抗血小板药物研究（通用7篇）
抗血小板药物研究 篇1
经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 和抗血小板药物治疗已经成为急性心肌梗死治疗的主要方法, 但有引起出血的危险[1]。近几年, 人们观察到心肌梗死患者并发出血增加死亡的风险, 可能与并发出血后停用抗血小板药物等原因有关系, 本文观察急性心肌梗死患者在医院内并发出血, 出院后是否继续使用抗血小板药物的情况, 为继续研究心肌梗死患者停用抗血小板药物引起的危险因素提供依据。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2009年1月至2012年12月在崇明中心医院心内科住院的急性心肌梗死患者共208例, 其中ST段抬高型心肌梗死146例 (70.2%) , 非ST段抬高型心肌梗死62例 (29.8%) 。男135例 (64.9%) , 女73例 (35.1%) , 平均年龄 (60.31±15.8) 岁。急性心肌梗死的诊断标准:①有急性心肌梗死典型的胸痛、胸闷症状或伴随左肩背左上肢放射性疼痛、出汗;②有心电图的动态演变;③心肌酶谱及肌钙蛋白的动态改变。必须具备标准中的2条及以上, 排外原有出血性疾病史、入院前贫血 (血红蛋白<9g/d L) 、住院期间病死和发病后行冠状动脉搭桥者。
1.2 方法
出血包括可以观察到的出血和不能观察到的出血伴血红蛋白下降>4g/d L及脑出血。依据患者住院期间是否并发出血分:出血组和非出血组, 分别收集二组患者的基本情况:性别、年龄、伴发高血压、糖尿病、慢性肾功能不全 (CRI) 及PCI等, 对患者出院后3个月、6个月及12个月用电话询问和门诊随访的方式, 收集阿司匹林和氯吡格雷的口服情况。其中并发出血共有32例, 出血总的发生率15.38%, 包括消化道出血12例 (5.76%) , 黏膜皮肤出血8例 (3.8%) , 组织深部出血6例 (2.88%) , 泌尿系统出血5例 (2.4%) , 脑出血1例 (0.48%) 。其中失访患者12例, 失访率5.76%。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±均数标准差表示, 用百分数表示计数资料, 所有数据均采用SPSS12.0软件进行统计分析, 组间采用独立样本t检验, 采用χ2检验进行组间比较。P<0.05, 差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基本资料
两组的患者在性别、糖尿病病史、既往PCI术史、冠脉造影及支架置入术方面差异无统计学意义 (P>0.05) 。而出血组年龄相对大 (56.87±15.2:68.12±16.8) , 伴发高血压患者更多 (55.3%:72.2%) , 并发CRI者更多 (11.2%:23.5%) , P均<0.05。
2.2 抗血小板药物使用率
与非出血组比较, 出血组阿司匹林使用率在出院时 (70.79%) 、3个月 (67.01) 和6个月 (62.83%) 降低, P均<0.01, 差异有统计学意义, 而12个月 (73.64%, P>0.05) 差异无统计学意义;氯吡格雷使用率在出院时 (68.03%) 和3个月 (45.29%) 降低, P均<0.01, 差异有统计学意义, 6个月 (25.5%) 和12个月 (23.97%) , P>0.05差异无统计学意义。
3 讨论
经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 和抗血小板药物治疗已成为急性心肌梗死患者治疗的主要方法, 但长期使用抗血小板药物并发出血的危险增加。本组资料提示, 急性心肌梗死并发出血的发生率15.38%, 比文献报道稍高[2]。本研究显示并发出血的发生率与高年龄、并发高血压、慢性肾功能不全有关系, 文献报道还与肝功能不全、低BMI等有关[3]。近年来, 人们观察到急性心肌梗死并发出血患者的死亡风险有增加[4], 可能与停用抗血小板药物有关。
急性心肌梗死的病理基础为粥样斑块的基础上有血栓形成, 并有血管痉挛等因素参与, 血小板的黏附和聚集反应是血栓形成的关键, 抗血小板药物能阻碍血小板的释放发应[5], 抑制血小板的聚集, 防止血栓形成[6], 因此急性心肌梗死的治疗中抗血小板治疗非常重要。患者心肌梗死后, 处于高凝状态, 抗凝和抗血小板治疗可减少继发性的血栓形成, 是目前临床上心血管疾病治疗的重要组成部分[7]。抗血小板治疗作为基础抗栓治疗在临床上已得到广泛的应用[8]。阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗对急性冠脉综合症患者明显有益, 双抗已成为共识[9]。
抗血小板治疗的急性心肌梗死患者并发出血是临床的难题, 患者的死亡率迅速升高, 在这方面进行的临床观察随访, 对于减少并发症、积累治疗经验有较大的作用。本研究发现, 出血组阿司匹林的使用率在出院时、出院后3个月和6个月有降低, 有统计学意义, 而出院后12个月差异无统计学意义。氯吡格雷的使用率在出院时和3个月有降低, 有统计学意义, 但6个月和12个月的差异没有统计学意义, 与国外的文献报道大致相同[10]。急性心肌梗死患者住院期间并发出血者停用抗血小板药物, 我们观察到这个时间要达到6个月, 就有可能影响到患者的预后。临床医生需要对患者的病情情况全面分析, 只有在能控制出血的情况发生时, 才会建议患者继续口服抗血小板药物, 而目前全靠医师的经验决定并发出血患者继续口服抗血小板药物的时间窗。进一步探讨急性心肌梗死并发出血患者尽早恢复使用抗血小板药物, 对改善患者的预后有较大的临床意义。
摘要：目的 观察急性心肌梗死 (AMI) 后并发出血患者出院后抗血小板药物的应用情况。方法 共入选AMI患者208例, 根据住院期间是否并发出血分为出血组和非出血组。随访出院后3个月、6个月和12个月抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷的使用情况。结果 院内发生出血共32例, 包括消化道出血12例, 黏膜皮肤出血8例, 组织深部出血6例, 泌尿系统出血5例, 脑出血1例。与非出血组相比, 出血组的阿司匹林使用率在出院时、出院后3个月和6个月降低 (P<0.01) , 差异有统计学意义, 但12个月差异无统计学意义 (P>0.05) ;氯吡格雷使用率在出院时和出院后3个月降低 (P<0.01) , 差异有统计学意义, 但出院后6个月和12个月差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 AMI住院期间并发出血患者出院后阿司匹林和氯吡格雷的使用率的的降低, 影响患者的预后。
关键词：出血,心肌梗死,抗血小板药
参考文献
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抗血小板药物研究 篇2
关键词：血小板聚集抑制剂,抗凝药,颅内出血
本研究分析抗血小板和抗凝药物治疗与颅内出血关系, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年6月—2011年12月神经内科收治的225例患者, 分成两组, 观察组为因服用抗凝及抗血小板药物 (服药3个月以上) 引起相关的颅内出血者, 共100例;对照组为同时间住院的自发性颅内出血者, 共125例。排除标准:硬膜外、硬膜下出血、蛛网膜下腔出血及外伤性颅内出血者。观察组中, 男69, 女31例, 平均年龄 (61.8±3.1) 岁;对照组中, 男75例, 女50例, 平均年龄 (62.2±2.8) 岁。两组患者性别构成和年龄具有均衡性。
1.2 观察方法
两组患者均经颅脑CT 扫描计算出血体积, 用ABC/2公式计算, A是CT最大出血直径, B是与A呈 90°的直径, C是CT最大出血片层数。
1.3 观察指标
分析两组患者的高血压、糖尿病、过去脑梗死史、抗凝及抗血小板指征、服用药物名称 (阿司匹林、抵克力得、华法林、新抗凝、潘生丁等) 、血小板、凝血酶原时间 (PT) 、国际标准化比率 (INR) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 、凝血酶时间 (TT) 。
1.4 统计学方法
计量资料以
2 结果
两组患者的患病前的危险因素 (高血压、糖尿病) 间差异无统计学意义;过去脑梗死史、出血部位、出血体积、凝血指标、死亡率等差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
3 讨论
本研究发现, 抗凝及抗血小板治疗相关性颅内出血的发生率增加、出血体积大、凝血指标异常、死亡率高, 符合国外相关研究[1]。抗凝及抗血小板治疗相关性颅内出血的病前危险因素, 包括高血压、糖尿病在内, 与自发性颅内出血的比例相似, 以前有缺血性卒中史者抗凝及抗血小板治疗相关颅内出血发生率高, 且出血位于脑叶者较高。本研究发现抗凝及抗血小板相关性颅内出血在幕上的平均体积较自发性颅内出血体积大, 从而引起抗凝及抗血小板相关性颅内出血患者的预后差, 死亡率明显升高。
本研究显示, 抗凝及抗血小板相关性颅内出血患者血小板数明显低于自发性颅内出血组。氯吡格雷和小剂量阿司匹林在缺血性脑卒中和心肌梗死的预防中起着重要作用, 尤其是后者。但也有研究显示, 颅内出血前口服抗血小板药物是血肿增大、急性期死亡、及外科手术清除血肿的独立预测因子, 并与颅内出血急性期的临床恶化有关。脑内无症状性微出血是阿司匹林相关性颅内出血的危险因素;氯吡格雷与阿司匹林合用比单用氯吡格雷时颅内出血的发生率增加61%, 提示不同作用机制下联合使用抗血小板药物可使颅内出血风险增加[2]。
本研究中, 抗凝及抗血小板相关性颅内出血患者凝血指标均明显高于自发性颅内出血患者。作者认为抗凝及抗血小板相关性的颅内出血可能是由于抗凝及抗血小板过量引起, 治疗持续时间也可能是危险因素。
综上所述, 临床医生应该严格掌握用药的适应证与禁忌证, 全面考虑患者个体因素, 个体化治疗, 慎重用药;治疗过程中掩埋检测各项相关参数, 密切注意观察病情变化, 将颅内出血的风险降到最低。
参考文献
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抗血小板药物研究 篇3
动脉粥样硬化及血栓形成是危害心、脑、肾和肢体动脉的全身性疾病。血小板活化在动脉粥样硬化及血栓形成中发挥着至关重要的作用。抗血小板药物能够明显抑制动脉粥样硬化及血栓形成,减少各类心血管事件的发生,并改善患者的生存预后。抗血小板药物已经成为动脉粥样硬化性心血管病( ASCVD) 一、二级预防中最常用的药物之一。老年人由于老化进程及对于各种心血管病危险因素的暴露增加,较普通成年人更容易发生ASCVD及急性血栓事件; 另一方面,老年人常合并多器官、多系统疾病,应用多种药物,又进一步增加了抗血小板药物出血的风险,是出血发生的高危人群。
因此,在针对老年ASCVD患者进行抗血小板治疗时,应有针对老年患者抗血小板治疗的获益和风险之间的综合预期,作出全面的评价,并制定出最佳治疗方案,从而在充分治疗的同时最大可能地减少出血。目前,抗血小板药物种类繁多,不同的抗血小板药物通过多种机制实现抗血小板的目的。本文就目前的抗血小板药物及相关研究和应用进展,概括如下。
1 血栓素A2( TXA2) 抑制剂
阿司匹林是现在使用最为普遍的抗血小板药物,是冠心病患者抗血小板用药的基石。阿司匹林是不可逆的血小板环氧化酶( COX) 抑制剂,主要通过影响COX-l直接干扰TXA2 合成,从而抑制血小板功能。抗血小板试验合作报告强调心脑血管疾病高危患者使用阿司匹林后,心脑血管病事件( 死亡、心肌梗死和卒中等) 减少25% 。众多临床试验和荟萃分析充分验证了阿司匹林的抗血小板作用。在冠心病患者的急性期、一级预防和二级预防中,阿司匹林都有着非常重要的价值。
老年患者使用阿司匹林较多,且效果可靠,但老年患者也是阿司匹林胃肠道损害的高危人群,且年龄越高,风险越高。小剂量服用阿司匹林( 75 mg /d) 的<65 岁的患者消化性溃疡穿孔的发生率仅为1. 1% ,而≥65 岁患者的发生率则高达10. 7% 。联合其他抗血小板药物也增加出血风险。老年患者应用阿司匹林需要特别注意出血风险。出血独立危险因素包括: 年龄≥65 岁,消化道溃疡或出血病史,合并幽门螺杆菌感染,联合抗血小板治疗或抗凝治疗,联合使用非甾体抗炎药和糖皮质激素类药物治疗。质子泵抑制剂( PPI) 是预防阿司匹林所致胃肠道道损伤的首选药物。肠溶片可能可减轻阿司匹林对胃肠道黏膜的损伤,减少胃肠道出血等并发症,但相应的临床证据尚不充分。抗血小板治疗中国专家共识建议阿司匹林用于高龄患者长期治疗剂量无需改变( 75 ~ 150mg / d) 。双联抗血小板治疗时,阿司匹林剂量≤100 mg /d。PPI可以显著降低服用阿司匹林( 300mg / d) 患者胃肠道损伤的发生率。
2二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂
ADP受体拮抗剂主要是特异性地作用于血小板的ADP受体,影响其功能,从而抑制血小板的聚集及血栓形成。ADP受体拮抗剂包括噻吩吡啶类和非噻吩吡啶类药物。
2. 1 噻吩吡啶类药物
2. 1. 1 氯吡格雷: 氯吡格雷是普遍应用于冠心病患者的前体药物,需经肝酶代谢形成活性产物,与P2Y12 受体不可逆结合。氯吡格雷与阿司匹林联用会产生协同作用,是现在PCI术后最常用的双联抗血小板组合[1]。面对12 562 名新发NSTE-ACS患者开展的CURE试验是评估氯吡格雷疗效的里程碑式研究[2]。结果显示,与单用阿司匹林相比,阿司匹林联合氯吡格雷治疗9 ~ 12 月能够使主要复合终点事件相对危险降低20% ,严重出血虽有所增加,但致死性出血事件并未增加,且大出血发生率的增加呈现阿司匹林剂量依赖性。CLARITY-TIMI 28 试验证实,氯吡格雷也可以使ST段抬高型心肌梗死( STEMI)患者受益[3]。面对中国1250 家医院45 852 例急诊心肌梗死患者开展的COMMIT/CCS-2 试验表明,24h内仅口服75 mg氯吡格雷就可以使复合心血管事件风险降低9%[4]。不能耐受阿司匹林的患者可以用氯吡格雷替代。在使用阿司匹林的基础上,不管是否接受PCI,长期联合应用氯吡格雷有益于预防严重心血管事件。
但是,CYP2C19 和糖蛋白P等会影响氯吡格雷通过肝酶代谢。在ONSET / OFFSET与PRINCIPLE-TIMI44 研究中,顿服600 mg氯吡格雷30 min后血小板聚集抑制率不及8% ,表明氯吡格雷起效偏慢,无法立刻发挥最大作用。氯吡格雷的肝脏代谢过程还受基因多态性影响,部分患者服用标准剂量氯吡格雷难以收到满意疗效,而且药代动力学方面的个体化差异明显,所以一些患者存在氯吡格雷抵抗或血小板高反应性( HPR) ,可能增加动脉血栓形成的风险。同时,氯吡格雷介导的血小板抑制不可逆,而血小板功能的恢复时间个体化差异也很明显[5,6]。新型抗血小板药物,如普拉格雷和替格瑞洛,更为快速、高效,使氯吡格雷在冠心病治疗中的主导地位有所动摇。
研究证实阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗也能使≥65 岁老年患者受益[7]。AFTER-EIGHTY研究发现>80 岁老年患者中接受双联抗血小板治疗,开展PCI手术同样安全。具有胃肠道出血危险因素的老年患者接受双联抗血小板治疗时,可以联合PPI治疗[8]。抗血小板治疗中国专家共识建议针对高龄患者,氯吡格雷长期治疗剂量无需改变( 75 mg /d) ,急性期使用氯吡格雷75 mg /d,酌情降低或不使用负荷剂量。
2. 1. 2 普拉格雷: 普拉格雷是一种新型噻吩吡啶类前体药物,在肝脏通过CYP450 代谢后,与血小板P2Y12 受体结合产生抗血小板聚集的作用。相比氯吡格雷,普拉格雷受CYP2C19 或糖蛋白P的影响较小,几乎没有非活性产物,所以起效更快,疗效更好( 氯吡咯雷的10 ~100 倍) ,且尚无抵抗现象,但出血风险也相应增加[9,10]。负荷量60mg,维持量10 mg / d,主要用于氯吡格雷抵抗或合并糖尿病的患者。在TRITON-TIMI38 研究中,普拉格雷较氯吡格雷更明显地减少高危NSTE-ACS患者的心血管事件,但其出血风险也高于氯吡格雷[11]。2014 年ACC / AHA NSTE-ACS指南明确建议普拉格雷能够明显增加出血事件的发生,年龄≥75 岁,体质量<60 kg,有卒中或短暂性缺血发作病史的患者应慎用或不用[12]。
2.1.3依诺格雷:依诺格雷是一种对P2Y12受体抑制作用直接可逆的新型抗血小板药物,具有起效快、消退快和疗效强的特点。依诺格雷的另一个特点是既可口服也可静脉用药。ERASE-MI在70例STEMI患者中展开依诺格雷的耐受性试验,所有患者均联合使用氯吡格雷,在不同剂量下本药并未较安慰剂增加出血风险。INNOVATE-PCI是一项对653例择期PCI的冠心病患者展开的Ⅱ期临床研究,就血小板抑制而言,依诺格雷无论静脉还是口服都获得了比氯吡格雷更强更快的疗效,而且大出血没有明显增加[13]。令人担忧的是可能出现的肝酶升高或呼吸困难,且需要干预的出血事件增多。依洛格雷的Ⅲ期临床研究仍未定论,其疗效及安全性有待进一步分析。
2. 2 非噻吩吡啶类药物
2. 2. 1 替格瑞洛: 是第一个环戊基三唑嘧啶类的口服选择性P2Y12受体拮抗剂,自身具有活性,不用经肝酶代谢即可直接作用于P2Y12受体,从而抑制ADP对血小板的活化,与氯吡格雷等噻吩并吡啶类药物的作用机制有类似之处,但不同的是替格瑞洛的结合是非竞争性的和可逆的,通过变构调节部位发挥效应,将P2Y12 受体锁定在非活化状态[14]。替格瑞洛起效更快,作用更强,不受体内代谢影响[15]。现在已知的对氯吡格雷有影响的CYP2C19 和ABCB1 基因多态性不会影响替格瑞洛的作用。同时,替格瑞洛半衰期较短,能够比氯吡格雷更快代谢排出。当临床要求快速抗血小板作用时[如需行冠状动脉旁路移植术( CABG) 时],选用替格瑞洛更为安全。因其独特的药物特性,与氯吡格雷相比,它能够发挥更快、更强的抗血小板作用,在复杂和危重患者的治疗中优势明显。负荷量180 mg,维持量90 mg,2 次/d,至少12 月,对急性冠状动脉综合征( ACS) 患者,无论何时,均可应用但出血风险略有升高,且代谢后转变为腺苷,可能使部分患者出现轻度呼吸困难和心动过缓等不良反应。
在Ⅱ、Ⅲ期临床试验中,应用替格瑞洛的ACS患者心血管不良事件明显减少,但出血风险更高[16]。在纳入18624 例ACS患者的大型随机对照PLATO试验中,相比氯吡格雷,替格瑞洛使患者主要疗效终点( 心血管死亡、心肌梗死和支架内血栓形成) 发生率下降16% ,其中心血管死亡减少21% ,轻度增加出血,但不增加致命大出血[17]。同时,替格瑞洛使慢性肾病患者主要疗效终点发生率下降21% ,死亡率下降28% ,而不会明显增加出血[18]。RESPOND试验证实,替格瑞洛对于氯吡格雷抵抗的稳定性冠心病患者仍具抗血小板作用[19]。最新的纳入约21 000 例自发性心梗患者的PEGASUS TIMI54 研究证实,90 mg和60 mg替格瑞洛均能够明显减少不良事件,同时不增加严重出血,60 mg替格瑞洛的出血和其他不良反应似乎更低[20]。美国食品与药物管理局( FDA) 已经批准在所有类型ACS患者中使用替格瑞洛。同时,2015 年3 月FDA批准的替格瑞洛可崩解剂型能使药物起效更为迅速。曾有研究证实与氯吡格雷相比,在老年患者中应用替格瑞洛同样可以更多地降低心血管事件,且不增加大出血风险,但是仍然缺乏大规模临床试验证据充分支持替格瑞洛在老年冠心病患者中的使用。
2. 2. 2 坎格雷洛: 是一种三磷酸腺苷类似物,因其可逆性地拮抗P2Y12 受体,抗血小板聚集作用较强[21]。同时,坎格雷洛可以配合凝血酶抑制剂发挥作用,减少凝血酶诱导的血小板活化[22,23]。由于延迟的生物活性、吗啡应用、机械通气、呕吐、心源性休克和强效镇静等因素的影响,通过口服普拉格雷或替格瑞洛等制剂可能无法达到理想的抗血小板疗效。而静脉应用坎格雷洛可在1 ~ 2 min内迅速抑制血小板聚集,其药效可持续约1 h,明显短于口服抗血小板药物。 近11% 的ACS患者可能需要行外科靶血管重建,而口服P2Y12 受体拮抗剂后需要3 ~ 9 d才能使血小板功能恢复。不过,救护车内静脉应用坎格雷洛尚不可行。
现有3 个较大规模的随机对照试验( RCT) 比较了坎格雷洛与氯吡格雷的疗效与安全性。 其中,CHAMPION-PLATFORM与CHAMPION-PCI 2 项研究因坎格雷洛组主要终点事件( 死亡、心肌梗死或缺血驱动的再灌注治疗) 发生率并未明显减少而被监管委员会提前终止。但是,这2 项研究的坎格雷洛组次要终点( 全因性死亡和支架内血栓) 的发生率明显降低。根据最新全球心梗通用定义对主要终点重新明确后,坎格雷洛疗效得以显现[24]。第3 项大型PHEONIX试验纳入总计约1. 1 万例患者,45% 为ACS患者。结果显示,坎格雷洛组患者的主要终点事件减少,出血事件增加,但2 组间中重度出血事件无明显差异。但是,仍然缺乏坎格雷洛对比普拉格雷或替格瑞洛的RCT研究。FDA专家组提示,不能回避坎格雷洛2 次阴性试验的结果,需要慎重分析PHEONIX研究结果。2015 年6 月22 日,FDA批准坎格雷洛用于接受PCI治疗的患者。
3 血小板糖蛋白( GP) Ⅱb / Ⅲa受体拮抗剂
GP Ⅱ b / Ⅲ a受体拮抗剂主要阻止纤维蛋白原与血小板膜GPⅡb / Ⅲa受体的结合,为血小板聚集最后通路的抑制剂。主要包括阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班等静脉用药,其中替罗非班使用较为普遍。大型临床试验表明GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂能使接受PCI治疗的ACS患者的缺血事件发生率和死亡率明显降低,但没有发现这类药物可以减少单纯进行保守治疗患者的死亡和心肌梗死发生。GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂使接受PCI治疗的患者受益最多,对未按计划进行但可能接受PCI治疗的患者中等受益,对不接受PCI治疗的患者受益最少。ACUITY Timing和EARLY-ACS等研究表明,对于接受PCI治疗的NSTE-ACS患者,常规上游使用GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂无法预防心血管事件发生,反而明显增加了出血事件[25]。GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂现在主要应用于拟行PCI的高危的且出血风险较低的、PCI示大量血栓及PCI术后慢血流或无复流的患者。抗血小板治疗中国专家共识建议高龄患者使用血小板GPⅡb /Ⅲa抑制剂时仔细分析出血风险。老年冠心病患者因为颅内出血风险较高,除高危患者外,不建议使用GPⅡb /Ⅲa受体拮抗剂三联抗血小板治疗。
4 磷酸二酯酶抑制剂
西洛他唑不仅能够通过选择性抑制血小板及血管平滑肌内的磷酸二酯酶活性而升高血小板及平滑肌内环磷酸腺苷浓度以抗血小板及扩血管,还能够改善内皮细胞功能和抑制血管平滑肌细胞增生,是治疗间歇性跛行的常规用药。近年有研究提示西洛他唑能够预防PCI术后支架内血栓形成和再狭窄,而且韩国的2 项多中心随机对照研究DECLARE-LONG及DECLARE-DIABETES还表明在双联抗血小板治疗方案( DAT) 基础上合用西洛他唑的三联抗血小板治疗方案( TAT)能够更为明显地减少血管重建[26]。荟萃分析也表明与DAT相比,PCI术后患者给予TAT能够减少血栓形成和再狭窄,而且对于氯吡格雷抵抗的高危患者最有价值[27]。现在的指南未曾推荐西洛他唑,但高危ACS或PCI术后有氯吡格雷禁忌或抵抗的患者,可以考虑应用西洛他唑50 mg,2 次/d替代。
抗血小板药物研究 篇4
关键词：农村,50岁以上,2型糖尿病,西格列汀,抗血小板药物
糖尿病的最重要发病机理是患者体内胰岛素的相对缺乏和绝对缺乏, UKPDS研究显示2型糖尿病随着病程的延长, 无论何种治疗方法均会出现胰岛分泌胰岛素功能的减退, 随后只能出现需要靠胰岛素维持生命的苦果。因此, 保护或恢复糖尿病患者胰岛功能成为糖尿病治疗最重要的工作。
本研究对象均为广州市花都区郊区农村北兴卫生院所管辖本地居民, 流动性差居住地相对稳定, 生活习俗、饮食习惯相对一致, 家庭经济水平相对城区较落后、多数仅能接受价格较低廉的药物、健康意识较薄弱、遵医行为不佳。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年1~12月在本院就诊的50岁以上T2DM患者200例, 均符合1999年WHO诊断标准。入选标准: (1) 年龄50~75岁, 病程超过5年, 糖化血红蛋白≤7.5%、血压≤140/90mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 、低密度脂蛋白≤2.6 mmol/L的情况下。 (2) 3个月内未发生过心脑血管事件, 包括非致死性心肌梗死、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛、非致死性缺血性脑卒中及出血性脑卒中。 (3) 谷草转氨酶 (AST) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 不超过正常值上限3倍, 血清肌酐 (SCr) 不超过正常值上限1.5倍。 (4) 收缩压<200 mm Hg, 舒张压<120 mm Hg;Hb A1c<12.0%。 (5) 3个月内未服用过抗血栓或抗血小板类制剂。
200例受试者随机分为A、B两组, 每组100例。A组西格列汀及阿司匹林、复方血栓通组、B组为阿司匹林、复方血栓通, 不用西格列汀组。服药期为2年。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
研究采取单中心、随机、病例对照研究方法, 以糖尿病患者为研究对象, 评价在一般控制血糖 (糖化血红蛋白≤7.5%) 、血压 (≤140/90 mm Hg) 、低密度脂蛋白 (≤2.6 mmol/L) 的情况下, 应用西格列汀及阿司匹林、复方血栓通对糖尿病患者胰岛功能改善的有效性及安全性。受试者随机分为A、B两组, A组西格列汀及阿司匹林、复方血栓通组、B组为阿司匹林、复方血栓通, 不用西格列汀组。服药期为2年。见表1。
1.3 观察指标
主要评价指标为空腹C肽 (FC-P) 与餐后2h C肽变化、体重增加、低血糖发生率、患者满意度。安全性根据不良事件出现率、严重程度、持续时间、与研究药物的因果关系、严重性、临床实验室检查值的变化、生命体征及其他临床表现进行评价。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 实施t检验;计数资料以率 (%) 表示, 实施χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组用药情况比较
治疗6、12个月后, 两组均达一般控制血糖水平 (FBG≤7.0 mmol/L, 2 h BG≤10.0 mmol/L, 糖化血红蛋白≤7.5%) 。A组长期应用胰岛素有16例, 但B组有34例;A组加用格列美脲的有11例, B组有36例;加用阿卡波糖A组有30例, B组有50例, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。加用足量二甲双胍的A组有76例, B组有83例, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
2.2 两组FC-P、2 h C-P指标比较
治疗6、12个月后, 两组FC-P水平与治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) , A组2 h C-P水平较治疗前显著增加, 差异有统计学意义 (P<0.05) , B组2 h C-P水平较A组显著降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3、表4。
2.3 两组胰岛素剂量、体重变化、低血糖发生率和患者满意度比较
A组每日胰岛素剂量、体重增加、低血糖发生率均显著低于B组, 差异有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) , 患者满意度明显高于B组, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。见表5。
注:*代谢指标尽量达到各个指南要求的标准。强化血糖控制标准:空腹血糖≤7.0 mmol/L、Hb A1c≤7.0%。强化血压控制标准:收缩压≤130 mm Hg、舒张压≤80 mm Hg。强化血脂控制标准:甘油三酯≤150 mg/dl, 总胆固醇≤180 mg/dl, 低密度脂蛋白胆固醇≤100 mg/dl。
注:与B组比较, aP<0.01
注:两组比较, P<0.05
注:与B组比较, P<0.05
注:两组比较, P<0.05
3 讨论
本研究发现, 应用西格列汀的A组加用胰岛素与其他口服降糖药的品种及用量均较B组减少, 同时体重增加率亦减少。考虑是因为:西格列汀本身有较强降血糖作用及保护胰腺中的β细胞作用、而减少联用其他降糖药的用量与品种。
本研究发现, 应用西格列汀的A组较B组体重增加率亦减少。考虑为胰岛素与磺脲类有增加体重作用, 而西格列汀可减少A组加用胰岛素与磺脲类品种及用量。
50岁以上T2DM患者相对于更年轻的患者, 由于常存在肝肾等器官功能减退、应激能力下降、胃肠功能不佳, 同时服用的其他多种药物可能与降糖药有协同作用, 更易发生低血糖。本研究显示, 应用A组“西格列汀+复方血栓通+阿司匹林”均能减少胰岛素与其他口服降糖药的品种与用量, 且低血糖发生率明显降低。这是因为晚餐前注射预混胰岛素中的中效胰岛素或磺脲类药控制次日空腹血糖 (FBG) , 达峰时间在患者夜间睡眠状态, 因此达到相同的FBG水平不易发生低血糖, 从而有利于将FBG控制于更理想的水平。2型糖尿病患者, 摄取糖类后胰岛素分泌有所延迟, 血糖餐后通常会升高, 此时需要胰岛素及时分泌, 但无论磺脲类或胰岛素均无法恢复人体胰岛素正常分泌动态, 从而易产生餐后低血糖。但西格列汀可以恢复人体胰岛素正常分泌动态, 从而减少餐后低血糖发生[1,2,3]。
本研究发现, 胰岛素治疗6个月后两组FC-P水平较治疗前略有增加, 但差异无统计学意义 (P>0.05) , 可能与本研究的观察对象T2DM病程长、胰岛β细胞功能降低、β细胞数目减少有关。同时发现, A组2 h C-P水平较治疗前显著增加而B组无显著增加, 其原因可能西格列汀本身有较强降血糖作用及保护胰腺中的β细胞作用, 能够提高一种被称为“肠促胰岛激素”的生理机制, 通过影响胰腺中的β细胞和α细胞来调节葡萄糖水平, 具有保护或糖尿病患者胰岛功能或促进胰岛功能的恢复作用。而复方血栓通及阿司匹林均有抗血小板聚集、改善血液循环作用 (包括胰岛局部的微循环) , 亦有协助西格列汀保护胰腺中的β细胞作用, 从而帮助病态的胰岛β细胞恢复正常功能, 挽救更多的病态胰岛β细胞。
参考文献
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[2]胡蜀红, 余学锋.从2型糖尿病发病机制看DPP-4抑制剂的疗效优势.药品评价, 2012, 12 (34) :122-123.
抗血小板药物研究 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年3月-2014年3月在我院接受治疗的冠心病患者90例。入选患者均符合冠心病临床诊断标准[3]:有明确心肌梗死病史, 或存在典型症状;冠状动脉造影或冠状动脉CT狭窄程度>50%, 超声心动图显示缺血区室壁运动异常, 或心电图显示ST-T动态演变;曾接受过冠状动脉旁路移植术或经皮冠状动脉成形术。排除标准:严重肝肾功能障碍;意识障碍、精神疾病;不同意参加对照探究。入选患者均认可本次探究所采取的方法与目的, 并与我院签署知情同意书, 后采取奇偶分组法, 分为观察组和对照组各45例。观察组男21例, 女24例;年龄36~71 (46.1±11.1) 岁;病程2~6 (3.3±1.4) 年;合并高血脂症11例, 合并糖尿病13例。对照组男23例, 女22例;年龄37~69 (45.2±11.3) 岁;病程2~5 (3.2±1.1) 年;合作高血脂症12例, 合并糖尿病9例。2组患者性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组患者在进行对照治疗前, 均服用阿司匹林 (规格50mg×50片, 承德中药集团普宁药业有限责任公司生产, 国药准字H13024249) 进行常规治疗。而后观察组患者则口服普拉格雷片 (湖北巨胜科技有限公司生产, 规格10mg/片) , 每次20mg, 每天3次;对照组患者口服硫酸氯吡格雷片 (规格75mg×7粒, 乐普药业股份有限公司生产, 国药准字H20123116) 治疗, 每天25mg, 每天3次。2组患者的治疗周期均为30d。在治疗期间, 以临床宣教的模式告知患者冠心病的防治要点与日常注意事项, 旨在提高药物治疗的效果。
1.3 观察指标
治疗后比较2组患者的临床疗效、血小板聚集率 (MPA) 、血小板反应指数 (PRI) 和不良反应发生情况。
1.4 疗效判定标准
显效:临床症状消失, 无不良反应出现;有效:临床症状明显改善, 无不良反应出现;无效:临床症状无显著改善或出现不良用药反应。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
观察组治疗总有效率为91.1%高于对照组的77.8%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 MPA与PRI
观察组治疗后的MPA、PRI均低于治疗前, 且低于对照组治疗后的MPA、PRI, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
2.3 不良反应
观察组仅有1例 (2.2%) 表现为恶心呕吐的患者, 对照组有4例 (8.9%) , 表现为恶心、呕吐、便秘。2组不良反应发生率差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
冠心病是临床常见的心血管疾病之一, 是指患者心血管遭受器质性病变而出现狭窄或阻塞, 导致心肌缺血, 进而影响心脏功能的正常发挥, 严重时会诱发心力衰竭和心脏性猝死, 对患者危害极大。近年来, 冠心病的发病率呈现出明显的增长趋势, 目前已成为威胁人类身体健康的常见疾病之一, 其危害性也引起了人们的广泛重视[4,5]。临床上常通过药物治疗的方式对冠心病患者进行治疗, 有研究表明[6], 导致冠心病患者出现猝死、心肌梗死或不稳定心绞痛等临床急症的主要病理基础为动脉粥样硬化血栓的形成。同时, 由于该病是一种全身性疾病, 患者四肢动脉等其他器官发生血栓的可能性较高。血小板可黏附于冠状动脉血管壁受损位置, 可阻碍其自身在血管壁聚集, 是导致血栓形成的重要因素。同时, 血小板与粒细胞相互作用之后可释放出特定介质以促进血管收缩, 进而诱发冠心病。因此, 积极有效的抗血小板治疗可改善冠心病患者的动脉粥样硬化程度, 降低MPA和PRI[7,8]。在本组探究中, 主要选取我院收治的冠心病患者, 并选取两种抗血小板药物进行对照治疗, 进而评价口服抗血小板药物的治疗价值。
阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷是临床上常用的口服抗血小板药物, 其中阿司匹林是其中唯一有大量循证医学证据, 可应用于心脑血管预防领域的抗血小板药物, 是防治缺血性心脑血管事件的基石, 其治疗效果早已为临床所证实[9]。该药是一种环氧化酶抑制剂, 可通过抑制血小板环氧酶1阻滞花生四烯酸生成血栓素A2 (TXA2) , 进而改善血小板聚集, 预防血栓形成[10]。如患者无禁忌证或经用药后无严重不良反应可长时间用于冠心病治疗之中。氯吡格雷是一种血小板ADP受体拮抗剂, 是临床上用于防治心血管疾病的重要药物, 是急性冠状动脉综合征 (ACS) 患者或接受经皮冠状动脉介入 (PCI) 治疗的冠心病患者的常用药物, 与阿司匹林联合使用可有效降低上述患者近、远期的心脏事件风险。但有研究发现[11], 约12%~30%的冠心病患者采用氯吡格雷治疗后其疗效无效应答。联合使用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗时抑制心脏病、中风及其他缺血性疾病的效果不尽如人意。提示采用氯吡格雷对本病患者治疗时存在明显不足, 药物作用不明显, 不良反应与阿司匹林基本相符。普拉格雷是一种前体药物, 口服该药后可以外消旋体形式进入人体, 进而转化为活性代谢物, 在抑制血小板聚集方面具有较明显优势[12]。有研究表明[13], 患者口服普拉格雷后分析其产生的两种主要代谢物发现该药可与人体内的羧酸酯酶共同作用, 可维持并促进人体血浆正常内循环, 进一步代谢后可生成化合物R-138727。这种化合物拥有2个手性中心, 具有生物活性, 作用于血小板的抗凝效果明显优于氯吡格雷[14]。同时, 采用普拉格雷治疗ACS患者和用于稳定性心绞痛介入治疗中的效果均优于氯吡格雷。此外, 普拉格雷片的药理性能更为稳定, 对患者刺激性较小, 因而出现的不良反应与前者相比更少, 具有更高的安全性。
在本研究中, 对照组与治疗组患者分别使用了硫酸氯吡格雷片与普拉格雷片, 虽同为抗血小板药物, 但后者效果更为突出, 临床应用效果更佳。其中观察组经治疗后的MPA、PRI均低于治疗前, 较治疗后的对照组明显下降, 治疗总有效率高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 与有关研究相一致[15]。此外, 本次研究认为, 在进行冠心病的药物治疗时, 选取有效的抗血小板药物是保证治疗效果的关键, 而同时也应该结合有效的健康宣教, 来提高患者对冠心病防治知识的知晓率, 这不仅有助于提升患者对自身病情的重视程度, 还能保证患者远期生活质量。但需要注意的是, 任何药物都存在不同程度的副作用, 阿司匹林、氯吡格雷等药物的常见不良反应主要有与剂量有关的不良反应和与剂量无关的反应等两类。前者主要包括药物剂量增加后患者会出现为胃黏膜损害加重、头痛、重要脏器出血和听力下降等, 后者则以消化道出血等胃肠道损害最为常见。对于老年冠心病患者来说, 其胃肠功能有所衰退, 出血风险更大, 因采取有效的个体化治疗, 同时不能停止抗血小板治疗。而对于有上消化道出血病史或高位心血管病的患者来说, 不仅要降低心血管风险, 还应采取有效措施预防消化道并发症。因此, 在抗血小板治疗时可酌情加用质子泵抑制剂 (PPI) , 虽然会在一定程度上对抗血小板作用产生影响, 但总体上来看有益于患者。
综上所述, 口服抗血小板药物能够有效提高冠心病临床治疗效率, 较传统药物治疗更具实用价值, 同时在治疗过程中结合有效的健康宣教, 更能提高患者远期生活质量。本次研究发现, 在服用阿司匹林的同时口服普拉格雷片治疗的观察组其不良反应发生率明显低于对照组, 提示这种治疗方案不仅可有效提高治疗效率, 还能降低不良用药反应, 对保证冠心病患者远期生存质量有极高的临床价值, 值得大范围推广。
摘要：目的 探讨口服抗血小板药物在冠心病治疗中的临床价值。方法 将90例冠心病患者随机分为观察组与对照组各45例。2组患者在进行对照治疗前均服用阿司匹林进行常规治疗, 而后观察组患者则口服普拉格雷片, 对照组患者口服硫酸氯吡格雷片。经治疗后比较2组患者的临床疗效、血小板聚集率 (MPA) 、血小板反应指数 (PRI) 和不良反应发生情况。结果 观察组治疗后的MPA、PRI均低于治疗前, 且低于对照组治疗后的MRA、PRI, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;观察治疗总有效率为91.1%高于对照组的77.8% (P<0.05) ;观察组的不良反应发生率为2.2%低于对照组的8.9% (P<0.05) 。结论 应用抗血小板药物进行冠心病的临床治疗抗血小板作用更持久, 可有效提高治疗效率、降低不良用药反应, 对保证冠心病患者远期生存质量有极高的临床价值, 值得大范围推广。
抗血小板药物研究 篇6
1 资料与方法
1.1一般资料:选取2012年6月至2014年6月在我院治疗的缺血性脑卒中患者98例, 所有患者均通过相应的头颅CT进行病症确诊, 并且符合第四届全国脑血管病会议的相应制定标准。按照随机分组原则将其分为对照组和治疗组分别49例, 其中对照组男性患者27例, 女性患者22例, 患者年龄在51~78岁, 平均年龄为65.2岁, 治疗组男性患者25例, 女性患者24例, 患者年龄在53~79岁, 平均年龄为64.3岁, 两组患者的男女比例、年龄、并发症以及病情严重程度均无显著差异, 本研究内容具有可比性。
1.2方法:对照组患者采取常规的对症缓解性治疗, 采用尿激酶进行静脉推注治疗, 其推注剂量为每次6万U, 将其溶解于生理盐水30 m L后进行静脉推注, 患者每天推注1~3次。治疗组患者则在常规对症缓解治疗的同时结合阿司匹林药物治疗, 其阿司匹林进行分层治疗, 首先对于有动脉栓塞病症的患者或者有斑块缺损的患者为Ⅰ级;有颅内斑块病症的患者以及糖尿病、冠心病、代谢障碍病症的患者为Ⅱ级;所有患者均采用阿司匹林进行治疗, 其剂量为100 mg/d, 所有患者在治疗后均继续服药持续6个月[5]。对患者的相关病情状况进行随访, 做相应的数据统计分析, 患者的临床治疗后病情评估中包括其临床症状和体征改善情况, 生活能力的改善情况将其分为5个等级, 根据生活活动能力量表ADL进行评分, 其中ADL1是指患者完全恢复相应的社会会动能力;ADL2是指患者已经恢复部分的社会活动能力以及相应的家庭生活能力;ADL3是指患者的家庭生活需要借助拐杖进行行走;ADL4则是患者意识清醒, 但是卧床不起;ADL5则是患者处于植物状态[6]。
1.3 统计学方法:数据采用SPSS18.0软件进行分析处理, 计量资料采用平均值表示的同时进行t检验, 计数资料则采用卡方检验, P<0.05作为其差异显著的判断标准。
2 结果
治疗组脑卒中患者的复发率为2.0% (1/49) , 治疗组脑卒中患者的复发率为20.4% (10/49) , 治疗组的脑卒中复发率明显低于对照组, 差异显著具有统计意义 (P<0.05) , 治疗组患者在治疗后的生活能力也显著优于对照组, 差异显著具有统计意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
阿司匹林也称作乙酰水杨酸, 已经有百余年的临床应用史, 在缺血性脑卒中的治疗中运用非常广泛。阿司匹林的临床用药主要是具有抗血栓作用, 通过降低相关凝血酶的活性, 从而阻碍血栓的形成。
本研究中, 治疗组脑卒中患者的临床治疗效果能够显著改善其复发率, 差异显著具有统计意义 (P<0.05) , 治疗组患者在治疗后的生活能力也显著优于对照组, 差异显著具有统计意义 (P<0.05) 。因此, 在缺血性脑卒中患者的临床治疗中结合二级预防抗血小板药物进行治疗能够显著改善患者的复发率, 同时提升患者生活能力, 值得在临床上推广应用。
参考文献
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抗血小板药物研究 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
筛选2013年6月-2014年3月我院收治的冠心病合并糖尿病患者68例, 作为观察对象。其中男30例, 女38例, 年龄52~88岁, 平均年龄 (65.4±2.2) 岁, 病程时间1~15年, 平均病程时间 (7.2±0.6) 年, 所有患者均确诊为冠心病与糖尿病, 符合中华医学会冠心病分会制定的《冠心病诊治指南》及糖尿病学分会制定的《糖尿病诊治指南》。纳入标准:所有患者对本组实验完全知情同意, 无精神系统疾病, 糖尿病尚未发生坏疽及微小血管病变, 凝血机制及免疫功能正常;排除标准:恶性肿瘤患者, 慢性传染性疾病, 严重心、肝肾功能不全者。采用随机数表法将所有患者分为对照组与观察组, 每组34例, 两组患者年龄、性别、病程等比较差异无统计学意义, 实验具有可比性。
1.2 实验方法
对照组患者采取常规血糖控制疗法, 给予糖尿病饮食控制血糖, 指导健康生活饮食方式以控制血糖, 并根据患者实际病情服用硝酸酯剂、β-受体阻滞剂等。观察组患者在对照组基础上加服阿司匹林, 剂量选择 (100±10) mg/d, 剂量视患者的实际病情决定。
1.3 观察指标
治疗后1年随访复查, 通过电话随访及上门随访记录两组患者心肌缺血等心血管风险事件发生情况, 其中心肌缺血发生根据患者实际症状及心电图结果确诊记录, 统计患者治疗后1年内住院情况, 并要求患者定期复查, 采用血管内超声检查法测定所有患者冠脉板块内脂质含量。
1.4统计学处理
采用IBM SPSS19统计软件进行统计学分析。计量资料采用t检验, 应用 (±s) 表示, 计数资料采用χ2检验, P<0.05表示结果具有统计学意义。
2 结果
观察组患者随访结果显示发生心肌缺血7例, 发生率为20.59%, 其中因心肌梗死住院2例 (5.88%) , 超声评价斑块脂质含量 (52.13±9.49) mmol/L;对照组随访结果发生心肌缺血12例, 发生率为35.29%, 因心肌梗死住院7例 (20.59%) , 超声评价斑块脂质含量为 (75.36±15.37) mmol/L;两组患者随访结果比较存在显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
冠心病及糖尿病是临床上最为常见的疾病之一, 同时在全球范围内对冠心病及糖尿病的治疗也是研究热点。虽然糖尿病与冠心病分属两种不同类型的疾病, 但二者在病理机制及病情进展等方面存在密切的联系。目前现代医学尚缺乏对糖尿病的根治手段, 而对于冠心病也仅限于药物或介入治疗等, 但仍存在诸多的缺陷和不足, 尤其是对于冠心病合并糖尿病患者, 临床治疗难度更大, 既往研究证实冠心病合并糖尿病采取分化治疗方案临床疗效不理想, 而采取糖尿病、冠心病同步治疗疗效则更为显著[3], 这也就提示单纯控制血糖或改善心肌供血疗效并不理想, 须同时治疗糖尿病与冠心病, 以获取最大化临床疗效。
本组实验结果显示, 在常规血糖控制治疗及心肌缺血治疗的基础上, 联用抗血小板药物阿司匹林具有更好的预防心血管风险事件效果, 并且有效降低患者斑块内脂质含量, 与对照组比较差异显著。而通过实验回顾与资料分析可知, 冠心病心血管风险事件的发生与患者动脉内血栓形成、血管内皮功能损失及血小板活性异常升高密切相关, 由于糖尿病患者血浆血糖浓度较高, 可导致患者血小板调节功能紊乱, 进而导致血浆内血小板含量及血小板分泌、聚集异常, 并且高血糖状态下血小板表面糖蛋白的表达增强会使血小板活性增强, 进一步导致血小板分泌及数量异常[4]。因此对于冠心病合并糖尿病的临床治疗首要目标即为有效、快速的控制血糖, 并在此基础上利用血管扩张剂和硝酸酯剂、β-受体阻滞剂对心肌缺血、缺氧区域的微小动脉解痉作用缓解梗死区域心肌细胞的供血供氧, 降低患者心肌微循环阻力从而达到微循环再灌注的目的, 防止心血管风险事件的发生率[5]。而阿司匹林的预防性抗血小板疗效已获临床肯定, 通过抑制COX-1与COX-2防治血栓烷A2的生成, 进而达到抑制血小板聚集的功能[6], 因此阿司匹林能够有效抑制斑块进展和血栓形成, 并减少炎症浸润, 减少心脏风险事件发生率。
综上所述, 对于冠心病合并糖尿病患者在常规治疗的基础上联用抗血小板药物可预防心肌缺血发生, 改善患者梗死区心肌细胞功能, 并且可有效降低斑块脂质含量, 治疗冠心病合并糖尿病的临床疗效显著。
摘要：目的:探讨抗血小板药物在冠心病合并糖尿病中的应用效果。方法:筛选2013年6月-2014年3月我院收治的冠心病合并糖尿病患者68例, 作为观察对象。采用随机数表法将其分为对照组与观察组, 每组34例, 其中对照组患者采取常规血糖控制疗法, 并根据病情服用硝酸酯剂、β-受体阻滞剂等, 观察组患者在对照组基础上加服阿司匹林, 剂量选择 (100±10) mg/d, 治疗后随访1年并比较两组患者的预后效果。结果:观察组患者随访结果显示发生心肌缺血7例, 超声评价斑块脂质含量 (52.13±9.49) mmol/L, 与对照组患者随访结果比较存在显著差异, 具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对于冠心病合并糖尿病患者在常规基础治疗上联用抗血小板药物可预防心肌缺血发生, 并且可有效降低斑块脂质含量, 临床疗效显著。
关键词：抗血小板药物,冠心病,糖尿病,临床疗效
参考文献
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