血小板活化率（精选7篇）
血小板活化率 篇1
摘要：目的 观察益气活血中药对老年冠心病患者血小板活化率的作用, 以供临床工作参考。方法 以2009年10月至2012年9月在我院接受治疗的老年冠心病患者150例为研究对象, 根据患者意愿分组, 均给予西医常规治疗, 观察组在此基础上给予益气活血类中药汤剂口服。连续用药8周, 观察两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和P-选择素 (P-selectin) 等指标的变化, 并比较总有效率的差异。结果 与治疗前相比较, 两组患者GPⅡb/Ⅲa和P-selectin均有一定程度的下降, 有显著的统计学差异 (P<0.05) ;与对照组相比较, 观察组下降幅度较大, 有显著的统计学差异 (P<0.05) 。两组总有效率比较, 观察组明显高于对照组, 有显著的统计学差异 (P<0.05) 。结论 采用益气活血中药辅助治疗老年冠心病, 可明显降低血小板活化率, 提高治疗效果, 对康复具有促进作用。
关键词：益气活血中药,老年,冠心病,血小板活化率
冠心病是临床常见的心血管疾病, 一般好发于中老年患者。近年来, 随着饮食结构的改变和生活节奏的加快, 冠心病的发生率逐年递增。血小板活化可引起血小板功能亢进, 在冠心病的发生和发展中起着重要作用。在冠心病的临床治疗中应重视对血小板活化功能的控制[1]。近两年我院将益气活血中药应用于老年冠心病的治疗中, 取得了较为满意的效果, 现将治疗体会分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2009年10月至2012年9月在我院接受治疗的老年冠心病患者150例为研究对象, 经心电图检查确诊, 中医辨证分型为气虚血瘀证, 症见面色晦暗、身倦乏力、少气懒言, 胸中疼痛如刺, 痛处不移, 舌淡, 有紫斑, 脉沉涩[2]。同时排除急性心肌梗死、肝肾功能不全、重度神经官能症、无法控制的高血压、高血糖、造血功能异常、精神病史、药物过敏者[3]。
根据患者是否愿意服用中药汤剂进行分组, 对照组82例, 男性45例、女性37例;年龄60~82岁, 平均年龄为 (70.34±5.62) 岁;体质量53~80kg, 平均体质量为 (64.96±7.45) kg;病程2~15年, 平均病程为 (7.63±2.30) 年。观察组68例, 男性36例、女性32例;年龄60~80岁, 平均年龄为 (69.82±5.35) 岁;体质量54~81kg, 平均体质量为 (65.04±7.26) kg;病程1~14年, 平均病程为 (7.45±2.18) 年。
对比两组患者的一般资料, 其性别、年龄、体质量、病程等方面均无显著的统计学差异 (P>0.05) , 具有良好的可比性。
1.2 治疗方法
所有患者均接受西医常规治疗, 参考冠心病二级防治标准, 给予抗血小板聚集、抗凝、扩张冠脉、调脂、控制血压、降血糖等治疗。
观察组患者在此基础上给予益气活血中药治疗。包括人参6g (另煎) 、黄芪30g、党参30g、丹参15g、赤芍15g、红花6g、三七粉6g (冲服) 、川芎6g、水蛭6g、生甘草6g[4]。上药1剂/d, 水煎两次温服。
连续用药8周, 观察两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和P-选择素等指标的变化, 并比较总有效率的差异[5]。
1.3 判断标准
显效:心绞痛症状基本消失, 静息心电图恢复至正常或大致正常;有效:心绞痛发作次数减少50%以上, 静息心电图ST段回升0.5m V以上, 但未达到正常水平, 倒置T波变浅25%以上, 或T波由平坦变为直立;无效:心绞痛症状和心电图均无改善或恶化[6]。总有效率= (显效+有效) 例数/总例数×100%。
1.4 统计学方法
将所有数据均录入到SPSS17.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (χ—±s) 表示, 采用t检验进行组间比较。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验进行组间比较, 当P<0.05表示有显著的统计学差异。
2 结果
2.1 血小板活化指标比较
与治疗前相比较, 两组患者GPⅡb/Ⅲa和P-selectin均有一定程度的下降, 有显著的统计学差异 (P<0.05) ;与对照组相比较, 观察组下降幅度较大, 有显著的统计学差异 (P<0.05) 。具体数据详见表1。
注:与治疗前比较, #P<0.05;与对照组比较, *P<0.05
2.2 总有效率比较
治疗后对照组患者达到显效32例、有效40例、无效10例, 总有效率为87.80%;观察组患者达到显效30例、有效36例、无效2例, 总有效率为97.06%。两组总有效率比较, 观察组明显高于对照组, 有显著的统计学差异 (P<0.05) 。具体数据详见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
冠心病的病理基础是在各种因素的作用下冠状动脉发生粥样硬化, 血管内皮受到损伤, 通过多种途径激活血小板, 促进血小板发生黏附、聚集, 形成血栓, 使冠状动脉发生完全或部分堵塞, 促进冠心病的发生和病情进展。同时冠状动脉内的脂质斑块引起局部血流动力学改变, 可激活血小板。当脂质斑块溃破时, 更易引起血小板活化, 血栓形成后造成冠脉狭窄、痉挛, 导致心肌缺血、缺氧, 增加心绞痛、急性心肌梗死等心血管不良事件的发生风险。血小板活化是冠心病发生、发展过程中一个重要危险因素。血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和P-选择素的表达在血栓的形成中十分重要, 是血小板早期活化的分子标志物, 其水平的高低一定程度上反映了冠心病病情的严重程度和预后情况[7]。
中医学理论将冠心病归纳于“胸痹”、“真心痛”之范畴, 为本虚标实之证。七情内伤、饮食不节、劳逸失度、年老体衰等引起脏腑气虚。心气虚弱则无力运血, 血瘀痹阻心脉;气虚无以运化水液, 使痰浊内生, 痰瘀互结, 心脉痹阻而诱发心痛。治则以补中益气、活血祛瘀为法[8]。
本研究所用的益气活血方中以人参大补元气、固脉复脱为君药;重用黄芪、党参, 两者共为臣药, 取其健脾益肺、补中益气之功效;佐以丹参活血祛瘀、清心除烦;赤芍行瘀止痛、凉血消肿;红花活血通络、祛瘀止痛;三七活血祛瘀、消肿定痛;川芎活血行气、祛风止痛;水蛭逐瘀通络;生甘草补中益气、调和诸药, 为使药。诸药合用, 共奏补中益气、活血祛瘀之功效。现代药理学研究也证实, 益气活血类中药具有扩张冠状动脉、改善心肌局部微循环、抑制血小板聚集、改善心功能、降低心肌耗氧量、增强机体耐缺氧能力等作用。在西医常规治疗的基础上辅以上述益气活血中药治疗, 患者总有效率明显高于单纯接受西医常规治疗者。同时血小板活化率大大降低, 对延缓老年冠心病患者的病情进展具有积极的临床意义。
本研究发现:采用益气活血中药辅助治疗老年冠心病, 可明显降低血小板活化率, 提高治疗效果, 对康复具有促进作用。
参考文献
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血小板活化率 篇2
1 材料与方法
1.1 动物、试剂、仪器
普通级健康雄性SD大鼠 (内蒙古医科大学实验动物中心提供) , 体重 (250.3±20.7) g。阿司匹林肠溶片 (拜耳医药有限公司, 生产批号BJ10188) , 前列地尔微脂球注射液 (西安立邦制药有限公司生产, 生产批号1301181) , ADP诱导剂 (上海伯奥生物科技有限公司) , PAPER-I型血小板聚集及血凝测定仪 (北京世帝科学仪器公司生产) 。
1.2 方法
1.2.1 分组及给药方法
将大鼠随机分为4组:生理盐水对照组 (5 m L) , 阿司匹林对照组 (10 mg/kg) , 前列地尔小剂量组 (5μg/kg) 、大剂量组 (10μg/kg) 。每组均加生理盐水至5 m L, 灌胃1次/d, 连续10 d。
1.2.2 血小板聚集率测定
参照文献方法[2]于第10 d给药后1 h, 于颈动脉插管放血, 血液标本以3.28%枸橼酸钠抗凝, 以1 000 r/min离心9 min, 取上层液, 加入聚集诱导剂ADP (5μg/m L) , 使用PAPER-I型血小板聚集及血凝测定仪, 测定血小板3 min和5 min内聚集率, 并按以下公式计算血小板抑制率:
1.2.3 统计学方法
采用SPSS 11.0对数据进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间差异采用t检验进行统计学分析。
2 结果
前列地尔微脂球的2个剂量均能抑制ADP诱导的大鼠血小板3 min和5 min聚集率, 大剂量组作用更明显。
*与生理盐水对照组比较P<0.05, **与生理盐水对照组比较P<0.01
3 讨论
血小板在冠心病的发生和发展中有着重要的作用, 冠心病的基础病变是冠状动脉粥样硬化, 血小板的活化和聚集在粥样硬化发生的过程中是重要因素之一。目前血小板的活化聚集主要有3个途径:花生四烯酸 (arachidonic acid, AA) 、ADP、血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) , ADP诱导的血小板聚集是通过与G蛋白偶联的P2嘌呤型受体结合, 使GPⅡb/Ⅲa分子活化, 血小板的聚集功能取决于其膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的正常表达。当血小板粘附于血管破损处或受到活化剂作用后即被活化, 在钙离子参与下, 活化血小板的膜GPⅡb/Ⅲa暴露其纤维蛋白原受体。一个纤维蛋白原分子可结合GPⅡb/Ⅲa而引起血小板聚集。当GPⅡb/Ⅲa减少时, 血小板聚集必然降低[3]。血小板ADP受体转导激活信号的过程尚不清楚, 有证据表明抑制腺苷酸环化酶活性及胞浆钙离子浓度增加参与了血小板的聚集反应[3]。
有文献报道氯吡格雷抗血小板的作用存在个体的差异, 并提出了氯吡格雷抵抗的概念。有报道称氯吡格雷抵抗率在服药后24 h的发生率为4%~30%[4,5]。前列地尔可以作为抗血小板的辅助用药, 应用于抗血小板治疗中。本实验选用ADP作为血小板聚集的诱导剂, 观察前列地尔微脂球制剂对ADP途径的血小板聚集率影响, 探讨前列地尔微脂球制剂对抗血小板聚集作用的范围。实验结果发现前列地尔微脂球制剂可明显抑制大鼠血小板3 min和5 min聚集率。前列地尔药理作用包括靶向扩张病变血管防止盗血, 抑制血小板聚集, 防止血栓形成, 增加红细胞变形能力而改善微循环, 增加组织血流灌注。本组实验结果表明前列地尔微脂球制剂可以作为冠心病抗血小板治疗的有效药物。
摘要：目的:研究前列地尔微脂球制剂对大鼠二磷酸腺苷 (adenosine diphosphate, ADP) 介导的血小板聚集率水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为生理盐水对照组、阿司匹林对照组、小剂量组 (5μg/kg) 、大剂量组 (10μg/kg) , 灌胃1次/d、连续10 d给药后取血, 用ADP作血小板聚集的诱导剂, 测定血小板3 min和5 min内最大聚集率。结果:前列地尔微脂球的2个剂量均能抑制ADP诱导的大鼠血小板3 min和5 min聚集率, 大剂量组作用更明显。结论:前列地尔微脂球制剂可显著降低ADP诱导的大鼠血小板聚集率。
关键词：前列地尔,微脂球,血小板聚集率
参考文献
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血小板活化率 篇3
关键词：中医药临床科研信息共享系统,中风,偏瘫,血小板聚集率,卒中患者运动功能评估量表,美国国立卫生研究院卒中量表,日常生活能力评定量表
中医药临床科研信息共享系统是在中医药标准化规范化的基础上,借助现代先进的计算机、数据库、数据挖掘等方法和技术,利用结构化电子病历采集系统,将临床医生大量的诊疗信息充分采集,建立满足中医临床和科研需求的医疗业务平台、数据管理平台和临床研究平台[1],构建一种高效管理和分析利用中医临床复杂海量数据的技术系统,是真实世界临床研究的基础平台。
以往研究已经证实缺血性脑梗死发病机制与血小板活化、血小板黏附、聚集率增加从而形成血栓有关[2],血小板聚集率水平与脑梗死的发病程度及预后关系密切[3]。本研究基于“共享系统”,利用临床病例真实数据,拟对患者起病时血小板聚集率水平是否影响中风偏瘫患者针刺疗效进行初步探讨。
1 对象与方法
1.1 对象
本研究病例均为2011年7月至2013年5月天津中医院大学第一附属医院针灸科住院中风偏瘫患者,初入选356例,因有10例患者血小板聚集率数据缺失,故总例数为346例。其中男性患者为260例,女性患者为86例,平均年龄(59.75±9.77)岁。将血小板聚集率低于38.9%设为血小板聚集率降低组(简称降低组),介于38.9%～65.2%为血小板聚集率正常组(简称正常组),高于65.2%为血小板聚集率升高组(简称升高)。各组在年龄、性别方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准
(1)符合缺血性中风中、西医诊断标准[4,5];(2)发病6个月以内;(3)年龄35～80岁,性别不限;(4)有肢体瘫痪,肌力≤3级,日常生活需要帮助;(5)同意接受针刺治疗者;(6)意识清醒,生命体征平稳,无明显智障,听力无明显障碍,能配合康复训练等基础治疗者。符合以上各条者纳入本研究。
1.3 排除标准
(1)不符合缺血性中风中、西医诊断标准和纳入标准者;(2)短暂性脑缺血发作,可逆性神经功能缺损(RIND)等;(3) 经检查证实神经功能缺损由脑肿瘤、脑外伤、脑出血、脑寄生虫病、代谢障碍等疾病引起者;(4)合并有严重心、肝、脾、肺、肾疾病及精神病患者;(5)合并失语症、耳聋、严重认知障碍以致无法进行正常交流者;(6)不配合针刺治疗或基础治疗者;(7)不能完成疗程,依从性可能不好者;(8)病后无肢体瘫痪,生活自理者。有以上一条者排除。
1.4 治疗方法
全部病例均在神经内科常规治疗方案基础上,加用醒脑开窍针刺法治疗。常规基础治疗方案参照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》[6]制定。
醒脑开窍主穴为内关、人中、三阴交,辅穴为极泉、委中、尺泽。操作:先刺双侧内关,直刺0.5～1寸,采用捻转提插结合泻法,施手法1分钟;继刺人中,向鼻中隔方向斜刺0.3～0.5寸,用重雀啄法,至眼球湿润或流泪为度;再刺三阴交,沿胫骨内侧缘与皮肤呈45度角斜刺,进针1～1.5寸,用提插补法,使患侧下肢抽动3次为度。极泉,原穴沿经下移1寸,避开腋毛,直刺1～1.5寸,用提插泻法,以患侧上肢抽动3次为度;尺泽,屈肘成120度角,直刺1寸,用提插泻法,使患者前臂、手指抽动3次为度;委中,仰卧直腿抬高取穴,直刺0.5～1寸,施提插泻法,使患侧下肢抽动3次为度。治疗时间:每日针刺1次,针刺疗程为14天。
1.5 观察指标
使用相关量表评价3组针刺治疗中风偏瘫的疗效,包括卒中患者运动功能评估量表(motor assessment scale,MAS)、美国国立卫生研究院卒中量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)、日常生活能力评定量表(barthel index,BI)。观测评估第一时点为入院第1天(±2天)、第二时点为入院第7天(±2天)、第三时点为第14天(±2天)。
1.6 统计方法
应用SPSS 17.0软件进行统计学处理,各量表数据符合正态分布,方差齐性,采用重复测量方差分析,数据以平均值±标准差
2 结果
2.1 卒中患者运动功能评估量表MAS评分
三组在治疗后MAS评分均有提高,与治疗前相比较均具有统计学差异(P<0.05);治疗后血小板聚集率升高组与血小板聚集率正常组MAS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。对各组治疗前后MAS评分做差值秩和检验,第三次与第一次评分差值各组有统计学差异(P<0.05)且血小板聚集率正常组优于其他两组。见表1。
注:与治疗前比较,aP<0.05;进行组间比较,与正常组比较,bP<0.05。
2.2 NIHSS评分
三组在治疗后NIHSS评分均有提高,与治疗前相比较均具有统计学差异(P<0.05);治疗前血小板聚集率降低组神经功能缺损评分最低,血小板聚集率正常组和血小板聚集率升高组评分均与降低组有差异,治疗后血小板聚集率升高组与正常组MAS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。对各组治疗前后NIHSS评分做差值秩和检验,第三次与第一次评分差值各组有统计学差异(P<0.05),且血小板聚集率正常组优于其他两组。见表2。
注:与治疗前比较,aP<0.05,进行组间比较, 与降低组比较,bP<0.05,与正常组比较,cP<0.05。
2.3 BI评分
三组在治疗后BI评分均有提高,与治疗前相比较均具有统计学差异(P<0.05);治疗前血小板聚集率正常组BI评分高于其他两组,且血小板聚集率升高组与正常组评分有统计学差异,治疗后升高组与正常组BI评分比较差异也有统计学意义(P<0.05);对各组治疗前后BI评分做差值秩和检验,差值各组间无统计学差异(P>0.05)。见表3。
注:与治疗前比较,aP<0.05,进行组间比较, 与正常组比较,bP<0.05。
3 讨论
当前的临床医疗信息是以文字形式储存的,不能直接为科研所用,不同科研课题要根据相应的研究目标,对这些信息进行二次录入、分类、筛选、归纳、统计、分析,工作量大,效率低,难以共享。由中国中医科学院牵头设计研发的中医药临床科研信息共享系统,对临床医疗信息进行了结构化,可将临床医疗活动中产生的大量信息自动分类储存,科学管理,随时按照科研的要求根据给定的条件自动提取统计分析,实现了真实世界复杂海量数据的管理和分析。该系统还为后续数据预处理(导入、合并、清洗等)、数据仓库管理、数据挖掘等提供相应技术,方便了根据研究需要抽取一体化平台中的数据进行多方向、多种类的中医临床研究,使得出的结论更加真实可靠。并且从经济学角度,共享系统可同时满足近期和远期研究目标,尽可能降低收集数据的成本。本研究基于中医药临床科研信息共享系统,对针刺治疗中风偏瘫临床疗效的影响因子群进行了挖掘分析,下面对血小板聚集率对针刺疗效的影响进行探讨。
现代医学认为中风的发生与血液成分改变、血液流变学特性的改变密切相关。既往研究证实,缺血性中风发病机制与血小板活化、血小板黏附、聚集率增加从而形成血栓有关,血小板聚集率越高,脑卒中的风险越高[2,7]。发病机制为动脉粥样硬化形成后,会造成血管和内膜损伤,血流受阻,局部血管壁的切应力增高,同时血小板的聚集率增高在损伤的内膜处与纤维蛋白粘附在一起,形成血小板—纤维蛋白血栓(白色血栓),造成其管腔狭窄或闭塞,最终导致闭塞血管供血范围内脑组织缺血缺氧,出现不同程度的中风[3]。
以往研究已显示血小板聚集率升高会增加脑梗死的风险[7],并且高血小板聚集率可作为缺血性脑血管病的独立危险因素[8],其与脑梗死的发病程度、病情复杂与否等息息相关[9,10,11,12,13],可作为脑梗死治疗疗效的评价指标之一。本研究则对平时血小板聚集率水平是否影响针刺疗效进行评价。研究结果显示,3组中风偏瘫患者运动功能、神经功能、生活能力随时间变化有显著改善,从治疗前后评分差值比较,血小板聚集率正常组的运动功能和神经功能改善均优于其他两组。综上所述,血小板聚集率正常的患者针刺疗效较好。
血小板活化率 篇4
1 对象与方法
1.1 研究对象
冠心病组60例, 均为2007年1月～2008年12月本科住院病例, 所有患者均曾作冠状动脉造影确诊, 同时符合WHO的冠心病诊断标准。男42例, 女18例, 年龄60～85岁, 平均年龄 (71.2±7.5) 岁;其中不稳定型心绞痛 (UA) 39例, 稳定型心绞痛 (SA) 11例, 急性心肌梗死 (AMI) 10例。健康对照组30例, 均无心脑血管疾病、高血压病和糖尿病史, 2周内均无服用影响血小板功能药物史, 其中男19例, 女11例, 年龄60～84岁, 平均年龄 (70.1±10.0) 岁。
1.2 方法及步骤
1.2.1 仪器及试剂
美国BECKMAN-COULTEREPICS ALTRA流式细胞仪。试剂使用COULTER公司流式细胞仪配套试剂, 荧光标记单克隆抗体CD61-PE、CD62P-F 3TC、CD63-FITC购自苏州生物基因有限公司。
1.2.2 方法及步骤
患者在清晨空腹状态下于肘静脉处用5#针头及抗凝真空采血管采血, 弃去起始一段血或留取第二管血。抗凝剂为柠檬酸钠, 抗凝剂与静脉血的比例为1:9。2h内标记、上机检测。取3支试管, 对照管:5μL抗凝全血+50μL磷酸化缓冲溶液 (PBS) +Mouse IgG1-FITC 20μL+CD61-PE 20μL。CD62P检测管:5μL抗凝全血+50μL PBS++CD62P-FITC 20μL。CD63检测管:5μL抗凝全血+50μL PBS+CD63-FITC 20μL。避光孵育20min后各管中加入1MLPBS后上机检测。Flow-check荧光微球校正光路, 使各通道CV<2%。以CD61-PE和侧散射光点图设血小板门, 同型对照管调节电压设定阴性群体。
1.3 统计学分析
应用SPSS 11.0统计软件进行统计分析。数据以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
如表所示, 冠心病患者各组血小板CD63、CD62P表达均较对照组显著升高 (P<0.01)
3 讨论
Cahill等[1]较早提出, CD63, CD62P为血小板活化的重要指标。动物试验亦证实, 冠状动脉血栓时血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的表达增加[2]。近年国内已有较多血小板活化标志物检测的研究[3]。
目前主张血小板活化是冠心病发生、发展过程中一个重要因素。冠心病的主要病理基础是动脉粥样硬化 (AS) , 粥样硬化斑块使冠状动脉血管破损, 通过多种途径激活血小板, 导致血小板粘附聚集, 形成富含血小板的血栓, 使得冠状动脉完全或部分堵塞, 促成冠心病的发生和发展。同时冠脉内脂质斑块造成局部血流动力学改变, 产生高切变可激活血小板, 引起血小板活化。而且脂质斑块溃破, 脂质暴露于血液更易引起血小板粘附、活化, 临床表现为心绞痛或急性心肌梗塞的出现。
血小板活化后, 原本存在于静息血小板胞浆内α颗粒膜上的糖蛋白CD62P和溶酶体膜上的CD63, 随着活化血小板脱颗粒发生异位而与血小板质膜融合, 暴露于活化血小板的膜表面, 在质膜上高水平表达, 成为识别活化血小板的分子标记物, 并介导和促进血小板与粒细胞及内皮细胞的粘附和连接。CD62P是富含半胱氨酸且高度糖化的整合蛋白质, 当血小板或内皮细胞受刺激活化时, CD62P随着颗粒内容物的释放而与质膜融合, 能持久存在于活化血小板质膜表面, 是血小板活化释放的特异标志之一。CD63抗原为一种溶酶体整合膜蛋合, 在正常血小板表面仅有极少的分子表达, 只在活化的血小板表面表达, 也是检测血小板活化理想的临床指标[1, 3～5]。
研究者提出血小板在体外极易被多种因素激活, 因此测定体内血小板活化状态必须十分注意, 避免一切可能导致血小板活化的因素, 如标本采集应顺利, 标本采集后及时送检, 在固定前不应冻存, 只有这样才能取得可靠的结果[3～4]。
注:与对照组比较, *P<0.01;与SA组比较, #P<0.01
本研究发现冠心病患者活化血小板膜抗原CD63、CD62P的表达明显升高, 与相关文献报道相一致。表明冠心病患者体内血小板活化处于亢进状态, 为冠心病患者应用抗血小板药物提供了理论依据;而且UA、AMI患者CD63、CD62升高更显著, 进一步提示CD63、CD62检测有助于评价药物治疗的效果, 有助于预测病变的严重程度和进展情况, 值得临床推广。
有人观察了冠心病不同病种比较, 结果显示UA存在明显的血小板活化状态, 且以CD62P增高较为突出, 也说明了血小板活化状态与冠脉病变不稳定性的相关性, 冠脉病变越重, 血小板活化越明显。而AMI与SA比较则血小板活化状态无显著性差异, 是否说明了在急性心梗进展中血小板活化状态的作用不如在不稳定性心绞痛中显著, 有待进一步研究证实[6]。
摘要：目的探讨老年冠心病患者血小板活化状态与冠心病的相关性。方法采用流式细胞术 (FCM) 测定11例稳定型心绞痛 (SA组) 、39例不稳定型心绞痛 (UA组) 和10例急性心肌梗死 (AMI组) 患者的外周血中血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的阳性表达, 并与30例非冠心病患者对照。结果冠心病患者各组血小板CD63、CD62P表达均较对照组显著升高 (P<0.01) 。结论冠心病患者活化血小板膜抗原CD63、CD62P的表达明显升高, UA、AMI患者CD63、CD62P升高更显著。
关键词：老年冠心病,血小板活化
参考文献
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血小板活化率 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
对入住该院并进行血液输注的患者36例进行研究。其中, 男17例, 女19例;年龄16~74岁, 平均年龄为36.19岁。36例患者中, 有白血病化疗后的患者25例, 骨髓异常增生症患者11例。这36例患者的皮肤及黏膜散均存在散在出血点或者有牙龈出血的现象。
1.2 方法
对这36例患者进行血小板输注, 每次1个治疗量 (相当于10U的单采血小板) , 并分别于输注前、输注后1 h以及输注后24 h抽取患者的静脉血液进行血小板数量以及APCT进行测定。血小板聚集凝血因子分析仪器为北京世帝公司生产。
1.3 判断标准
按照CCI的判断标准[3]:血小板输注后1 h的CCI﹤7 500为无效, 输注后24 h的CCI﹤5 000为无效。PPR的诊断标准为:血小板输注后1 h的PPR﹤30%为无效, 输注后24 h的PPR﹤20%为无效。
1.4 统计方法
对文中所得数据进行统计学处理, 用SPSS15.0软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 两组样本均数比较采用配对t检验。
2 结果
36例患者输注之前的血小板计数均为 (2~16) ×109/L, 而且均出现牙龈出血、鼻衄或者皮肤黏膜有散在出血点的出血症状。在血小板输注后1 h以及24 h后血小板计数均有提高, 而且出血症状减轻, APCT值由输注前的 (105.8±10.9) s缩短到输注后1 h的 (61.1±8.6) s以及输注后24 h的 (69.3±8.8) s, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 且正常对照的APCT值为 (41.1±3.6) s。有1例患者显示为血小板输注无效, 且血小板输注后1 h以及24 h的CCI为7516, 4356;PPR值为26.1%和11.3%, 其PPR值均为无效, 而CCI值于输注后1 h显示为有效, 在24 h后显示为无效。
3 讨论
到目前为止, 如何延长血小板的采集后的保存时间、功能以及血小板输注后的疗效判定已经成为近期血小板研究的热点[4,5]。在实际临床应用当中, 主要通过观察患者血小板计数的升高情况以及患者的出血现象是否改善来判断血小板输注的治疗效果。CCI和PPR均为观察血小板升高的指标, 但是在血小板输注疗效的判定上两者会有一定的出入, 而在准确程度上, CCI减少了个体差异对试验结果的影响, 因此比PPR更加的准确。在该研究中, 血小板输注后1 h与24 h的APCT值较输注前的APCT值明显缩短, 这提示APCT值可以全面、准确地反映血小板输注有效。而在该研究36例血小板输注的患者中, 有1例患者显示为血小板输注无效, 其PPR值均为无效, 而CCI值于输注后1 h显示为有效, 在24 h后显示为无效, 说明CCI和PPR值在评价血小板输注是否有效上会有一定的出入, 充分证明了血小板输注后的数量变化与血小板输注的疗效有明显的直接关系, 但是单纯地应用血小板数量的变化指标, 比如说CCI与PPR的指标来进行判断是不准确的, 比如说预防性血小板输注的患者就不能单纯以血小板的数量来判断输注的血小板在患者体内的功能如何[6,7]。而APCT则能够较全面地对患者血小板的数量以及功能加以体现, 其原理是将接触活化剂注入到富含血小板的血浆之中, 由于加入的接触活化剂不但会将凝血因子激活, 而且还会刺激血小板释放磷脂丝氨酸, 并在钙离子的作用下启动凝血过程[8]。因此, 在血小板数量减少或者功能下降时则会引起APCT的延长, 较全面、准确地反映了血小板输注后的疗效, 值得临床应用和推广。
参考文献
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血小板活化率 篇6
2 实验方法
2. 1 动物造模、分组与给药无菌条件将生长良好的Lewis肺癌传代小鼠颈椎脱臼处死, 75%酒精全身消毒后剥离实体瘤组织匀浆, 无菌生理盐水1: 3 稀释, 浓度为7. 36 × 105个/ml, 按0. 2ml/只接种于小鼠左前肢腋部皮下。
将90 只小鼠随机分为6 组, 每组为15 只。分别为白金消积胶囊高、中、低剂量组2. 34、1. 17、0. 59g/kg, 模型对照组, 中药对照组 ( 平消胶囊, 0. 72g/kg) , 西药对照组 ( 依托泊苷软胶囊, 0. 21g/kg, ) 。
于接种后24 小时后均分别按上述剂量灌胃给药, 连续给药20天。模型对照组给相同体积的生理盐水。
2. 2 观察指标检测小鼠眼静脉取血, 用于CD62P、CD63、TSP - 1的测定; 将小鼠颈椎脱臼处死后, 取出肺组织用Bouin氏液固定, 24~ 48 小时观察。肺组织呈黄色, 肿瘤转移灶呈白色隆起, 在解剖显微镜下观察肿瘤转移灶大小及数目。
2. 2. 1 肺转移抑制率肺转移抑制率 ( % ) =〔对照组肺转移灶数 ( 个) —实验组肺转移灶数 ( 个) 〕/对照组肺转移灶数 ( 个) ×100%
2. 2. 2 CD - 62P、CD63、TSP - 1 测定ELISA法测定, 按试剂盒说明操作。
2. 3 统计学方法采用SPSS10. 0 统计软件, 多个样本均数比较采用单因素方差分析, 两样本均数比较采用t检验。
3 实验结果见表1。
与模型组比较* P <0. 05, **P <0. 01; 与平消胶囊组比较△P < 0. 05
4 讨论已有研究证明肿瘤转移与血小板活化关系密切, 血小板促进肿瘤转移的机制, 可能与血小板肿瘤细胞聚集体的形成以及聚集体黏附到血管内皮细胞有关［1］。肿瘤细胞诱发血小板聚集是肿瘤转移的重要因素［2］。有实验研究提示: 活化血小板增强了肺癌细胞与内皮细胞的相互作用, 血小板是促进肺癌血行转移的重要机制之一［3］。当血小板活化后, 胞质内的颗粒膜蛋白CD62P和CD63 在质膜上表达, 成为血小板活化标志物［4］。
肺癌属于祖国医学“咳嗽”、“肺积”、“胸痛”、“积聚”的范畴, 肺、脾、肾三脏气虚, 瘀血癌毒阻络为其病机, 属于正虚邪实的病证。本实验表明, 高剂量组的白金消积胶囊抗转移作用显著, 其作用明显优于平消胶囊组; 而且白金消积胶囊各剂量组可降低血小板活化分子CD63、CD62P及TSP -1 的表达, 提示调节CD63、CD62P和TSP -1 的表达, 抑制血小板聚集, 可能是抗癌细胞转移的作用机制之一。
参考文献
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血小板活化率 篇7
关键词：脑梗死,血小板活化标记物,抗血小板,影响
据有关临床统计资料表明, 在脑梗死疾病的发展过程中, 血小板活化发挥着重要的作用。因此, 检测血小板活化情况对于脑梗死的诊治具有非常重要的意义。临床研究表明, 通过血小板膜表面蛋白标记物P选择素 (CD62P) 及PAC 1能有效的对血小板活化程度进行检测[1]。本文旨在分析脑梗死患者血小板活化标记物在抗血小板治疗后受到的影响, 特收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者, 所有患者均经磁共振及头颅CT检查确诊。本组患者中有男23例, 女13例, 年龄为39~74岁, 平均年龄 (57.36±6.72) 岁, 将患者随机分为A、B、C 3个组, 每组各12例。3组患者年龄、性别等各项基本资料基本相同, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
给予A组患者服用氯吡格雷, 每次剂量为200 mg, 每日1次, 用药方式为口服;B组患者服用阿司匹林, 每次剂量为75 mg, 每日1次, 用药方式为口服, C组患者仅采用基础药物治疗, 不用抗血小板药物治疗。分别采集患者入院后第二天以及治疗两周后清晨空腹血, 采血仪器为大号针头, 不扎止血带, 采血之后对患者应用1:9枸橼酸钠抗凝, 试验采用第二管血, 防止振荡, 在采血之后30 min之内应用流式细胞仪进行检测[2]。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0软件包对本次研究的结果数据进行统计学处理, 其中, 计量资料以±s表示, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
研究结果显示, 患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善, CD62P及PAC 1表达明显降低 (P<0.05) , 并且两组应用抗血小板治疗药物治疗的患者其CD62P及PAC1表达下降程度明显优于未使用抗血小板药物治疗的患者 (P<0.05) , 详见附表。
3 讨论
急性脑血管病是临床上的一种常见病症, 对患者的生活质量和生命安全造成了严重的影响。据有关临床统计资料表明, 急性脑血管病主要是由于胶原暴露、脑动脉硬化等众多因素导致血小板黏附, 在此过程中, 患者的血管内皮会引起局部血流动力学发生改变, 最终引起血小板活化[3]。目前临床上对于血小板活化的判断主要依据CD62P及PAC 1指标。世界卫生组织曾提出, 在急性脑血管的治疗之中应积极进行抗血小板治疗。氯吡格雷和阿司匹林是临床上常用的两种抗血小板药物, 其中阿司匹林主要通过环氧合酶 (COX) 失活, 对花生四烯酸的级联反应产生阻断作用, 而氯吡格雷属于ADP受体拮抗剂, 主要是对血小板活化产生抑制作用[4]。本文通过分组对照的形式, 对我院2012年12月-2013年12月期间诊治的36例脑梗死患者进行研究分析, 通过采用流式细胞监测方法, 对患者采用各治疗前后的CD62P及PAC 1表达的变化情况进行对比分析。研究结果显示, 患者经氯吡格雷和阿司匹林治疗后取得明显的改善, CD62P及PAC 1表达明显降低 (P<0.05) , 并且两组应用抗血小板治疗药物治疗的患者其CD62P及PAC 1表达下降程度明显优于未使用抗血小板药物治疗的患者。由此表明, 在脑梗死疾病发展过程中作用最强的是血小板活化, 氯吡格雷和阿司匹林能够对血小板活化产生明显的抑制作用, 可作为脑梗死的治疗及预防复发药物。
参考文献
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