血小板变化（精选8篇）
血小板变化 篇1
脾脏手术在普外科是一种常见手术, 术式有 (1) 保脾手术 (2) 脾切除术。脾脏具有造血、储血、免疫、凝血等功能, 为探索对不同病因、不同术式脾脏术后血小板变化规律, 控制效果分析及风险评价, 笔者随机抽取我科近7年来部分脾脏手术病例进行分析, 汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年4月至2010年4月不同年龄、不同病因致脾脏手术者, 其中男子例, 年龄2~62岁, 病因有外伤性脾破裂 (39例, 儿童2例) 、肝硬化脾亢予以口服潘生丁、拜阿司匹林、波立维、输注低分子右旋糖酐等治疗, (36例) 、脾肿瘤 (1例) 、原因不明的脾脏肿大 (1例) :患者胡某, 女, 37岁, 护士。无烟酒嗜好、无长期疫水接触史、无输血史、无腹部外伤史, 因“左上腹隐胀不适1周”、“脾肿大、腹水待查”入院。入院查体:脾肿大三级, 血常规、凝血酶原时间、肝肾功能、血生化、AFP、HCV、RPR、骨髓穿刺涂片均正常, 增强CT仅提示“脾肿大”, 未发现肝胆胰腹腔占位性病变, 予以预防性应用抗生素、输血浆、白蛋白等, 腹水于入院第5天消除, 入院第8天行“脾切除+肝活检术”, 术后恢复较好, 无明显腹水, 病理证实为正常肝组织, 但血小板虽然经口服潘生丁、拜阿司匹林、波立维、输注低分子右旋糖酐等治疗, 血小板仍进行性升高, 由227×109升高至1667×109, 转转淮安市一院行血小板单采术, 术后第2天出现门静脉血栓形成伴发烧、腹痛而转江苏省人民医院诊断“门静脉血栓形成、肠系膜血栓形成”予以凝 (肝素钙) 治疗, 术后45d时, 血小板仍高达1200×109, 未出现新的栓塞区, 至今原因不明。
1.2 治疗方法
保脾术2例 (2~9岁儿童) 、单纯脾切除37例 (外伤性35例、脾肿瘤1例、不明原因1例) 、脾切除+贲门周围血管流术29例、脾切除+胰尾切除8例、脾切除+胆总管-空肠R-OU-X吻合术1例, 术后予以抗感染, 输血, 维持水、电解质及酸碱平衡、适当营养支持及对症治疗。73例病人曾予以口服潘生丁、拜阿司匹、波立维、输注低分子右旋糖酐等治疗, 效果较好, 唯上例原因不明者效果欠佳, 转上级医院治疗。
2 结果
所有脾脏手术者术后血小板均不同程度升高, 大多数患者经口服拜阿司匹、波立维、输注低分子右旋糖酐等治疗后顺利恢复, 只有1例血小板升高无法控制转上级医院治疗, 效果欠佳。
3 讨论
约束30%血小板储存、来活于脾脏, 在脾脏术后可出现血小板升高, 但机体存在控制血小板生成速度、维持血小板数量稳定的反馈机制。 (1) 外伤性脾破裂经统计分析大多数于术后4~6h始升高, 第3~5天始明显升高, 峰值多位于术后7~15d, 予以口服拜阿司匹、波立维、输注低分子右旋糖酐等治疗, 峰值持续2d后明显下降, 术后30~45d基本恢复正常。 (2) 肝硬化、脾亢, 术前均有不同程度贫血、血三系减少, 脾切除+贲门周围血管断流术后血小板均明显升高 (一般低于1500×109) , 峰值多位于术后13~17d, 多于术后45~60d基本恢复正常。 (3) 原因不明 (如上例) 或病因较复杂, 术后血小板明显升高, 峰值出现较迟, 高峰期持续时间较长, 呈进行性升高, 控制过程中存在高峰平台波动期, 控制效果欠佳, 易反复、易出现血栓形成、栓塞等并发症, 严重者可导致死亡。
4 结语
笔者认为应该重视因不同病因、不同术式脾脏术后血小板的变化, 了解其变化规律、持续时间、出现峰值的大体时段, 适时综合调控, 为减少或减轻术后出现血栓形成或栓塞, 甚至导致死亡等严重并发症的发生, 改善患者预后, 提高患者术后生存、生活质量具有重要意义。
摘要：目的 探讨不同病因、不同术式脾脏术后血小板变化规律、控制效果分析及风险评价, 重视在脾脏手术后适时采取积极预防措施, 减少因血小板增加产生严重并发症, 改善患者预后, 提高生存、生活质量。方法 (1) 保脾手术。 (2) 脾切除术。结果 不同病因、不同术式脾脏术后血小板增高达峰值时间、高峰期持续时间及治疗效果、出现并发症的风险均有显著不同。结论 (1) 保脾术后血小板可呈短暂性升高, 勿须特殊处理, 出现并发症较少。 (2) 脾切除术后血小板升高, 病情越重, 病因越复杂或病因不易查明者, 血小板增高达峰值推迟, 高峰期持续时间明显延长, 难以控制, 易出现严重并发症, 影响患者预后生存及生活质量。
关键词：脾脏术后,血小板,规律,风险
血小板变化 篇2
[关键词] 川崎病；血小板参数；冠状动脉病变
[中图分类号] R725.9 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）24-159-02
川崎病（KD）又称皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS），发病原因暂时不明，主要病变表现为全身血管炎急性发热性出疹的血管炎综合征[1]，好发于5岁以下儿童。KD的主要并发症为冠状动脉损害，是儿童后天获得性心脏病的常见原因，近年发病增多，故引起人们重视。现通过对32例川崎病患儿血小板参数及动态变化的分析，指导临床治疗，探讨其参数在川崎病并发冠状动脉病变中的意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例来源2004年1月~ 2010年1月到笔者所在科收治的KD患儿32例，男19例，女13例；最低年龄4个月，最大年龄5岁，平均（27.0±5.8）个月；病程3 ~ 8 d，平均（4.6±1.8）d，所有病例均符1984年合日本MCLS研究修订的诊断标准[2]。对所有患儿进行动态心脏彩色多普勒检查，检查结果有冠状动脉病变11例，均为冠状动脉扩张[2]，符合冠状动脉扩张诊断标准 [3]，即冠状动脉内径：＜3岁 者＞2.5 mm，≥3 ~ 9岁者 ＞3 mm，~ 14岁者＞3.5 mm，或冠状动脉内径与主动脉内径之比＞0.3。32例KD患儿分成两组，观察组为冠状动脉病变组，观察组11例，男7例，女4例；发病年龄4个月~5岁，平均（28.0±4.7）个月；病程3 ~ 9 d，平均病程（4.8±0.9） d。对照组21例患者为无冠状动脉病变组，男12例，女9例，发病年龄8个月~ 5岁，平均（29±3.1）个月； 平均病程（4.6±1.3） d。两组患儿性别、年龄等相关资料差异无显著性。
1.2 治疗方法
32例KD患儿在急性期入院24 h内和恢复早期分别抽取静脉血2 mL，采用全自动血细胞分析仪1~3 h完成血小板参数，包括血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板压积（PCT）、血小板体积分布宽度（PDW）测定。记录对照组与观察组患者的分析仪测定数据，统计学方法进行分析处理。
1.3 统计学方法
采用SPSS15.0统计学软件进行分心，两组的计量数据以（）表示，两组均数兼比较用t检验。
2 结果
急性期观察组MPV明显高于对照组，差异有显著性统计学意义（P＜0.01），观察组PLT、PCT、PDW差异无统计学意义（P＞0.05），两组KD患儿急性期血小板参数检测结果详见表1。
恢复期观察组PLT明显高于对照组，有显著性统计学意义（P＜0.01）；观察组PCT高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。但观察组MPV、PDW差异无统计学意义（P＞0.05），合并冠状动脉病变与无冠状动脉病变的KD患儿血小板参数比较见表2。
3 讨论
KD目前发病机制尚不完全清楚，是儿童常见的急性发热性疾病之一，主要特征为免疫系统的高度活化和免疫损伤性血管炎，未经及时治疗者，其冠状动脉病变（冠状动脉扩张、冠状动脉瘤形成）达15%~20%，严重者可威胁患儿的生命[3]。有学者提出KD的发病机制与感染和变态反应学说有关，由多种因素参与其发生及发展的过程[4]。
本组资料显示KD患儿急性期与恢复期PLT、MPV、PCT的统计学结果均有差异，PLT可随着急性期MPV的增大而增高。观察组在急性期MPV明显高于对照组（P＜0.01），在恢复期PLT计数较急性期升高，也明显高于对照组（P＜0.01），PCT亦大于对照组（P＜0.05），而PDW在急性期与恢复期与对照组比较差异无显著性（P＞0.05），提示血小板参数的变化与冠状动脉病变有相关性，结果提示急性期MPV增大及此后的PLT显著增高是KD患儿合并冠状动脉的危险因素。KD发病机制目前多认为系机体免疫功能失调以及由此导致的多器官系统的炎症性损伤[5]。血管炎症性损伤可引起各类血管内皮细胞损伤导致血管壁胶原暴露，促使血小板粘附和活化。KD患儿急性期血小板活化因子激活并生成增多，巨核细胞反馈性激活，产生更大体积的血小板，导致MPV增大，大体积血小板含有较多的腺苷和糖原等，对外源性ATP、凝血酶、胶原等诱导的血小板聚集较强，聚集后的血小板生长因子可刺激血小板生成，故急性期MPV增大可致此后的PLT增高，血小板增多聚集后释放的血管活性物质如组胺、5-色胺等能增加血管壁通透性，允许免疫复合物在血管内皮下沉积，而致血管炎等并发症的发生[6]。
因此，动态观察并记录血小板参数变化在KD发病过程中的临床意义非常重大，具有重要的参考价值，不仅有助于早期诊断KD患儿，还可准确的指导临床治，作为判断预后的标准，同时也可预防冠状动脉病变的发生，尤其是急性期MPV增大更能早期预测冠状动脉病变的发生。
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（收稿日期：2011-11-10）
（上接第150页）
酚丁胺常用于心源性休克，具有α、β肾上腺素能作用的拟交感N药物，对心脏正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排量和收缩压，降低肺楔压，明显改善心泵功能，对外周血管作用不明显，小剂量有轻度收缩血管效应，较大剂量时有双重效应。二者增加心输出量和平均动脉压的作用，均可能对肾脏的血流动力学产生有利的影响，因此，在该例患者抢救过程中起到良好的效果。严重创伤性失血性休克的患者由于循环功能的紊乱，导致心排血量不足，组织灌注明显减少，从而引起心、肺、脑、肾等重要脏器的血供与氧供不足以及氧供和氧耗比例失调。因此，救治上应致力于尽早恢复和改善重要脏器和组织灌注。在患者进入手术室开始抢救时，除了深静脉穿刺置管及相应的监测外，根据中心静脉压情况大概估计确定输血输液速度，尽快完成初期容量补充至关重要。估计失血量在全血量的25%以内时，可单纯使用胶体或晶体进行容量[3]；严重失血者Hct低于20%，Hb低于60 g/L时，适当补充浓缩红细胞；当失血量超过70%时，除上述容量补充外，还应适当输注新鲜冻干血浆以代偿凝血因子不足所造成的凝血功能障碍，必要时输注血小板。至于术后积极治疗肺部并发症和防治肝、肾功能减退也是救治创伤出血性休克患者不可忽视的重要环节[4]。
[参考文献]
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（收稿日期：2011-11-16）
（上接第158页）
例新生儿未作青霉素皮试），提示在临床上在使用青霉素类抗生素皮试阴性，也应注意患儿发生过敏性休克可能。
在药物过敏性休克的治疗方案的选择中，本组均采用大剂量迅速静脉推注地塞米松3～5 mg/kg，治疗效果确切。除1例因在输液过程中患儿家属离开病房未注意观察、1例由诊所送至笔者所在医院抢救无效而死亡外，其余61例患儿均顺利痊愈出院，随访追踪观察3个月未见明显的不良反应。报道国内药物过敏性休克患儿死亡率为10.4%，而本组病例死亡率为3.2%，表明在抢救小儿过敏性休克时使用大剂量静脉地塞米松（3～5 mg/kg），具有较好的治疗效果，且无明显副作用，可供临床参考。
[参考文献]
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血小板变化 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2002年12月至2007年12月我院收治的急性期KD患儿32例, 全部病例均符合日本KD研究委员会推荐的KD诊断标准[1]。其中男23例, 女9例;年龄3.4个月至8岁, 平均2.8岁;入院时病程3～12d, 平均4.5 6 d。
1.2 临床表现
所有患儿均有发热, 热程3～13d, 平均6.7d。唇樱桃红伴皲裂25例 (78.1%) , 结膜充血23例 (71.9%) , 膜样脱屑22例 (68.8%) , 淋巴结肿大21例 (65.6%) , 皮疹19例 (59.4%) , 杨梅舌18例 (56.3%) , 离心端硬性肿胀17例 (53.13%) 。伴发呼吸道症状17例 (53.1%) , 消化道症状10例 (31.3%) , 泌尿系统感染2例 (6.3%) 。心肌酶谱异常23例 (71.9%) , 心脏彩超改变10例 (31.3%) , 心电图T波改变3例 (9.4%) 。1.3方法我们将KD患儿入院24h以内设为急性期, 治疗后体温正常1周以内设为恢复期;选择同期年龄相仿的住院发热患儿33例设为对照组, 33例无KD和血液系统疾病。在KD患儿的急性期、恢复期, 对照组发热期间分别抽取静脉血2ml, 加入抗凝管内, 充分摇匀后上机 (美国生产CD3700型全自动血液分析仪) 测定血小板参数。血小板参数:血小板计数 (PLT) 正常范围100×109/L～300×109/L;平均血小板体积 (MPV) , 正常范围7～11fl;血小板分布宽度 (PDW) , 正常范围15%～17%;血小板压积 (PCT) , 正常范围0.1 0 8%～0.2 8 2%。
2 结果
KD患儿急性期、恢复期与对照组血小板各参数比较见表1。由表1可以看出, 对照组的PLT、MPV、PDW、PCT均在正常范围内。PLT计数与PCT值KD患儿无论在急性期还是恢复期均高于对照组, 但急性期的PLT与PCT值均明显低于恢复期, KD患儿急性期与对照组比较与KD患儿不同时期比较, 差异均有高度统计学意义。MPV与PDW值KD患儿急性期均略低于恢复期与对照组, 但差异均无统计学意义;KD患儿恢复期MPV与PDW值均明显高于对照组, 且差异均有统计学意义 (t=2.02、2.3 7, P均<0.05) 。
3 讨论
KD患儿由于免疫功能紊乱, 细胞因子异常释放, 导致全身血管内皮细胞乃至血管壁全层炎性损伤, 引起血管壁上的胶原暴露, 使血小板黏附并活化[2]。PLT是血小板生成与衰亡的指标, 直接反映血小板生成与破坏的平衡状况。PDW反映血小板大小的异质性和分布的中心趋向, 其增高或降低显示血小板体积均一性减弱或增强。MPV反映血小板的体积, 骨髓中巨核细胞的增生、代谢和血小板生成情况, 与血小板的超微结构、酶活性及功能状态有密切关系, 当血小板生成增加而骨髓增生正常时, MPV减少。体积不同的血小板聚集、黏附和释放量不同, 大血小板含较多糖原、腺嘌呤核苷酸、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (辅酶Ⅰ) 、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸 (辅酶Ⅱ) 及血小板因子Ⅲ, 对二磷酸腺苷、凝血酶和胶原的聚集反应较强, 聚集后释放的血小板生长因子可刺激血小板生成[3]。
本组资料通过对KD患儿急性期和恢复早期PLT、MPV、PDW、PCT与对照组比较发现, KD患儿PLT较对照组明显升高, 尤其在恢复期最明显, 与有关文献报道[4]PLT在病程第2～3周最高一致。恢复期MPV、PDW与对照组比较差异有显著性, 表现为MPV缩小, PDW均一性增强, 这与有关文献报道相似[5]。
注:1为急性期与对照组比较, 2为急性期与恢复期比较
本文结果说明, 在KD的发病过程中动态观察血小板四项参数变化, 对KD的诊断有非常重要的意义, 但能否以血小板参数变化程度来判断病情恢复程度及预后还有待进一步研究。
参考文献
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血小板变化 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断参照2005年美国胸科协会/危重病医学协会共同拟订的标准[2]。对我院PICU小儿脓毒症2008年5月至2009年8月住院的脓毒血症患者64例进行分析。其中男44例, 女20例, 年龄3d～12岁, 全部患者的体温、呼吸、心率、白细胞等各项指标均出现异常。
1.2 诊断标准
机体对各种损害因素引起的全身炎症, 如感染、烧伤、创伤、胰腺炎等可引起脓毒血症。满足以下条件中的任意2条即可诊断为脓毒血症: (1) 体温>38℃或者<36℃; (2) 呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg; (3) 心率>90次/min; (4) WBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟细胞>10%。
1.3 临床症状
小儿脓毒血症的病程发展过程中常有炎症介质的激活和释放, 其中以细菌感染为主约占93%, 可引起体温升高或体温过低、白细胞升高或减少、心动过速、呼吸急促、皮疹、白细胞异常、神志改变等临床症状, 严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭[3]。
1.4 方法
除记录患者的一般情况, 生命体征外, 分别取动脉血测乳酸值与静脉血测血小板数目在第1、7天、转出或死亡前的变化, 并计算死亡率及乳酸、血小板浓度与生存率的关系。
注:与死亡组比较, *P<0.05
注:与存活组比较, *P<0.05, **P<0.01
1.5 统计学处理
采用SPSS 17.0软件包对数据进行分析, 计量资料采用t检验, 以 (x-±s) 表示, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果与分析
2.1 2组患者一般情况比较
住院10d内, 存活41例, 死亡23例, 死亡率为35.9%。
2.2 存活组和死亡组乳酸、血小板比较
表1可见, 死亡组的平均乳酸浓度 (5.82±1.07) mmol/L明显高于存活组的 (2.64±0.83) mmol/L, 2组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。而血小板水平死亡组明显低于存活组。结果见表1、2。
3 讨论
脓毒血症是由感染、烧伤、休克、药物反应或免疫等引起的全身炎症反应综合征, 是危重症中发生乳酸酸中毒的最常见疾病, 传统上将脓毒症归为导致A型乳酸酸中毒的病因, 正常人的动脉血乳酸的浓度<1.5mmoL/L, 静脉血乳酸浓度<2.0mmoL/L, 当血乳酸值>4.0mmoL/L时具有乳酸中毒的诊断意义[4]。在脓毒症高代谢状态时, 全身氧摄取减少, 局部组织缺氧, 组织无氧代谢使得血乳酸水平升高。本研究发现, 乳酸水平升高与脓毒症患儿的死亡率密切相关, 这与许多国内外研究是一致的。
摘要：目的 研究乳酸、血小板浓度的动态变化在小儿脓毒症应用的临床意义。方法 分析64例脓毒血症病人第1、7天、转出或死亡前乳酸、血小板的变化, 探讨乳酸、血小板水平与预后的关系。结果 住院10d内, 存活41例, 死亡23例, 死亡率为35.9%。死亡组的平均乳酸浓度 (5.82±1.07) mmoL/L明显高于存活组的 (2.64±0.83) mmoL/L, 2组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 而血小板水平死亡组明显低于存活组。结论 动态监测乳酸、小板是判断脓毒血症病人预后的一个重要的指标, 在短期内恢复正常的患者, 预后良好。
关键词：脓毒症,乳酸,血小板
参考文献
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血小板变化 篇5
关键词：慢性阻塞性肺疾病,血小板参数
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病。研究表明COPD患者存在血小板的激活[1,2],血小板活化时会导致血小板参数的改变,而COPD患者的血小板参数的变化尚未见报道。本文对128例急性加重期及85例治疗后缓解期的COPD患者的血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)及大血小板比率(P-LCR)等参数进行测定,以探讨血小板参数改变在COPD发展中的作用及临床意义,报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究中COPD急性加重期组128例,其中男104例,女24例,平均72.1岁。所有病例均为2010年1月～2011年2月住院治疗的患者,均符合2007年慢性阻塞性肺疾病诊治指南[3]。COPD缓解期组85例,其中男69例,女16例,平均72.4岁,系上述部分急性发作期者,经吸氧、抗感染、祛痰、甚至机械通气等综合治疗后,临床症状明显减轻,感染基本控制,一般情况好,等待出院的患者。正常对照组136例,其中男81例,女55例,平均69.1岁。为健康体检者,除外高血压、高脂血症及糖尿病等。
1.2 方法
用EDTA-K2抗凝真空采血管(福州长庚医疗器械有限公司提供)采集COPD急性发作、缓解时静脉血2.0 ml,混匀。应用日本sysmex SE-9000全自动血细胞分析仪检测血小板参数。
1.3 统计学处理
计量资料以均值±标准差()表示,各组间比较采用样本均数t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
各组血小板参数检测结果见表1,可以看出COPD患者急性发作时PLT明显减低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而在病情缓解时略有升高。MPV在急性发作时明显低于病情缓解期组(P<0.01),P-LCR在急性发作时明显低于病情缓解组和正常对照(P<0.05),PDW各组差异无统计学意义。
注:与正常对照比较,*P<0.05;与缓解期组比较,△P<0.05,△△P<0.01
3 讨论
COPD患者由于肺血管收缩、血流减慢,常存在缺氧、感染、酸中毒等症状,导致肺血管内皮细胞受损,暴露内皮下胶原,使血小板活化,活化后的血小板在形态、结构、功能和代谢方面均可发生改变[4]。在血小板参数分析中,PLT是计数血小板的数量,它直接反映血小板生成与破坏的平衡。MPV是血小板平均体积的大小,反映骨髓中巨核细胞增生、代谢和血小板生成的情况,并与循环中血小板年龄、超微结构和功能状态密切相关。如果由于骨髓增生低下造成血小板减少,MPV可不变或减小,如果由于破坏增多而引起血小板减少,MPV可增大。大血小板比小血小板更容易被活化,聚集功能更强。PDW代表血小板体积分布宽度,是反映血小板体积差异的参数,在骨髓功能正常时与MPV呈正相关。P-LCR为大血小板比率,与MPV呈正相关。当骨髓功能良好时,血小板数目的减少反馈激活巨核细胞,产生体积更大的血小板,导致MPV、P-LCR增大,大小不等的血小板混合循环于血管中,使的PDW也增大。
本文研究观察到,COPD患者急性加重时血小板数量减低,可能是COPD患者由于缺氧、机体反馈调节骨髓红细胞系统增生,导致巨核细胞增生相对减低。COPD急性加重期MPV明显小于缓解期组,应该说,患者存在血小板激活,MPV应该增大,结果似乎有矛盾。1976年Reimers[5]将凝血酶激活的血小板注入兔的体循环中,发现与未用凝血酶激活的血小板同样存在于循环中,但存活期短,聚集、释放反应减弱。说明激活后的血小板可继续循环于血液中,但寿命缩短,功能减弱。王智刚等[6]发现COPD患者血小板聚集率在急性发作期降低,缓解期增高。本文COPD急性发作期MPV明显减小,说明循环于患者体内的是激活后的、衰老的血小板,同时也解释了上述血小板功能减低的原因。在COPD缓解期,血小板数量上升、MPV增大、P-LCR也增大,说明治疗后骨髓巨核细胞系统增生功能得到恢复,大血小板增加。
综上所述,COPD患者存在血小板参数的改变,而血小板参数可以间接反映血小板的活化状态,动态监测血小板参数对COPD患者病情判断及指导治疗具有一定的意义。
参考文献
[1]何建英综述.血小板与慢性阻塞性肺病.国外医学生理、病理科学与临床分册.1995,15(1):58.
[2]胥杰,杨敏,王阳.慢性阻塞性肺疾患患者血小板活化状态监测的临床意义.基础医学与临床,2001,21(6):569.
[3]中华医学会呼吸病分会.慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治指南. 2007.30(1)8-17.
[4]黄华庆,周燕斌,刘东红等.血小板活化与慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的关系.实用医学杂志,2007.23(7):981.
[5]Reimers HJ.In vivo and in vitro function of thrombin treated platelets. Thromb and Haemost 1976.35:151 - 166.
血小板变化 篇6
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种临床常见的以不完全可逆的气流受限为特征的慢性肺部疾病。其患病人数多,死亡率高,社会负担重,已成为一个重要的社会公共卫生问题[1]。COPD的发病机制尚未完全明确,目前认为其是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为主要病理改变,晚期可出现肺动脉高压(PAH)、肺源性心脏病等并发症。
近年来,研究发现5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)作为一种内源性血管活性物质与呼吸系统疾病有密切关系(如支气管哮喘[2]、阻塞性睡眠呼吸暂停[3]、肺动脉高压[4]等)。生理状态下血液中5-HT主要储藏于血小板致密体中,当某些因素(如炎症反应、低氧等)刺激血小板大量释放5-HT,可以引起一系列的病理反应。研究表明,5-HT对许多炎症细胞及细胞因子有调节作用,可促进炎症反应[5]。另外,在肺血管平滑肌上存在5-HT1B/1D、5-HT2A受体及转运体,5-HT与之结合可引起肺血管收缩[6]及肺血管平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)增殖[7]。我们前期所做的动物实验表明,在野百合碱诱导的大鼠肺组织炎症病理状态下,应用5-HT抑制剂可降低肺动脉压并抑制肺组织炎症反应[8,9]。
那么,在临床上对于以炎症反应为主要病理改变的慢性阻塞性肺疾病,血小板5-HT水平有怎样的变化以及5-HT水平与COPD病程发展有怎样相关性,目前还尚无报道。因此,本研究以5-HT为出发点,揭示在COPD病理状态下血小板内5-HT水平变化,探讨其在COPD病理改变中的重要作用及与病程发展的相关性,为临床治疗COPD奠定基础。
1 资料与方法
1.1 资料
选择2009年9月~2010年2月在广东中山市人民医院呼吸内科就诊的COPD住院患者及健康体检人群为研究对象。确诊为COPD患者51例,均符合COPD的诊断标准[1]。其中男43例,女8例;平均年龄(67.8±8.5)岁,COPD病程平均(9.5±7.4)年,吸烟指数为(927±523)年/支。对照组为49例同期体检的健康体检者,其中男37例,女12例;平均年龄(63.4±6.9)岁,经超声多普勒及胸部X光片显示心、肺正常,无肺动脉高压、慢性咳嗽、咳痰、气喘等呼吸系统疾病。
排除标准:患有可能影响5-HT水平疾病的患者,包括肠易惹综合征,癌症,肝肾功能异常,血小板数量或功能异常;患有抑郁症、精神分裂、孤独症、躁狂症等精神系统疾病患者;近1个月服用过5-HT相关药物或使用过内皮素受体拮抗剂(波生坦)、伊洛前列素、磷酸二酯酶-5抑制剂(西地那非、伐地那非等)、一氧化氮的患者。
1.2 方法
1.2.1 一般项目
按照入选和排除标准,详细询问病史,仔细体格检查,常规进行血常规、肝肾功能及影像学等相关检查后,选择合格的研究人群。记录年龄、性别、COPD初次确诊年龄、吸烟史、伴随疾病及合并用药等相关病史。
1.2.2 肺动脉压测定
用彩色多普勒超声心动图测定安静状态下三尖瓣反流速度,并计算得肺动脉收缩压(PASP)。这种肺动脉压的预测法已被证明是准确的,并与右心导管检测血流动力学方法有良好的关联性[10]。诊断标准:PASP为30~40 mm Hg,诊断轻度PAH;PASP为40~70 mm Hg,诊断中度PAH;PASP>70 mm Hg,诊断为重度PAH。
1.2.3 肺功能检查
对COPD组患者进行肺功能检查,记录第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值的百分比、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC%,按照GOLD(global initiative for chronic obstructive lung disease)指南对COPD进行分级。Ⅰ级为FEV1/FVC<70%,FEV1≥80%预计值;Ⅱ级为FEV1/FEV<70%,50%≤FEV1<80%预计值;Ⅲ级为FEV1/FEV<70%,30%≤FEV1<50%预计值;Ⅳ级为FEV1/FEV<70%,FEV1<30%或FEV1〈50%预计值伴有慢性呼吸衰竭或右心衰。
1.2.4 血样采集和处理
健康对照组于早晨空腹肘静脉采血。COPD组患者于入院后第1天早晨空腹采集血样。急性发作期COPD患者经治疗进入稳定期后再次早晨空腹采血。抽取肘静脉血3 mL,EDTA抗凝,4℃900 r/min离心10 min;取上层血浆200μL用全血细胞计数仪测血小板数量;取上层血浆1 mL,在4℃下,3000 r/min离心20 min。舍弃上清,离心管下端的沉淀加入100μL去离子双蒸水,混匀后,反复冻融2次,加等量的三氯乙酸,涡旋振荡,4℃下10000 r/min离心10 min,取上清液检测[11]。
1.2.5 血小板5-HT检测
用反相-高效液相的方法检测血小板中5-HT的含量。色谱柱为Agilent technologies C-18(250 mm×4.6 mm,5μm),柱温为26℃,流动相为甲醇和0.05 mol/L磷酸二氢钾(8︰92);检测波长为275 nm;流速为1 m L/min,进样量为20μL,出峰时间为8~9 min。根据5-HT标准曲线,计算样品中5-HT的含量。通过精密度、灵敏度及加样回收率试验,确保试验方法的准确性、灵敏性和稳定性。根据血小板数及5-HT含量,计算单位血小板5-HT浓度。
1.3 统计学分析
所有数据采用SPSS 13.0软件包进行统计学分析,数据以均数±标准差表示,两组间比较用t检验,多组间比较用方差分析及最小显著差异(LSD)统计方法分析,P<0.05认为差异有统计学意义。相关性分析采用直线相关分析。
2 结果
2.1 健康对照组与COPD组血小板内5-HT水平变化
研究结果显示,COPD组无论是急性发作期还是稳定期血小板内5-HT平均浓度均明显低于对照组(P<0.01)。但COPD组急性发作期与稳定期前后对比,血小板5-HT浓度没有明显差别(P>0.05)。(附图,表1)。
注:A为对照组5-HT色谱图;B为COPD组急性发作期5-HT色谱图;C为COPD组稳定期5-HT色谱图
注:F值=29.024,P<0.01。1)急性发作期与对照组比较,P<0.01;2)稳定期与对照组比较,P<0.01;3)急性发作期与稳定期比较,P>0.05
2.2 比较COPD组伴PAH与不伴PAH患者血小板内5-HT水平变化
结果显示,COPD伴有PAH患者的5-HT水平明显低于COPD不伴有PAH患者(P=0.033)。对伴有PAH的患者进行分级,轻度和中度PAH患者血小板5-HT水平相近,重度PAH患者5-HT水平有降低趋势(P=0.079,与中度PAH组比较),但与轻度组和中度组比较没有达到统计学意义。直线相关性分析结果显示5-HT与PSAP有负相关,相关系数r=-0.368(表2)。
2.3 比较COPD组不同分级患者血小板5-HT水平变化
注:1)PAH(+)与PAH(-)比较,t=2.393,P<0.05;2)轻度PAH与中度PAH与重度PAH3组间比较,F=1.751,P>0.05
根据肺功能检查将COPD组患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级。研究结果显示,不同分级患者的血小板5-HT水平差异没有统计学意义(表3)。
注:覮Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组间比较,F=1.495,P>0.05
3 讨论
COPD是一种以慢性肺部炎症反应为主要病理改变的疾病。炎症反应引起气道及肺实质反复损伤。激活的炎症细胞释放白三烯、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)等多种炎症细胞因子,共同参与气道壁、肺泡壁的结构破坏和重塑[1]。炎症反应是早期COPD患者肺动脉重塑及血流动力学改变的始动环节。随着病程发展,肺组织损伤和修复过程反复循环发生,逐渐出现肺血管构型重建、肺动脉高压及肺心病。
近年来,研究发现5-HT作为一种血管活性物质与多种炎症细胞及细胞因子有调节作用[7]。炎症反应病理状态下,炎症细胞及细胞因子促进血小板聚集,诱导5-HT大量释放;释放的5-HT可激活并增强巨噬细胞的吞噬作用[12],诱导嗜酸性细胞和肥大细胞黏附和迁移[13,14]。另外,单核细胞与肺上皮细胞细胞膜上存在5-HT受体,5-HT与之结合可诱导前炎症细胞因子的释放[15,16]。前期所做的动物研究也发现,应用5-HT抑制剂可以抑制野百合碱诱导的大鼠肺组织炎症反应,减轻中性粒细胞、单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润,减少炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达,并且抑制肺血管构型重建和降低肺动脉压[9,17]。本实验通过对以炎症反应为主要病理改变的COPD研究发现,与健康对照组相比,COPD患者血小板5-HT水平明显降低;但对于COPD组患者,无论处于COPD急性发作期还是缓解期以及COPD不同严重程度分级(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级),血小板5-HT水平没有明显差别。笔者认为在慢性炎症反应长期反复刺激下,血小板释放5-HT是一个相对缓慢且平稳的过程,病情的急性发作对其没有明显影响,并且与患者肺功能无相关性。因此,5-HT大量释放可能是诱导及加重COPD炎症反应的重要因素之一,但其浓度变化不能反映COPD急性发作及肺功能的变化。
上世纪60年代,人们开始关注5-HT促肺血管收缩及PASMC增殖作用,有研究者提出“5-HT诱导PAH”假说[18]。临床研究发现,血小板贮存池病(SPD)可能是原发性和家族性肺动脉高压发病原因之一,其机制与血小板贮存功能异常,5-HT大量释放有关[19,20]。本实验结果也显示,COPD伴有PAH患者血小板内5-HT水平比不伴有PAH患者显著减少,并且PAH严重程度与血小板内5-HT水平呈负相关。其中,重症PAH患者血小板5-HT浓度降低的最为明显,虽然没有达到统计学意义,可能与样本量较少有关。由此可见,5-HT与COPD晚期出现PAH密切相关,其浓度变化可提示COPD伴PAH风险及PAH严重程度。EDDAHIBI等人[21]也曾报道5-HT转运体基因多态性与COPD患者的PAH严重程度及预后相关。PERNA等人[22]曾提出应用选择性5-HT再摄取抑制剂阻断5-HT的再摄取治疗COPD。因此,基于5-HT在COPD发生发展过程中的重要作用,临床上以5-HT为靶点的治疗有可能成为提高COPD治疗效果及改善COPD预后一个发展方向。
综上所述,本研究表明在COPD病理状态下,尤其是伴有肺动脉高压的COPD,血小板内5-HT浓度明显降低,且与肺动脉高压有相关性。因此,5-HT作为一种血管活性物质,其可能对促进COPD形成及诱发晚期PAH有重要作用,并可能成为预示COPD伴PAH风险及PAH严重程度的一个重要指标。
血小板变化 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2009年1月至2012年9月本院收治的各种心脏外科手术患者98例 (男性60例, 女性38例) , 年龄11~64岁, 中位年龄46岁, 患者身体一般情况好, Hd>110g/L, Hct>0.33, 既往无出血或血压偏低及肝肾功能不良者。将研究对象随机分为两组, 分成PAT组, 男29例、女19例;HBT组男33例、女17例, 术中若出现意外或术后出现严重并发症的病历则予以排除。
1.2 自体输血采血方法
对无自体采血禁忌的患者一般每次采血200~400m L, 两次采血时间间隔不小于3d, 最后一次采血在手术前3d完成, 用三联袋采集血液, 在大容量冷冻离心机内离心, 离心力5000×g, 温度控制在4℃±2℃, 离心7分钟, 取出后把血袋放于分浆夹内, 将血浆分入空的转移袋内, 速冻保存, 然后把末袋CPDA液加入主袋浓缩红细胞内4℃保存。用时37℃溶浆机溶解血浆和血液同时输注。对自体采血患者应补充铁剂, 本组患者口服硫酸亚铁300mg/次、3次/天, 直至手术前。
1.3 统计学处理
采用SPSS11.0软件包做统计学处理, 计量资料进行配对t检验, 各组数据以“均数±标准差”表示。
2 结果
2.1 PAT组:
48名患者共贮自体血液总量达26200m L, 采血过程顺利, 自体血回输过程中患者无不适反应;HBT组:50名患者输异体血总量为红细胞264U, 血浆33760m L。
2.2 2组术前
PAT组为贮血前) , 术后7d PLT、MPV、PDW及血小板比率指标变化比较见表1, 结果显示术前两组血小板参数无显着性差异 (P>0.05) , PAT组贮血前与术后7d血小板参数变化无统计学意义 (P>0.05) , HBT组术后7d血小板参数明显小于术前 (P<0.01) , 与PAT组相比也有显着性差异 (P<0.05) 。
3 讨论
心脏外科手术用血量一般较其他外科手术用血量大, 而自体输血具有操作方便, 安全、经济、有效、又无需进行交叉配合试验等优点, 并且有刺激骨髓造血功能、降低血液粘稠度、改善机体微循环的作用, 同时对机体血小板数量和功能还具有明显的保护和恢复作用[3], 本文表1显示, PAT组贮血前和术后7d的血小板参数无明显变化, 而HBT组血小板计数术后7d显着地低于术前值和PAT组 (P<0.05~0.01) 。其机制可能与血小板的免疫结构有关, 主要是血小板同种异体抗原反应所致。输注库血时, 虽然经过配型, 也只是做到已知部分主要红细胞抗原抗体匹配, 且并未做血小板配型, 所以对大多数患者就有可能发生部分抗原抗体免疫反应, 形成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa的复合物, 造成对自身血小板的特异性损伤, 导致血小板被破坏[4], 使体内血小板平均寿命减少而导致血小板数量减少, 而自体输血则可以完全避免上述情况发生。
血小板由于免疫反应被破坏后, 数量减少其功能也随之降低, MPV可作为骨髓功能恢复的早期诊断指标, 以及血小板内在功能大小的指标, 当骨髓受抑制时, MPV与血小板同时下降, PDW是反映血液血小板体积大小是否均匀的参数, 其升高说明血小板大小不一, 通常情况下, MPV与PDW呈正相关, MPV值越小, 显示骨髓受抑制程度越大;而MPV值增大常提示骨髓代谢活跃、血小板内在功能、粘附力与聚集力相对强, 止血功能也强。胶原和凝血酶诱导血小板聚集速度和程度随MPV增加而增大。本文PAT组MPV、PDW术后显着地大于HBT组, 说明PAT组血小板功能未受影响, 而对照组血小板内在功能受抑而存在一定缺陷。
总之, 贮存式自体输血可以刺激自体骨髓造血功能, 避免异体输血发生的免疫反应, 保护血小板数量和功能的早期恢复, 同时可见PAT组和HBT组术后患者引流液不论质和量也有一些差别。贮存式自体输血不仅操作方便, 安全, 有效, 也可以节约血液资源和减轻患者负担, 促进患者早日康复。具有广阔的应用前景, 且对稀有血型的患者意义尤大。
参考文献
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血小板变化 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料 62例病人均为急性期入院的持久性颈内动脉系统CI病人。所有病例均符合全国第四届脑血管学术会议制订的诊断标准[3], 病程在1周之内, 并经脑CT证实。根据入院顺序, 随机将病人分为两组, 治疗组31例, 男17例, 女14例, 年龄49岁~80岁 (64.2岁±10.7岁) ;对照组31例, 男16例, 女15例, 年龄48岁~82岁 (60.8岁±7.5岁) 。两组病人性别、年龄等一般资料比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。另设健康对照组20名, 均为我院健康查体者, 其中男11名, 女9名, 年龄47岁~79岁 (63.1岁±8.5岁) 。
1.2 方法
1.2.1 给药方法 两组治疗基础相同, 均给低分子右旋糖酐注射液500 mL加曲克芦丁 (维脑路通) 1.0 g静脉输注, 每日1次, 用药30 d, 5%葡萄糖注射液500 mL加胞二磷胆碱0.5 g、维生素C 3.0 g、维生素B6 0.2 g静脉输注, 每日1次, 用药30 d, 根据病情酌情加用脱水剂。治疗组在对照组治疗基础上予脑心通 (咸阳步长制药有限公司) 4粒, 每日3次, 连续30 d。
1.2.2 试验方法 所有受试者均于治疗前和治疗60 d晨起07:00抽取空腹肘静脉血5 mL, 分别放入盛有3.28%枸橼钠和依地酸二钠的试管中, 充分混匀, 离心, 分离血浆备用。组织型纤溶酶原激活物 (PAI) 、组织型纤溶酶原激活物抑制剂 (t-PA) 活性测定采用发色底物法, 药盒购自上海医科大学分子遗传室。假血友病因子 (vWF) 采用酶联免疫法, 药盒由承德医学院血栓研究室提供。血栓素B2 (TXB2) 、6-酮-前列腺素F1α (6-keto-PGF1α) 采用放免法, 药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。血小板最大聚集率 (PAgT) 测定采用比浊法。
1.3 疗效判定标准 疗效按评分方法的神经功能缺失积分值的减少 (功能改善) 进行判定[4]。病残程度分为0级~7级。临床疗效评定标准:基本痊愈为功能缺失评分减少91%~100%;显著进步为功能缺失评分减少46%~90%;进步为功能缺失评分减少18%~45%;无变化为功能缺失评分增加18%以上;恶化。
1.4 统计学处理 所得数据以均数±标准差
2 结 果
2.1 脑心通治疗CI的临床疗效
治疗组基本痊愈19例, 显著进步8例, 进步2例, 无变化2例, 恶化0例, 总有效率为93.55%和;对照级基本痊愈6例, 显著进步14例, 进步2例, 无变化8例, 恶化1例, 总有效率为70.97%, 两组比较有统计学意义 (P<0.01) 。
2.2 脑心通治疗前后PAgT、TXB2、6-keto-PGF1α的变化
CI病人治疗前PAgT、TXB2明显增高, 6-keto-PGF1α明显降低, 表明CI急性期血小板处于激活状态, 血小板聚集功能增强。治疗组治疗后PAgT、TXB2明显降低, 6-keto-PGF1α明显增高, 提示该药有明显改善血小板功能的作用。详见表1。
2.3 脑心通治疗前后血浆t-PA、PAI、vWF的变化
CI病人治疗前PAI、vWF明显高于健康对照组 (P<0.01) , 表明CI病人存在血管内皮细胞损伤和纤溶功能障碍。脑心通治疗后t-PA活性明显增高, PAI、vWF明显降低, 表明该药能够改善血管内皮细胞功能。详见表2。
3 讨 论
动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程, 血小板是类症介质的来源, 黏附于血管壁内皮细胞的血小板活化, 促进慢性粥样硬化病变的发展, 当这些病变破裂会触发急性动脉血栓形成, 脑梗死通常是由与不稳定斑块有关的血流阻滞所致, 这种斑块经常与血流限制性狭窄相分享, 全身药物疗法可降低脑梗死和死亡的危险。
本研究结果显示, 脑心通治疗30 d后总有效率为93.55%, 明显高于对照组的70.97% (P<0.01) , 表明脑心通对CI确有疗效。目前认为t-PA、PAI、vWF可作为内皮细胞损伤的标志物[5,6,7]。CI急性期内皮功能发生障碍, 可使PAI、vWF分泌增加。本研究结果显示, CI病人治疗前t-PA活性显著下降, 仅PAI和vWF活性明显增高, 这可能与t-PA释放暂时缺陷及PAI分泌增加与t-PA结合成无活性而降低了t-PA的活性。同时, vWF的明显升高不仅提示血管内皮细胞受损严重, 又可促进血小板黏附聚集。本研究结果表明, CI急性期TXB2、vWF和1 min PAgT、5 min PAgT均明显增高, 血小板处于活化状态, 而脑心通明显降低这些物质的含量和血小板聚集率, 表明其具有改善血小板功能的作用。血管内皮细胞通过合成与释放多种生物活性物质参与止血与抗血栓形成[8]。前列环素 (PGI2) 具有抑制血小板聚集和扩血管作用, 其代谢产物为6-keto-PGF1α。氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 抑制PGI2合成, 脑心通抑制ox-LDL的生成而保护PGI2的生物合成[9]。脑心通不仅能降低TXB2、vWF等具有促凝活性物质的浓度, 而且能增加血浆6-keto-PGF1α和t-PA含量, 使血管内皮细胞释放抗凝、促纤溶生物活性物质增强血管内皮细胞的抗血栓能力。因此脑心通具有保护血管内皮细胞、抑制血小板聚集和改善血浆纤溶活性的作用。白介素-1 (IL-1) 是多种成分如纤维母细胞、血小板等产生的促生长因子, ox-LDL可诱使IL-1释放增加, 促使平滑肌细胞增生, 加速动脉粥样硬化形成[10]。实验表明脑心通可抑制IL-1的基因表达[11], 减少80%~90%的IL-1释放, 从而抑制平滑肌细胞的生成。血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 、巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 、单核细胞趋化性蛋白 (MCP-1) 和组织因子 (TE) 都是形成动脉粥样硬化和血栓的重要因素, 脑心通能够完全或部分地阻断这些因子的基因表达, 从而抗血栓形成[12,13,14,15,16]。
摘要：目的观察脑心通对急性脑梗死的临床疗效及其对脑梗死病人血管内皮细胞和血小板功能的影响。方法62例急性脑梗死病人按入院顺序随机分为治疗组和对照组各31例。治疗组在常规治疗的基础上加脑心通4粒, 每日3次, 连续30d, 并于治疗前后进行神经功能评估与血管内皮细胞和血小板功能测定。结果治疗组总有效率为93.55%, 优于对照组的70.97% (P<0.01) 。脑心通组治疗后在神经功能明显改善的同时, 血管内皮细胞和血小板功能亦得以改善。结论脑心通具有保护血管内皮细胞和改善血小板功能的作用。