强化抗血小板治疗（共9篇）
强化抗血小板治疗 篇1
QT离散度(QT dispersion,QTd)是指心电图各导联间QT时限变异的程度,它反映心室肌复极的不均一性,被视为一项理想的、无创性的预测恶性心律失常的指标[1]。心肌缺血可引起QTd增加,而经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)成功能改善心肌缺血进而使QTd减少[2]。目前有大量研究已证实抗血小板聚集治疗能改善急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)患者预后[3]。在ACS患者早期稳定病情及随后介入治疗过程中,血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂(glycoprotein IIb/IIIa,GP IIb/IIIa)是理想且强有力的抗血小板药物,能预防PCI术后缺血并发症的发生。但应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂强化抗血小板聚集治疗对ACS患者接受PCI治疗后QTd的影响目前尚无报告,本研究对此进行探讨。
1 对象和方法
1.1 研究对象
选取2011年5月至2011年10月本院住院初次确诊为ACS的患者85例,其中男58例,女27例,年龄45~78岁,平均年龄(62.9±7.2)岁。所有患者均经病史、心肌酶学、心电图及冠状动脉造影检查确诊,且排除非窦性心律、严重电解质紊乱、束支传导阻滞及有明确GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂应用禁忌症的患者。
1.2 方法
1.2.1 分组及治疗方法
所有患者按随机化分组分为对照组(42例)和治疗组(43例)。2组患者均接受ACS常规治疗及PCI治疗。常规治疗包括卧床休息、吸氧、镇痛一般处理,口服双联抗血小板药物治疗(肠溶阿司匹林及氯吡格雷),皮下注射低分子肝素(5~7 d),及硝酸酯类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂、他汀类药物等,均按需要足量给予。治疗组患者在上述治疗基础上加用盐酸替罗非班(欣维宁,武汉远大制药有限公司),先在30min内给予0.4μg/(kg.min)负荷量输注,再继以0.1μg/(kg.min)的速率持续静脉滴注48~72h。
1.2.2 QTd检测方法
所有患者入院后即刻(或入院前急诊)、出院前行12导联心电图检查,检查时心电图走纸速度调整为50mm/s。QT间期测量为从QRS波群起点至T波的终点,以TP为等电位线,T波终点判定方法为[4]:(1)T波下降支与等电位线的交点;(2)若有U波,则至T波与U波交界的最低点(切迹处);(3)当U波与T波部分融合时,作T波下降支的延长线,取延长线与等电位线的交点,对T波难以确定的导联予以排除,但每份心电图可测量导联需大于10个。每份心电图至少测量8个导联,每个导联均连续测定3个RR间期和QT间期,取其平均值。不同导联间最长的QT间期为QTmax,最短的QT间期为QTmin。QTd=QTmax-QTmin。所有心电图由同一人采用同一T波终点判断标准进行手工测量。
1.3 统计学方法
应用SPSS13.0统计软件包进行统计学分析,所有计量资料均用均数±标准差表示,组间均数比较采用t检验,计数资料用绝对值及百分比表示,用x2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况比较
2组患者的性别构成比、年龄、血压、血糖、血脂水平等方面比较均无统计学差异(P>0.05),具有可比性。2组患者一般资料(见表1)。
2.2 QTd变化及比较
由表2可见,2组患者在治疗前QTd均无统计学差异(P>0.05);2组患者治疗后QTd均较治疗前显著降低(P<0.01);治疗后2组QTd比较,差异有统计学,治疗组较对照组更低(P<0.05)。
注:治疗前与对照组比较,▼P>0.05;治疗后与治疗前比较,▲P<0.01,与对照组比较,★P<0.05。
3 讨论
QTd定义为十二导联心电图QTmax与QTmin的差值,通过心内膜和心外膜单向动作电位与体表心电图的对照研究证实了QTd能够反映心室肌复极离散度[4]。ACS患者由于冠脉血流储备降低导致的心肌缺血、缺氧及坏死可引起局部心肌电生理改变,如心肌细胞钾离子通道开放使静息膜电位减少、钙离子超载使细胞脱偶联及动作电位时相缩短、心室肌内、外膜细胞及中层M细胞不应期差异加大等,从而使心室肌复极更加不稳定和不均匀,这种区域性复极化不均匀,从而导致QTd延长,而QTd的延长与恶性心律失常的发生、猝死、心功能的严重损害及预后等均差密切相关[5],因此测定QTd在ACS的诊断及对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测、疗效评价中都具有重要的价值。本研究中参照国内刘艳等[6]提出的诊断标准将正常参考值定为QTd<50ms,QTd>70ms有诊断价值,本研究中85例ACS患者在PCI及药物治疗前其QTd均明显延长,进一步证实心肌缺血可导致QTd延长。
近年研究观察结果显示[2,7,8,9],冠心病患者PCI术前及术后QTd的变化与未行PCI的患者QTd变化比较,PCI术后l周、1个月及3个月时的QTd均较术前明显缩短,提示成功的PCI治疗可使相关冠状动脉血流在短时间内改善,使处于抑制或冬眠的心肌细胞重获血液供应,恢复其电生理功能、Na+-K+-ATP泵功能,进而使心肌之间电活动趋于同步,心电稳定性增加,从而改善心室肌复极不同步性和心电不稳定性,减少室性心律失常的发生。本研究中ACS患者PCI术后QTd较术前明显缩短(P<0.05)与上述结果一致。因此PCI术能够缩短ACS患者的QTd,其机制与PCI改善心肌供血有关。
易损斑块破裂及血栓形成是导致ACS的关键机制而血小板是形成血栓的主要成分,因此无禁忌症的患者应用阿司匹林联合ADP拮抗剂抗血小板治疗是ACS的基础治疗。阿昔单抗、替罗非班以及依替巴肽是目前最常用的3种GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。PRISM—PLUS[10]报告在标准药物治疗的基础上加用替罗非班后,患者7 d后死亡、心肌梗死及再发缺血的发生率明显降低(12.9%对17.9%,P<0.01),即使在30 d及6个月后这种获益仍存在,且PCI者获益更多。替罗非班是特异性的非肽类血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,通过精氨酸-甘氨酸-门冬氨酸(RGD)序列占据血小板GPⅡb/Ⅲa的交连位点,从而竞争性抑制纤维蛋白原或血管假血友病相关因子(v WF)介导的血小板聚集。已有多中心、规模的临床试验证明在双联抗血小板治疗的基础上加用替罗非班强化能够降低ACS患者心血管事件[11]。但强化抗血小板治疗对已接受PCI治疗ACS患者的QTd能否进一步缩短目前尚无报道。本研究中对43例已行PCI治疗的ACS患者QTd测量后发现,与未接受替罗非班强化治疗的患者比较其QTd明显缩短,且差异具有统计学意义(P<0.05)提示在PCI治疗缩短ACS患者QTd的基础上,加用罗非班强化治疗可使QTd进一步缩短,因此可能使ACS患者进一步获益。
摘要：目的 观察强化抗血小板治疗对接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术治疗的急性冠脉综合征(ACS)患者QT离散度(QTd)的影响。方法 85例确诊为ACS的患者随机分为对照组(n=42例)和治疗组(n=43例),所有患者给予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板聚集、低分子肝素抗凝等常规药物治疗和PCI治疗,治疗组在此基础上加用盐酸替罗非班静脉输注强化抗血小板治疗,观察加用盐酸替罗非班治疗前后患者12导心电图QTd的变化。结果 治疗前2组间QTd比较无统计学意义(P>0.05);治疗后两组QTd均明显缩短(P<0.01),且治疗组QTd缩短幅度大于对照组(P<0.05)。结论 强化抗血小板治疗能在PCI治疗基础上进一步缩短ACS患者QTd,或可进一步降低恶性心律失常发生率。
关键词：急性冠脉综合征,经皮冠状动脉介入治疗,替罗非班,QT离散度
参考文献
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双抗血小板治疗心绞痛的体会 篇2
【关键词】急性心绞痛；治疗效果；观察
在急性冠状动脉综合征之中，急性心绞痛这种疾病是比较多见的，疾病发作时应及时进行治疗，以避免导致急性心肌梗死，如患者症状较为严重，则易引发猝死。因此，在患者疾病发作的早期，应采取及时并且有效治疗措施，其具有重要的意义。本文对急性心绞痛临床治疗效果进行了观察，对其临床治疗进行了分析，并对使用双抗血小板加以治疗的效果进行了讨论，现分析报道如下：
1、一般资料和方法
1.1一般资料
2010年3月～2012年6月收治于我院的76例急性心绞痛患者中，改进组有24例男性患者，14例女性患者，患者的平均年龄均为（68.5±6.5）岁；常规组有21例男性患者，17例女性患者，患者的平均年龄均为（67.5±7.2）岁；两组患者的基础疾病、营养状况和年龄均无明显差异，以P>0.05，不具有统计学意义。患者入选按照相关规定，年龄为40～79岁，在临床症状中，全部伴有胸闷和胸痛等，ST-T段出现典型改变。如患者处于妊娠或者哺乳期，则不在入选范围内，急性心肌梗死、伴有其他系统严重疾病的患者也不在选择范围内，排除近期有出血史以及有明显诱因的患者。
1.2方法
在对患者进行治疗的过程中，做到具有针对性，以患者的自身特点为依据，常规组采用对症单抗治疗，使用的药物有硝酸酯类、β受体阻滞剂、他汀类调脂药物、低分子肝素、阿司匹林等等。在药物剂量的选择上做到合理化。改进组的患者的临床治疗，则以常规组的治疗为基础，采用双抗血小板进行治疗，首次给符合剂量的氯呲格雷300㎎，而后行75㎎/d口服治疗，阿司匹林使用剂量为一次100mg，一日三次，双抗血小板治疗周期为4个星期，对两组患者临床治疗效果进行观察，如心绞痛症状等，即疾病发作持续时间和频率。
1.3观察标准
临床治疗效果分为三类，即显效、有效和无效。其中显效标准则是在心电图静息时，有缺血性改变出现，并且为正常状态恢复。有效标准为在心电图缺血性下降时，ST段回升>1.0mm，导联倒置T波变浅超过50%，并且不在正常水平，或者T波出现变化，即平坦转为直立。无效标准为以上指标全部没有达到。
1.4统计学方法
對于改进组和常规组之间的数据对比，我院采用SPSS17.0软件进行统计学分析，计数资料采用t检验，组间数据对比采用x2检验，差异以P<0.05具有统计学意义。
2、结果
从两组患者临床治疗效果上看，改进组有10例患者为显效，23例患者为有效，5例患者为无效，改进组总有效率为86.8%；常规组有6例患者为显效，15例患者为有效，17例患者为无效，常规组总有效率为44.7%；改进组明显高于常规组。差异以P<0.05，具有统计学意义。
从心绞痛症状上看，治疗前改进组的持续时间为（8.5±3.1）min，心绞痛频率为（3.5±0.5）次/d；治疗后改进组持续时间为（3.5±1.1）min，心绞痛频率为（1.0±0.5）次/d；治疗前常规组持续时间为（8.3±3.0）min，心绞痛频率为（3.4±0.5）次/d，；治疗后常规组持续时间为（5.5±2.4）min，心绞痛频率为（1.9±0.9）次/d；改进组改善更为显著，其差异以P<0.05，具有统计学意义。
在不良反应的观察中，改进组无患者出现不良反应，常规组有2例患者出现急性心肌梗死。
3、讨论
对于急性心绞痛这种疾病而言，其发病率在不断增长，呈逐年上升趋势，其属于急性冠状动脉综合征[1]之一。在疾病发作时，患者的冠状动脉会出现变化，即粥样硬化狭窄，进而导致供血不足，心肌会发生暂时性缺血，或者出现缺氧等情况[4]，其对人们健康有极其不利的影响。在疾病发作的初期，应及时采取相关措施，有效的进行治疗，以便于改善其预后。在临床治疗过程中，可采用双抗血小板加治疗，其对血小板可起到诱导作用，可使其发生活化，另外，如合用双抗血小板，则可发生协同作用。双抗血小板不仅对凝血酶有抑制的作用，也可抑制血小板聚集。两者联合应用可得到有效的抑制作用，可使管状动脉血流得到良好改善，对血栓形成可起到防止作用，患者的临床症状也可得到有效改善，最终降低心肌梗死发病率。在急性心绞痛临床治疗中，以常规治疗为基础，加以双抗血小板辅助治疗，可使患者心绞痛症状[3]得到良好改善，如疾病发作持续时间减少，疾病发作次数降低，不良反应出现率减少。在本文的观察和分析中，改进组使用双抗血小板加以辅助治疗，其持续时间及心绞痛频率明显低于常规组，临床治疗效果的总有效率也明显高于常规组，差异均以P<0.05，具有统计学意义。
综上所述，在急性心绞痛临床治疗中采用双抗血小板，可使患者症状得到有效缓解，在临床应用上有较大价值，值得广泛应用。
【参考文献】
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强化抗血小板治疗 篇3
关键词：强化抗血小板治疗,急性心肌梗死,糖尿病,替罗非班
急性心肌梗死(AMI)是临床中较为常见的心血管疾病,具有病情进展快,并发症多,死亡率高等特点。临床调查显示,由于现代人生活压力大,生活饮食习惯改变,作息无规律等多种因素共同导致了AMI的发病率呈上升趋势。糖尿病发病率高,仅次于脑血管病及肿瘤,据临床研究显示,在我国糖尿病也已经成为阻碍我国国民健康生活的第一大慢性非传染疾病,总患病率高达10%[1]。AMI并发T2DM患者,由于高血糖的影响,血小板聚集的情况更为严重[2]。有文献报道显示,采用强化抗血小板治疗对AMI并发T2DM的患者均有很好的疗效。该次研究选择该院AMI并发T2DM的患者,探讨抗血小板药物治疗的最佳方案,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院于2015年4月—2016年4月间收治的AMI并发T2DM患者80例,纳入标准:所有患者均符合T2DM诊断标准;经检查符合AMI诊断标准。排除标准:排除孕妇或哺乳期妇女;排除器官严重衰竭患者;排除并发其他恶性疾病患者;排除对抗血小板药物不耐受者。通过随机数字表法分为实验组及常规组,各40例。实验组中,男性23例,女性17例,年龄49~69岁,平均年龄(57.84±5.47)岁;BMI:(24.52±1.61)kg/m2,入院时血糖(23.52±2.63)mmol/L;常规组中,男性24例,女性16例,年龄49~72岁,平均年龄(57.47±5.53)岁;BMI:(23.81±1.49)kg/m2,入院时血糖(23.49±2.38)mmol/L。两组患者病情程度,年龄等资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
给予常规组患者常规方案治疗:入院后给予患者氯吡格雷片300 mg+阿司匹林肠溶片300 mg,经PIC术治疗后给予患者氯吡格雷片100 mg/d+阿司匹林肠溶片75 mg/d,实验组在常规治疗的基础上入院后替罗非班治疗,开始30 min内滴注速度为0.4 ug/(kg·min),以后以0.1 ug/(kg·min)的速度维持。根据两组患者病情严重程度、血糖水平实时给予患者改善微循环、降血糖、抗凝等药物治疗。
1.3 观察指标
在两组患者治疗后于清晨采集静脉血3 m L,检测两组患者PLT及PAF水平。两组患者采用彩色多普勒超声检查仪检测LVFS、SV、LVEF水平。观察两组患者症状改善情况,统计比较两组患者心血管事件发生情况。
1.4 临床疗效
观察两组患者症状改善情况,评价指标参考文献[3],评价等级分为显效、有效及无效。显效:AMI症状基本消失,ECG情况基本正常;有效:AMI症状明显缓解,ECG情况明显改善;无效:AMI症状无明显变化甚至加重,ECG情况无明显改善甚至加重。总有效率=(显效+有效)/总例数。
1.5 统计方法
将所统计的实验数据录入数据库,数据处理使用SPSS 20.0统计学软件,总有效率及心血管事件发生率用n(%)表示,数据比较经χ2检验,PLT、PAF、LVFS、SV、LVEF用(±s)描述,经t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者PLT及PAF水平比较
实验组PLT及PAF水平明显优于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.2 两组患者LVFS、SV、LVEF水平比较
实验组LVFS、SV、LVEF水平明显优于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 两组患者疗效情况比较
实验组患者疗效总有效率高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
2.4 两组患者心血管事件发生情况比较
两组心血管事件发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05),见表4。
3 讨论
AMI病情通常较严重,一旦治疗不及时,患者则会有生命危险。AMI以中老年群体为高发对象,我国正进入人口老龄化社会,其发病率呈逐年增加的趋势,因此及时的诊断和合理的治疗心肌梗死是当前面临的重要课题。AMI的发病因素较为复杂,临床调查显示,高血压、高血糖、高血脂及不良生活习惯吸烟酗酒等都是可能引发AMI的因素[4]。其发病机制是由于血栓的形成堵塞了血管,因此应采用疏通血管的药物进行治疗。而AMI并发T2DM由于血糖浓度高,导致血液粘稠度高,血小板更容易聚集,因此在对AMI并发T2DM患者进行治疗时,采用抗凝、改善微循环、降血糖的药物的同时应给予抗血小板的药物治疗。阿司匹林是公认抗血小板效果显著的药物,通过降低血小板环氧化酶合成,抑制TXA-2的分泌,从而达到抗血小板的效果,具有疗效明显,安全性高等优势。氯吡格雷是与血小板中ADP受体相结合,抑制腺苷酸环化酶活化,从而抑制血小板的聚集。氯吡格雷与阿司匹林在抗血小板治疗中均取得了较为满意的效果。
该次研究采用强化抗血小板治疗AMI并发T2DM的患者,结果显示,实验组PLT及PAF水平明显优于常规组(P<0.05)。以上结果表明,在氯吡格雷与阿司匹林基础上通过加用替罗非班治疗后,可提升改善血小板聚集的效果。实验组LVFS、SV、LVEF水平明显优于常规组(P<0.05)。以上结果表明,加用替罗非班治疗可明显改善患者的心脏功能,这与之前的报道相似[5],该报道显示,替罗非班可显著改善PCI术后患者心肌灌注及冠脉血流情况。实验组患者疗效总有效率高于常规组(P<0.05)。以上结果表明,加用替罗非班治疗可有效的缓解患者心肌梗死的情况,改善血管血栓情况,恢复血管功能。这与之前的报道相似[6],该报道显示,替罗非班系非肤类GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可多个途径抑制血小板的聚集,起效快,并且停药后血小板功能可迅速恢复,因此非常适用于治疗急性心肌梗死。
综上所述,采用强化抗血小板治疗AMI并发T2DM的患者,可提升改善血小板聚集的效果,改善血管血栓情况,恢复血管功能,值得推广。
参考文献
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强化抗血小板治疗 篇4
【关键词】 冠心病；抗血小板；阿司匹林
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.502 文章编号：1004-7484（2014）-03-1590-01
我院为提高冠心病的治疗效果，对收治的45例患者行口服抗血小板治疗，并取得了良好的效果，现将具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本次研究选取是的我院自2010年1月至2011年1月收治的45例冠心病患者，男27例，女18例，最小年龄52岁，最大年龄72岁，平均年龄65.4岁，其中22例患者为稳定型心绞痛，17例患者为不稳定型心绞痛，6例患者为急性心肌梗死，25例患者合并高血压症状。
1.2 排除标准 ①排除有药物过敏史患者；②排除伴有恶性肿瘤患者；③排除胃部疾病患者；④排除患有血液疾病患者；⑤排除近期有抗血小板及抗凝药物使用史患者；⑥排除严重心功能不全患者；⑦排除伴有严重肝肾功能不全患者。
1.3 方法 治療前，本组45例患者均行血常规及血小板计数检查，检查在清晨进行，且患者均空腹，取静脉血进行测定。同时本组45例患者均行降脂药物他汀类、扩血管药物硝酸脂类、减少心绞痛发生率β-受体阻滞剂等常规住院治疗，并在此基础上给予患者口服阿司匹林肠溶片治疗，一天一次，一天100mg。
1.4 疗效判定 以《中药新药临床研究指导原则》为依据，可将治疗效果分为三个标准：显效：患者心脏射血分数（EF）增加程度大于等于50%；有效：患者心脏射血分数（EF）增加程度为20%-49%；无效：患者心脏射血分数（EF）无明显变化甚至加重[1]。
2 结 果
2.1 治疗后患者心绞痛次数减少情况及治疗总有效率 本组45例患者中24例患者为显效，占53.33%，18例患者为有效，占40.0%，3例患者为无效，占6.67%，治疗总有效率为93.33%。且本组45例患者中31例患者心绞痛次数减少程度超过80%，占68.89%，13例患者心绞痛次数减少程度为50%-80%，占28.89%，1例患者心绞痛次数减少程度小于50%，占2.22%。
2.2 治疗前后患者血小板聚集率情况对比 本组45例患者治疗前血小板聚集率为（53.69±14.87），治疗后血小板聚集率为（30.29±11.98），治疗后明显优于治疗前（P<0.05）。且治疗过程中本组45例患者中仅1例患者发生皮下出血现象，1例患者出现胃肠道反应，不良反应发生率为4.44%。
3 讨 论
冠心病即冠状动脉粥样硬化性心脏病[2]。随着社会的不断发展及人们生活水平的不断改善，我国冠心病的发病率也逐年增高，逐渐成为威胁人们身体健康的一类常见疾病。然而随着医疗水平及人们自我保健意识的不断提高，越来越多的人开始认识到冠心病的危险性。现阶段临床通常将药物治疗作为治疗冠心病的主要方式。
相关研究表明，引起冠心病患者发生猝死、不稳定心绞痛、心肌梗死等临床急症的主要病理基础即为动脉粥样硬化血栓的形成，同时因为动脉粥样硬化血栓是一种全身性疾病，且患者极易发生四肢动脉等其他器官的血栓事件。而血小板则在血栓形成过程中占据着不可或缺的作用，因此，临床通常将防止血栓形成作为治疗该病的关键。而阿司匹林则是临床上最常用的一种抗血小板药物。
阿司匹林是一种环氧化酶抑制剂，是临床上应用最广泛的一种抗血小板药物。其主要是通过对血小板环氧酶1的抑制作用，对花生四烯酸生成TXA2现象进行阻滞，从而达到改善血小板聚集及抗血栓形成的效果[3]。阿司匹林是冠心病抗血小板治疗的基石，其抗栓效果早已经得到临床证实，若患者未出现严重不良反应或禁忌症则可长时间用于冠心病患者的治疗中。此外，噻吩吡啶类、西洛他唑、氯毗格雷等也是临床上常用的抗血小板药物，临床研究表明将这些药物用于冠心病患者的治疗中同样可取得良好的效果。
然而，由于冠心病患者多为老年人，且老年患者的各项身体机能逐渐开始衰退，其发生并发症的几率也相对较大，这也就在一定程度上增加了老年冠心病患者的治疗难度。因此，临床上在给予老年冠心病患者抗血小板治疗时必须要综合考虑用药后的临床效果及并发症间的关系，确保用药的合理性，从而有效的提高治疗效果，降低并发症发生率。
本次研究表明本组患者的治疗总有效率为93.33%，且45例患者中31例患者心绞痛次数减少程度超过80%，13例患者心绞痛次数减少程度为50%-80%，1例患者心绞痛次数减少程度小于50%；患者治疗前血小板聚集率为（53.69±14.87），治疗后血小板聚集率为（30.29±11.98），治疗后明显优于治疗前（P<0.05）。且本组45例患者中仅1例患者发生皮下出血现象，1例患者出现胃肠道反应，不良反应发生率为4.44%。这就说明给予冠心病患者口服抗血小板治疗是一种行之有效，且具有较高安全性的治疗方式。
参考文献
[1] 李华军，石进.抗血小板药物在脑动脉狭窄血管内支架置入治疗中的应用[J].中华老年心脑血管病杂志，2008，7（09）：78-80.
[2] 卢洁，张梅，姜铁民，李玉明.Sonoclot监测冠心病患者服用双联抗血小板药物后凝血及血小板功能[J].临床荟萃，2012，5（08）：190-192.
强化抗血小板治疗 篇5
关键词：双联抗血小板,强化降脂,基底动脉狭窄,后循环梗死
伴有基底动脉狭窄的后循环梗死多为血栓形成所致的脑梗死，是后循环梗死的高危情况，患者病情进展快，易发生进展性卒中，功能预后差，常规治疗方法往往疗效不佳，是缺血性脑血管病治疗中的一大难点，其与基底动脉硬化、狭窄、斑块形成、颅内低灌注等因素有关，因此阻止血栓进一步扩大、稳定斑块、防止斑块进一步脱落是防止伴基底动脉狭窄的后循环梗死病情持续进展的主要方法。阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死优于单用阿司匹林且不会增加出血的风险[1,2]。笔者用阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板聚集联合阿托伐他汀钙强化降脂治疗伴基底动脉狭窄的后循环梗死效果良好，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院神经内科2010年1月-2013年12月住院的伴基底动脉狭窄的急性后循环梗死患者50例，其中男32例，女18例，年龄49～76岁，平均（62.2±6.3）岁，所选对象均在发病后6～24 h内入院。50例患者随机数字表法分为观察组和对照组，均为第一次脑卒中。两组在性别、年龄、既往史、ESSEN评分、发病距离入组时间、病情和NIHSS评分方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 诊断标准
符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，头部MRI+DWI显示脑干、小脑、丘脑、枕叶、颞叶等基底动脉供血区的急性脑梗死；排除严重心脏（心房纤颤等）、肝脏、肾脏疾患、胃、十二指肠溃疡等出血性疾患。头部MRA/CTA/DSA证实基底动脉轻-中度狭窄，狭窄率<70%（不首先考虑支架置入治疗）[3]。
1.3 排除标准
(1）出血性脑梗死；（2）入院时即出现昏迷的患者；（3）基底动脉或双侧椎动脉完全闭塞的患者；（4）合并前循环梗死患者。
1.4 生化检查
入院后即抽血查血常规、凝血功能、电解质、心肌酶、随机血糖，次日清晨空腹查肝肾功能、血糖、血脂、同型半胱氨酸等。
1.5 治疗方法
观察组给予阿司匹林肠溶片（商品名拜阿司匹林）0.1 g口服/鼻饲1次/晚，硫酸氢氯吡格雷片（商品名波立维）75 mg口服/鼻饲1次/d，阿托伐他汀钙片（商品名立普妥）40 mg口服/鼻饲1次/晚治疗。对照组给予拜阿司匹林0.2 g口服/鼻饲1次/晚，阿托伐他汀钙片20 mg口服/鼻饲1次/晚治疗。两组均常规给予保护脑细胞药物：依达拉奉30 mg静滴2次/d，疗程14 d；丁苯酞软胶囊0.2 g口服/鼻饲3次/d，疗程12 d，常规控制血压、血糖，症状稳定后积极给予康复治疗以及对症支持治疗。两组治疗观察期3周。治疗过程中如出现消化道出血、梗死后出血等出血性疾患则终止观察药物，并给予相应的对症治疗。
1.6 观察指标
对所有患者均于入院时及治疗后1、2、3周根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评价神经功能缺损，同时检测凝血常规、血小板、肌酶，观察是否出现消化道出血（大便潜血）或脑出血，是否出现肌肉疼痛。
1.7 疗效评价标准
按照NIHSS评分，减少90%～100%为基本痊愈，减少50%～89%为显著进步，减少15%～49%为进步，减少<15%为无变化，转外科治疗或死亡为恶化。
1.8 统计学处理
使用SPSS 18.0统计学软件对所得数据进行分析，计量资料以（±s）表示，进行t检验；计数资料进行字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后NIHSS评分比较
观察组及对照组治疗后NIHSS评分较治疗前明显改善（P<0.05），但观察组显著优于对照组（P<0.01），尤以治疗3周后效果显著。见表1。
分
*与对照组比较，P<0.01
2.2 两组临床疗效比较
两组均无患者死亡。观察组总有效率为92.0%，高于对照组的76.0%，比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
例（%）
2.3 副反应
两组患者在观察期内均未发生脑出血、消化道出血、肌肉疼痛。
3 讨论
后循环主要供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部和丘脑，后循环梗死时临床表现复杂多样，常出现恶心呕吐、眩晕、共济失调、眼震、言语不清、偏瘫、偏身感觉障碍、视物模糊、同向偏盲、记忆减退、意识障碍等。具有定位价值的脑干综合征发生率低[4]，后循环梗死最常见梗死部位是脑桥[5]，伴基底动脉狭窄的后循环梗死中枢性面瘫和吞咽困难常见，考虑是由于基底动脉发出的旁正中动脉供应脑桥基底部的皮质脊髓束和皮质脑干束[6]，此种类型脑梗死易引起脑桥腹侧的损害所致。大动脉粥样硬化是我国后循环梗死最常见的病因[7]。伴有基底动脉狭窄的后循环梗死的发病机制与动脉粥样硬化、动脉狭窄、易损斑块脱落、颅内低灌注等有关，此种类型脑梗死症状重、进展快、易发生进展性脑梗死，如不积极治疗，此类患者的死亡率及致残率很高。
脑动脉粥样硬化造成其管腔狭窄、血液粘滞度和血小板聚集性增高是脑梗死的主要病理基础之一。防止血栓进展、防止新的血栓形成是治疗的关键，阿司匹林是目前最常用的抗血小板聚集药物，通过抑制血小板环氧化酶，进而抑制血栓素A2(TXA2）的合成，最终发挥抗血小板聚集作用。伴有基底动脉狭窄的后循环梗死患者单用阿司匹林常常会发生进展性卒中，应用双联抗血小板聚集进行强化抗栓十分必要。氯吡格雷抗血小板机制是其选择性抑制ADP与血小板受体的结合，同时阻止继发的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的活化，同时还可能抑制凝血酶、胶原等血小板活化途径，因而发挥较强的抗血小板作用。氯吡格雷能改善脑梗死患者人血浆α颗粒膜蛋白（GMP-140）、全血黏度、血浆黏度、血小板聚集率的血液流变学指标[8]，氯吡格雷可以下调急性脑梗死患者的炎症因子，有良好的抗炎作用[9]。与前循环梗死不同，后循环梗死采用单个抗血小板聚集药物很难阻止梗死进展，而且前后循环病变可能存在对药物的不同的反应。阿司匹林联合氯吡格雷能减轻受损血管的内皮损伤，加强抗血小板聚集的疗效，从而减少血栓的进一步扩大。有研究表明双重抗血小板治疗可能更有效地抑制血小板活化[10]，阿司匹林联合氯吡格雷能提高脑梗死的治疗效果[11]。
血脂异常尤其是低密度脂蛋白（LDL-C）的氧化应激在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着重要的作用。脂质代谢紊乱是基底动脉不稳定斑块形成的关键因素，不稳定斑块的脱落是进展性脑梗死的重要发病机制之一。阿托伐他汀钙40 mg口服1次/晚不仅能降低血脂，还具有不依赖于其降脂效应的神经保护作用，如稳定逆转斑块、抗血管炎性反应、抗氧化、抑制血栓形成、调整内皮细胞稳定功能、促进血管新生等[12,13,14]。强化降脂能降低高敏C反应蛋白（hs-CRP）和血浆内皮素（ET）水平，对改善患者的血管功能状态有积极的临床意义[15]。观察组疗效明显优于对照组，说明强化降脂能有效稳定斑块，且不良反应较少，安全有效。
强化抗血小板治疗 篇6
关键词：阿司匹林联合,氯吡格雷,抗血小板治疗,不稳定性心绞痛,疗效
不稳定性心绞痛[1]是一种非ST段抬高急性冠脉的综合征,属于一种急性发病的冠心病,是出现心肌梗死的先兆。不稳定性心绞痛的发病机制主要是受到斑块破裂的影响导致出现急性非闭塞性血栓,而血小板的影响极为重要,因此在不稳定性心绞痛患者的临床治疗过程中,抗血小板治疗[2]尤为重要。笔者随机抽取我院在2011年1月-2014年12月治疗的60例不稳定性心绞痛患者,平均分为两组,给予不同治疗方案,以探讨阿司匹林联合氯吡格雷强化抗血小板治疗不稳定性心绞痛的疗效,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月-2014年12月时间段内我院救治的60例不稳定性心绞痛患者,满足不稳定性心绞痛(中华医学会)的诊断标准,排除肝肾功能障碍、急性心肌梗死、阿司匹林过敏、氯吡格雷过敏等患者。60分为两组:观察组与对照组,其中对照组中男患者19例,女患者11例,患者年龄最大是79岁,最小是50岁,平均是(65.4±5.0)岁,病程在3d-2个月之间;观察组中男患者18例,女患者12例,患者年龄跨度是52-78岁,平均是(64.8±4.9)岁,病程在5d-2个月之间,两组患者在性别、年龄等一般资料的比较中,差异不具备统计学意义(P>0.05)。60例患者签订知情同意书,同意参与本次研究。
1.2 方法
患者一入院需卧床进行休息,并给予患者镇痛、镇静等适量治疗,持续吸氧,并给予患者常规药物的治疗,例如血管紧张素转换酶抑制剂[3]、低分子肝素钠、硝酸酯类、美托洛尔等。对照组患者给予阿司匹林[4](生产单位:云南云龙制药股份有限公司;国药准字:H53020321)进行抗血小板治疗,用药剂量为300mg/次,并在3d后减为100mg/次,口服,1次/d;观察组患者在对照组患者用药方案的基础上再给予氯吡格雷[5](生产单位:赛诺菲(杭州)制药有限公司;国药准字:J20130007)进行抗血小板治疗,用药剂量为100mg/次,口服,1次/d。两组患者均需连续用药4周。
1.3 观察指标
对两组患者治疗过程中的心绞痛发作次数、发作时间以及不良反应等进行观察,并进行详细记录。
1.4 疗效判定标准
(1)心绞痛:治疗后,患者的心绞痛发作次数、时间与程度等明显下降,为治疗前的20%左右,为显效;治疗后患者的心绞痛发作次数、时间与程度等下降,为治疗前的20-50%,为有效;治疗后,患者的心绞痛发作次数、时间与程度等下降低于50%,为无效。(2)心电图监测:保持一天一次的频率对患者进行心电图监测,并对心电图变化进行观察与记录,静息时,患者的心电图中ST段恢复正常或者是超过0.1m V,为显效;在静息状态下,患者的ST段恢复程度在0.05-0.10m V或者是T波变浅、直立,为有效;不符合上述要求,为无效。
1.5 统计学分析
2 结果
2.1 两组患者的心绞痛治疗情况对比
通过本次探究过程中发现:观察组患者的心绞痛缓解率明显高于对照组,差异性显著(P<0.05),详细情况见表1。
2.2 两组患者心电图心肌缺血改变率对比
观察组患者的心电图心肌缺血改变率明显高于对照组,差异性显著(P<0.05),详细情况见表2。
2.3 不良反应发生率对比
治疗后,观察组患者中,4例患者出现不良反应,不良反应发生率为13.3%,对照组患者中,4例者出现不良反应,不良反应发生率为13.3%,差异性不显著(P>0.05),在治疗后,均继续进行治疗,两组患者均未出现严重的出血情况。
3 讨论
心血管疾病患者出现的急性事件是指不稳定性心绞痛,以斑块破裂、血小板聚集、内膜损伤、血管痉挛、血栓形成等为主要病理[6],形成急性非闭塞性白色血栓,血小板含量较为丰富,而纤维蛋白含量较少,能够刺激患者的凝血酶与血小板,导致患者凝血机制启动,造成血管阻塞,可发展成心肌梗死,导致患者死亡,因此需进行抗血小板治疗。
在抗血小板治疗中,我国普遍使用阿司匹林,主要是因为血小板所对应的内环氧化酶所具备的活性部位不可逆,对血栓烷A2的形成产生抑制作用,而血栓烷A2属于血小板聚集的一种诱导剂,阿司匹林在用药后,可在患者体内发挥7d的药效,但是由于人体内的血小板每天都有部分更新,因此需要坚持服药,以提高患者的药效;氯吡格雷属于二磷酸腺苷受体拮抗剂的一种,较为新型,组织血小板受体与ADP之间的结合,抑制纤维蛋白原和糖蛋白之间的结合,从而发挥对血小板聚集的抑制作用[7]。
在本次探究过程中,笔者选择我院救治的60例不稳定性心绞痛患者为研究对象,随机分为两组,给予不同用药方案进行抗血小板治疗,观察组患者的心绞痛缓解率、心电图心肌缺血改变分别是为90%、83.3%,对照组分别为60%、43.3%,差异性显著(P<0.05)。观察组患者的不良反应发生率为13.3%,对照组患者的不良反应发生率为13.3%,差异性不显著(P>0.05)。不良反应在经过处理后,患者继续接受治疗,且未出现严重出血。与牟华明[8]等的探究结果保持一致。
综上所述,不稳定性心绞痛患者在使用阿司匹林联合氯吡格雷等进行抗血小板治疗后,能够有效改善患者的预后效果,明显改善患者心电图的心肌缺血症状,减少心血管疾病的发生率,提高患者的心绞痛缓解率,降低不良反应发生率,具有良好的有效性与安全性,可在临床治疗中进行大范围的推广。
参考文献
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[7]张太珍,陈丽,李敏莉等.丹参酮ⅡA磺酸钠联合低分子肝素钙治疗不稳定性心绞痛[J].中国实验方剂学杂志,2011,17(10):234-236.
强化抗血小板治疗 篇7
1 临床常用的抗血小板治疗药物
1.1 阿司匹林 (ASA)
ASA也称乙酰水杨酸, 最初作为解热镇痛药使用, 后来发现其抑制血小板聚集作用, 从而于心脑血管疾病中广泛应用。其作用机制是通过抑制氧化酶将花生四烯酸转化成为TXA2, TXA2具有诱导血小板聚集和血管收缩的作用, 减少TXA2的产生就能够抑制血小板聚集, 据研究发现, ASA具有将主要缺血并发症降低3/4的作用。ISIS-2对17 187例心肌梗死的患者进行研究后发现, 使用ASA的患者与未使用的患者相比较在35 d时心性死亡降低接近1/4[5,6,7]。至今ASA仍然是ACS治疗中的基础方案, 其使用剂量目前临床使用标准负荷剂量160 mg, 维持剂量75~100 mg, 可长期服用[8]。
1.2 血小板ADP受体拮抗剂
血小板ADP受体拮抗剂的代表药物早期为噻氯匹啶, 以及后来的氯吡格雷。这类药物的作用机制是阻断血小板ADP受体诱导的血小板活化而发挥作用。CURE为了研究氯吡格雷的作用, 将不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的患者分为氯吡格雷+ASA组与安慰剂+ASA组, 经过12个月的随访后发现氯吡格雷+ASA组心血管累计时间发生率下降1/5, 因此氯吡格雷与ASA联合应用具有很好的改善急性冠状动脉综合征的预后的作用[9,10]。CLASSICS研究发现, 氯吡格雷与噻氯匹啶相比较, 两者的临床效果无明显差异, 而前者的副作用程度和发生率能够较后者降低1/2, 而且半衰期长, 每日用药1次即可, 因此氯吡格雷目前已经成为临床上的一线用药[11,12]。ESC2007 NSTE-ACS推荐所有的ACS患者在出现临床症状后应该立即服用氯吡格雷, 其负荷剂量为300 mg, 维持剂量为75 mg/d, 可以长期使用[13]。
普拉格雷出现于2009年, 是第三代ADP受体拮抗剂, 经过肝脏代谢以后发挥作用, 其代谢产物的抗血小板凝聚能力更强, 但是也加大了出血风险。替格瑞洛出现于2011年, 是最新的抗血小板药物之一, 是P2Y12可逆的受体拮抗剂, 其代谢不经过肝脏, 半衰期长, 作用稳定, 而且出血风险较小, 研究发现替格瑞洛与氯吡格雷相比较能够显著的降低心血管原因的死亡率。坎格雷洛是一种静脉应用的三磷酸腺苷类似物, 其半衰期短, 只有3~6 min, 60 min后可完全代谢, 研究发现该药物不能减少冠脉支架48 h内的死亡率, 以及心肌缺血事件导致的联合终点事件, 但是能够明显降低支架内血栓的发生率, 有研究表明能够将该发生率从0.6%降低到0.2%。但是其出血性事件发生率偏高, 能够达到5.5%, 而对照组为3.5%。依利格雷是正在评估中的ADP受体拮抗剂, 口服与静脉给药均可。口服药物的半衰期为12 h, 静脉应用起效快, 能够在15 min内发挥最大抗血小板作用, 其副作用小, 据研究与氯吡格雷相比, 用药期间发生呼吸困难的比例仅为后者的1/3。但是药物使用期间肝酶的升高需要引起注意。
1.3 血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的作用机制是通过阻断血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体和纤维蛋白原的连接, 从而达到阻断血栓形成的目的, 从理论上而言, 血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是最强效的抗血小板药物, 目前的代表药物为阿昔单抗、替罗非班、埃替非巴肽[14]。对于危重PCI患者和血栓高风险患者该药物更为适合应用, 有研究发现该药物与安慰剂相比在降低30 d相对危险性方面具有明显的优势。美国ACC/AHA/SCAI2005年PCI治疗指南中提及对于接受过PCI手术的ST段抬高型心肌梗死患者来说应该尽早给予阿昔单抗进行治疗[15]。最新欧洲ACS治疗指南认为对于高位患者在使用ASA等基础药物进行治疗的基础上应该早期使用依替非巴肽或替罗非班。
1.4 其他抗血小板药物
SCH530348是选择性PAR-1受体拮抗剂, 对573名冠脉支架后的患者进行药理研究后发现, 该药物将全因性死亡, 卒中及心梗的发生趋势由7%降低到5%。其药物安全性实验正在临床实验中。E5555是口服PAR-1受体拮抗剂, 能够调节凝血酶-血小板内皮活化反应, 并且能够不增加出血时间。Terutroban是一种口服的非前列腺素类可逆的TXA2受体拮抗剂, 具有放置动脉硬化形成、逆转斑块和改善血管内皮功能的作用, 其在预防心血管事件方面的作用正在研究中。NCX40161能够同时抑制血小板COX1和COX2, 从而抑制TXA2合成, 达到减少血小板聚集的作用。该药物能够在“阿司匹林抵抗”的人群中起到良好作用, 并且改善胃的自身修复能力, 在动物实验中被证实具有减少支架内狭窄再次发生的作用。双嘧达莫能够抑制血小板的磷酸二酯酶, 提升c AMP水平, 同时激活腺苷酸环化酶以抑制血小板聚集。与阿司匹林相比较而言, 双嘧达莫不会增加胃肠道出血的风险, 但是目前尚没有证据支持该药物在急性冠脉综合征患者急性期能够替代阿司匹林, 或者与其联合使用, 所以不推荐应用于相关疾病的预防治疗。西洛他唑同样是磷酸二酯酶抑制剂, 可以提升c AMP水平, 而且同时具有扩张血管的作用。CREST选择了705例冠脉支架的患者进行研究, 结果发现西洛他唑明显降低了6个月后支架再狭窄的发生率。
2 抗血小板药物出血风险
相关研究发现, 使用抗血小板药物后患者出血的风险在1%~10%, 在过去很长的一段时间之内, 临床上认为出血是使用抗血小板药物治疗不可避免的, 而且是可以接受的并发症, 针对不同年龄段和不同病情的患者使用不同的临床方案进行处理。这种出血是由于平衡紊乱和可逆性的抗血小板治疗所引发的, 会进一步导致血栓和其他心血管不良事件的发生, 增加ACS患者死亡的风险。研究发现, 有严重出血的患者会增加缺血事件的发生, 而重要部位的出血史作为死亡率的强预测因素而存在[16]。有一项针对30 000例ACS患者研究发现, 对于ACS患者进行抗血小板治疗后2.3%的患者发生主要出血事件, 而这种主要出血事件能够增加5倍的死亡率。所以说出血风险和死亡之间具有紧密联系[17]。
由于上述的抗血小板药物所导致的出血风险, 近年来药物的研究和使用过程中更注重药物的安全性研究, 即在较好的抗血小板作用基础上拥有更好的安全性。有研究根据血小板活性制定个体化的抗血小板治疗方案, 以此来减少出血事件的发生。Bonello等以VASP磷脂化指数作为指标, 给予不同患者不同剂量的氯吡格雷进行治疗, 发现该治疗方案在没有增加出血风险的基础上提高了PCI患者的临床预后。APRYDA-PRO研究发现PUR≥240可以作为拐点, 于此拐点之上缺血事件会有明显增加。通过相关研究, 目前临床上认为PRU于190~240是出血风险和缺血事件发生的最佳平衡阶段, 可以作为药物使用的参考[18]。
3 联合抗血小板治疗方案
为了更好的进行抗血小板治疗, 目前临床上往往两种甚至三种药物联合使用, 但是急性冠脉事件全球注册的研究结果显示, 患者接受ASA+氯吡格雷+Ⅱb/Ⅲa拮抗剂三联治疗后得到的是阴性结果, 因此对于该种用药方案进行质疑。但是近年来用使用西洛他唑代替Ⅱb/Ⅲa拮抗剂, 沈阳军区总医院的回顾性研究发现对于PCI术后ASA+氯吡格雷+西洛他唑的使用在30 d主要不良心血管事件降低中具有明显作用, 另一项研究发现该三联方案能够降低PCI术后1年缺血事件的发生风险[19,20]。
对于ACS的患者来说, 抗血小板治疗是必不可少的组成部分, 氯吡格雷与ASA二联疗法是目前临床上较为常用的治疗方案。但是部分患者对于氯吡格雷可能反应不良, 这会增加缺血事件的发生, 对于支架内血栓形成尤其如此, 对于这部分患者来说临床应该考虑增加氯吡格雷的维持剂量。目前随着医学不断发展, 新的药物不断出现, 为ACS的治疗提供了更多的选择, 而如何平衡缺血事件和出血风险就成为未来发展的方向。就目前来说个体用药是一个大的方向, 针对不同的个体给予不同的剂量进行治疗, 平衡出血和缺血之间的矛盾, 从而达到改善预后的目的。
摘要：急性冠状动脉综合征作为临床上常见的较为严重的冠心病, 其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或者侵袭, 继而导致完全或者不完全的闭塞性血栓, 该疾病的抗血小板治疗一直是临床上研究的重要课题之一。本综述通过对近年相关文献的研究, 介绍了近年来常用的抗血小板药物, 包括阿司匹林、血小板ADP受体拮抗剂以及血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的作用机制、临床代表药物、常规使用剂量和临床疗效。讨论了抗血小板药物所导致的出血风险以及如何平衡缺血事件的发生和出血风险, 分析了联合用药方案的临床疗效, 研究了药物长期应用的必要性和效价比, 并且对抗血小板治疗的前景进行了展望。
强化抗血小板治疗 篇8
1 抗血小板聚集治疗
ACS病人确诊后, 建议所有无禁忌证的ACS病人均口服拜阿司匹林, 负荷剂量为300 mg, 长期维持剂量为100 mg;建议所有病人即刻服用300 mg负荷剂量的氯吡咯雷, 以后每日服用75 mg, 除非有极高的出血风险, 否则, 氯吡咯雷应持续使用12个月。
2 抗血小板聚集治疗的护理要点
2.1.1 生活护理
病人必须安排在安静和舒适的监护病房里, 在ACS病人入院24 h内应卧床休息, 以防止活动而加重心肌缺血缺氧, 若无并发症, 24 h后应鼓励病人在病房内走动[1];通过严密监测血压和心率, 早期活动未发现有任何医疗风险, 不仅可缩短住院时间, 减少费用, 且可以提高生活质量, 改善远期预后。但对心功能基础差的老年病人, 过早下床活动危险增加, 应至少卧床1周或2周。总之, 早期活动应视具体情况并遵循循序渐进的原则[1]。减少探视, 防止不良刺激, 并保持大小便通畅, 嘱其避免用力排便, 以防止因便秘后诱发心力衰竭, 甚至造成猝死, 可适当应用润肠通便药物。有吸烟史的病人停止吸烟和避免接触二手烟, 在合适情况下提供正规戒烟计划。出院后亦不能做剧烈运动, 可以适当散步或打太极拳及日常活动。
2.1.2 饮食护理
欧洲心脏指南建议给予ACS病人清淡软食, 若合并高血压和心功能较差者宜进低盐、低脂、高维生素、高纤维素食物, 少食多餐, 多食水果, 忌过热、辛辣刺激以及硬质粗糙食物, 避免过饱, 以减轻心脏负担。要控制总入量在1 500 mL～2 000 mL, 入量太多会加重心脏负担。有效的健康饮食护理, 能够促进病人康复和改善预后及生活质量[2]。阿司匹林为非甾体类抗炎药, 可促进慢性胃炎的发生, 可以加用保护胃黏膜的药, 如耐信、法莫替丁等。
2.1.3 做好清洁消毒工作
预防感染, ACS病人若发生感染, 则会加重病情, 影响治疗和预后。
2.2 心电监护和病情观察
2.2.1 ACS病人急性期要配备心电监护仪
床旁安放除颤仪和抢救车, 进行连续心电监测, 了解心电动态变化, 并准备随时抢救。密切观察病人意识、生命体征和心电图的变化。发生异常要及时报告医生。ACS病人容易发生心律失常, 必须及时消除, 以免演变为严重心律失常甚至猝死[4]。少数病人会出现过敏反应, 主要为风疹样表现, 要注意观察。急性期每日做1次心电图, 入院24 h内要做2次或3次心电图, 观察Q波、ST段和T波的变化情况。
2.2.1 ACS病人急性期要配备心电监护仪
抗血小板聚集药物治疗最主要的并发症是出血。因此, 要严密观察病人是否有口腔黏膜出血、鼻腔出血、皮肤淤斑、皮下血肿、黑便、血尿等出血倾向;肌内注射、静脉穿刺时动作要轻, 拔针后局部压迫时间>2 min, 避免局部出血, 如有出血现象, 立即报告医生, 协助处理, 并适当应用止血剂。相对溶栓治疗, 抗血小板聚集治疗一般不会发生严重出血如大咯血、消化道大出血、颅内出血等, 不鼓励在初次事件后的最初12个月内临时中断双重抗血小板治疗 (阿司匹林和氯吡咯雷) ;不鼓励长时间或永久停用阿司匹林、氯吡咯雷或两者同时停用, 除非有临床指证;但若发生严重或危及生命的出血, 或进行即使轻微出血也可能导致严重后果的外科手术时, 必须临时停用抗血小板聚集药物。
2.3 密切观察化验指标
2.3.1 监测肌钙蛋白 (TnT和TnI)
目前较多用的是TnT, 入院4 h后和24 h后分别再验1次。TnT是诊断AMI的确定性标志物, 微小心肌损伤只有检测TnT才能确诊, 对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值。TnT也是ACS治疗是否出现冠状动脉再灌注的较好指标[5]。监测心肌酶和D-二聚体。
2.3.2 化验检查
监测血常规、尿常规、便常规、血清电解质、肝功能、肾功能, 急性期前3 d每日化验1次, 以后3 d化验1次, 出院后1个月化验1次, 以后3个月化验1次。
2.4 心理护理
ACS为突发性疾病, 大部分病人都有胸痛、胸闷症状及濒死感, 多有焦虑、紧张、恐惧的情绪。有文献报道, 急性心肌梗死病人的心理障碍主要是焦虑, 占心理障碍的80%, 焦虑的反应多且重, 其程度与病人的梗死部位、职业及病史有关[6]。因此, 心理干预对AMI病人非常重要, 可影响到溶栓病人近期和远期预后。护士应与病人充分沟通, 给予高度同情、关心、爱抚、理解和帮助, 针对病人的不同心理特点, 为病人建立一个整洁舒适的环境, 创造良好的氛围, 耐心细致解释病情, 帮助其增强战胜疾病的信心, 使之能够主动配合治疗[7,8]。
2.5 严格控制输液速度、输液量及入量
ACS病人都有不同程度的心功能低下, 输液速度控制在20 gtt/min～30 gtt/min, 输液和饮食及饮水的总量控制在2 000 mL以内, 以免加重心脏负担。
2.6 健康宣教
对所有入院ACS病人在入院后和出院前分别进行ACS知识的健康宣教, 指导病人合理用药、健康饮食和适当运动。而出院前的健康宣教显得更为重要, 可以防止病人出院后少了监督和指导, 而出现滥用药、不规律用药、不健康饮食和不适当运动。
3 小结
近年来, 急性冠脉综合征有逐年增多趋势, 而且其危险性高、死亡率高、并发症多, 因此急性冠脉综合征的治疗非常重要, 而抗血小板聚集治疗是急性冠脉综合征所必需的治疗, 而且也是ACS行PCI和CABG术的必须辅助治疗, 且随后需长期维持, 因此抗血小板聚集治疗的护理非常重要。其治疗效果与护理密切相关。护理人员必须熟悉和掌握ACS的典型症状和心电图及化验指标, 掌握监护技术, 病情观察及时, 护理到位, 操作准确, 对提高ACS治疗成功率、降低死亡率具有极其重要的作用。
关键词：急性冠脉综合征,抗血小板聚集,护理
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强化抗血小板治疗 篇9
1 资料与方法
1.1 研究对象
选择2012年7月1日至2014年6月30日我院门诊和住院62例接受抗血小板治疗的老年患者。其中男47例, 女15例, 排除既往有出血病史、目前正使用华法林或肝素抗凝治疗、正在服用非甾体类抗炎药、风湿性疾病、血小板计数<80×109/ml或>450×109/ml、活动性消化性溃疡、肿瘤或血液系统疾病及急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 血流动力学异常、其他心血管有创性操作手术等。62例患者随机分为3组, 阿司匹林组22例, 男16例, 女6例, 年龄65~76岁, 平均 (72.3±2.4) 岁, 阿司匹林剂量为100 mg/d;氯吡格雷组20例, 男15例, 女5例, 年龄62~89岁, 平均 (71.8±3.3) 岁, 氯吡格雷剂量为75mg/d;双联抗血小板组 (氯吡格雷+阿司匹林) 20例, 男16例, 女4例, 年龄61~88岁, 平均 (74.0±3.6) 岁, 氯吡格雷75 mg/d+阿司匹林100 mg/d。对照组16例均为近2月未服用阿司匹林或氯吡咯雷的老年心、脑血管病患者, 其中男11例, 女5例, 年龄63~78岁, 平均 (72.9±2.6) 岁。各组年龄、性别以及患有冠心病、糖尿病、高血压等情况组间比较无统计学意义, 具有可比性。
1.2 研究方法
患者服用阿司匹林、氯吡格雷、阿司匹林+氯吡格雷第28天时, 抽取静脉血, 测花生四烯酸 (AA) 途径、二磷酸腺苷 (ADP) 途径诱导的血小板抑制率, 对冠心病、糖尿病、房颤、脑梗死、高脂血症、周围动脉硬化等危险因素进行登记并对血小板抑制率进行统计分析。
1.3 血小板抑制率检测方法及仪器
TEG检测采用美国Haemoscope公司生产的血栓弹力图仪 (TEG) ®5000 Thrombelastograph®Hemostasis System。试剂:高岭土 (含1%kaolin液) 、激活剂F (由爬虫酶和Ⅷ因子混合而成) 、ADP、AA。药品:阿司匹林, 拜耳医药保健公司生产。氯吡格雷, 杭州赛诺菲公司生产, 商品名波立维。方法:用含32g/L枸橼酸钠0.4 ml抗凝的真空采血管和肝素钠真空采血管晨起空腹分别采血2.7 ml和3 ml, 3 h内完成血小板抑制率测定。仪器检测4个通道中, 通道1内加入20μl 3.8%氯化钙和枸橼酸钠管血样, 通道2、3、4加入激活物和肝素化管血样, 以10μmol/L ADP和0.5 g/L AA不同诱导剂上机测定血小板抑制情况, 结果用百分率表示。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0软件进行统计学处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同抗血小板药物治疗组的血小板抑制率比较
阿司匹林组和双联抗血小板组的AA抑制率分别为 (78.93±11.73) %和 (93.27±5.73) %;2组比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;2组分别与对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;氯吡格雷组和双联抗血小板组的ADP抑制率分别为 (53.4±21.5) %、 (55.8±24.6) %, 2组比较无统计学差异, 2组分别与对照组比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。各组AA途径和ADP途径诱导的血小板抑制率见表1。
注:与对照组比较, **P<0.01;与双联抗血小板组比较, △△P<0.01
3 讨论
3.1血小板活化在动脉粥样硬化发展及血栓形成过程中扮演着重要角色, 因此, 抗血小板药物地位愈发显得重要。目前, 临床上逐渐重视个体化抗血小板治疗的重要性。TEG是一种从血小板聚集、凝血、纤溶等整个动态过程来监测凝血过程的分析仪, 其原理是基于凝血过程的最终结果为形成血凝块, 而血凝块的物理特性 (血凝块强度和稳定性) 决定其是否具有正常凝血功能[1]。与常规检测方法相比, TEG更加快捷、精确, 是整体评价凝血功能的敏感实验[2]。TEG可以评估抗血小板药物疗效, 预测患者的出血和血栓风险, 有助于指导个体化抗血小板治疗, 从而可以减少血栓和出血性风险。TEG近年国际上已经广泛用于冠心病抗栓治疗、评估血小板活性和抗血小板效果等方面[3,4], 而国内研究较少。TEG具体应用时, 在肝素化血液中加入巴曲酶和凝血因子Ⅷ可形成初级血栓, 再加入AA和ADP来测量血小板聚集所引起的血小板纤维蛋白凝块的最大弹力度MA (AA) 和MA (ADP) , 进而反映目前剂量抗血小板药物对患者血小板的抑制率AA%和ADP%, 血小板聚集的抑制可以通过抑制环氧化酶、减少血栓素A2 (TXA2) 生成途径, 也可以通过抑制ADP受体途径, 血栓弹力图AA途径诱导的和ADP途径诱导的血小板聚集率就是利用以上的原理[5]。
3.2阿司匹林和氯吡格雷都是常用的首选抗血小板治疗药物, 其中阿司匹林是水杨酸类的代表药物, 通过使前列腺素合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活, 来减少血小板中TXA2的生成, 从而达到抗血小板凝集的目的[6];氯吡格雷是一种噻吩吡啶类药物, 通过选择特异性干扰ADP介导的血小板活化, 从而达到抗血小板聚集和黏附的作用[7]。相比于阿司匹林对胃肠道黏膜的刺激, 氯吡格雷对老年患者胃肠道黏膜的刺激更小。临床上传统对缺血性心、脑血管疾病的防治中, 往往单独使用阿司匹林或氯吡格雷进行治疗, 长期使用的老年人常出现出血、高血压等严重的并发症[8]。因考虑到阿司匹林用AA不可逆地抑制了血小板环氧化酶, 而氯吡格雷作为噻吩吡啶类药物, 充当了血小板受体拮抗剂[9], 所以采用联合阿司匹林与氯吡格雷进行抗血小板凝集的治疗。从表1可以看出, 单独应用阿司匹林组与对照组血小板抑制率差异有统计学意义, 说明单独服用阿司匹林能即可起到明显的抗血小板作用;同样, 氯吡格雷组和对照组血小板抑制率比较也有统计学差异 (P<0.01) , 单独服用氯吡格雷也能起到很好的抗血小板作用。
3.3 AA途径较ADP途径诱导的血小板抑制率高, 本文共有22例患者服用阿司匹林和20例患者服用氯吡格雷, 其AA和ADP途径血小板抑制率分别为 (78.93±11.73) %和 (53.4±21.5) %, 2者比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。在抗血小板作用方面, 阿司匹林优于氯吡格雷。在抗栓防治中, 抗血小板药物至关重要, 但有些患者即使按指南接受标准的抗血小板治疗, 仍有10%~15%的患者会发生血栓事件, 在高危患者中, 这一比例更高, 临床习惯称之为血小板药物抵抗。实验室发现>80%的抗血小板药物抵抗患者对常规抗血小板治疗药物反应低下, 血小板活化和聚集得不到充分抑制。本研究双联抗血小板组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率为分别 (93.27±5.73) %和 (55.8±24.6) %, 血小板抑制率均显著高于对照组 (P<0.01) 。在AA途径诱导的抑制率方面, 阿司匹林+氯吡格雷组和阿司匹林组比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。因此, 临床上多采用阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板治疗, 由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下, 可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标, 能从2条途径抑制血小板聚集, 能达到双重抑制血小板作用。本研究表明双联药物治疗相比于单用阿司匹林治疗对于老年患者血小板聚集率的降低更为有效, 而且, 可减少老年患者发生出血及其他并发症的概率, 使临床上长期进行抗血小板治疗的老年人更为安全。
目前血小板功能检测方法不下数十种, 真正为指南所推荐、应用于临床的血小板功能检测方法尚未明确。TEG正是一种床旁、快速血小板功能检测方法, 更接近临床实际, 更具临床指导价值, 可以更好地指导抗血小板聚集的治疗, 从而更有效地预防心脑血管事件的发生, 值得临床中广泛推广。
摘要：目的 应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者, 并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组, 16例未服用抗血小板药物的患者为对照组, 应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸 (AA) 和二磷酸腺苷 (ADP) 途径诱导的血小板抑制率值, 并进行比较分析。结果 阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为 (78.93±11.73) %, 氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为 (53.4±21.5) %, 阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为 (93.27±5.73) %和 (55.8±24.6) %, 血小板抑制率均显著高于对照组 (P<0.01) 。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用, 其抗血小板作用优于氯吡格雷, 同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。
关键词：血栓弹力图,血小板抑制率,阿司匹林,氯吡格雷
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