抗甲状腺药物治疗

抗甲状腺药物治疗（共10篇）

抗甲状腺药物治疗 篇1

对于Graves病 (GD) 引起的甲状腺功能亢进症, 临床内科一般可以选用抗甲状腺药物 (anti-thyroid drugs, ATD) 或放射性核素131I治疗。就131I治疗GD而言, 可以在患者GD甲亢初发时即选择该疗法, 也可以在ATD药物疗效欠佳, 或出现白细胞减少、肝功能损害、过敏性皮疹等药物副作用后换用该疗法, 这两种情况均在临床中较为常见。但随之也出现了一个问题:若GD患者在131I治疗前曾行ATD治疗, 或不同患者曾应用不同ATD治疗, 是否会对131I的疗效产生相应影响。因此, 在本研究中, 我们采用回顾性大样本统计性分析的方法, 对这一问题进行了探讨。

1 资料和方法

1.1 病例选择

随机选择2001年1月至2005年3月于我科住院首次131I治疗并且随访一年以上的GD患者共500例 (其一般临床资料及服131I剂量见表1) , 均为一次性投予131I进行GD治疗。其中于131I治疗前曾应用ATD治疗患者430例:包括他巴唑 (methimazole, MMI) 332例, 丙基硫氧嘧啶 (propylthiouracil, PTU) 35例, 两者兼用63例;未曾应用ATD治疗患者70例。放射性131I治疗GD适应症的选择以2004年中华医学会颁布的《临床技术操作规范·核医学分册》为依据。

1.2 患者准备

(1) 患者在131I治疗前至少停用ATD 3～14d (剂量:MMI 10-30mg/d, PTU 100～300mg/d) 。治疗期间及服131I后3个月内禁食含碘丰富的食物和药物。 (2) 血清学检查包括游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3) 、游离甲状腺素 (FT4) 、灵敏促甲状腺激素 (sTSH) 、促甲状腺激素受体抗体 (TRAb) 、甲状腺刺激性免疫球蛋白 (TSI) 、甲状腺球蛋白抗体 (TGA) 和甲状腺微粒体抗体 (TMA) , 以及肝肾功能、血常规等。 (3) 服131I前均行甲状腺最高吸131I率 (RAIUmax) 及有效半衰期 (EHL) 测定, 甲状腺B超和ECT检查。

1.3 确定服131I剂量

根据甲状腺B超检查结果计算甲状腺重量[2], 再依照如下公式计算131I理论治疗剂量[1]:

应用计算所得理论剂量对其进行相应调整, 得到个体化131I治疗剂量, 对患者行空腹一次性投予。

1.4 疗效评价[3]

131I治疗1年后的疗效评价: (1) 临床痊愈:甲亢症状和体征完全消失, 血清FT3、FT4和sTSH恢复正常。 (2) 好转:甲亢症状减轻, 体征部分消失, 血清FT3、FT4明显下降, 但尚未达到正常水平。 (3) 无效:甲亢症状和体征均无明显改善或反而加重, 血清FT3、FT4水平无明显下降, 或血清FT3、FT4一度恢复正常后又再次升高, 症状再次出现且较前变化不明显。 (4) 甲减:患者出现甲状腺功能减低症的症状和体征, 血清FT3、FT4低于正常, sTSH高于正常。

1.5 统计学分析

对数据资料进行χ2检验、Ridit分析等统计学分析, 并绘制相应的统计图, 所用统计软件为SPSS12.0。

2 结果

(1) 不同组别GD患者131I的治疗效果见表2。

由表2可见:未用ATD组, 无1例无效患者, 1年后痊愈率为78.6%, 甲减发生率为11.4%;服用ATD组, 1年后痊愈率为69.3%, 甲减发生率为5.8% (见图1) 。

(2) (1) 对未用ATD组和服用ATD组131I治疗GD疗效进行Ridit (relative to an identified distribution) 分析, 以服用ATD组为总体, 其Rs (-) =0.50, 未服用ATD组R (-) =0.51, Ridit值95%可信区间为 (0.46, 0.56) ; (2) 对服用ATD组和未服用ATD组平均Ridit值行u检验, 结果为u=0.36 (P>0.05) ; (3) 对上述两组数据行χ2检验, 结果为χ2=9.763 (P>0.05) 。

上述结果显示两组间疗效的差异不具有统计学意义, 即是否曾应用ATD不会影响131I治疗GD的疗效。

(3) 对曾应用ATD组, 但应用不同药物的131I疗效进行χ2检验, 结果为χ2=2.719 (P>0.05) , 不具有统计学意义, 提示曾服用MMI、PTU或两者兼用对131I治疗GD后1年的痊愈率、好转率、无效率及甲减发生率间无显著影响。

3 讨论

131I治疗GD主要通过131I被甲状腺主动摄取, 并参与甲状腺激素的合成和代谢, 在衰变过程中发出β-射线使大量甲状腺组织受到集中照射[4], 甲状腺滤泡细胞被抑制、破坏, 最终达到治疗的目的。131I治疗GD的疗效可能受到多种因素的影响, 如ATD药物的使用。

现在对于131I治疗前曾接受ATD治疗是否影响131I的疗效尚存在争议[5～11]。ATD治疗GD的作用机制为: (1) 抑制碘的有机化, 阻碍甲状腺激素合成; (2) 缩小碘池, 加速碘的排泄, 缩短碘在甲状腺内的停留时间; (3) 阻止甲状腺对再循环131I的摄取, 降低甲状腺对131I的反应。有些学者[5,6,9,12]指出, ATD增强了甲状腺细胞对射线的耐受性, 进而影响131I的疗效, 使得治愈率降低和甲减发生率增高, ATD增加131I治疗失败的可能性[13]。

而且, 目前国外文献对不同种类ATD药物对131I疗效影响的研究尚存在不同观点:如Santos RB等[14]通过观察100例放射性131I治疗GD患者中MMI、PTU对放射性131I疗效的影响发现, 未用ATD治疗组和MMI组131I治疗的治愈率分别为73.3%和77.8%, 而PTU组的治愈率仅为32%, PTU比MMI组和未用ATD组131I治疗的失败可能性大, 故认为1 3 1 I治疗前G D患者应该避免应用P T U治疗。Bonnema S等[15]亦认为, 131I治疗前服用PTU会降低131I的疗效。

但Braga M等[8]通过对42名首次接受131I治疗GD患者的研究发现, ATD治疗组和未用ATD治疗组131I治疗后甲减发生的时间和治愈率是相近的, 并无明显差异。Andrade VA等[8]报道, 131I治疗前未用ATD组和之前给予ATD组 (131I治疗前停ATD至少4天) 两组中80%的病人均于131I治疗后3月治愈。1年后复发、正常、甲减发生率分别为15.6%及13.8%、28.1%及31%、56.3%及55.2%, 无明显差异。

笔者所在科室对131I治疗的GD患者基本已实现系统的标准化治疗, 我们通过对较大样本病例回顾性的统计学发现, 131I治疗前是否应用ATD治疗, 或曾应用何种ATD药物对131I的疗效无明显影响, 这也与上述Braga M和Andrade VA等的研究结果一致。临床中有相当一部分患者会因为ATD疗效不佳或药物副作用明显的GD患者选用131I治疗, 本研究结果为指导该类患者的131I治疗提供了一定的临床依据。

抗血栓治疗的药物研究 篇2

【关键词】心血管疾病；抗血栓治疗；抗血小板药；抗凝血药

【中图分类号】R973 【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0053-01

心血管疾病是危害人类健康的严重疾病，是造成死亡的主要原因之一。抗血栓治疗是心血管疾病抢救措施及预防策略的核心。抗血栓药按作用机制主要分为抗血小板药、抗凝血药和溶栓药(纤维蛋白溶解药)三类。前两类主要用于预防血栓形成，是抗血栓治疗的重要方法，后一类主要用于急性心肌梗死、脑梗死后，溶解已形成的血栓。

1、抗凝血药

抗凝血药是通过影响凝血过程中的某些凝血因子阻止凝血过程的药物。正常人由于有完整的血液凝固系统和抗凝及纤溶系统，所以血液在血管内既不凝固也不出血，始终自由流动完成其功能，但当机体处于高凝状态或抗凝及纤溶减弱时，则发生血栓栓塞性疾病。目前常用的抗凝血药根据化学结构主要有以下两类：

（1）肝素类:肝素是一种由D-葡糖醛酸和N-乙酰-D葡糖胺残基交替排列，并经脱乙酰和硫酸化，D-葡糖醛酸转化为L-艾杜糖醛酸等一系列修饰而成的直链粘多糖。肝素是最早使用的抗凝药，在体内外均有很强的抗凝作用，这是通过抗凝血酶Ⅲ来实现的，可有效地防止深静脉血栓和肺栓塞的形成，临床上常用于治疗急性心肌梗死和不稳定型心绞痛。该制剂只能静脉给药，当用量过多引起出血时，可用等量鱼精蛋白中和，长期使用肝素有引起出血的危险，副作用较大。与普通肝素相比，低分子量肝素类物质具有较强的抗Xa因子活性和促纤溶作用，其抑制凝血酶及血小板的作用较弱，且不增加血管通透性，故血小板减少及出血发生率明显减少。低分子量肝素类物质血浆蛋白非特异性结合力低，其生物利用度可达98%，量效关系明确，预期浓度和疗效准确，加之其本身对APTT影响不明显．故无需药物监测。低分子量肝素类物质血浆半衰期长．达200~300分钟，为未分馏肝素类物质的2~4倍．因此用药简单，一般经皮下注射给药，每日注射1次即可。

（2）香豆素类:香豆素是一类含有4-羟基香豆素基本结构的物质，口服参与体内代谢才能发挥抗凝作用，称为口服抗凝药，这是唯一在临床广泛应用的口服抗凝血药，如双香豆素、华法林和醋硝香豆素，它们的化学结构与维生素K类似，故亦称为维生素K拮抗剂，它们的药理作用相同。华法林与维生素K竞争羧化酶，使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成过程中的谷氨酸羧基化受抑制，这些依赖维生素K的凝血因子无法活化，仅停留在前体阶段(有抗原，无活性)，从而达到较好的抗凝效果，主要用于人工心脏瓣膜置换术后患者和高危房颤患者，以预防心房血栓形成，脱落引起脑梗死。由于该药主要的不良反应是出血，故用药过程中，需密切监测凝血功能,调整用药剂量，没有条件监测或出血风险较大的房颤患者可用阿司匹林替代，但疗效不如华法林。

2、抗血小板药

从血小板发生聚集作用的机制来看，目前，抗血小板聚集药物主要有：

（1）抑制血栓烷(TXA2)诱导的血小板聚集，以阿司匹林为代表。阿司匹林使用最为广泛，疗效确切、价格低廉，可作为首选。阿司匹林的推荐量是肠溶片每日75~150mg，睡前服用效果佳。主要不良反应有上腹痛、恶心、呕吐、胃肠黏膜溃疡和出血。当胃肠道刺激症状明显时，可与少量制酸药(如达喜、法莫替丁等)同服。患胃、十二指肠溃疡及其他出血性疾病， 或对阿司匹林过敏者禁用。高血压患者应在血压控制良好的情况下应用，以防增加脑出血风险。

（2）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，抑制血小板聚集的最终共同途径。代表药物为：阿昔单抗、替罗非班。阿昔单抗是血小板GPⅡb/Ⅲa受体的杂交鼠类单克隆嵌台抗体，它与血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合，以阻断纤维蛋白元，VWD因子和其它有粘性的分子与受体位点结合，从而抑制血小板聚集防止形成血栓，堵塞血流而致心肌急性缺血。替罗非班是一种短效、高选择性受体抑制剂，它选择性的阻断或妨碍血小板GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，快速、直接、可逆地抑制血栓形成的关键和唯一的通路，与阿昔单抗相比，替罗非班甚少发生血小板减少症。据此，经阿昔单抗治疗诱发血小板减少症的患者，若病情仍需采用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂治疗，可用替罗非班作为替代。

（3）抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集，以噻氯匹定、氯吡格雷、普拉格雷为代表。二磷酸腺苷（ADP）受体抑制剂的出现是抗血小板治疗的一个重要里程碑，它能同时抑制血小板的激活和聚集。Stephen等经临床研究证明，噻吩吡啶类药物噻氯匹啶、氯吡格雷等具有很好的口服吸收，在体内经过代谢生成有效化合物，进而抑制血小板的凝聚，且毒性低，有较好的储藏性和操作稳定性，是很好的药剂，尤其是能预防或治疗由血栓、栓塞物引起的疾病。

噻氯匹啶作为第一代腺苷二磷酸受体抑制劑，在体内经生物转化后，选择性、不可逆地抑制腺苷二磷酸与其血小板受体的结合，并防止继发性ADP介导的GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板聚集，已经显示其与阿司匹林联合治疗能显著降低支架血栓形成的风险。 氯吡格雷是第二代ADP受体拮抗剂，是一种无活性的药物前体，进入体内经肝脏细胞色素P450混合功能氧化酶(CYP450酶)氧化成为有活性的代谢产物，该活性产物有一个活化巯基基团，可与P2Y12(ADP的受体)的半胱氨酸残基形成二硫键，不可逆阻断ADP与其受体的结合，进而阻断ADP激活血小板聚集的整个过程，抑制血小板聚集。少数患者服药后会出现白细胞减少，应定期复查血常规。在急性冠脉综合征， 冠状动脉球囊扩张及支架植人术后等血栓高危情况下，常需要阿司匹林与氯吡格雷联合应用。

普拉格雷是新一代噻吩吡啶类血小板抑制剂，与氯吡格雷相比，具有更强有力的抗血小板聚集作用，而且个体差异小，非应答率低，该药在人体内转变成活性代谢物而发挥疗效。

参考文献

［1］ 荆亚萍，申东升，熊维等.新一代血小板抑制剂-普拉格雷［J］.国际药学研究杂志，2008，35(5)：373-376.

［2］ 赵丽萍.抗凝血药物的应用发展［J］.中国现代实用医学杂志，2008，7(8)：41-44.

［3］ 董永政.低分子量肝素的临床应用［J］.中国现代医药杂志，2006，8(9)：136-137.

抗甲状腺药物治疗 篇3

1 对象和方法

1.1 研究对象

选择2009年1月-2013年3月150例甲状腺功能亢进患者作为研究对象, 男60例, 女90例;年龄19~64岁, 平均年龄 (35.18±12.55) 岁;病程9个月~8年, 平均 (1.56±0.77) 年;临床表现不同程度心悸、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等高代谢症群, 符合甲状腺功能亢进诊断标准, 予抗甲状腺药物 (Anti-thyroid drug, ATD) , 包括甲基或丙基硫氧嘧啶、甲硫咪唑等。

1.2方法

回顾性分析患者资料, 根据依从性评判标准进行ATD依从性观察, 比较依从性差 (观察组) 及依从性好 (对照组) 两组患者年龄、疾病知识、病程、心理状态、ATD不良反应等的差异。

1.3 数据处理

应用SPSS13.0统计软件分析, 计量数据采用t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05则认为差异显著。

2 结果

150例患者ATD治疗依从性好100例 (66.67%, 100/160) , 差50例 (33.33%, 50/150) 。观察组年龄 (45.22±10.34) 岁、缺少疾病知识64.00%、合并不良心理反应58.00%、存在ATD不良反应46.00%高于对照组的 (34.90±12.02) 岁、33.00%、22.00%、21.00% (P<0.05) , 是影响ATD治疗依从性的相关因素。见表1。

3 讨论

甲状腺功能亢进是由多种原因所致的一种综合征, 治疗方法有药物、手术和放射治疗, 均具有一定效果, ATD能有效控制高代谢症群, 对免疫监护功能的改善有一定作用, 最终缓解仍可保持甲状腺完整, 且无甲状腺功能永久减退的危险, 是重要的基本疗法, 一般主张长期服用。但是由于多种因素的影响, ATD治疗依从性较差, 本文ATD治疗依从性好66.67%, 差33.33%, 其影响因素复杂。 (1) 年龄大:观察组年龄 (45.22±10.34) 岁高于对照组的 (34.90±12.02) 岁 (P<0.05) , 年龄大的患者智力、记忆力、理解力下降, 不能正确地理解自我管理教育重要意义, 执行医嘱依从性差。 (2) 观察组缺少疾病知识64.00%高于对照组的33.00% (P<0.05) , 缺少疾病知识患者不能理解医嘱, 或不关注、不重视疾病的转归与进程, 不主动学习与获取相关疾病治疗与保健知识, 不知道坚持规律用药的价值, 而未形成良好的遵医行为。 (3) 不良心理反应:由于疾病原因情绪激动、烦躁多虑;由于并发症的产生患者工作能力明显减退或丧失、社会适应不良情绪明显改变, 表现为忧虑、抑郁、焦躁不安;患者对治疗丧失信心导致用药依从性下降。 (4) 药物不良反应:ATD不良反应包括皮肤反应, 严重不良反应粒细胞缺乏症, 还可以出现发热、关节痛、头痛、肌痛、淋巴结肿大、恶心、呕吐、肝细胞损害、胆汁淤滞性黄疸、结节性多动脉炎、血小板减少和再生障碍性贫血等, 影响了患者生活质量, 导致不依从性。观察组存在ATD不良反应46.00%高于21.00% (P<0.05) 。

应针对影响因素实施相应的对策提高依从性: (1) 对于年龄较大的患者应给予更多关注, 及时提醒按时正确的服药, 争取家属互动参与, 让家属监督指导患者服药。 (2) 健康教育:口服抗甲状腺药物有其特殊性, 强调“长期、适量”, 早期按治疗剂量服用, 至症状缓解, 甲状腺功能恢复接近正常时逐渐减量至维持剂量, 向患者及家属详细讲解抗甲状腺药物的作用及坚持服药的重要性, 使患者积极配合治疗, 坚持在医生的指导下服药, 不可随意停服, 并根据医嘱调整药物剂量。 (3) 心理支持:重视心理因素对疾病的影响, 建立良好的医患关系, 以诱导、启发、解释与自我训练等心理治疗方法, 提供情感支持, 鼓励患者增强战胜疾病的信心, 配合治疗。 (4) 用药指导:服药过程中注意观察药物不良反应, 按医嘱复查白细胞、肝功能和甲状腺功能, 如果出现发热、咽疼等症状时及时报告医生更改治疗计划。一旦出现甲状腺功能减退, 如怕冷、乏力、水肿、动作迟钝、嗜睡等, 应调整剂量。

参考文献

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[2]杨海龙, 李少洁.强化健康教育提高甲状腺机能亢进患者治疗的依从性和治愈率[J].岭南急诊医学杂志, 2008, 13 (5) :379-380.

[3]黄琛琛.甲状腺功能亢进症的治疗进展[J].牡丹江医学院学报, 2013, 34 (1) :78-79.

[4]刘晓妮, 郭延玲.强化健康教育对甲状腺功能亢进患者治疗依从性与心理状况影响的调查分析[J].白求恩军医学院学报, 2012, 10 (6) :477-478.

[5]李艳玉, 苏立平.不同文化层次甲亢患者健康教育需求调查分析[J].河北医药, 2011, 33 (17) :2713-2714.

[6]陈宝娥, 刘亚丽, 刘淑敏, 等.随访与咨询对门诊甲状腺功能亢进症患者治疗依从性的影响[J].河北医学, 2010, 16 (12) :1506-1509.

[7]王青平.甲状腺机能亢进症患者治疗依从性的影响因素分析与对策[J].中国热带医学, 2004, 4 (6) :986-987.

[8]郭艳雪, 陈良苗, 杨少娜.健康教育在甲状腺功能亢进症患者中的应用[J].实用医学杂志, 2011, 27 (3) :528-529.

[9]张海林.药物治疗甲亢的临床效果和预后分析[J].当代医学, 2012, 18 (17) :131-132.

抗甲状腺药物治疗 篇4

把190例有焦虑?抑郁症的心绞痛患者分成两组，常规加抗心理障碍组和常规组，各95例?结果：和常规组对比，常规组加抗心理障碍组组取得了明显的临床疗效?结论：通过两组患者治疗效果对比，在常规抗心绞痛治疗的基础上给予抗焦虑抑郁药物进行治疗，可让患者尽快康复?

关键词：焦虑抑郁；治疗对比；联合治疗

【中图分类号】R971+.43 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0242-02

冠心病是临床常见的严重危害人类健康的疾病，是身体上和心理上的疾病?冠心病患者发病原因复杂，临床研究显示，有焦虑和抑郁等心理疾病的患者容易引起心绞痛，因此心绞痛与焦虑抑郁症经常联系在一起发生[1]?过重的心理负荷或社会压力使得这种身心的疾病发病率有所增加，严重影响患者的生活质量[2]?本次研究对对心绞痛合并心理障碍患者在常规治疗的基础上，综合应用抗心绞痛和抗焦虑—抑郁药物进行治疗，并观察临床的疗效?

1 资料与方法

1.1 一般资料

择取2013年1月至2014年12月前来我院就诊的患者中，并将有心理障碍的冠心病患者190例，其中最年长者85岁，年龄最小的为32岁?入选病人的标准为：都出现了典型心绞痛的患者，即疼痛的部位?性质?疼痛持续的时间?发病原因都属于典型者?需符合以下一项者：

1）经冠状动脉造影结果诊断为冠心病者

2）做过过皮冠状动脉介入治疗术

3）做过冠状动脉搭桥手术

4）发病时常规心电图显示异常

5）运动平板呈阳性

6）冠状动脉CT检测诊断为冠心病?

心理障碍的患者符合以下三项：

1）躯体化症状量表评分大于30分；

2）抑郁量表评分大于30分，

3）焦虑量表评分大于30分?

并且排除标准为：1）发生过脑血管意外者2）血管性痴呆者3）急性冠脉综合症患者4）严重心功能不全者5）有认知缺陷者或精神疾病者?详见表1

1.2 分析方法

常规治疗加抗心理障碍组（干预组）合常规治疗组（对照组），各95例?本次治疗研究经医院批准，患者签字同意?

1.3治疗方法

患者都接受了常规的冠心病治疗，包括抗血小板治疗?缓释治疗等，干预组加用氟西汀或黛力新片，干预组对有睡眠障碍者，给予12毫克盐酸多塞平口服，每天一次；根据焦虑情况可调整用药剂量；对两组患者都服用抗压药?硝酸脂类及调脂药物，并且给予了心理上的帮助?

1.4 疗效判定标准

1）心绞痛发作次数减大于或等于80%为显效；减少40%至80%为有效；减少小于50%为无效?2）焦虑?抑郁症等心理障碍改善情况应用SAA和SDS量表进行评分?

1.5 统计学方法

应用相关统计软件统计分析资料，p小于0.05，具有统计学意义?

2 结果

2.1 心绞痛治疗效果比较

干预组合对照组心绞痛治疗总有效率分别为96.85%?64.21%，两组通过比较差异具有统计学意义p小于0.05，情况见表2

2.2 焦虑?抑郁治疗效果比较 干预组治疗后的SAS和SDS评分明显好于对照组，且差异具有统计学意义（p小于0.05）.见表3

3.讨论

焦虑抑郁症状是引发冠心病的罪魁?焦虑抑郁症状是互相引导的关系，当患者体内交感神经的张力升高，儿茶酚胺释放过多，血小板被激活后，聚集度加剧，患者就容易出现焦虑抑郁症状，并且诱发或促使心肌缺血[3]?由于在临床上仍有认识的不统一，对焦虑?抑郁认识不足，将冠心病患者仅仅作为身体患有疾病来治疗，没有认识到冠心病其实是身心疾病，给治疗带来了一个误区?因为心绞痛发病因素有生物学因素，也有心理和社会因素，其中因为心理不平衡导致心绞痛的重要原因?所以，应当对心绞痛疾病包含的心理障碍提起重视?随着医学工作者对生物学?心理学的认识的进步，对心绞痛患者焦虑—抑郁症状的治疗也更趋于合理?

在临床治疗中，使用抑制性治疗焦虑和抑郁的药物，在临床上也极少出现不良反应，副作用表现也极小，联合治疗心脏的药物治疗是相对安全的?在不影响心率?血压?心电图等发生异常改变的前提下，对不增加心肌氧耗量的药物，联合治疗心绞痛的药物，做到对疾病采取有效的干预并导其走向良性轨道?观察表明，两组患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予抗焦虑—抑郁症状的治疗，其中黛力新是由小剂量的氟哌噻吨和小剂量的美利曲辛组成的合剂，对患者中枢神经系统有调节整理的作用，能改善患者心理障碍，缓解心理的抑郁?焦虑等消极情绪，百忧解即氟西汀，应用可抑制成成人抑郁症?强迫症和神经性贪食症的治疗，

并且抗抑郁症和焦虑都没有明显的副作用，可做为临床推广使用?

通过两组资料的观察对比结果表明，干预组治疗的效果好于常规治疗的对照组（p小于0.05），对比结果证明，抗心绞痛治疗联合治疗心理障碍的药物，在临床治疗中，改善了患者的心绞痛，并且改善了患者的焦虑?抑郁的症状，可见加强对患者的心理抚慰，抗焦虑—抑郁药物结合心绞痛的药物联合治疗，给患者心理上的慰藉，才能更好的配合医生治疗，放松心情，早日康复从而心情愉快?

参考文献

[1] 唐沛清.抗心绞痛联合焦虑—抑郁药物治疗心绞痛伴焦虑抑郁症状的临床疗效观察[J].医学信息，2013（25）：143-144

[2] 万小强. 抗心绞痛联合抗焦虑—抑郁药物治疗心绞痛伴抑郁症状的临床体会[J].医学信息，2013（27）：189-190.

抗甲状腺药物治疗 篇5

关键词：Graves病,sFas,机理研究

甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism) 是由于遗传、环境、免疫或其他疾病等多种原因引起的内分泌系统常见疾病。Graves病是甲亢中最为常见的一种类型, 占甲亢的90%以上。我们运用甲巯咪唑治疗本病, 取得了较好的临床疗效。现整理资料完整的Graves病患者48例, 通过检测甲状腺功能及血可溶性凋亡相关蛋白sFas, 评价甲巯咪唑治疗Graves病的疗效, 探讨sFas在Graves病转归中的临床意义。

1临床资料

48例Graves病患者来自航空医院内分泌门诊及湖北省中医院甲状腺专科病人, 其中男12例, 女36例, 年龄18～54岁, 平均34岁。根据临床表现及甲状腺功能检查均确诊为Graves病。

2治疗方法

采用甲巯咪唑 (由北京太洋药业生产) 治疗, 病情为轻度、中度的患者, 口服甲巯咪唑, 每次10mg, 每日3次;重度者每次15mg, 每日3次。伴有心慌者加心得安30mg/d;有血白细胞下降倾向者加维生素B460mg/d和 (或) 利血生60mg/d等。3个月为1个疗程。共观察1个疗程的治疗情况。

3指标检测

FT3、FT4、TSH:放射免疫分析法, 采用北京福瑞生物工程公司试剂盒。TGAb、TMAb:放射免疫分析法, 采用上海科苑生物工程技术中心试剂盒。sFas:双抗体夹心ELISA法, 试剂盒为美国Genzyme公司生产, 深圳晶美生物工程有限公司提供。

4治疗结果

患者治疗前、后甲状腺功能实验室指标变化情况见表1。患者治疗前、后免疫学实验室指标变化见表2。

注:经t检验, #为治疗后与治疗前比较P<0.01。

注:经t检验, #为治疗后与治疗前比较P<0.01, △为治疗后与治疗前比较P<0.05。

5讨论

Graves病的发病机理尚未完全阐明, 目前认为它是一种器官特异性自身免疫性疾病, 与自身免疫、遗传因素、环境因素密切相关。另外, 大量研究表明, 这类疾病大多存在细胞凋亡障碍。Fas和FasL结合是细胞凋亡的主要途径。甲状腺细胞可表达Fas, 经与FasL结合引起其自身细胞凋亡, 从而在调节甲状腺组织及功能的稳定性方面起重要作用[1,2]。sFas是基因的突变产物, 以可溶性形式出现在外周血中。它可与Fas竞争结合FasL, 并抑制细胞表面Fas的表达, 从而使凋亡信号传导受阻, 导致体内自身反应性B细胞的异常积聚。张进安等[3]及关秀茹等[4]对Graves病患者进行血清sFas测定, 结果表明, Graves病患者的sFas显著高于正常对照组、桥本氏甲状腺炎组及亚急性甲状腺炎组。刘小冰等[5]检测61例Graves病患者, 治疗前sFas显著高于治疗后, 且随疗效增加, 其降低显著。何凤屏等[6]观测到Graves病患者的sFas受TNF-α、IL-1的调节, 但在GD患者中高表达。因此, 治疗过程中能否有效地降低Graves病患者血中sFas是判断疗效的一项重要指标。血sFas降低, 则可增强Fas与FasL的结合, 促进甲状腺滤泡基质细胞的凋亡, 减少甲状腺素分泌的场所, 从而提高对甲亢的疗效, 并有可能降低愈后的复发率。

甲巯咪唑属硫脲类抗甲状腺药物, 它能抑制甲状腺内的过氧化物酶, 从而阻碍碘化物的氧化及酪氨酸的偶联, 减少甲状腺激素的合成;此外还有轻度的免疫抑制作用, 降低血循环中甲状腺刺激性抗体的产生。通过本次临床观察可以说明, 甲巯咪唑治疗Graves病, 能够显著降低FT3、FT4, 升高sTSH;并且能降低血中TGAb、TMAb滴度。另外, 该药尚能显著下调患者血sFas。通过以上几点, 推论甲巯咪唑治疗Graves病的作用机理可能是: (1) 调节免疫, 减轻自身免疫损伤; (2) 诱导细胞凋亡, 促进体内自身反应性淋巴细胞的正常凋亡; (3) 加速甲状腺素的降解, 降低甲状腺激素靶器官、靶组织对激素的敏感性; (4) 改善患者的能量代谢。甲巯咪唑能尽快控制Graves病的病情, 但临床治疗该病一般要求疗程在2年或以上, 据病情变化需调整甲巯咪唑剂量, 一般治疗3个月大多数可控制病情, 然后逐渐减量, 半年左右减到维持量治疗, 总疗程2年。足够的疗程可望提高Graves病的治愈率, 降低愈后复发率。

参考文献

[1] Kawakamim A, Eguchi K, Matsuoka N, et al.Thyroid-stimula-ting hormone inhibits Fas antigen-mediated apoptosis of humanthyrocytes in vitro (J) .Endocrinology, 1996, 137 (8) :3163.

[2] Taminoto C, Hirakawa H, Kawasaki H, et al.Apoptosis in thy-roid disesse:a histological study (J.) Endocrinol J, 1995, 42 (2) :193.

[3]张进安, 张健, 雒文田, 等.自身免疫性甲状腺病患者血清可溶性Fas测定及意义 (J) .中华内分泌代谢杂志, 2001, 17 (2) :101.

[4]关秀茹, 刘晓民, 高光强, 等.Fas系统介导的细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病关系的研究 (J) .中华微生物和免疫学杂志, 2001, 21 (1) :74.

[5]刘小冰, 范义湘.Graves病患者治疗前后血清可溶性细胞凋亡相关蛋白Fas的含量变化及其意义 (J) .中国基层医药, 2006, 13 (4) :631.

抗甲状腺药物治疗 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月至2 01 2年1月, 浙江大学医学院附属邵逸夫医院共收治新诊断的甲亢患者178例, 均符合《中国甲状腺疾病诊治指南》[3]中相关标准。排除标准: (1) 妊娠及哺乳期妇女; (2) 需要手术治疗者; (3) 年龄<25岁; (4) 合并甲状腺危象者。其中男52例, 女126例;年龄34~76岁, 平均 (55.4±17.6) 岁;病程0.5~7年, 平均 (3.2±2.5) 年。患者对1 31I的有效半衰期 (T eff) 3~8天, 平均 (4.5±1.2) 天;每克甲状腺实际摄取13 1I活度2.59~4.44MBq;甲状腺重量24~120g, 平均 (49.5±27.8) g。按治疗方法不同将患者分为对照组和观察组各89例, 两组患者的一般资料大体一致。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

根据病情给予抗甲状腺药物, 其中35例 (39.3%) 给予丙硫氧嘧啶 (上海朝晖药业有限公司, 50mg/片) 治疗, 初治剂量6片/d, 病情控制后逐渐减量, 维持剂量1片/d;54例 (60.7%) 给予甲巯咪唑 (北京太洋药业有限公司, 10mg/片) 治疗, 初治剂量3片/d, 病情控制后逐渐减量, 维持剂量1片/d。对照组患者初治期、减量期及维持期治疗时间总和均在1.5年以上, 从入组至观察结束时间均不少于2年。

1.2.2 观察组

口服13 1I治疗 (原子高科股份有限公司生产) 。首先由两位专家共同触诊并参考B超及甲状腺ECT扫描测量甲状腺重量。治疗剂量= (每克甲状腺实际摄取131I活度×甲状腺重量) /甲状腺24小时最高摄131I率, 如Teff短则增加1 31I的治疗剂量。每天1次, 治疗6个月后尚未痊愈的患者根据病情需要可考虑再次接受131I治疗, 再次治疗为一次性口服, 总服用次数:76例 (85.4%) 服131I1次, 1 0例 (1 1.2%) 服1 31I 2次, 3例 (3.4%) 服131I 3次, 全程131I剂量范围在111~703MBq (中位数为222MBq) , 1 m C i=3 7 M B q。

1.3 观察指标

观察比较两组疗效, 治疗前后T3、T4、促甲状腺激素 (TSH) 水平及治疗期间不良反应。治疗后随访6个月, 比较复发率。

1.4 疗效判定标准

两组均于治疗结束后观察疗效。治愈:患者甲亢症状 (如多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速等) 消失, T3、T4、TSH及甲状腺大小均恢复正常, 且维持时间>6个月或出现甲状腺功能低下 (有水肿等症状, TSH异常升高, T3、T4降低) ;好转:患者甲亢症状部分好转, T3、T4、TSH及甲状腺大小均有降低但尚未恢复正常;无效:患者甲亢症状完全没有缓解或加重, 甲状腺功能检查仍表现为甲亢。总有效=治愈+好转。复发:治疗有效的患者在治疗后6个月内再次出现甲亢症状, 甲状腺功能检查为甲亢。

1.5 统计学方法

采用SPSS 19.0软件进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组患者治愈率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=2 6.5 4, P<0.01) ;观察组总有效率为92.1% (82/89) , 明显高于对照组的65.2% (58/89) , 差异有统计学意义 (χ2=1 9.2 7, P<0.0 1) 。见表1。

2.2 两组治疗前后血清T3、T4和TSH水平比较

治疗后两组患者血清T3、T4水平均较治疗前下降, TSH水平较治疗前升高, 但观察组较对照组效果更为显著, 差异均有统计学意义, 见表2。

注:1、2分别为对照组和观察组各自治疗前后组内比较, 3、4分别为治疗前和治疗后组间比较

2.3 两组复发情况比较

观察组复发率为2.4% (2/82) , 明显低于对照组的17.2% (10/58) , 差异有统计学意义 (χ2=7.7 0, P<0.0 1) 。

2.4两组不良反应对比

观察组出现甲状腺功能低下1例 (1.1%) , 停药后恢复正常;对照组出现不良反应12例 (13.5%) , 其中白细胞减少及肝功能受损各6例, 给予对症治疗后恢复;观察组不良反应发生率明显低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=1 0.04, P<0.01) 。

3讨论

甲亢是一种以机体各系统兴奋性增高及代谢亢进为主要表现的自身免疫性疾病。常用的治疗手段包括手术治疗、抗甲状腺药物治疗、131I、免疫因子疗法等[4]。手术治疗因创伤大, 术后并发症多, 一般不宜采用。抗甲状腺药物主要以硫脲类为主, 其中丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑是代表性的药物, 作用机制是抑制甲状腺内过氧化物酶, 从而阻碍吸聚到甲状腺内碘化物的氧化及酪氨酸的偶联, 阻碍T4、T3的合成[4,5]。但是此类药物对肝肾功能有损害作用, 且需长期服用, 停药易复发。

近年, 随着核医学的迅速发展, 131I广泛应用于甲状腺疾病的诊治。碘是甲状腺合成甲状腺素的主要原料, 甲状腺细胞对碘化物具有特殊的亲和力, 131I在摄入后能富集于甲状腺中, 选择性地破坏甲状腺腺泡上皮而不影响邻近组织, 其腺体被破坏后逐渐坏死, 代之以无功能的结缔组织, 从而降低甲状腺的分泌功能, 使甲亢得以治愈, 达到类似甲状腺次全切除手术的目的[6]。因此, 也有人称131I治疗甲亢为“内科甲状腺手术”。本文结果显示, 观察组治愈率和总有效率明显高于对照组, 治疗后血清T3、T4水平低于对照组, TSH水平高于对照组, 说明131I治疗甲亢疗效显著。主要是因为抗甲状腺药物对甲状腺摄碘过程和已合成的甲状腺激素的释放没有抑制作用, 但是131I可以通过电离辐射作用, 快速破坏甲状腺组织, 减少甲状腺素的形成, 起效快, 作用显著[7]。

抗甲状腺药物需要长期服药。既往报道[5], 甲亢停药后复发率可高达50%以上。本文结果显示, 观察组复发率明显低于对照组。说明131I治疗甲亢效果持久, 复发率低。白细胞减少及肝功能受损是抗甲状腺药物治疗后最常见的不良反应[4,5]。本文结果显示, 观察组不良反应发生率明显低于对照组, 表明131I治疗不良反应较少。但131I具有放射性, 存在致畸及致癌作用, 过量1 31I治疗会导致永久性的甲状腺功能低下[8]。

综上所述, 131I治疗甲亢疗效好, 作用持久, 对白细胞和肝功能的影响较小, 但应合理把握适应证及131I的治疗剂量。

摘要：目的 比较碘131 (1 31I) 与抗甲状腺药物治疗甲状腺功能亢进症 (甲亢) 的疗效。方法 选择浙江大学医学院附属邵逸夫医院新诊断为甲亢的178例患者, 按治疗方法不同分为对照组和观察组各89例。对照组给予抗甲状腺药物治疗, 观察组给予13 1I治疗, 对比两组疗效、治疗前后三碘甲状腺原氨酸 (T3) 、四碘甲状腺原氨酸 (T4) 、促甲状腺激素 (TSH) 水平、复发率及不良反应。结果 观察组治愈率和总有效率明显高于对照组, 治疗后血清T3、T4水平低于对照组, TSH水平高于对照组, 差异有统计学意义。观察组不良反应发生率和复发率均明显低于对照组, 差异有统计学意义。结论 1 31I治疗甲亢疗效好, 作用持久, 对白细胞和肝功能的影响较小, 但应合理把握适应证及1 31I的治疗剂量。

关键词：甲状腺功能亢进,碘131,抗甲状腺药物

参考文献

[1]胡如英, 屠金夫, 蒋飞照, 等.甲状腺功能亢进症伴甲状腺癌的诊断与外科治疗[J].中华普通外科杂志, 2011, 26 (8) :648.

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[3]中华医学会内分泌学分会《中国甲状腺疾病诊治指南》编写组.中国甲状腺疾病诊治指南——甲状腺功能亢进症[J].中华内科杂志, 2007, 46 (10) :876.

[4]晏涛.甲硫咪唑联合131I治疗甲状腺功能亢进症临床疗效观察[J].徐州医学院学报, 2013, 33 (6) :388.

[5]廖戮缪, 蒙碧辉, 陆丽莹.甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶对甲状腺功能亢进症肝功能影响的比较[J].广东医学, 2014, 35 (8) :1249.

[6]蒋宁一, 匡安仁, 谭建, 等.131I治疗Graves甲亢专家共识 (2010年) [J].中华核医学杂志, 2010, 30 (5) :346.

[7]侯莎莎, 王辉, 傅宏亮, 等.影响131I治疗甲状腺功能亢进症疗效的临床多因素分析[J].上海交通大学学报 (医学版) , 2010, 30 (9) :1055.

抗甲状腺药物治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料选取我院2013年1月-2015年12月收治的甲亢患者90例作为研究对象,均符合甲状腺功能亢进诊断标准[2]。病例分组依据:抗甲状腺药物应用情况,90例患者分为A组、B组和C组,每组30例。所有患者对本次研究均知情同意。除外无法坚持治疗、需更改治疗方案、服用其他药物者。A组中男18例,女12例;年龄23~67(45.12±2.45)岁;病程1 个月~5.9年,平均病程(3.25±0.32)年;体质量42~82(63.95±1.21)kg。B组中男17例,女13例;年龄23~68(45.83±2.21)岁;病程1 个月~6年,平均病程(3.12±0.31)年;体质量42~82(63.67±1.84)kg。C组中男17例,女13例;年龄24~68(45.34±2.29)岁;病程1 个月~6年,平均病程(3.12±0.31)年;体质量42~82(63.67±1.24)kg。3组患者在性别、年龄、病程、体质量等一般资料方面比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者均采用131I治疗,根据24h131I吸收率,给予定量131I(原子高科股份有限公司生产,国药准字H10960249)治疗。A组为联合应用抗甲状腺药物,在研究前和研究过程均使用抗甲状腺药物,给予2.96~4.44MBq/g甲状腺组织实际摄取剂量;B组在研究前抗甲状腺药物治疗,给予2.96~4.44MBq/g甲状腺组织实际摄取剂量,在接受131I治疗时停用抗甲状腺药物1个月;C组仅接受131I治疗;

1.3 观察内容和评价标准[3]

观察3组治疗总有效率、不良反应发生率和患者甲状腺激素FT3、FT4水平的差异。疗效评价标准:(1)显效:临床症状消失或显著改善,甲状腺激素FT3和FT4水平恢复正常或显著改善;(2)有效:临床症状好转,甲状腺激素FT3和FT4水平改善;(3)无效:达不到上述标准。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法

采用SPSS 121.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示,组间比较应用t检验;计数资料以率(%)表示,组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗总有效率

与A组、B组比较,C组总有效率更高,差异有统计学意义(P<0.01);B组总有效率稍高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:与A组比较,*表示χ2=18.215,P<0.01;与B组比较,#表示χ2=14.252,P<0.01

2.2 甲状腺激素FT3和FT4水平

C组甲状腺激素FT3、FT4水平较A组和B组更佳,差异有统计学意义(P<0.05);而B组稍好于A组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

3 讨论

甲亢为临床常见内分泌疾病,主要以手术、抗甲状腺药物、131I进行治疗,而其中131I治疗是最为主要的方式,其他多种治疗方法一般是在131I治疗前或131I治疗同时进行的,如抗甲状腺药物[4,5]。一般来说,若甲亢为重度,或合并甲亢性心脏病、伴随明显肝功能异常或黄疸、合并重度血细胞减少的甲亢患者,因病情比单纯甲亢严重,不能单纯采取抗甲状腺药物或手术进行治疗,多首选131I进行治疗。131I治疗原理是应用131I所释放的β射线,破坏增生甲状腺组织,减少甲状腺激素的生成,减轻患者临床症状。有研究显示,抗甲状腺药物可对131I治疗甲亢的效果产生一定影响[6,7]。

注:C组与A组比较,*P<0.05;C组与B组比较,#P<0.05

本研究中,A组为联合应用抗甲状腺药物者、B组为131I治疗过程中停用抗甲状腺药物者;C组为单纯131I治疗者。结果显示与A组、B组比较,C组总有效率更高,C组甲状腺激素FT3和FT4水平更佳,这与李爱珍[8]的研究具有相似性,其研究显示服用、未服和停服抗甲状腺药物患者用131I治疗甲亢疗效治愈率分别为62.5%、91.67%和73.91%。停用1个月以内和以上的患者治疗结果也有明显不同,治愈例数分别为11例和9例,说明抗甲状腺药物可降低131I治疗甲亢的疗效,临床工作者在两类药物使用时,应注重次因素。

综上所述,抗甲状腺药物对131I治疗甲亢的疗效有明显影响,导致疗效降低,甲状腺功能下降,在治疗时应注意用药方案的选择。

摘要：目的 观察抗甲状腺药物对131I治疗甲亢疗效的影响。方法 选取医院收治的甲亢患者90例作为研究对象,均采用131I治疗。病例分组依据:抗甲状腺药物应用情况。90例患者分为A组、B组和C组,每组30例。A组联合应用抗甲状腺药物,B组131I治疗过程中停用抗甲状腺药物,C组单纯131I治疗。观察3组治疗总有效率及患者甲状腺激素FT3、FT4水平的差异。结果 与A组、B组比较,C组总有效率更高(P<0.01);B组总有效率稍高于A组,但差异无统计学意义(P>0.05)。C组甲状腺激素FT3、FT4水平较A组和B组更佳(P<0.05);而B组稍好于A组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 抗甲状腺药物对131I治疗甲亢的疗效有明显影响,导致疗效降低,甲状腺功能下降,在治疗时应注意用药方案的选择。

关键词：抗甲状腺药物,131I治疗,甲亢,甲状腺激素

参考文献

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抗甲状腺药物治疗 篇8

关键词：131I,抗甲状腺药物,甲亢

甲亢为临床常见内分泌疾病之一, 131I治疗甲亢在我国已经有60余年历史, 现在越来越被大部分临床医生认识并接受。然而, 广大基层老百姓仍然缺乏认识或“谈核色变”, 害怕它会带来严重副作用。我科在做好科普宣传工作的同时, 采用中小剂量131I联合抗甲状腺药物 (ATD) 治疗甲亢, 收到了较好的社会效益, 现报告如下。

1临床资料

搜集我科2005年12月-2008年12月收治甲亢患者, 符合“核医学”131I治疗甲状腺功能亢进症治疗适应证[1]。共计756例, 男248例, 女508例;年龄12～68岁。病程15d～10余年。初发甲亢253例, 曾行ATD 治疗498例, 术后复发5例。

2方法

对756例甲亢患者采用中小剂量131I (由中国原子高科提供) 即每克甲状腺组织60～90μCi, 据131I剂量=计划用量×甲状腺重量 (g) /甲状腺最高摄131I率公式计算, 并结合患者的年龄、病程、甲状腺大小、硬度、甲状腺功能、ATD治疗时间及吸碘率的高低等确定个体化服药剂量 (多数患者服药剂量在3～8mCi/疗程) , 小剂量<4mCi, 中剂量4～8mCi。中重度甲亢于131I治疗后3～7d开始常规联合ATD治疗 (甲巯咪唑片或丙基硫氧嘧啶片) , 根据病情逐渐减量至停药, 疗程<2个月, 若有过敏、明显肝损害、白细胞及血小板减少者停用并对症处理。

对于重度甲亢、合并心脏病、周期性麻痹等患者先行综合治疗待病情相对平稳后再行131I联合ATD治疗以减少并发症的发生。随访时间:3月内定期来院查血常规等相关检查, 不适随诊, 分别于治疗前、3个月、6个月、1年、3年化验甲状腺功能。未愈及好转的患者服下一疗程均在治疗6个月后。

3疗效判定

随访半年以上, 治愈:甲亢症状体征完全消失, 甲状腺明显缩小或正常, 甲状腺功能正常;好转 (含复发) :甲亢症状体征部分消失, 甲状腺部分缩小, 甲状腺功能未达标或又回升者;未愈:甲亢症状无改善或反有加重, 甲状腺未缩小, 甲状腺功能无好转;甲减:出现甲减症状, 甲状腺明显缩小, 甲状腺功能减低[2]。

4结果

131I治疗患者小剂量77.5%, 中剂量22.5%;1疗程77.9%, 2疗程16.5%, 3疗程以上5.6%。疗效判定:痊愈96.5%, 好转3.5%, 未愈0%, 甲减12%;甲状腺缩小情况:治疗后67.7%未触及, 24.9%明显缩小 (I度) , 7.4%部分缩小 (Ⅱ度) ;甲减发生情况:早发77例, 1年内恢复正常54例, 3年后恢复正常3例, 晚发13例。

治疗后随访3年内甲亢症状2月内较前加重214例, 均及时给予ATD等综合处理, 高代谢综合征、急性放射性甲状腺炎、甲亢性心脏病、周期性麻痹、大部分突眼等得到较好控制, 突眼加重2例, 无严重并发症的发生, 未见死亡病例。

5讨论

我们地处基层县级医院, 多数患者来自农村, 苦于对甲亢的治疗方法不甚了解, 而且许多县级医院尚未开展甲亢核医学治疗, 多数患者害怕手术, 只能长期行抗甲状腺药物治疗, 由于此治疗复发率高, 依从性较差, 久而久之, 许多患者对此病治愈失去信心, 如今, 又有许多个体诊所骗子鼓惑患者说中药能彻底治愈, 使患者蒙受经济损失, 延误治疗, 导致甲亢病情加重, 患者特别烦恼。笔者通过制作宣传栏、发送宣传单、教其上网查询、向患者耐心解释等方式让他们认识该病诊治方案, 消除思想误区, 减少“谈核色变”, 对是否影响生育, 致癌、血液病、永久性甲减等作相关解释。131I治疗甲亢的好处远远大于副作用, 它疗效好, 副作用少, 简便价廉, 复发率低。

我科自开展核医学治疗工作以来, 一直致力于甲亢治疗的经验总结, 力争在早日治好甲亢的同时, 尽量减少各种并发症的发生, 确保患者的安全。

近4年来, 我们采用中小剂量131I联合ATD治疗甲亢收到较好的社会效益, 有如下优势: (1) 应用中小剂量131I治疗甲亢可以减少急性放射性甲状腺炎的发生, 防止甲状腺水肿压迫气管导致呼吸困难的发生, 必要时应用强的松口服可及时控制病情; (2) 大剂量131I治疗后可能加重甲亢症状及合并症的发生, 增加患者不适; (3) 可以减少因131I剂量因素所致甲减的发生, 若未达到预定疗效可重复治疗, 直至治愈, 便于掌握控制病情的剂量[3]; (4) 对于中重度甲亢131I 治疗后2个月内联合ATD治疗可以较早缓解病情及防止严重并发症的发生[4]; (5) 减少大剂量ATD治疗的副作用和手术过多的并发症带来的风险。总之, 笔者认为中小剂量131I联合ATD治疗策略既能使患者早日康复, 又能最大限度地减少医疗风险, 可作为大多数甲亢患者的首选治疗方案, 值得临床推广应用。

参考文献

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[3]魏林凤, 闫锋, 曾本善, 等.小剂量131I治疗甲亢的临床评价〔J〕.标记免疫分析与临床, 2003, 10 (2) :78-79.

抗甲状腺药物治疗 篇9

【摘 要】 目的：观察莫西沙星联合抗结核药物治疗结核性脑膜炎的临床疗效。方法：选取84例难治性结核性脑膜炎患者作为研究，按治疗方法不同为实验组和对照组各42例。对照组患者给予异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇+地塞米松方案治疗；实验组患者在此基础上加用莫西沙星治疗，比较治疗前后两组患者脑脊液相关指标变化情况以及临床疗效。结果：实验组患者治疗后总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组患者治疗后脑脊液葡萄糖水平明显高于对照组，蛋白质、白细胞计数、脑脊液压力明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：在抗结核药物基础上加用莫西沙星能够明显提高结核性脑膜炎患者的治疗效果，能有效改善患者脑脊液各项常规和生化指标，值得临床推广应用。

【关键词】 结核性脑膜炎；莫西沙星；抗结核

【中图分类号】R529.3 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2016）04-0082-02

结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病，发病率和死亡率较高[1]。临床上应用抗结核药物治疗结核性脑膜炎效果欠佳，相关专家指出喹诺酮类药物具有较好的血脑屏障穿透效果，对于耐药性结核有较好的治疗效果[2]。莫西沙星为新型氟喹诺酮类药物，笔者采用莫西沙星联合抗结核药物治疗结核性脑膜炎，取得较好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2014年4月至2015年1月我院收治的84例结核性脑膜炎患者作为研究对象。所有患者均为初诊病例，经常规CT或MRI检查结合临床表现确诊，入选时病情稳定且意识清楚；排除合并严重基础疾病及器质性疾病者、有神经系统或精神疾病者、不能遵医嘱用药者以及对本研究所用药物过敏者。按治疗方法不同为实验组和对照组各42例。实验组中男性患者27例，女性患者15例，患者年龄为50～73岁，平均年龄为（59.77±7.02）岁，病程为4个月至2年，平均病程为（10.06±4.33）个月；对照组中男性患者26例，女性患者16例，患者年龄为50～72岁，平均年龄为（59.75±7.11）岁，病程为4个月至2年，平均病程为（10.12±4.14）个月。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组患者给予异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇+地塞米松方案治疗：异烟肼（生产厂家：天津金耀氨基酸有限公司，批号：20140122）0.6g/d，利福平（生产厂家：沈阳双鼎制药有限公司，批号：20131109）0.45～0.60g/d，吡嗪酰胺（生产厂家：江苏中兴药业有限公司，批号：20140103）1.0～1.5g/d，乙胺丁醇（生产厂家：安徽先求药业有限公司，批号：20130055）0.75g/d，静脉滴注，前3个月未强化治疗，后7个月为巩固治疗，上述药物改为口服；地塞米松（生产厂家：江苏神龙药业有限公司，批号：20131208）首周剂量为0.3～0.4g/d，静脉滴注，每周酌情减少剂量，4周后改为口服；实验组患者在此基础上加用莫西沙星（生产厂家：拜耳医药保健有限公司，批号20131005）治疗。强化期0.4～0.6g/d，静脉滴注，巩固期改为0.4g/d，口服。两组疗程均为10个月。

1.3 观察指标 记录治疗前后两组患者脑脊液蛋白质、葡萄糖、白细胞计数以及脑脊液压力变化情况，并比较两组患者临床疗效。正常参考值：蛋白质0.15～0.45g/L；葡萄糖2.8～4.5mmol/L；白细胞计数0×106/L～8×106/L；脑脊液压力80～200mmH2O。

1.4 疗效判定 参照有关文献[3]拟定。显效：临床症状和体征消失或基本消失，脑脊液各项常规和生化指标基本恢复正常；有效：临床症状和体征有所改善，脑脊液蛋白质、白细胞计数均下降60%以上，脑脊液压力基本恢复正常；无效：临床症状和体征无改善，脑脊液各项常规和生化指标改善不明显；总有效率=（显效+有效）/总病例数×100%。

1.5 统计学分析 采用SPSS 19.0数据软件包进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 实验组治疗后总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 两组治疗前后脑脊液各项常规和生化指标变化情况比较 实验组患者治疗后脑脊液葡萄糖水平明显高于对照组，蛋白质、白细胞计数、脑脊液压力明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

结核性脑膜炎临床治疗较为棘手。目前异烟肼和吡嗪酰胺是临床常用的一线抗结核药物，能够自由通过验证血脑屏障，在脑脊液中能够达到较高的血药浓度，抗结核效果确切，临床应用中常辅助利福平、乙胺丁醇等能够部分通过血脑屏障的抗结核药物[4]。莫西沙星为新型氟喹诺酮类抗菌药物，对革兰阴性菌、革兰阳性菌、支原体、衣原体及脊髓炎病毒等均具有良好的抗菌活性，具有较强的血脑屏障穿透效果[5]。

本研究结果显示，实验组患者治疗后总有效率明显高于对照组；实验组患者治疗后脑脊液葡萄糖水平明显高于对照组，蛋白质、白细胞计数、脑脊液压力明显低于对照组，表明在抗结核药物基础上加用莫西沙星能够明显提高结核性脑膜炎患者的治疗效果，能有效改善患者脑脊液各项常规和生化指标，值得临床进一步推广应用。

参考文献

[1] 陈效友. 成人结核性脑膜炎诊疗进展[J]. 中国实用内科杂志， 2015， 35（8）：661-667.

[2] 陈志成， 方毅敏， 陈永浩， 等. 耐多药结核性脑膜炎4例临床疗效分析并文献复习[J]. 中国防痨杂志， 2011， 33（8）：500-504.

[3] Chow EJ， Toll E， Montague BT， et al. Tuberculous meningitis in child born in the US to immigrants from a tuberculosis-endemic country[J]. R I Med J （2013）， 2014， 98（1）：22-25.

[4] 肖小六， 钟振洲， 黎昌茂， 等. 莫西沙星与抗结核药物联用治疗难治性结核性脑膜炎的临床研究[J]. 中国现代医生， 2014， 52（3）：154-157.

[5] 祝孔辉. 莫西沙星与抗结核药联用综合治疗难治性结核性脑膜炎的效果分析[J]. 河南医学研究， 2015， 24（11）：1-3.

抗甲状腺药物治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院自2008年1月至2010年12月收治的精神分裂症患者60例随机分为观察组 (服用抗精神药物组) 和对照组 (健康组) 各30例, 治疗周期均为8周, 观察组中男15例, 女15例;年龄23～35岁, 平均28.4岁;病程1～6年, 平均2.4年。所有研究对象均符合中国精神障碍分类与诊断标准 (CCMD-3) ;入院前2周末使用过抗精神病药物, 近半年未曾用任何免疫调节剂;无明确的肥胖、饮食障碍、糖尿病、高血压和心脏病史。对照组为来自本院健康体检人员, 其中男15例, 女15例;年龄21～33岁, 平均27.3岁。无躯体和精神疾病。两组从性别、年龄、临床症状等各方面比较差异不大 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 测定方法

1.2.1 观察组

精神分裂症患者采集前24h内不饮酒、不做剧烈运动。所有患者于治疗前、治疗后第8周末在早晨7:00～7:30抽取空腹肘静脉血3mL, 立即置离心机分离, 放置-30℃冰箱中待测。采用放射免疫法 (RIA) 测定血清中T3、T4、促甲状腺激素 (TSH) 含量, 操作按说明书要求进行测定。

1.2.2 对照组

同上方法进行测定。

1.2.3 疗效评价标准

采用阳性症状和阴性症状量表 (PANSS) , 在治疗前及疗后2、4、6、8周末进行评定[2]。

1.2.4 统计学方法

本组数据经t检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

两组治疗效果比较见表1。

由表1可以看出, 观察组 (服用抗精神药物组) 和对照组 (健康组) 治疗后, 精神分裂症患者血清T3、T4有下降的趋势, TSH升高, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

神经内分泌变化尤其是甲状腺激素的变化是精神分裂症病因学研究的重点之一, 主要是下丘脑-垂体-肾上腺和性腺轴系统, 现今临床研究表明精神分裂症存在甲状腺激素水平失调[3]。甲状腺激素可易化体内去甲肾上腺素能的神经传递作用, 抗精神病药物对多巴胺、5-羟色胺、α2受体的阻断作用抑制性腺轴系和甲状腺轴系, 从而引起患者血清甲状腺激素水平变化。从而影响T3、T4、TSH水平, 服用抗精神病药物组治疗后血清T3、T4、有下降的趋势, 血清TSH有升高的趋势, 这种易化作用可能对精神分裂症患者发作的神经递质有向下调节的异同作用。本文研究表明抗精神病药物可以调整机体的内环境, 从而改善内环境障碍, 到达良好的治疗效果。抗精神病药物对精神分裂症患者的甲状腺激素的影响显著且有着重要的意义。

参考文献

[1]胡明申.精神分裂症患者甲状腺激素测定的临床观察[J].安徽医科大学学报, 1999, 32 (5) :668-669.

[2]胡一文, 王高华, 王惠玲, 等.首发精神分裂症患者认知功能与阴性症状的相关性[J].中国临床康复, 2005, 9 (12) :52.