急性血小板减少性紫癜

急性血小板减少性紫癜（共10篇）

急性血小板减少性紫癜 篇1

特发性血小板减少性紫癜 (ITP) 又称免疫性血小板减少性紫癜, 是小儿常见的出血性疾病, 与免疫机制有关。我院从2007年1月至2009年10月共收治婴儿ITP26例, 经积极治疗护理, 取得了良好的效果, 现将救护经验总结如下。

1 护理要点

1.1 预防出血的护理

ITP患儿起病急, 重、极重型多见, 病情变化快, 严重者可引起脏器自发出血, 危及生命, 因此需密切观察病情, 及时了解患儿血小板动态变化。对血小板量极低 (<20×109/L) 者, 静脉穿刺尽量做到一针见血, 避免反复穿刺造成出血。行股、颈静脉穿刺后用消毒棉球紧压穿刺部位10~15分钟, 以免引起血肿。勿挖鼻腔, 必要时用湿棉签湿润, 防止干裂出血。防止碰、撞、跌倒, 以免加重出血;同时注意有无自发出血情况发生。出血严重时, 如大量鼻出血、黑便、血尿等, 应定时测血压、心率、呼吸, 观察面色、神志变化, 正确记录出血量。密切观察有否颅内出血的先兆, 如前囟隆起、哭声单调、剧烈呕吐呈喷射状、烦躁不安等。

1.2 用药护理

肾上腺皮质激素可升高血小板数, 应用时要求剂量准确, 注意激素的副作用, 如高血压、高血糖、应激性溃疡等, 如为口服给药, 一定要发药到口。大剂量丙种球蛋白应用时要注意减慢液体滴速, 及时观察有无过敏现象, 如发热、胸闷、气促、皮疹等, 出现以上情况应及时报告医生。

1.3 预防感染的护理

给予较舒适的住院环境, 有条件的安排单人间。每日地面湿式清扫, 1∶100施康消毒液拖地两次, 房间定时通风, 每日紫外线照射房间30分钟。如果患者及陪护有感冒症状, 用食醋熏蒸房间, 每日1~2次。固定陪护, 减少探视, 尽量减少感染机会, 以免交叉感染。1.4饮食护理ITP患儿血小板低, 喂食硬、尖、粗纤维食物易引起消化道出血, 需告知陪护, 避免食用;大龄婴儿应选用软饮食, 多吃蔬菜、水果, 防止便秘, 少量多餐, 避免暴饮暴食;急性重症期以温凉流质为宜。

1.5 健康教育

本组ITP患儿均为初发, 家长对该病缺乏认识, 且该病病程长, 有些症状反复发作, 影响了家长对疾病的治疗信心。本组26例患儿家长存在不同程度的焦虑、悲观的情绪。针对此现象我们着重讲述本病的相关知识, 主要治疗手段, 使其对该病有所了解, 减轻家长的焦虑情绪。指导重症患儿家长预防出血的措施, 如:避免哭闹、碰撞、摔伤, 选择安全的玩具, 在床栏上加护垫。指导压迫止血方法:受伤组织应加压10~15分钟, 抬高患肢至心脏高度以上, 以减少血流, 用冷敷使血管收缩等。并加强与患儿家长沟通, 发挥家庭支持系统的功能, 树立治疗信心, 减轻心理压力。本组患儿家属经疾病相关知识、安全防护知识教育, 均配合治疗及护理。

1.6 出院指导

婴儿ITP规范治疗需1~3个月, 疗程较长, 一般急性期住院静脉给药治疗, 当血小板数上升到100×109/L以上, 即回家巩固治疗, 其疗效预后如何, 用药及疾病相关知识教育是关键。

1.6.1 注意保暖告知家属要及时添减衣被, 预防感冒, 以免使病情加重或反复。

1.6.2 遵医嘱正确服药

服片剂类药物须先碾成粉末, 用水溶解于小勺内喂入, 激素类药物不能自行减量或停药, 定期门诊复查血常规等, 遵医嘱减量。

1.6.3 注意休息及营养

尽量给予温凉、柔软饮食, 不要食用带皮及壳的干果类食物, 可适当食用补血类食品, 如将红枣、花生红外衣炖煮熬成汤剂, 每次喂服5~10ml, 每日3次等。

1.6.4 预防出血

告知家属避免用手指挖鼻, 鼻黏膜干燥滴液状石蜡, 防止出血;指导家长识别出血征象, 如淤点、淤斑, 发现面色苍白、虚弱、不安、感觉异常应高度怀疑出血倾向, 出现剧烈的头痛、呕吐、不安、定向障碍、嗜睡等现象, 应高度怀疑是否颅内出血, 需及时就医。

2 临床资料

本组患儿26例, 男17例, 女9例;年龄2~12个月;入院血小板均≤5.7×109/L。查体全身皮肤黏膜均有不同程度针尖样出血点或淤点、淤斑, 以四肢较多, 散在或较密集分布;伴胃肠道出血、鼻出血各1例。经补液、止血、肾上腺皮质激素、大剂量丙种球蛋白、对症治疗转危为安, 血小板稳定在 (100~300) ×109/L, 好转出院10例, 治愈16例。

血小板减少性紫癜能治愈吗 篇2

我女儿今年5岁。几个月前,我发现她出现了皮下瘀血的症状。到医院检查后,她被确诊患有“原发性血小板减少性紫癜”。请问,这种病能治愈吗?

山东 李洁

李洁读者:

原发性血小板减少性紫癜是一种出血性疾病。该病多因患者的免疫系统产生了过量的抗血小板抗体,导致血小板被大量破坏而引起。目前,临床上将原发性血小板减少性紫癜分为急性型和慢性型两种类型。其中急性型原发性血小板减少性紫癜的患者多为2～6岁的儿童。此类患者发病较急,多在发病前的1～3周内患过感染性疾病。对其进行血常规检查可见其血小板数量较少,而且出血症状明显。其病程一般为2～6周,最长的病程不超过半年。一般来说,多数急性型原发性血小板减少性紫癜患者不需要进行治疗即可痊愈,而且愈后不会复发,仅有少数患者会转为慢性型原发性血小板减少性紫癜。慢性型原发性血小板减少性紫癜的患者多为成年人,以女性居多。此类患者起病较缓,在发病前无明显诱因,但病程多在半年以上,甚至可迁延数年不愈。此类患者皮下出血的症状可反复发作,而且发作后不能自行缓解,必须进行治疗。慢性型原发性血小板减少性紫癜患者可首选口服肾上腺糖皮质激素进行治疗。该疗法的优点是短期有效率可达70%～90%,缺点是停药后易复发(停药后不再复发者不足20%),但复发的患者使用此疗法仍然有效。另外,慢性型原发性血小板减少性紫癜患者如果能在使用此疗法的基础上加用长春新碱、环磷酰胺或硫唑嘌呤等免疫抑制剂,可提高此疗法的疗效。使用以上方法治疗无效或效果不佳的患者,可考虑进行脾切除治疗,以降低体内抗血小板抗体的水平。一般来说,只有极少数慢性型原发性血小板减少性紫癜患者使用上述疗法没有效果,此类患者只能靠输入血小板来维持生命。

从你女儿的发病年龄来看,我认为她得的是急性型原发性血小板减少性紫癜,因此不需要进行治疗即可痊愈。不过,你仍然要带她去医院做详细的检查,以明确其所患疾病的类型。同时,你还要密切观察孩子的病情,防止其转为慢性型原发性血小板减少性紫癜。

◆北京大学第一医院血液内科

急性血小板减少性紫癜 篇3

关键词：血小板减少性紫癜,COP方案,疗效

急性重症原发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是内科血液系统危重疾病, 如处理不及时可因致命性出血而危及生命[1]。笔者采用COP (环磷酰胺、泼尼松、长春新碱) 方案[2]治疗血小板<10×109/L的重症急性原发性血小板减少性紫癜患者36例, 取得满意疗效, 现报道如下。

1资料与方法

1.1 临床资料

选择1994年4月-2007年1月我院收治的急性重症原发性血小板减少性紫癜患者36例, 血小板<10×109/L, 年龄8～23岁, 中位年龄18岁。其中男19例, 女17例, 各项实验室检查 (包括骨髓及血小板相关抗体) 均符合原发性血小板减少性紫癜国内诊断标准[3], B型超声检查提示脾脏无明显增大。

1.2 治疗方法

每周第1天给予环磷酰胺400mg/m2静脉滴注, 长春新碱1.4mg/m2静脉滴注;第1～5天给予泼尼松40mg/m2口服, 4周为1个疗程。患者住普通病房, 卧床休息, 进食易消化软食, 补充足够的水溶性维生素, 应用酚磺乙胺等药物止血, 有感染病灶者给予有效抗菌药物治疗。

1.3 疗效评定

依据《血液病诊断及疗效标准》第3版[3], 密切观察用药后的不良反应。

2结果

2.1 治疗效果

36例患者经COP方案治疗后均有显著疗效[4], 一般用药后第10天血小板开始明显上升, 4周用药结束后血小板均恢复正常, 无致命出血死亡患者, 治疗期间未输注血小板及其他血液制品。血小板正常后, 根据情况服用氨肽素等药物3个月, 嘱其预防感冒, 2年内病情无复发。

2.2 不良反应

用药期间可出现轻度恶心、呕吐、腹胀等消化道不良反应, 对症处理后好转。偶有全身皮肤麻木等末梢神经炎症状, 经对症治疗后消失, 皮质激素的不良反应不明显。

3讨论

急性重症原发性血小板减少性紫癜是内科重症, 发病机制是由于病毒抗原吸附于血小板表面, 使血小板成份的抗原性发生改变, 并与由此而产生的相应抗体结合;或是由于免疫复合物与血小板结合[4];导致血小板破坏, 血小板寿命缩短 (严重者血小板寿命仅数小时) 。皮质激素、长春新碱、环磷酰胺, 均有免疫抑制作用, 联合应用有协同作用。皮质激素可减少抗体生成, 并能抑制单核巨噬细胞对血小板破坏, 还可改善毛细血管通透性, 从而减少外周血管出血, 刺激骨髓生成血小板并向外周释放的作用。长春新碱除有免疫抑制作用外, 还可有促进血小板生成及释放作用。急性重症原发性血小板减少性紫癜, 单用皮质激素或长春新碱治疗有效率低, 病死率高, 大剂量丙种球蛋白费用高, 依靠输注血小板度过危险期者, 外源的血小板可激活免疫系统, 使机体破坏血小板能力增强, 影响疗效。应用COP联合方案治疗血小板减少的危重患者, 取得了满意的治疗效果, 此方法不需特殊条件, 治疗费用较低, 值得临床推广应用。

参考文献

[1]邓家栋, 杨崇礼, 杨天楹, 等.邓家栋临床血液学[M].上海:上海科学技术出版社, 2001:1 328.

[2]沈迪, 王辨明, 宋善俊, 等.临床血液学[M].北京:人民卫生出版社, 1989:718.

[3]张之南, 沈悌.血液病诊断及治疗[M].3版.北京:科学出版社, 2007:172-174.

急性血小板减少性紫癜 篇4

关键词甲亢特发性血小板减少性紫癜（ITP）抑制性T淋巴细胞

doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.049

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）合并特发性血小板减少性紫癜（ITP），两者均属于自身免疫性疾病，两者可以先后出现，同时并存，而以ITP为首发表现者并不多见。1995～2009年收治甲亢合并ITP患者10例，现报告如下。

资料与方法

本组患者10例，男2例，女8例，年龄18～39岁，甲亢的诊断依据：有典型的甲亢症状和体征；血清T3和（或）T4测值升高，促甲状腺激素（TSH）降低；甲状腺吸131I率增高或高峰前移，基础代谢率升高。ITP诊断符合张之南《血液病诊断和疗效标准》。甲亢和ITP两病同时诊断的有4例，其他6例均以ITP首发，而在检查治疗中发现患有甲亢，且均为初次发病，既往无血液病病史，也无甲亢病史。患者的临床表现有：乏力，全身皮肤散在瘀点、瘀斑或片状紫癜，以躯干、四肢为多，反复发生的皮肤、黏膜出血及外伤后不易止血，其中鼻出血6例，牙龈出血2例，8例女性均有月经量过多。脾肿大7例，有高代谢症侯群4例，甲状腺Ⅱ度肿大6例。

实验室检查：①血常规：血红蛋白88～149g/L，白细胞（33～68）×109/L，血小板（17～78）×109/L；②骨髓象：粒系、红系增生正常8例，活跃2例。红系以中晚幼红细胞为主，形态无特殊。巨核细胞数66～145个/片，巨核细胞数明显增加，其中成熟颗粒型巨核细胞数量明显减少，分别只占巨核细胞总数的181%～248%，说明巨核细胞发育成熟障碍；③血清甲状腺激素测定：血清TT3测定46～96nmol/L（本院正常值13～32nmol/L），血清TT4测定202～304nmol/L（正常值51～154nmol/L），促甲状腺激素（TSH）012±029mU/L（正常值2～10mU/L）。

结果

全部病例均首选应用糖皮质激素，加用抗甲状腺药物（ATD）及多种止血、促进血小板生成的药物治疗，强的松片用量30～60mg/日，病情严重者用等效量的地塞米松静滴；开始3～4天里加用丙种球蛋白04g/（kg·日）静滴，丙基硫氧嘧啶片（PTU）300mg/日，治疗1个月后，血小板升至正常或接近正常，无出血或基本无出血，血清甲状腺激素水平明显改善，此时强的松片逐渐减量（每周减少5mg），最后以5～10mg/日维持治疗，总疗程4～6个月_[1]。治疗3～6个月后，血清甲状腺激素水平恢复正常，PTU逐渐减量，维持量在50～100mg/日，总疗程15～3年。在ATD治疗期间，血小板计数水平一直正常。10例患者均痊愈出院。

在对出院患者的随访中，发现有4例患者在治疗中途（约1年左右）自行停用PTU约2～3个月，导致甲亢复发，且同时发现患者的PLT也随之下降至（30～50）×109/L，但无出血症状。再次给予PTU300mg/日口服治疗，而未应用糖皮质激素，经过1～2个月ATD治疗后血清甲状腺激素水平和血小板均恢复至正常水平，经分析后表明此次ITP的发病与甲亢复发有关。

讨论

根据报道，甲亢患者伴发ITP的几率235%_[2]，这可能是由于这两种自身免疫性疾病的病变基础是都与抑制性T淋巴细胞数量和功能的减低密切相关。也可能是由于过多的甲状腺激素作用于机体的单核—巨噬细胞系统，增强其吞噬功能，使得患者血小板较多被提前破坏，破坏寿命缩短_[3]。本组10例患者在临床治疗中发现，治疗的关键是治疗甲亢，促进血小板的生成，ITP将会随着甲亢的好转而改善，也会随甲亢的复发而复发，由此可见甲亢对ITP的发生发展是有明显影响的。而对于ITP患者，特别是当临床使用糖皮质激素治疗效果不佳时，就应该考虑到患者有无合并甲亢或隐性甲亢的可能，并常规进行血清甲状腺激素水平测定，如果确诊同时患有甲亢，应及早同时采取ATD等综合治疗。

参考文献

1任高，陆再英，主编.内科学.北京：人民卫生出版社，2004：659—662.

2向明珠，孙爱萍，钟薇，等.甲状腺功能亢进病人的血象及骨髓象观察.中华血液学杂志，1989，10（9）：480.

急性血小板减少性紫癜 篇5

关键词：儿童,急性特发性血小板减少性紫癜,糖皮质激素,成骨细胞

急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)目前以糖皮质激素治疗为主,而糖皮质激素可导致骨质疏松。糖皮质激素可抑制成骨细胞的生成和活性,促进其凋亡,减少骨骼中有活性成骨细胞成分,导致骨生成能力下降[1,2]。本研究通过检测反映成骨细胞活性相关因子血清I型前胶原羧基端前肽(PICP)骨钙蛋白(BGP)、碱性磷酸酶(AKP),探讨治疗量的糖皮质激素对急性特发性血小板减少性紫癜患儿成骨细胞的影响。

1对象与方法

1.1对象

2005年8月—2008年8月本院血液科住院及门诊治疗的ITP患儿20例。其中男13例,女7例;年龄2～8岁,平均3.5岁。均符合血液病诊断及疗效标准[3]。对照组20例,其中男14例,女6例;年龄2～7岁,平均3岁,均为儿保科正常体检儿童。对照组与治疗组治疗前均无肝肾功能异常及内分泌、钙、磷代谢紊乱性疾病,近半年未使用钙剂、维生素D制剂,无使用糖皮质激素史。

1.2方法

1.2.1治疗要求

列入研究对象的ITP患儿均用泼尼松2mg/(kg·d)治疗3周。

1.2.2标本采集

由专门医护人员采集受检儿童清晨空腹静脉血6ml,分为3管。室温放置3h,待血液充分凝固后,以3500r/min的速度离心10min(离心半径=10cm),分离血清,-20℃冰箱冰冻保存待测。

1.2.3标本测定

PICP测定采用单克隆抗体酶联免疫吸附法,试剂购自美国Metra公司。血清中BGP水平测定采用竞争放射免疫分析法,由中国原子能科学研究院、同位素研究所提供试剂盒,仪器为中国西安核仪器厂生产的FJ-2008PS放射免疫计数器。血清AKP测定采用对硝基酚磷酸盐显然法,用上海第三分析仪器厂生产的721分光光度计测定。

1.2.4统计学处理

采用SPSS 11.0软件进行分析。结果用均数±标准差表示。

2结果

20例ITP患儿在使用泼尼松治疗前PICP、BGP、AKP水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而使用泼尼松治疗后下降明显与治疗前和对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。见表1。

注:*与对照组和治疗前比较,均P<0.01。

3讨论

近年来,大量的动物实验证明药理剂量的糖皮质激素抑制骨的形成[4]。骨生长的主要中心环节取决于成骨细胞的功能状况。成骨细胞在其不同的分化阶段产物不同,在活跃增殖期合成I型胶原,在细胞外基质成熟期合成AKP,在基质矿化期合成BGP[5]。BGP仅由成骨细胞合成和分泌,是成骨细胞特异性产物。成骨细胞合成的BGP约20%释放入血,血清中BGP水平与成骨细胞合成的BGP总量呈正相关。因此,血清中BGP水平能反映成骨细胞的活性[6]。血清中AKP定量测定是传统的代谢性骨病诊断和疗效判断的指标,AKP水平下降提示新成骨细胞合成障碍。本研究比较了使用糖皮质激素的ITP患儿治疗后,反映成骨细胞相关因子(PICP、BGP、AKP)状况,结果显示,ITP患儿治疗前与正常健康儿差异无统计学意义,而使用泼尼松治疗3周后BGP、AKP水平较治疗前明显降低,与文献[7]报告的一致。其机制可能为泼尼松抑制BGPmRNA基因转录,导致骨合成功能下降;另外,泼尼松长时间作用可抑制成骨细胞增殖与分化,使成熟的具有功能的成骨细胞数目减少[8,9]。

I型胶原是骨组织的主要蛋白,占骨基质有机成分的90%以上,其由增殖期成骨细胞的前体细胞生成,是成骨细胞发育早期的产物。成骨细胞首先合成的是I型前胶原,其分子的氨基端和羧基端各有一球形多肽链,分别称为氨基端前肽(PINP)和羧基端前肽(PICP)。在转变为I型胶原过程中,I型前胶原由成骨细胞分泌入细胞外组织,在内肽酶作用下切除氨基端前肽和羧基端前肽后,转变为成熟的I型胶原。即每合成1个成熟I型胶原分子即释放出PICP和PINP分子各1个。故PICP和PINP可准确反映骨胶原的合成及成骨细胞活性。因此,血清中PICP可以作为反映骨形成情况的良好指标[10]。本研究同时检测了PICP水平,结果显示,ITP治疗前与正常儿差异无统计学意义,治疗后血清中PICP也明显降低,差异具有统计学意义。进一步说明2mg/(kg·d)泼尼松使用3周可影响骨的形成及骨合成功能。因此,我们认为对于ITP患儿在用糖皮质激素治疗原发病时,检测患儿血清中PICP、BGP、AKP等成骨细胞因子,可用于判断糖皮质激素对骨的损害,从而为防止骨质疏及其他骨病的发生寻找实验室依据。

参考文献

[1]孔春研,朱金成,杨涨鹰.长期吸入丙酸氟替卡松对哮喘儿童骨钙素及碱性磷酸酶的影响[J].华北煤碳医学院学报,2005,7(1):9-10.

[2]李月白,胡新永,王义生.辛伐他洒对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨代谢的影响[J].郑州大学学报医学版,2006,41(2):269-272.

[3]张之南.血液病诊断及疗效标准[M].3版,北京:科学出版社,2007:68-71.

[4]Weinstein RS,Parfitt AM,et al.Inhibition of osteoblastogenesis and pro-motion of apoptosis of osteoblasts and osteocytes by glucocoticoids:poten-tial mechanisms of their deleterious effects on bone[J].J Clin Invest,2003,15:274-282.

[5]卢立肖,张宇,庄捷秋,等.糖皮质激素对肾病综合征患儿骨代谢的影响[J].实用儿科临床杂志,2006,21(8):475-476.

[6]刘春红,刘玉峰,李蕾,等.白血病患儿治疗前后骨代谢指标变化及其与血清肿瘤坏死因子的关系[J].实用儿科临床杂志,2006,21(15):993-994.

[7]戎赞华,张会丰,田秀巧,等.泼尼松对肾病综合征患儿成骨细胞功能的影响[J].中华儿科杂志,2000,38(5):309-310.

[8]张月峰.骨质疏松动物模型研究进展.动物医学进展[J],2005,22(3):8-11.

[9]段宇,刘超.糖皮质激素所致骨质疏松症的研究进展[J].国外医学内分泌学分册,2002,22(1):46-48.

急性血小板减少性紫癜 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

所选的60例患儿均符合特发性血小板减少性紫癜诊断标准, 上述患儿随机分为观察组和对照组。观察组30例, 男17例, 女13例;平均年龄为4.6岁;病程评定为6.1 d (最长病程为9 d, 最短病程度为2 d) ;出现呕血患儿1例, 消化道出血患儿2例;牙龈出血患儿4例。对照组患儿30例, 男18例, 女12例;平均年龄为4.7岁;病程评定为5.7 d (最长病程为10 d, 最短病程度为3 d) ;出现呕血患儿1例, 消化道出血患儿2例;牙龈出血患儿4例。两组患儿一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

两组患儿给予常规处理 (嘱咐患儿避免大量活动、避免创伤所致出血、给予止血敏、合并有感染的给予抗生素) , 对照组患儿在上述基础上给予地塞米松注射液, 1.5~2.0 mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 1次/d, 连续给药5 d, 复查血小板恢复到正常水平后, 改为口服泼尼松1~1.5 mg/kg, 1次/d, 在1~3周内停服泼尼松。观察组患儿除了给予地塞米松和泼尼松 (用法和用量同对照组) 外, 同时给予人血病种球蛋白, 400 mg/kg, 1次/d, 连续应用5 d。在治疗过程中观察患儿出血症状和体征改善情况, 每天观察血小板恢复情况。

1.3 疗效评定

两组患儿治疗后进行疗效评定:患儿治疗14 d后血小板恢复到正常水平, 出血症状消失且持续时间>3个月, 评为显效;患儿治疗2周后, 血小板水平与治疗前比较, 显著升高, 评为有效;治疗14 d后患儿血小板水平没有改善, 出血等临床症状和体征没有改善, 评定无效。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。

1.4 统计学方法

在统计学软件SPSS14.0下进行统计学分析, 计数资料用率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

两组急性特发性血小板紫癜患儿治疗后经临床效果评定:观察组患儿总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与对照组相比, P<0.05

3 讨论

在小儿出血性疾病种类中, 血小板减少性紫癜较为常见, 患儿主要表现为外周血中血小板数量低于正常水平, 患儿出血时间延长等。对于特发性血小板减少性紫癜的发病机制和发病原因并不十分清楚, 而多数研究认为病毒感染后引起的免疫系统异常改变而引起的一种疾病[1,2]。在特发性血小板减少性紫癜的急性期, 临床治疗中主要给予糖皮质激素类药物治疗。但是长期给予糖皮质激素类药治疗过程中, 可出现相关不良反应, 并且疗效并不十分理想。所以单纯的糖皮质激素类药物治疗临床效果有效。人血丙种球蛋白是提取的血液制品, 含有多种正常人体内的多种抗体种类, 能够有效的对自身抗体产生抑制作用, 能够提高机体的免疫功能[3,4]。人血丙种球蛋白在治疗急性特发性血小板减少性紫癜时, 能够有效的抑制血小板的相关抗体与血小板表面糖蛋白结合, 减少了抗体与血小板结合后对血小板的破坏作用。糖皮质激素类药物和人血丙种球蛋白联合应用治疗急性特发性血小板减少性紫癜, 二药有联合协同效果, 能够提高临床治疗效果。

综上所述, 丙种球蛋白联合地塞米松治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜临床效果显著, 值得借鉴。

参考文献

[1]刘夫红, 吴润晖.Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡在免疫性血小板减少症发病中的意义.中国小儿血液与肿瘤杂志, 2013, 02 (1) :90-92.

[2]刚敏.静脉注射丙种球蛋白治疗急性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察.中国医药指南, 2014 (3) :60-61.

[3]向金峰.甲基强的松龙联合静脉丙种球蛋白治疗重症血小板减少性紫癜的临床研究.中国医药导报, 2013, 08 (3) :84-85.

急性血小板减少性紫癜 篇7

关键词：血栓性血小板减少性紫癜,临床分析

血栓性血小板减少性紫癜 (thrombotic thrombocytopenic purpura, TTP) 是较为少见的血液病, 其起病较急, 发展迅猛, 死亡率高。TTP典型临床表现为“五联征”:包括发热、血小板减少、微血管性溶血性贫血、神经系统症状及肾脏损害等五大主征。由于其发病机制较为复杂、临床表现多样、发展迅速, 并且没有特异性的诊断指标, 导致容易误诊或者漏诊, 病死率较高。对笔者所在医院收治的7例TTP患者的临床资料进行分析, 总结TTP患者的临床特征和治疗情况, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006-2010年笔者所在医院共收治TTP患者7例, 均符合《血液病诊断及疗效标准》中的TTP诊断标准[1]。其中男5例, 女2例;年龄30~68岁;6例急性起病, 1例慢性起病, 1年内反复发作。

1.2 临床特点

7例患者中5例具有典型的“五联征”;7例患者均有血小板计数下降, 临床表现皮肤黏膜瘀点瘀斑、口腔血泡、鼻出血、眼底出血、呕血及黑便等;7例患者均有不同程度的贫血、5例患者有皮肤巩膜轻-中度的黄染;7例患者均出现反复发作的神经精神症状, 表现为神智淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏睡、烦躁不安及昏迷等, 1例突发抽搐及口吐白沫;5例患者有不规则发热, 以中低度发热为常见, 体温37.7℃~38.9℃;4例患者出现消化道症状, 表现恶心、腹痛等。

1.3 实验室检查

7例患者均有血小板降低, 范围 (7~59) ×109/L, 但血小板计数与患者病情轻重没有明显相关;5例患者尿常规出现尿隐血 (+~++++) ;蛋白尿 (+~+++) ;生化检查:总胆红素升高, 以非结合型胆红素升高为主, IB 21.9~39.8μmol/L;血清乳酸脱氢酶均明显升高;5例患者尿素氮及肌酐升高;骨髓细胞学检查4例可见破碎红细胞及异性红细胞, 2例未见明显异常;Coomb’s试验阴性;头颅CT未见明显异常。

1.4 治疗方法

7例患者均应用血浆置换加肾上腺糖皮质激素:地塞米松10~15 mg/d静脉滴注, 病情好转后逐渐减量。疗效评价标准参考文献[1]。

2 结果

7例患者中, 1例患者经积极治疗后病情明显好转, 临床症状消失, 各项实验室检查指标恢复正常, 治愈出院;2例患者经血浆置换及糖皮质激素治疗好转出院;4例病情危重, 恶化进展死亡。

3讨论

TTP是一种少见的血液病, 多数为急性型, 起病急骤, 发展迅猛;极少数病例为慢性型, 其症状持续或数月、数年内反复发作, 较为少见。本组病例中6例为急性型, 1例为慢性型, 反复发作, 时间达1年。

TTP的病因及发病机制较为复杂, 目前仍未完全清楚, 有人认为与药物过敏、感染、免疫性疾病及部分妊娠等有关。据文献[2]报道VWF裂解酶 (ADAMTS13) 的缺陷可能是TTP发病的重要环节, TTP患者可存在不同程度的ADAMTS13活性下降, 特发性的TTP患者ADAMTS13活性下降更为明显, 非特发性TTP患者可能无ADAMTS13活性轻度下降或者正常, 则ADAMTS13活性检测可以作为TTP患者的筛查, 并为TTP患者提供免疫治疗的依据.

TTP目前尚无特异性的诊断方法, 主要依据临床症状、实验室检查进行综合诊断。TTP典型病例具有五大主征:即发热、血小板减少、微血管性溶血性贫血、神经系统症状及肾脏损害;本组7例病例均表现典型的“五联征”。但部分TTP患者并不表现典型的“五联征”, 特别是在疾病早期时表现并不典型。目前认为, 其五大主征中以血小板减少及微血管性溶血性贫血是最为重要的, 具有此两项指标时即要考虑TTP, 再加上神经精神症状, 可诊断本病, 须及早行血浆置换治疗。

外周血检查见破碎红细胞一度认为是TTP的特征性诊断指标, 但随后的研究表明, 在慢性肾病、先兆子痫及机械瓣膜病患者, 甚至正常人的外周血亦可见裂红细胞, 但均小于0.5%;而也曾有罕见的病例报道极少患者在病程始终均未发现裂红细胞, 故目前认为外周血片的破碎红细胞>1%时, 强烈提示TTP的可能[3]。红细胞破坏及组织损伤导致LDH升高, 并且与病情的发展密切相关, 本组7例患者LDH均明显升高, 治疗好转时下降, 是TTP诊断及疗效判断的一个有效指标。

诊断TTP的患者, 特别是不具有典型“五联征”时, 需要与Evans综合征、弥漫性血管内凝血、特发性血小板减少性紫癜、细菌性心内膜炎、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮等疾病相鉴别。如Evans综合征除血小板减少、。微血管溶血性贫血, 尚有Coomb’s试验阳性;而弥漫性血管内凝血其凝血功能明显异常等。

既往TTP的治疗有抗血小板药物、丙种球蛋白及脾切除等方法, 但疗效不肯定, 死亡率高达90%以上。随着血浆置换治疗TTP的应用, 极大的改善了本病的预后, 使得TTP患者的死亡率下降至9%~22%[4]。血浆置换目前仍然是TTP的最佳治疗方法。亦有报道应用美罗华治疗难治、复发的TTP患者取得一定疗效[5]。

TTP患者严重贫血时可以输注洗涤红细胞支持治疗, 但输注血小板可能加重微血栓的形成, 对于血小板的输注必须谨慎, 只有在严重出血等特殊情况下才考虑输注血小板。

参考文献

[1]张之南, 沈悌.血液病诊断及疗效标准[M].第3版.北京:科学出版社, 2008:176-178.

[2]Shelat S G, Smith P, Ai J, et al.Inhibitory autoantibodies against ADAMTS-13 in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura bind ADAMTS-13 protease and may accelerate its clearance invivo[J].J Thromb Haemost, 2006, 4 (8) :1707-1717.

[3]Burns E R, Lou Y, Pathak A.Morphologic diagnosis of thrombotic thrombocytopenic purpura[J].Am J Hematol, 2004, 75 (1) :18-21.

[4]Knobl P, Riulelen C, Kotne R G, et al.Plasma exchange for treatment of thrombotic thrumbo-cytopenic purpura critically ill patients[J].Intensive Care Med, 1997, 23 (1) :44-50.

犬血小板减少性紫癜的诊断和治疗 篇8

1 分类

1.1 原发性血小板减少性紫癜

该类型属免疫性血液病范畴, 主要由于同种免疫或自体免疫产生抗血小板抗体, 使循环血小板凝集并在脾脏等网状内皮系统中遭到滞留或破坏, 作为抗原抗体反应, 对血管壁会造成一定的损伤。

1.2 继发性血小板减少性紫癜

该类型主要由于骨髓的血小板生成障碍, 或循环血小板破坏过度。某些有细胞毒化学药物的毒害下, 骨髓内巨核细胞的增殖或生长成熟发生障碍, 导致血小板减少, 还有些药物 (如磺胺、氯霉素、氨基比林等) 在机体内通过免疫机理产生抗血小板抗体致使血小板破坏过多而引起该病。

2 诊断方法

临床以广泛出血为主要症状, 发病时无明显肝脏、脾脏及淋巴结肿大, 多次实验室检查为血小板减少, 计数少于100×109/L。当血小板计数少于50×109/L时, 可见自发出血, 血小板计数少于20×109/L时出血明显, 血小板计数少于10×109/L时出血严重。

3 治疗措施和预后

3.1 治疗原则

应以止血、补充血小板和促进血小板生成为主, 注意消除病因。目前广泛应用的治疗方法包括:输血和血小板以紧急治疗严重出血;大剂量应用糖皮质激素, 如地塞米松、泼尼松等;使用肾上腺素降低毛细血管通透性, 以减少出血倾向, 同时降低免疫反应, 应用免疫抑制剂;对于特发性血小板减少性紫癜可进行脾脏摘除术, 降低对血小板的吞噬。

3.2 预后

多数病例经恰当治疗可获得痊愈, 但有少数病例可能在治疗过程中出现体温升高、精神沉郁、呼吸困难、昏迷、抽搐等现象, 应引起重视并采取对症治疗。

4 病例介绍

可卡犬, 雌性, 16月龄, 体重7 kg。

4.1 病史

该犬于数月前食用了洋葱炒羊肉后出现全身瘙痒, 皮肤表面红色丘疹, 误诊为螨虫感染, 注射多拉菌素及抗生素治疗, 治疗过程中病情反复, 1个月左右康复。2个月前产仔, 产后精神萎靡不振、嗜睡、喜卧, 有时突然倒地, 食欲不好, 至就诊日突然发病。

4.2 临床检查

体温:38.8℃;脉搏:160次/min、呼吸急促;排血便和血尿, 黏膜苍白, 皮肤大面积瘀血, 指压不褪色。心率加快, 心音较弱。触诊脾脏未见明显增大, 全身淋巴结均未见明显肿大。

4.3 实验室检查

细小病毒检测为阴性, 血小板计数结果为血小板数5 000个/mm3, RBC计数2.8×1012/L, 呈重度贫血。

结合临床症状初步诊断为血小板减少性紫癜。

4.4 治疗

该犬发病原因难以确定, 遂决定采取对症治疗的原则, 即改善贫血状态、降低免疫应答、调整体液平衡和补液强心。具体治疗方案如下。

静脉注射:葡萄糖酸钙1 g, 5%葡萄糖100 m L, 静点3 d;地塞米松5 mg、ATP 10 mg、肌苷0.1 g、辅酶A 100 U、维生素C 250 mg、0.9%盐水100 m L, 静注10 d, 以后地塞米松量逐渐递减;5%葡萄糖50 m L、美久奥林5 m L, 静注7 d。皮下注射:立止血500 U, 2次/d;强力解毒敏2 m L/d;维生素B120.2 mg/d;丙酸睾酮20 mg/d。

该犬于治疗第7天出现抽搐1次, 结膜黄染, 呼吸极度困难, 生命垂危, 采用急救措施, 输血140 m L, 静脉滴注黄芪6 m L、5%葡萄糖80 m L, 连用3 d, 吸氧治疗, 次日症状缓解后未危症, 半月后康复出院。医嘱出院后口服强的松龙14 mg, 每日2次, 维持10 d。

回访精神状态良好, 未见复发, 复诊血常规显示各项指标均正常。

5 体会

5.1 诱发因素复杂

血小板减少性紫癜病因复杂, 尤其原发血小板减少性紫癜的病因和发病机制尚不明确。该犬发病可能与长期注射抗生素有关, 也可能是食用洋葱后引起慢性中毒, 损害骨髓, 造成血小板生成减少。洋葱中的有毒成分正丙基二硫化物, 可使血红蛋白氧化形成海恩茨氏小体, 网状内皮系统大量吞噬含有海恩茨氏小体的红细胞而引起贫血, 损害骨髓。本病确诊尚需鉴别诊断中毒、血管内皮系统损伤、免疫增强对血小板的吞噬作用、脾脏功能亢进。

5.2 对症治疗的关键性

本病必不可少采用输血治疗, 涉及到血型及输血反应, 因此输血前必须做交叉配血试验。止血药、维生素C和钙可改善毛细血管通透性、抗过敏、减少出血。肾上腺皮质激素对控制出血效果明显, 疗效迅速。其作用在于减低血管渗透性, 抑制抗体产生, 提高血小板数。辅酶A、ATP、肌苷、维生素B12、丙酸睾酮有促进血小板生成的作用, 强力解毒敏、美久奥林能解除长期应用抗生素对机体带来的毒害作用。有文献报道, 对血小板减少性紫癜还可采用注射免疫球蛋白, 可减少机体对血小板的破坏, 止血, 降低死亡率。

5.3 脾脏切除的必要性

急性血小板减少性紫癜 篇9

【关键词】儿童；特发性血小板减少性紫癜；血小板参数；PDW

特发性血小板减少性紫癜（Idiopathic thrombocytopenia purpura, ITP）是儿童血液系统出血性疾病中最常见疾病。目前研究表明其发生与自身免疫紊乱，T细胞功能异常，抗血小板抗体引起单核-巨噬细胞系统对血小板破坏及骨髓巨核细胞造血抑制成熟障碍有关。对血小板参数的研究能对急慢性ITP进行早期判别，指导临床治疗及评价预后。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2009年1月-2010年12月福建省泉州市儿童医院所收治的特发性血小板减少性紫癜病例中，剔除入院前已治疗者，可供分析的病例121例，均符合1999年中华医学会儿科学分会修订的诊断标准[1]。回顾性诊断急性ITP100例，慢性ITP21例，急性ITP中男61例，女39例，年龄1月-14岁，中位年龄9个月；慢性ITP中男14例，女7例，年龄5月-8岁，中位年龄1岁8个月。所有患儿根据血小板计数及出血严重程度分别给予地塞米松（0.3-0.5mg/kg×d）和（/或）静脉滴注人免疫球蛋白（400mg/kg×d，3-5天）治疗，均未输注血小板支持治疗。

1.2 标本采集

对入院患儿未用药的第1次血常规结果作为治疗前，取治疗后第3天，第7天的血常规结果作为治疗后的数据。

1.3 检验方法

采取手指末梢血20ul按操作规程进行测定[2],应用日本东亚公司生产的Sysmex XS-1000i五分类血液分析仪进行测定，测出PLT、PCT、PDW、MPV值进行统计学处理。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS13.0版统计软件进行分析。所有数据采用(x+s)表示，组内比较采用t检验；PDW进行组间比较采用方差分析。

2 结果

2.1 aITP患儿治疗前后血小板参数变化（见表1）

aITP患儿治疗后第3天PLT、PCT及PDW均明显高于治疗前，MPV低于治疗前，差异具有显著性（P<0.01）；治疗后第7天，PLT和PCT较治疗后第3天增高，差异具有显著性（P<0.01），并明显高于治疗前（P<0.01），PDW较治疗后第3天明显降低（P<0.01），与治疗前相比，差异无显著性（P>0.05），而MPV较治疗后第3天无明显变化（P>0.05），但明显低于治疗前（P<0.01）。

2.2cITP患儿治疗前后血小板参数变化（见表2）

cITP患儿治疗后第3天仅PLT较治疗前明显增高，差异具有显著性（P<0.01），PCT、MPV和PDW与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后第7天，PLT和PCT较治疗后第3天增高（P<0.05），并明显高于治疗前（P<0.05），而MPV和PDW变化不明显（P>0.05）。

2.3aITP和cITP组间治疗前后PDW的比较

aITP和cITP两组间治疗前后的PLT、PCT、MPV、PDW进行横向比较。在治疗前，aITP组PLT明显低于cITP组，差异有统计学意义（P<0.01），而PCT、MPV、PDW无显著性差异；在治疗后第3天，aITP与cITP组的PLT、PCT、MPV、PDW差异均无统计学意义（P>0.05）；在治疗后第7天，aITP组的PLT、PCT明显高于cITP组，PDW明显低于cITP组，差异具有显著性（P<0.05），两组间MPV差异无统计学意义（P>0.05）。

3讨论

特发性血小板减少性紫癜（ITP），又名免疫性血小板减少症，是指无明确外源性病因引起的血小板减少，大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，是一类儿童常见的出血性疾病。其发病机制未完全明确，目前认为免疫紊乱在ITP的发病中起重要作用。由于免疫紊乱的存在，一方面导致抗血小板抗体产生，此抗体与血小板结合，使其在网状内皮系统被破坏，数量减少[3]；另一方面血小板数量的减少反馈性激活巨核细胞，而免疫紊乱使巨核细胞成熟障碍，产板不良，释放不成熟的体积更大的血小板[4]。

在血小板参数中，PLT是监测患儿出凝血状况的常规指标，它能动态反映血小板生成与破坏的平衡情况；PCT为血小板压积，受血小板的数量及大小的影响，与PLT的变化基本一致，故治疗后也会随之上升。MPV是单个血小板的平均容积，反映PLT的大小或体积，主要反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生成情况[5]，与血小板的超微结构及功能状态相关，也可侧面显示血小板的年龄，MPV越大，成熟度越低，其代谢和功能更加活跃[6]。MPV增大可能与血小板细胞器增加有关，尤其是α－颗粒、致密体及线粒体增多[7]。PDW是血小板的一个重要统计学系数，反映血小板大小的异质性和分布的中心趋向，以所测单个血小板容积大小的变异系数表示。本研究结果显示，aITP患儿经过糖皮质激素和IVIG治疗后，PLT、PCT上升，MPV下降，PDW先上升后下降。治疗前血小板大量破坏，巨核细胞成熟障碍，使得PLT、PCT下降，由于体积较大的不成熟血小板的存在，MPV处于高位；治疗后骨髓巨核细胞产板抑制解除，体积较小的成熟血小板释放增加，出现血小板大小悬殊，MPV下降，PDW上升，随着成熟血小板在血液中比例的增大，血小板大小逐渐均一，PDW下降。本组资料中，aITP患儿在治疗后第3天，PLT明显上升，PDW亦上升，其后随着PLT的继续上升，PDW下降。而cITP患儿在治疗后第3天，PLT虽有上升，但PDW无明显变化。

近年来研究表明，体液免疫异常不能解释ITP发病中的所有现象，细胞免疫机制在ITP发病中也起了重要作用。ITP患者体内存在着多种T淋巴细胞异常，T淋巴细胞表型及功能的异常影响ITP的发病[8]。CD4+T淋巴细胞可分为Th1、Th2和调节性T细胞（Treg）及新近发现的Th17细胞。Th1亚群分泌细胞因子IFN-γ、TNF-β、IL-2等，特异表达转录因子T-bet，主要辅助细胞免疫应答；Th2亚群分泌细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等，特异表达转录因子GATA-3，主要辅助体液免疫应答。已有研究证明，Th1/Th2细胞平衡在自身免疫性疾病的发生发展过程中起重要作用。Crossley等[9]发现儿童aITP的Th1/Th2功能失衡是一种Th1优势疾病，而cITP是一种Th2优势疾病。糖皮质激素和大剂量IVIG能够抑制血小板抗体的产生，下调巨噬细胞的抗原递呈功能以及巨噬细胞FC受体的表达而削弱单核巨噬细胞的功能，并通过免疫封闭减少血小板破坏[10]；同时可抑制Th1类细胞因子的产生，促进Th2类细胞因子升高。因此二者在aITP患儿中治疗效果显著，但在cITP患儿中不足以阻断免疫紊乱的进一步发展，仅起到了部分效果，从而导致血小板短暂上升后又迅速下降或血小板不能上升，病程迁延[10]。在本研究中，约半数cITP患儿在初期治疗后PLT、PCT能上升达到正常范围，但出院后很快又出现下降再次就诊；初次治疗PLT、PCT无明显变化者仅占cITP患儿总数的不足两成。MPV、PDW两项指数在cITP患儿的初次治疗中变化均无统计学意义，与aITP区别较大。

ITP发病机理至今未完全明确，主要通过临床治疗反应和病程进行区分急慢性。动态检测血小板参数，尤其是在治疗初期对PDW的波动给予更多关注，可以对早期判断预后起到一定的提示作用。

参考文献

[1] 中华医学会儿科学会血液学组，中华儿科杂志编辑委员会. 特发性血小板减少性紫癜诊疗建议[J]. 中华儿科杂志，1999，37(1): 50~57.

[2] 叶应妩，王毓三. 全国临床检验操作规程[M].第2版.南京:东南大学出版社，1997.7.

[3] Sandier SG. The Spleen and Splenectomy in immune(idiopathic) thrombocytopenic purpura[J]. Semin Hematal, 2000, 37:10~12.

[4] 蒲秀红，李茜，李婧等. 特发性血小板减少性紫癜血小板参数变化及其临床意义. 中国小儿血液与肿瘤杂志，2006，11：128-130.

[5] 王鸿利. 广泛开展血小板检测及其临床应用[J]. 中华医学检验杂志，1996，9：137-138.

[6] 刘斌，陈红英，胡晓等.激素和静脉丙球对急性ITP血小板参数的影响及临床意义[J]. 中国小儿血液，2004，9(6):253~255，259.

[7] 薛耀明，徐爱华. 胰岛素依赖型糖尿病及其并发症患者血小板超微结构的形态计量学研究[J]. 中华内分泌代谢杂志，1995，1：16.

[8] Cines DB, Blanchette VS. Medical progress: immune thrombocytopenic purpura[J]. N Engl J Med, 2002,346:995~1008.

[9] Crossley AR, Dickinson AM, Proctor SJ, et al. Effects of interfero-alpha therapy on immune parameters in immune thrombocytopenic purpura[J]. Autoimmunity,1996,24:81~100.

一例犬血小板减少性紫癜的诊治 篇10

1 病例介绍

贵宾犬, 2岁, 公, 疫苗免疫全, 体重2.9 kg。2010年10月25日来到南京小顽皮宠物医院就诊。主诉:犬一周前开始发病, 腹部皮肤有少量出血斑, 今天美容剪毛后发现更严重, 大、小便正常, 食欲正常, 犬经常抓痒。

2 诊断

2.1 临床检查

腹部有大量出血性紫斑, 整个腹部皮肤颜色呈暗黑色, 背部有少量出血斑, 体温39.0℃, 犬敏测试++ (用于测试犬是否有过敏体质) 。

2.2 血常规检查结果见表1。

2.3 生化检查结果见表2。

2.4 诊断

根据病史、临床检查、血常规及生化检查结果确诊为犬血小板减少性紫癜。

3 治疗方案

3.1 止血

血凝酶0.25 u, 肌注。

3.2 消炎

麻佛微素0.25 mL/d, 皮下注射。

3.3 抗过敏

强的松龙0.2 mL, 皮下注射, 第2 d减至0.18 mL, 每天减量直至停用;犬敏舒 (含过敏缓解剂) , 口服。

3.4 增强免疫力

干扰素γ500万u, 皮下注射。3.5补液5%葡萄糖50 mL、科特壮1 mL;5%葡萄糖50 mL、维生素C 0.25 g、ATP 1 mL;0.9%NaCl100 mL, 白蛋白5 mL, 静脉注射;复方氯化钠25 mL、10%葡萄糖酸钙3 mL, 静脉注射。

3.6 补血

血浆30 mL, 静脉注射;补血肝精, 口服1 mL/次, 早晚各一次。

注: (1) 犬注射血浆后, 若出现轻度过敏, 眼睑红肿, 皮下注射地塞米松5 mg、肾上腺素0.1 mL、呋塞米0.2 mL, 40 min后过敏症状消失; (2) 白蛋白最后注射, 注射后犬出现轻度流涎时, 注射阿托品0.1 mL; (3) 血浆、白蛋白仅用一次。

4 治疗结果

治疗3 d后皮肤症状明显好转, 紫癜的颜色变淡, 范围缩小;治疗第4 d血常规检查PLT升高至110×109/L, 其他指标无明显变化。第5 d体温38.7℃;第6 d犬基本恢复良好, 出院, 回家慢慢调理, 口服拜有利15 mg/次, 补血肝经和犬敏舒。

5 小结与体会

1) 引起血小板减少性紫癜的原因有: (1) 生物性因素, 如病毒、细菌、原虫、真菌; (2) 药物性因素, 如抗生素。通常认为该病是一种与免疫有关的疾病。现已证明部分患犬有抗血小板抗体。抗体可缩短血小板寿命, 血小板与原核细胞有共同抗原, 故血小板抗体可抑制原核细胞, 影响或干扰原核细胞发育成熟, 使血小板生成减少;猎水濑犬和矮脚猎犬为遗传性血小板功能缺陷。患病犬全身皮肤和黏膜出现瘀斑, 口腔黏膜和阴道黏膜有点状出血, 皮下出血多见于腹部、股内侧、四肢等部位, 尚可见齿龈、前眼房和眼底出血。有时可出现呕血、便血及血尿。受到外伤时易出现瘀斑及出血不止。此外, 由于出血部位不同, 受损脏器表现特有症状。出血严重的犬则发生贫血。