血小板聚集性

血小板聚集性（共7篇）

血小板聚集性 篇1

发热伴血小板减少综合征(Svere fever with thrombocyto-penia Syndrome,SFTS)是由一种新型布尼亚病毒引起的急性传染病,本病以发热伴血小板减少为主要临床表现,部分患者因多器官功能衰竭而死亡[1]。目前该病在我国按照乙类传染病进行疫情管理。2011年,大连市发现首例SFTS, 随后该病的发病特点为发病率逐年上升,发病地区不断扩大,已经严重威胁人民群众的身体健康。2014年大连市出现首起SFTS聚集性疫情,本资料通过调查本市首起聚集性病例事件,分析本次事件传播途径及波及人群,为及时控制疫情,制定本市SFTS防控策略提供科学依据。

1材料与方法1.

1.1病例定义

(1)疑似病例具有被蜱虫叮咬或接触病人血液等流行病学史、发热等临床表现,且外周血血小板和白细胞降低者。(2)确诊病例疑似病例具备下列之一者:1病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性;2病例标本检测新型布尼亚病毒Ig G抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者;3病例标本分离到新型布尼亚病毒。(3)聚集性病例指2周内,在同一村庄,或在同一山坡、树林、茶园和景区等地劳动或旅游的人员中,出现2例及以上病例,或在病例的密切接触者中出现类似病例[2]。

1.2资料来源

4例SFTS聚集性病例资料来源于大连市第六人民医院住院病例资料及中国疾病预防控制信息系统病例资料;现场调查资料来源于辽宁省疾控中心、大连市疾控中心和普兰店市疾控中心现场流行病学调查和实验室检测确诊病例。

1.3流行病学调查

采用国家卫生部统一制定的SFIS流行病学调查表, 调查内容包括基本情况、临床特征和流行病学接触史等;对符合病例定义的本次疫情涉及的所有病例逐一进行调查,并对疫点病例发生地的村民开展类似症状病例的搜索。

2结果

2.1疫情概况

2014年8月21日大连市疾控中心接大连市第六人民医院(简称市六院)报告称发现1例发热伴血小板减少综合症 (SFTS)疑似病例曹x,本中心专业人员发现该疑似病例与确诊病例曹y名字相近且居住地址相邻,经核实,疑似病例曹x与确诊病例曹y为亲兄弟,居住在同一村落,且确诊病例曹y已于8月7日在家中死亡。8月22日上午,前往市六院流调时得知,另一疑似SFTS病例董某在发病前2周内,曾与死亡病例曹y接触,现亦在市六院住院治疗。经大连市疾控中心检测,以上2例疑似病例实验室检测结果均为SFTSV核酸扩增阳性,为实验室确诊病例。8月22日下午市六院告知,另有3名与曹y密切接触者出现发热等症状入院,后经实验室检测,密切接触者栾某为SFTS确诊病例。由于3例病例在2周内均与首例病例曹y有密切接,根据国家卫生部《发热伴血小板减少综合征流行病学调查方案》确认这是一起SFIS聚集性病例。

2.2首发病例情况

首发病例曹y 2014年7月28日无明显诱因出现发热、 头痛和乏力等症状,先后经村卫生所、普兰店市安波理疗医院和普兰店市中心医院救治,情况未见好转;8月5日入住大连 医科大学 第一附属 医院感染 科病房 , 查体温39.7 ℃,查血常规白细胞1.74 ×109/L,血小板25.2 ×109/L, 中性粒细胞1.13×109/L。结合患者流行病学史、症状和体征,临床诊断为SFIS疑似病例。8月6日,经大连市疾控中心进行血清PCR检测患者被确诊SFIS。8月7日,该病例离院并于当天在家中死亡。

2.3聚集性疫情特征

2.3.1病例基本情况:患者董某2014年8月14日出现发热、乏力和腹泻等症状,先后经村卫生所、瓦房店市中心医院救治,情况未见好转,8月21日入住市六院,体温39.5℃,血常规白细胞1.77×109/L,血小板28×109/L,中性粒细胞0.80×109/L。经大连市疾控中心检测结果为SFTS确诊病例,8月24日患者死亡。患者曹x 8月18日出现发热、头痛、呕吐和腹胀等症状,先后到村卫生所、普兰店安波理疗医院治疗,未见好转,8月20日入住市六院,体温39.5℃,血常规白细胞1.30×109/L,血小板57×109/L,中性粒细胞0.97×109/L。经大连市疾控中心检测结果为SFTS确诊病例。已痊愈。患者栾某8月17日出现发热、头痛和恶心等症状,先后到村卫生所、普兰店市中心医院治疗,8月20日入住市六院治疗,体温39.0℃,血常规白细胞1.25×109/L,血小板79 × 109/L,中性粒细胞0.45×109/L。经大连市疾控中心检测结果为SFTS确诊病例,已痊愈。

2.3.2流行病学调查情况:4例病例居住地普兰店市沙包镇及乐甲乡蜱较为常见,家中饲养的牛身上均有蜱,4例病例发病前均与牛有接触,但无明确的蜱叮咬史。8月7日,病例曹y在家中死亡,拔掉死者插在右侧胸口的导管时有大量血液涌出。根据当地风俗,患者曹x用自己家的剃头推子, 在未带手套的情况下,给死者剃头。董某、栾某在给死者穿脱衣服的时候,多次抬扶死者,其中董某在清理血液及被血液污染的物品时,双手沾满死者的血液。由此推断, 该起疫情为家庭聚集性发病。

2.3.3疫点病例搜索:辽宁省疾控中心专家组于2014年8月28日前往首发病例所在村屯,进行流行病学调查及健康教育工作,并采集同村屯健康人群血液55份,动物 (牛)血4份,由辽宁省疾控中心进一步检测村民及动物发病情况。

2.4实验室检测

4例住院病人血液标本经大连市疾控中心采用RT-PCR方法检测新型布尼亚病毒核酸,辽宁省疾控中心复核,均为新型布尼亚病毒阳性;经辽宁省疾病预防控制中心检测,首发病例同村健康人群血标本55份,ELISA Ig M阳性13份,ELISA Ig G阳性2份,动物血标本4份,均阴性。

3讨论

SFTS为感染新型布尼亚病毒的急性传染病,近年来,河南、湖北、山东和安徽等省相继发现并报告不少此病例,其中少数重症患者可因多脏器损害,救治无效死亡[3]。2011年,大连市发现首例SFTS,在首例病例身体腋窝处皮肤上附着一蜱虫,经检测首例病例的血液样本中分离出的SFTSV毒株与叮咬的蜱分离出的SFTSV毒株M片段全序列同源性高达99.7%,说明本地区蜱为可疑的传 染源[4],辽宁大连是我国该病种的感染地之一。 流行病学调查显示,聚集性病例发生地为丘陵地貌,夏季蜱较为常见,村民家中饲养的牛身上均有蜱[5],村民与蜱接触机会比较多,辽宁省疾控中心检测的55份健康人群血标本中13份Ig M阳性与2份Ig G阳性者中,仅6人与首发病例存在密切接触,提示我们蜱可能是该地SFTS主要传染源,应加强对村民的健康教育,教育群众从事野外劳作要穿长衣长裤做好防护,结束劳动后检查有无蜱携带,发现被蜱叮咬要及时正确处理,同时,指导村民做好环境卫生及家畜蜱的消杀及预防控制工作。本次发生的发热伴血小板减少综合征为本省首起聚集性病例, 续发病例均参与首发病例后事处理,直接接触患者血液、体液,提示急性期病人血液、体液及排泄物有较强的传染性[6]。因此,在对发热伴血小板减少综合征患者进行治疗与护理时,应加强个人防护,避免与病人血液直接接触,同时加强对病人的血液、分泌物、排泄物及被其污染的环境和物品的消毒处理,杜绝续发感染病例的发生。

血小板聚集性 篇2

关键词：氯吡格雷,阿司匹林抵抗,血小板聚集率

脑血管病是严重危害人民群众健康的常见病、多发病, 目前全世界正面临脑梗死“大流行”, 自1990~2010年, 脑梗死导致的病死率已达26%, 占所有疾病导致的伤残调整寿命年的19%, 脑梗死已成为全球第二大致死原因和第三大影响伤残调整寿命年的原因。在中国每年有150~200万新发脑梗死患者, 其中复发性脑梗死已占据了可预防脑梗死的25%~30%。复发性脑梗死通常为缺血性并可产生较高的致残、致死率以及医疗费用[1], 故复发性脑梗死是危害人民群众健康的重要疾病, 不仅消耗大量的医疗、经济资源, 同时也给患者带来难以估量的生活障碍。近20年来在脑梗死领域出现超早期静脉溶栓、动脉溶栓、血管介入及抗栓、中医中药等综合治疗方法, 针对不同发病机制、基因易感性等方面进行了大量的研究和试验, 其中抗血小板聚集治疗是目前血管治疗中最常见的预防不良事件的有效措施, 但脑血管治疗过程中对联合抗血小板聚集治疗尚缺乏系统、大样本的研究。本试验旨在氯吡格雷联合阿司匹林对复发性脑梗死患者干预后, 其血小板聚集率改变程度并进一步分析获得。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年10月~2014年9月在本科住院的复发性脑梗死患者120例, 所有病例均符合2010版《中国急性缺血性卒中诊治指南》诊断标准[2], 随机分成治疗组和对照组, 每组60例, 治疗组中男32例, 女28例, 年龄41~75岁, 平均年龄 (59.7±6.8) 岁, 对照组中男32例, 女28例, 年龄42~75岁, 平均年龄 (60.4±7.5) 岁;两组在年龄、性别构成、职业、血甘油三酯 (TG) 、胆固醇 (CHO) 、葡萄糖 (GLU) 、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C) 水平及原发疾病等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

治疗组在常规治疗基础上给予氯吡格雷与阿司匹林联合抗血小板聚集治疗。对照组则在常规治疗基础上应用阿司匹林单药抗血小板聚集治疗。服用方法氯吡格雷75 mg/d, 1次/d;阿司匹林:200 mg/d, 1次/d, 连服3~5 d, 然后100 mg/d, 1次/d, 疗程均为14 d。

1.3 观察指标

1.3.1 记录入院治疗前、治疗7、14 d后, 各组患者血小板聚集率数值, 血小板聚集仪采用美国海伦娜公司生产的PACKS-4型。

1.3.2 对发生不良事件如紫癜、消化道反应及出血性卒中等事件, 详细记录其发生、处理经过及预后情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS18.0统计学软件处理数据, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 实施t检验;计数资料以率 (%) 表示, 实施χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗7 d及14 d后, 治疗组与对照组比较, 两组血小板聚集率改善差异均有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。

2.2 治疗7 d后, 治疗组阿司匹林抵抗病例数明显降低, 但两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗14 d后, 治疗组阿司匹林抵抗病例数明显降低, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05, bP<0.01

2.3 不良反应记录情况 紫癜:对照组3例, 治疗组4例, 检测血凝指标无异常, 未做特殊处理;消化道出血:对照组6例, 治疗组7例, 治疗组停药2例, 余加服质子泵抑制剂, 痊愈。治疗组与对照组均无出血性脑梗死病例出现。

3 讨论

抗血小板聚集药物作为急性脑梗死治疗过程中必备药物, 其临床疗效和二级预防效果已得到了大多数临床医师的认可。其代表性药物阿司匹林问世距今已有100多年的历史, 早期一直用于解热、镇痛和消炎作用。阿司匹林抗血小板聚集的作用机制是通过抑制垂体生长激素 (PGH) 合成酶, 抑制血栓素A2 (TXA2) 的合成及其诱导的血小板聚集而发挥治疗作用。在实际临床工作中含此类成分的药物长期大量、不规律应用 (如治疗风湿热、心绞痛、心肌梗死、急性脑梗死等) , 使用过程中阿司匹林剂量不足或阿司匹林敏感性降低造成大量患者出现阿司匹林抵抗现象。抵抗现象越来越明显, 其疗效就越差。阿司匹林抵抗的发生不仅使患者不能在防治中获益, 而且还承受着药物不良反应及经济负担, 因此了解阿司匹林抵抗在临床上具有一定的指导意义[3]。目前将阿司匹林不能同时阻断环氧化酶途径和环氧化酶旁路定义为阿司匹林抵抗, 阿司匹林的抗血小板聚集效果在许多脑梗死患者疗效较差, 因此在动脉粥样硬化患者治疗过程中导致的阿司匹林的失效也引起了广泛的关注。有关文献指出, 在处理阿司匹林抵抗方面目前医务人员应注意患者个体的情况, 如年龄、体质量指数等, 对血小板更新频率快的患者可考虑大剂量给药, 给药方式可实行晚上服药, 间断给予大剂量阿司匹林用药, 或联合腺苷二磷酸 (ADP) 受体拮抗剂, 以充分发挥药物的抗血小板效应[4]。

尽管联合抗血小板聚集治疗仍存在争议, 但在某些特定人群中如再发脑梗死患者, 单独依靠阿司匹林一种药物以达到抵抗血小板聚集状态的确有不足之处。而氯吡格雷作为新型抗血小板聚集药物, 其作用机制是通过阻断血小板ADP受体, 抑制ADP诱导的血小板聚集[5], 与阿司匹林作用机制完全不同。故在临床工作中不同作用机制及阿司匹林抵抗现象的出现, 为联合应用抗血小板聚集药物的可行性方面提供了依据。本研究中发现治疗组氯吡格雷联合阿司匹林应用后, 治疗组患者血小板聚集率改善情况明显优于对照组, 由此可以得出结论, 在复发性脑梗死患者或存在阿司匹林抵抗情况下可考虑联合血小板ADP受体拮抗剂-氯吡格雷, 进行抗血小板聚集治疗。根据文献报道, 氯吡格雷用于预防动脉粥样硬化血栓形成事件效果肯定, 成人和老年人的推荐剂量是75 mg/d, 与或不与食物同服;在缺血性脑梗死患者 (从7 d~6个月) 或确诊外周动脉性疾病的患者, 可选择与阿司匹林合用, 其严重出血事件的发生率约为1.4%。存在半乳糖不耐症、Lapp乳糖酶缺乏症或葡萄糖-半乳糖吸收不良、遗传性GYP2C19功能降低的患者对氯吡格雷活性代谢物的全身暴露较低, 抗血小板聚集作用降低, 此类患者应慎用氯吡格雷。此外氯吡格雷和阿司匹林联合用药已被证实增加出血风险, 同时可能出现腹痛、消化性溃疡、便秘、皮疹、中枢和周围神经系统疾患等多种不良反应。

另外, 在遗传学上脑梗死可能存在着TXA2R基因易感性, 但也受其他基因和环境等多种因素的影响, 目前对于基因与基因、基因与环境之间的相互作用还不十分清楚, 因此扩大样本量、加强相关研究很可能为今后脑梗死的预防和治疗提供新的策略[6]。

综上所述, 目前在复发性脑梗死诊治过程中, 氯吡格雷与阿司匹林联合应用方面经验有限, 氯吡格雷是否替代阿司匹林, 或否该与阿司匹林联合应用, 应根据实验室监测血小板聚集功能决定, 并及时调整临床治疗方案, 才可能使缺血性脑血管病患者最大获益。但在现阶段, 对存在阿司匹林抵抗的复发性脑梗死患者, 联合抗血小板聚集治疗仍不失为一种有效的治疗方法。

参考文献

[1]王天瑶, 代大伟, 范宇威, 等.缺血性脑梗死二级预防中的抗血小板治疗及其研究进展.中国临床神经科学, 2014 (5) :573-576.

[2]中华医学会神经病学分会, 脑血管病学组急性脑梗死诊治指南撰写组.中国急性缺血性卒中诊治指南2010.中华内科杂志, 2010 (43) :1-8.

[3]Itoh Y.Antiplatelet and anticoagulation therapy in acute cerebral infarction.Clinical neurology, 2013, 53 (11) :1172-1174.

[4]易兴阳, 苏微微, 林静, 等.脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗及其与血管事件的关系.中华神经科杂志, 2011, 44 (6) :375-378.

[5]张立志.氯吡格雷联合阿司匹林对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸及酸性磷脂的影响.实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (4) :622-623.

血小板聚集性 篇3

1 资料和方法

1.1 一般资料

选取我院2013年8月—11月2型糖尿病住院患者115例作为糖尿病组, 其中男69例, 女46例, 年龄26岁~82岁, 平均年龄57.06岁;同时选取我院2013年7月—11月健康体检人员107例作为正常对照组, 其中男62例, 女45例, 年龄21岁~89岁, 平均年龄49.34岁。

1.2 方法

患者检测前停止服用影响血小板聚集的药物, 如阿司匹林等。血小板聚集率采用北京普利生公司生产的LBY-NJ4A全自动血小板聚集仪进行检测, 均使用配套试剂。采血前1 d禁油腻食物, 空腹8 h, 晨取静脉血2.7 m L置于含有枸橼酸盐的抗凝管中, 分离血浆后, 用二磷酸腺苷 (ADP) 做诱聚剂测定血小板聚集率。

1.3 统计学方法

计量资料采用u检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

由表1可见, 2型糖尿病组血小板聚集明显高于正常对照组。

3 讨论

研究发现, 糖尿病患者的动脉粥样硬化症和微血管病变与患者体内血栓前状态, 血管壁内皮细胞损伤, 血小板内皮功能增强, 抗凝功能减退和血液流变学的改变有密切关系[1]。血小板聚集率是反映血小板聚集功能的指标, 本文通过对115例2型糖尿病患者的观察, 显示其血小板聚集功能较正常人显著增高。2型糖尿病患者血小板聚集率增高主要与下列因素有关:动物实验及临床资料表明, 患者的血小板对血栓烷合成酶抑制剂的敏感性降低, 提示血栓烷的合成增多。由于糖尿病患者的高血糖状态, 其导致的结果会是血管内皮细胞损伤, 导致血小板黏附、聚集, 有利于形成血栓, 最终导致微血管病变。所以, 血小板聚集率的测定能够有效反映出糖尿病患者血小板聚集的程度, 从一定程度上显示出糖尿病患者血液的黏稠程度, 提示血栓形成的可能性。糖尿患者是心血管疾病的高危人群, 常可引起冠状动脉、大脑动脉血栓形成及肾动脉、视网膜硬化等并发症[2]。

综上所述, 在服用降糖药物进行治疗的同时, 糖尿病患者应该及时测定血小板聚集率, 同时积极预防或控制心血管并发症, 从而有利于控制疾病进展, 提高生活质量, 延长生存年限。

摘要：目的 探讨2型糖尿病患者血小板聚集率的变化, 为临床诊治提供依据。方法 选取我院内分泌科确诊2型糖尿病住院患者115例, 采用北京普利生公司生产的LBY-NJ4A全自动血小板聚集仪进行检测, 均使用配套试剂。并与正常对照组107例进行比较。结果 糖尿病组与正常对照组比较, 血小板聚集率有显著差异 (P<0.05) 。结论 血小板聚集率与糖尿病患者血液的黏稠程度有很大关系, 糖尿病患者应及时测定血小板聚集率, 预防血栓形成。

关键词：2型糖尿病,血小板聚集率,血栓,预防

参考文献

[1]王振义, 李家增, 阮长耿.血栓与止血基础理论与临床[M].第2版.上海:上海科学技术出版社, 1995:525.

血小板聚集性 篇4

1材料与方法

1.1材料

大鲵黏液, 采用无创提取技术获得 (广州华宝珍稀水产养殖有限公司) ;SD大鼠5只, 体重 (150±15) g, 购于广州中医药大学实验动物中心;胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、中性蛋白酶 (北京鼎国生物技术发展中心) ;菌种:金黄色葡萄球菌 (Sta.aureus, 26112) 、大肠埃希菌 (E.coli, 44113) , 菌种均购自中国食品药品检定研究院。

1.2仪器与试剂

QX-200全血血小板聚集仪 (上海医大仪器厂) 、紫外可见分光光度计、ADP (大连美仑生物技术有限公司) 、其他所有试剂均为国产分析纯。

1.3方法

1.3.1全血血小板聚集专用稀释缓冲液配制NaCl8.0g, MgCl·6H2O 0.427g, CaCl20.2g, KCl 0.2g, D-glucose1.0g, NaHCO31.5g, NaH2PO4·2H2O 0.065g, Heparin (肝素) 2 000U, 加0.1%迭氮钠1mL, 5℃保存, 与抗凝全血的稀释比为1∶1, pH=7.4。当发现溶液混浊或者长霉菌不得使用。

1.3.2凝聚剂配制精密称定ADP约0.0854g, 用稀释缓冲液定容于10mL容量瓶中, 即为20mmol/L, 精密量取该溶液5mL稀释并定容成10mL即得10mmol/L聚集剂。

1.3.3供试品溶液称取大鲵黏液粉末样品研磨成匀浆, 称取约0.5g, 用蒸馏水定容至100mL, 静置10~30min过滤, 滤液定容至100mL备用。

1.3.4 ADP诱导全血血小板聚集实验应用电阻法进行血小板聚集指数, 酶解产物重复3次, 取平均值。①用定量仪器取0.5mL抗凝全血再加0.5mL全血稀释, 再加药物或者对照液350μL, 37℃温育5min, 移入搅拌珠;②待温度稳定后, 插入铂丝电极, 启动“搅拌”测定按键, 调零定标;③待调整完毕后, 加入5μL ADP诱导剂, 同时按下“定时”键, 5min后锁定平板, 记录数值, 以最大聚集度 (Ω值) 表示。

1.3.5大鲵黏液抑菌活性测定 (1) 大鲵黏液抑菌实验前处理:按照无菌滤膜和灭菌分别处理, 并将中性蛋白酶、胰蛋白酶、木瓜蛋白酶、大鲵黏液多糖的酶解产物分别记录为ZL、YL、ML、DL、ZR、YR、MR、DR。 (2) 试管法测定大鲵黏液抑菌活性[12]:以试管法作抗菌强度定量试验, 常规培养后观察得到最低抑菌浓度 (MIC) 和最小杀菌浓度 (MBC) 。实验时, 用营养肉汤将样品分别稀释, 从1∶2.5开始稀释 (即1份样品加1.5份营养肉汤) 。每排药液的各个浓度管及空白对照管分别加入1∶2 000的试验菌液 (8h培养物) 0.1mL, 37℃培养24h观察结果。判定最小抑菌浓度 (MIC) , MIC是指完全抑制试验菌种生长所含的最低药物浓度。

1.4统计学分析

所有数据录入SPSS17.0统计软件包进行统计分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1大鲵黏液低聚糖肽体外对ADP诱导全血血小板聚集实验

不同酶解产物均对ADP诱导的聚集血小板有抑制作用, 且两两间抑制效果不同 (F=4.618, P=0.027<0.05) 。通过LSD多重比较分析可知, 木瓜蛋白酶酶解、胰蛋白酶酶解与空白血样组差异显著 (P=0.036、P=0.007) , 而中性蛋白酶酶解未达到显著水平 (P=0.083>0.05) 。三种酶解产物与阿司匹林组抑制血小板聚集相比差异并不显著。详见表1。

(±s)

注:与阿司匹林比较, *P<0.05。

2.2大鲵黏液低聚糖肽体外抑菌实验

采用对倍稀释试管法。抗菌实验按表2实施, 以1~9管均含有倍比稀释的药液, 逐一加入菌液、肉汤等, 并将实验材料充分混匀后, 培养24h, 观察实验结果。药液对照管以第9管无细菌生长, 菌液对照管第10管有细菌生长, 实验方为有效。以抑制试验菌生长的药液最高稀释度为该药液对该试验菌的抗菌效价。以能抑制试验菌生长的最高稀释度为最低抑菌浓度MIC。

4种无菌滤膜处理以及4种高温灭菌在1∶2.5浓度以及以下稀释液均对金黄色葡萄球菌、大肠埃希氏菌没有明显的抑菌效果。结果见表3。

注:菌液为8h肉汤培养物, 1∶2 000稀释, 混匀后37℃培养, 24h观察结果。

表3内数字代表抗菌效价, 以能抑制试验菌生长的最高稀释度为最低抑菌浓度MIC, 而>1∶2.5表示在此浓度下实验没有抑菌作用。空白对照管的试验菌种生长正常。

3讨论

3.1 ADP诱导全血血小板聚集实验

血小板聚集实验研究中为了使得检测结果能够更加反映体内状态和情况, 采用电阻法进行测定。电阻法系根据血小板聚集在电极上增厚使电阻增大的原理, 动态反映血小板聚集的全过程[13]。实验结果表明:大鲵黏液低聚糖肽能够在体外抑制ADP诱导的血小板聚集作用, 且胰蛋白酶、木瓜蛋白酶抑制效果显著。推测原因是大鲵低聚糖肽与ADP相互作用键合, 从而阻碍了ADP与细胞表面受体结合。本实验血小板聚集研究结果与冯叙桥等[9]研究结果相似。

大鲵黏液低聚糖肽抗血小板聚集作用研究为临床用于血栓栓塞性疾病的治疗提供了一定的实验和理论依据, 同时可能对伴有血小板聚集性增高的高血压、动脉粥样硬化的防治有一定的临床价值。

3.2试管法研究体外抑菌作用

实验结果提示大鲵黏液以及酶解产物均无抗菌作用。研究结果与陈德经等人的研究报道不一致。陈德经等人[10]研究显示大鲵皮肤对绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌、沙门氏菌有明显的抑菌效果, 抑菌力分别为157.1%、90.7%、78.1%, 而对大肠杆菌没有抑制作用。皮肤黏液、大鲵肉、大鲵油对四种菌均无抑制作用, 说明大鲵的主要抗菌部位为皮肤。

通过比较文献对大鲵黏液的处理, 结合抗菌肽物质作为蛋白质的理化性质及其作用机制, 推测本实验研究方法中采用酶解法可能将具有抗菌物质的多肽活性成分破坏, 同时采用无菌滤膜也可能将抗菌肽物质阻隔在滤膜中。另外, 抗菌肽活力及其稳定性易受到蛋白酶、电解质、pH变化的影响, 从而导致其抗菌作用波动大[15]。

血小板聚集性 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

病例系2015年6月—2016年1月首次发病48h内入住我院的脑梗死病人50例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订诊断标准[2],排除肝肾疾病、肿瘤、感染、自身免疫性疾病等,无其他代谢性疾病,发病前2周内未服阿司匹林、氯吡格雷等影响血小板功能的药物和其他抗凝药物。复发性脑梗死组为因再次发生脑梗死在48h内入住我院病人50例。复发定义:出现新的神经功能缺损症状;初发症状、体征加重,且排除进展性卒中;上述情况均经头颅CT或MRI证实。排除:近1周内使用氯吡格雷、除阿司匹林以外的传统非甾体抗血小板药、低分子肝素、华法林等影响血小板聚集功能的药物;心源性脑栓塞病人;有家族或个人出血疾病史;血小板计数>450×109/L或<100×109/L;骨髓增生异常综合征;近期行较大外科手术或有严重外伤者。正常对照组为30名同期健康体检者,排除有冠心病、高血压、糖尿病等疾病史者,与脑梗死组的性别、年龄匹配。

1.2 观察指标及检测方法

血小板聚集率应用美国Helena公司生产的PACKS-4型血小板聚集仪检测,试剂选用美国Helena Lab Corp公司产品。入院后用药前行血小板聚集率检查,并常规行血、尿、粪常规以及血生化等实验室检查。

1.3 血小板聚集功能检测

取晨起空腹静脉血5mL,3.8%枸橼酸钠抗凝,采血动作迅速,并及时将血与抗凝剂混匀,废弃溶血及乳糜血的样本。于取血后3h内离心,以1 000r/min(离心半径12 mm)离心5min,分离出富血小板血清,再以3 000r/min(离心半径12mm)离心10min分离出贫血小板血清,分别以ADP(20μmol/L),AA(5mg/mL)为诱导剂采用比浊法检测。

1.4 统计学处理

计量资料以均数±标准差(±s)表示,计数资料差异性比较采用检验。应用SPSS19.0统计软件进行数据处理,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组治疗前后AA、ADP诱导的血小板聚集率变化

初发期、复发组血小板聚集率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),提示急性脑梗死病人血小板聚集率高于健康人。复发组血小板聚集率显著高于初发组。详见表2。

%

2.2 复发组、初发组危险因素的比较

复发脑梗死组和初发脑梗死组在年龄、性别、高血压病、糖尿病、短暂性脑缺血发作(TIA)病史、吸烟、酗酒,入院时血糖、血脂、神经功能缺损程等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组之间具有较好的可比性。详见表2。

例(%)

3 讨论

国外报道称脑梗死的年复发率为14%~17%,复发脑梗死危险因素的研究结果也一直存在不同的观点。本研究分析发现,脑梗死复发组合并高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症的比率显著高于初发组(P<0.05),与文献报道基本相同。

流行病学调查表明,高血压病是脑卒中最主要的独立危险因素,长期持续高血压引起血流动力学高切应力,血管内皮损伤,脂质沉积于内皮下,促进脂质斑块形成[3],使原有的动脉粥样硬化进一步加重,加重原有的管腔狭窄或产生不稳定斑块,引起血小板凝集性增高,导致缺血性脑血管病复发。本研究表明,复发性脑梗死伴有高血压病明显高于对照组,提示高血压不仅是首次发病危险因素,亦是复发性脑梗死的重要危险因素。

糖尿病是缺血性脑血管病的主要危险因素之一,长期糖尿病导致大、中、小动脉粥样硬化,使微血管内皮细胞功能失调。长期糖尿病病人的脑血流自动调节受损,使局部脑血流量下降,糖尿病时红细胞聚集性增强,血液黏稠度增高,变形能力减弱,以上因素促使糖尿病时血液处于高凝状态,加重微循环障碍,导致斑块和血栓的形成,促进脑梗死的发生发展[4]。糖尿病病人血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的聚集机能增强,纤维蛋白原增高,凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ增加,这些血液成分的改变促使脑梗死的形成[5]。本研究表明,复发性脑梗死伴有糖尿病病明显高于对照组,提示糖尿病不仅是首次发病危险因素,亦是复发性脑梗死的重要危险因素。

复发性脑梗死伴有高同型半胱氨酸血症高于对照组,高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素[6],是继高血压、高血脂、糖尿病、心脏疾病等传统缺血性脑血管疾病发病的危险因素之外的一个新的独立危险因素。高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬化和血栓栓塞性疾病机制中起重要作用,被认为是独立的危险因素之一,同型半胱氨酸可能是通过内皮损伤和内皮功能异常,刺激机体血管平滑肌细胞增生,破坏机体凝血和纤溶之间的平衡,使机体处于血栓前状态;同型半胱氨酸可以促进血小板的黏附和聚集,加速血栓形成[7];同型半胱氨酸引发脑梗死通过对血小板和血管壁两方面的影响而致病。

本研究结果显示,入院时复发脑梗死病人血小板聚集率显著高于初发病人,表明复发性脑梗死病人的血小板处于较高的活化状态,而血小板活化在脑梗死复发中起着重要作用,当脑梗死发生时血管内皮损伤,内皮下胶原组织暴露,血小板向内皮下黏附,诱使血小板活化,使血小板表面表达明显增加,促使血小板黏附,聚集和血栓形成,意味着血液处于高凝状态,如伴有血管内受损或血流缓慢。则称为血栓前状态,它易导致血栓栓塞形成,或加重栓塞的病理过程的发生和发展,引起一系列的疾病,研究表明,复发性脑梗死病人存在较多危险因素,这些人群中高血脂、高血压、糖尿病、高同型半胱氨酸等基础疾病的发生率居高不下,而这些因素均能导致血液的高凝状态,导致脑梗死发生。

本研究显示,所有脑梗死病人有明显的血小板聚集率增高倾向,而复发病人血小板聚集率显著高于初发病人,可能的原因是其中部分病人未正规使用抗血小板聚集药物,也有病人可能存在抗血小板聚集药物抵抗,以及多数危险因素长期得不到有效控制,血小板聚集功能的改变,能敏感地发现血栓前状态,可作为缺血性脑血管病病人的药物治疗与预防效果的一项主要观察指标,血小板聚集试验是目前临床广泛使用的检测血小板活化的方法,是反映血小板活化和血栓形成的一个指标[8],为脑梗死病人的抗血小板治疗效果提供可靠监测数据,因此在脑梗死的二级预防中既要积极的抗血小板聚集。同时也要严格控制血压、血糖、高同型半胱氨酸等危险因素。

摘要：目的 探讨初发与复发脑梗死病人血小板聚集率水平及其与脑梗死复发危险因素的关系。方法 选择50例初发脑梗死病人及50例复发脑梗死病人,30名同期健康体检者为正常对照组,分别测定3组人群血小板聚集率水平,比较初发与复发脑梗死病人的危险因素。结果 脑梗死病人较正常对照组血小板聚集率水平增高,复发脑梗死病人血小板聚集率较初发脑梗死病人显著增高,复发脑梗死组合并高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症的比率高于初发组。结论 血小板聚集率对临床预防和治疗脑梗死、指导临床用药具有重要意义。

关键词：脑梗死,复发,危险因素,血小板聚集率

参考文献

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[3]季燕,王建平,宋玉丽,等.高血压、细胞因子与脑梗死的相关性探讨[J]中国实用神经疾病杂志,2006,9(5):73-74.

[4]张竹琴,张淑朵.脑梗死患者血糖的变化与预后的关系[J].中华综合临床医学杂志,2004,6(3):41.

[5]吕晓华.2型糖尿病并发冠心病患者血浆总同型半胱氨酸及血小板参数变化[J].临床血液学杂志,2007,6(4):264-266.

[6]Howard JV,Sides GE,Newman CG.Changes in plasma homocysteine in the acut ephase after stroke[J].Stroke,2002,33(2):473-478.

[7]田辉.同型半胱氨酸脑梗死患者外周血抵抗素和瘦素及同型半胱氨酸水平变化[J].中国全科医学,2008,11(3B):514.

血小板聚集性 篇6

1 材料与方法

1.1 动物、试剂、仪器

普通级健康雄性SD大鼠 (内蒙古医科大学实验动物中心提供) , 体重 (250.3±20.7) g。阿司匹林肠溶片 (拜耳医药有限公司, 生产批号BJ10188) , 前列地尔微脂球注射液 (西安立邦制药有限公司生产, 生产批号1301181) , ADP诱导剂 (上海伯奥生物科技有限公司) , PAPER-I型血小板聚集及血凝测定仪 (北京世帝科学仪器公司生产) 。

1.2 方法

1.2.1 分组及给药方法

将大鼠随机分为4组:生理盐水对照组 (5 m L) , 阿司匹林对照组 (10 mg/kg) , 前列地尔小剂量组 (5μg/kg) 、大剂量组 (10μg/kg) 。每组均加生理盐水至5 m L, 灌胃1次/d, 连续10 d。

1.2.2 血小板聚集率测定

参照文献方法[2]于第10 d给药后1 h, 于颈动脉插管放血, 血液标本以3.28%枸橼酸钠抗凝, 以1 000 r/min离心9 min, 取上层液, 加入聚集诱导剂ADP (5μg/m L) , 使用PAPER-I型血小板聚集及血凝测定仪, 测定血小板3 min和5 min内聚集率, 并按以下公式计算血小板抑制率:

1.2.3 统计学方法

采用SPSS 11.0对数据进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间差异采用t检验进行统计学分析。

2 结果

前列地尔微脂球的2个剂量均能抑制ADP诱导的大鼠血小板3 min和5 min聚集率, 大剂量组作用更明显。

*与生理盐水对照组比较P<0.05, **与生理盐水对照组比较P<0.01

3 讨论

血小板在冠心病的发生和发展中有着重要的作用, 冠心病的基础病变是冠状动脉粥样硬化, 血小板的活化和聚集在粥样硬化发生的过程中是重要因素之一。目前血小板的活化聚集主要有3个途径:花生四烯酸 (arachidonic acid, AA) 、ADP、血小板活化因子 (platelet activating factor, PAF) , ADP诱导的血小板聚集是通过与G蛋白偶联的P2嘌呤型受体结合, 使GPⅡb/Ⅲa分子活化, 血小板的聚集功能取决于其膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的正常表达。当血小板粘附于血管破损处或受到活化剂作用后即被活化, 在钙离子参与下, 活化血小板的膜GPⅡb/Ⅲa暴露其纤维蛋白原受体。一个纤维蛋白原分子可结合GPⅡb/Ⅲa而引起血小板聚集。当GPⅡb/Ⅲa减少时, 血小板聚集必然降低[3]。血小板ADP受体转导激活信号的过程尚不清楚, 有证据表明抑制腺苷酸环化酶活性及胞浆钙离子浓度增加参与了血小板的聚集反应[3]。

有文献报道氯吡格雷抗血小板的作用存在个体的差异, 并提出了氯吡格雷抵抗的概念。有报道称氯吡格雷抵抗率在服药后24 h的发生率为4%~30%[4,5]。前列地尔可以作为抗血小板的辅助用药, 应用于抗血小板治疗中。本实验选用ADP作为血小板聚集的诱导剂, 观察前列地尔微脂球制剂对ADP途径的血小板聚集率影响, 探讨前列地尔微脂球制剂对抗血小板聚集作用的范围。实验结果发现前列地尔微脂球制剂可明显抑制大鼠血小板3 min和5 min聚集率。前列地尔药理作用包括靶向扩张病变血管防止盗血, 抑制血小板聚集, 防止血栓形成, 增加红细胞变形能力而改善微循环, 增加组织血流灌注。本组实验结果表明前列地尔微脂球制剂可以作为冠心病抗血小板治疗的有效药物。

摘要：目的:研究前列地尔微脂球制剂对大鼠二磷酸腺苷 (adenosine diphosphate, ADP) 介导的血小板聚集率水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为生理盐水对照组、阿司匹林对照组、小剂量组 (5μg/kg) 、大剂量组 (10μg/kg) , 灌胃1次/d、连续10 d给药后取血, 用ADP作血小板聚集的诱导剂, 测定血小板3 min和5 min内最大聚集率。结果:前列地尔微脂球的2个剂量均能抑制ADP诱导的大鼠血小板3 min和5 min聚集率, 大剂量组作用更明显。结论:前列地尔微脂球制剂可显著降低ADP诱导的大鼠血小板聚集率。

关键词：前列地尔,微脂球,血小板聚集率

参考文献

[1]Wu CC, Wu CI, Wang WY, et al.Low concentrations of resveratrol potentiate the antiplatelet effect of prostaglandins[J].Planta Medica, 2007, 73 (5) :439-443.

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[3]王振义, 李家增, 阮长耿.血栓与止血基础理论与临床[M].2版.上海:上海科学技术出版社, 1996:50-51.

[4]孟和.前列地尔治疗不稳定型心绞痛临床观察[J].中国现代医生, 2009, 47 (24) :212-122.

血小板聚集性 篇7

速效救心丸是治疗冠心病、心绞痛的常用药,具有行气活血,祛瘀止痛的作用。速效救心丸主要由川芎、冰片等组成,其有效成分或衍生物可抑制血小板聚集[2,3,4]。但速效救心丸对血小板功能的影响至今未见详细报道。本研究通过测定速效救心丸对血小板最大聚集率和血小板内环磷腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨速效救心丸对血小板聚集的作用及机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物

SPF级别Wistar雄性大鼠,280g~320g,北京维通利华有限公司动物养殖中心提供,所有大鼠分笼饲养于上海中医药大学实验动物中心。

1.1.2 药物和试剂

生理盐水、速效救心丸(天津中新药业集团股份有限公司第六中药厂生产,批号Z12020025)、阿司匹林(拜耳医药保健公司,批号13527270)、阿魏酸哌嗪片(成都亨达药业有限公司,批号151001);二磷酸腺苷(ADP)、胶原、BSA、碳酸氢钠、氢氧化钠、氯化镁,花生四烯酸(AA),EGTA,其他生化试剂均为国产分析纯;大鼠cAMP ELISA试剂盒(上海普盛生物科技有限公司)。

1.1.3 仪器和器材

Mettler-Toledc电子天平(上海梅特勒-托仪多公司);TYXN-96多功能智能血液凝聚仪(上海通用);Labsystems Multiskan MS Microplate Reader型酶标仪(芬兰制造);Bio-RAD TC-20细胞计数仪(日本Sysmex公司);涡旋振荡器votex-2(海门市其林贝尔仪器制造有限公司);eppendorf Centrifuge5430R型离心机(德国eppendorf);Beckman coulter离心机(美国贝克曼);15 mL硅化离心管(corning);10mL无菌注射器(上海康莱德企业发展集团股份有限公司)。

1.2 实验方法

1.2.1 大鼠灌胃

Wistar大鼠36只(280g~330g),据体重和随机数字表完全随机区组分组,分为6组,按人-动物药物剂量换算表予空白组(生理盐水2mL)、阿司匹林组(20 mg/kg)、速效救心丸救心丸高剂量组(120 mg/kg)、速效救心丸中剂量组(60 mg/kg)、速效救心丸低剂量组(30mg/kg)、阿魏酸哌嗪组(60mg/kg),灌胃7d,最后一次灌胃半小时后取血。

1.2.2大鼠腹主动脉取血

Wistar大鼠行3%戊巴比妥称定质量麻醉,剪开皮肤肌肉,找到腹主动脉,3.8%枸橼酸钠润洗的10mL注射器,以腹主动分叉处向心端1mm~3mm处穿刺取血,取血后3.8%枸橼酸钠1∶9抗凝。

1.2.3 血小板的制备

取血后配平离心(1 000r/min,8min)取上清,为富血小板血浆(PRP),其余血离心(3 000r/min,15min)取上清为贫血小板血浆(PPP)。[5]

1.2.4洗涤血小板的制备

PRP离心(2 500r/min,10min),弃上清用改良台式缓冲液洗涤两次后定容吹打开(600g,10min)[5],获得血小板悬浮液,经细胞计数仪使血小板计数调至4.5×108/mL。

1.2.5 加入不同诱导剂测血小板聚集率

采用比浊法在37℃条件下测定血小板聚集率。取200μLPRP,分别加入ADP(终浓度:15μM)、胶原(终浓度:0.325mg/mL)、AA(终浓度:0.05 mM)。血小板聚集率用血小板最大聚集率表示,结果用抑制率表示。抑制率(%)=(空白组血小板聚集率—受试物处理组血小板聚集率)/空白组血小板聚集率×100%

1.2.6 血小板内cAMP含量测定

血小板悬液加入ADP(终浓度:20μM)诱导血小板聚集。5min后,加入10mM EDTA终止反应,4 000r/min,4℃离心10min,收集上清液。-20℃冻存。cAMP含量测定按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学处理

组间比较使用单因素方差分析。P<0.05表示有统计学意义,P<0.01表示具有显著差异。应用SPSS18.0软件进行统计分析,作图使用GraphPad Prism6.07软件。

2 结果

2.1 各诱导剂对不同药物干预后大鼠血小板聚集率的影响

ADP诱导的血小板聚集率:速效高剂量组、阿魏酸哌嗪组与空白组比较有统计学意义(P<0.01),并呈一定的量效关系趋势。胶原诱导的血小板聚集率:阿司匹林组、速效中高低剂量组、阿魏酸组与空白组比有统计学意义(P<0.01)。AA诱导的血小板聚集率:阿司匹林组、速效高剂量组、阿魏酸哌嗪组与空白组比有统计学意义(P<0.01);速效低剂量组与速效高剂量组比有统计学意义(P<0.01);速效中剂量组与速效高剂量组比较无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

2.2 各诱导剂对不同药物干预后大鼠血小板抑制率的影响(见图1)

阿司匹林组、速效高剂量组、速效中剂量组、速效低剂量组、阿魏酸哌嗪组对ADP诱导的大鼠血小板聚集的抑制率依次为9.05%、32.87%、11.84%、2.17%、27.55%;对胶原诱导的大鼠血小板聚集的抑制率依次为5 5.0 3%、3 0.3 1%、3 0.9 7%、21.89%、34.21%;对AA诱导的大鼠血小板聚集的抑制率依次为60.07%、72.42%、62.73%、10.86%、66.41%。阿司匹林对AA和胶原诱导的血小板聚集有较大的抑制作用,对ADP诱导的血小板聚集抑制作用较弱;高剂量速效救心丸及阿魏酸哌嗪对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集均有有较大的抑制作用;同时,速效救心丸对ADP、AA和胶原诱导的血小板聚集抑制率呈现一定的量效关系。

注:从左到右次序为阿司匹林组、速效救心丸高剂量组、速效救心丸中剂量组、速效救心丸低剂量组、阿魏酸哌嗪组。

2.3 血小板内cAMP含量的测定(见图2)

模型组与空白组比存在统计学意义(P<0.05),说明造模成功。

注:SXH为速效救心丸高剂量组;SXM为速效中剂量组;SXL为速效低剂量组;FA为阿魏酸哌嗪组;Blank为空白组;Control为空白组+20μM ADP;其余各组均加入20μM ADP。与空白组比,*P<0.05;与对照组比,#P<0.05,##P<0.01。

3 讨论

冠脉斑块的破裂或PCI术导致的血管内皮受损,血小板在血管损伤部位的活化聚集,进而形成血栓[6]。AA、ADP以及血管内皮下暴露的胶原等诱导剂在血小板活化和聚集过程中起着重要的作用。cAMP是调节血小板功能的抑制性细胞内第二信使,细胞内cAMP水平增加,可以抑制血小板聚集,反之,则血小板聚集作用增强。AA代谢生成的血栓素A2(TXA2)和致密颗粒中释放的ADP与血小板表面相关受体结合,可使胞内cAMP浓度下降,引起血小板聚集,导致血栓形成[7,8]。目前临床上常用的抗血小板药物阿司匹林和P2Y12抑制剂氯吡格雷主要通过抑制AA和ADP途径起到抗血小板聚集作用,并已成为冠心病二级预防以及冠脉介入术后基础用药[9]。然而,这些药物的运用也存在一定的缺陷:不良反应较多(如出血、胃肠功能紊乱、变态反应、中毒反应、对肝肾的损害等);由于多数药物作用途径单一,不能抑制其他血小板激活通路,可引起复发性缺血事件;部分病人会出现阿司匹林或/和氯吡格雷药物抵抗[10,11]。因此,研制出高效、安全性好的抗血小板药物一直是研究的热点。

中医药具有多方位、多靶点的干预作用特点,活血化瘀中药在临床上应用广泛并疗效确切,对中医药抗血小板聚集作用的深入研究具有积极的临床意义。

速效救心丸是临床效果确切的治疗冠心病经典中成药,研究表明其具有血管扩张、抗炎、抗氧化、调脂及促进血管新生的作用[12],但对血小板功能影响的报道较少。本研究发现:(1)中、高剂量速效救心丸能够抑制大鼠ADP、胶原和AA诱导的血小板聚集,低剂量速效救心丸仅能抑制胶原诱导的血小板聚集。不同剂量的速效救心丸抗血小板聚集作用具有一定的量效关系。(2)与对照组相比,中、高剂量速效救心丸能够提高大鼠血小板内cAMP的含量,而低剂量速效救心丸有增高血小板内cAMP含量的趋势,且呈现一定的量效关系。提示速效救心丸可能通过cAMP途径起到抗血小板聚集的作用。(3)阿司匹林能够降低胶原和AA诱导的血小板聚集,但不能拮抗ADP诱导的血小板聚集。阿魏酸哌嗪能够抑制大鼠ADP、胶原和AA诱导的血小板聚集,其抑制疗效与高剂量速效救心丸相似,提示速效救心丸发挥抗血小板聚集作用可能与川芎的有效成分有关。阿司匹林与阿魏酸哌嗪均能提高大鼠血小板内cAMP的含量。速效救心丸能够抑制多种诱导剂引起的血小板聚集,在本实验中高剂量组对AA诱导的血小板聚集率显示最强的抑制作用。

速效救心丸能够抑制大鼠ADP、胶原和AA诱导的血小板聚集,其机制可能通过增加cAMP的含量而起到抑制血小板活化的作用。速效救心丸抑制血小板聚集作用呈现多环节、多靶点的特点,为其冠心病临床治疗提供了新的理论依据。

摘要：目的 探讨速效救心丸对血小板聚集的作用及机制。方法 采用比浊法测定速效救心丸、阿司匹林、阿魏酸哌嗪对二磷酸腺苷(ADP)、胶原和花生四烯酸(AA)诱导的大鼠血小板聚集率和环磷腺苷(cAMP)水平的影响。结果 与空白组比较,速效救心丸中、高剂量组可显著抑制ADP、胶原、AA诱导大鼠的血小板聚集(P<0.01);速效救心丸高剂量组对AA诱导的大鼠血小板聚集抑制作用较阿司匹林组好;速效救心丸可提高大鼠血小板内cAMP的含量(P<0.05)。结论 速效救心丸能够抑制大鼠ADP、胶原和AA诱导的血小板聚集,其机制可能通过增加cAMP的含量而发挥作用。