神经外科麻醉（共11篇）
神经外科麻醉 篇1
随着医学的不断进步,影像技术的不断发展,对脑的生理及病生理的认识不断提高。手术显微镜及各种监测技术的开发和应用,使很多颅脑疾患有手术治疗的可能性,对麻醉要求更高。新型麻醉药品的不断问世,也使神经外科麻醉得到发展。对神经外科麻醉药物,原则上应符合以下标准:(1)诱导快,半衰期短;(2)镇静镇痛强,术中无知晓;(3)不增加颅内压和脑代谢;(4)不影响脑血流及其对CO2的反应(CBF-CO2应答反应);(5)不影响血脑屏障功能,无神经毒;(6)临床剂量对呼吸抑制轻;(7)停药后苏醒迅速,无兴奋及术后精神症状;(8)无残余药物作用。本文就神经外科麻醉的药物进行探讨。
1 静脉麻醉药
除氯胺酮以外,所有静脉麻醉药均对中枢神经呈剂量依赖性降低脑血流(CBF)、脑代谢率(CMRO2)和颅内压(ICP)。巴比妥类药物由于抑制神经元的电活动而使代谢率降低到最大限度,并保护不完全的脑缺血,即使大剂量的巴比妥类药物也不会改变脑血流自身调节和对CO2的反应性。异丙酚、咪达唑仑、依托咪酯均收缩脑血管,呈剂量相关性降低CBF、CMRO2、ICP,维持CBF对Pa CO2的相关性,保护离子通道及细胞膜的完整,维持血脑屏障的功能[1]。临床及动物实验均证实有脑保护作用。异丙酚微量血浆浓度即可较好地保护脑细胞,而且在和血浆蛋白结合状态下,仍能发挥其抗氧化作用[2],并有一定的脑保护作用。镇静剂量的丙泊酚能够改善重度颅脑损伤患者的脑组织氧分压,保持脑氧代谢和脑血流的良好匹配,可以作为颅脑损伤患者镇静的首选药物[3]。依托咪酯仅在轻度或中度缺血时有脑保护作用,可使脑氧需减少约50%,同时它维持脑灌注压最初减少脑血流比脑代谢程度重,使脑处于基质释放不足的危险情况,但其有肾上腺抑制作用,在ICU持续静滴镇静可增加死亡率。咪达唑仑具有催眠、解痉挛、松弛肌肉及顺行性遗忘作用。静注咪达唑仑0.15 mg/kg可使CBF降低33%,CMRO2降低27%,血管阻力(CVR)增加40%;动物实验将剂量增大至5~10 mg/kg时,CMRO2降低50%,而脑组织能量储备ATP、ADP和AMP维持正常,提示对脑缺氧具有保护作用。氯胺酮因其增加CMRO2和CBF有升高ICP的作用。近来,发现其有阻滞NMDA受体,被提议为脑保护的麻醉药,在神经外科麻醉有争议。
2 吸入麻醉药
几乎所有吸入麻醉药均产生进行性EEG抑制,通过降低碳水化合物代谢,使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加;呈浓度相关性增加CBF和降低CVR、CMRO2,CBF/CM-RO2的变化与吸入浓度大致呈直线相关。但有研究显示[4,5],当高浓度吸人后,使CMRO2、CBF、脑灌注压(CPP)、ICP对CO2的反应性及脑自动调节功能降低,但对CO2的反应性仍然存在,于吸入前进行过度通气,可减弱其对ICP升高的作用。但是,对已有颅内压升高和颅脑顺应性降低的脑外伤病人麻醉时,仍构成威胁。吸入麻醉药增加c AMP合成,舒张动脉血管。对脑血管的扩张效应氟烷最强,其引起脑血管扩张也可致ICP增高。安氟醚次之,氧化亚氮、七氟醚和异氟醚的作用最弱。在1.5MAC麻醉状态下氟烷和安氟醚增加CBF分别为66%和35%,而七氟醚和异氟醚对CBF几乎无影响[6]。有研究证实,0.7MAC的安氟醚和氟烷均可使心肌收缩力下降20%,且两药间无显著差异。而等效的异氟醚对心肌收缩力的抑制作用明显弱于氟烷和安氟醚。地氟醚对心肌收缩力的抑制作用与异氟醚相似;新型吸入麻药七氟醚、地氟醚对脑血流与异氟醚相似,可用于神经外科麻醉。安氟烷深麻醉时可出现癫痫样脑电活动,不宜用作神经外科麻醉。N2O可使CBF增加和ICP升高,并轻度增加CMRO2,不影响脑血管对CO2的反应,但合用其他吸入麻醉药可增加此作用,与静脉麻醉药、麻醉性镇痛药、巴比妥类或过度通气时,可减轻或完全消除N2O的血管舒张作用。
3 麻醉性镇痛药
其对脑代谢和血流影响小,同时支持心血管系统和脑灌注压,不损害脑血流的自身调节和对CO2的反应性。芬太尼对脑血流和脑代谢的影响明显受复合用药的影响,有文献报道其与N2O、氟烷、地西泮(安定)合用,可明显降低CBF和CMRO2,但单独应用时CBF仅轻度增加而CMRO2无明显影响.阿芬太尼在深麻醉剂量下,脑血管对Pa O2、Pa CO2和MAP的改变不出现相应变化,CMRO2降低。瑞芬太尼是新合成的超短效的阿片类μ受体激动药,它具有镇痛效果好、作用时间短和可控性好等特点[7]。可迅速达到血-脑平衡,作用消失快;还可使脑血管收缩,CBF降低,明显降低ICP.研究证实,瑞芬太尼对通气的反应强度是阿芬太尼的40-70倍。另一项研究通过对比瑞芬太尼和阿芬太尼对精神运动的效应证实,瑞芬太尼至少要比阿芬太尼强40倍。有报告指出,大剂量阿片类在动物可产生癫痫发作,临床应慎用。
4 局部麻醉药
局麻药的作用机制是:稳定细胞膜,降低细胞膜对Na+的通透性,阻断Na+通道,阻滞Na+内流,阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动、传导.在20 min内静脉滴注普鲁卡因750mg,对人脑的血流动力学未见影响。利多卡因除具有突触传递抑制作用外,还具有膜稳定作用,能阻断Na+通道,限制Na+-k+外漏,从而降低膜离子泵负担和CMRO2。利多卡因脑保护作用的机制主要为阻断钠通道,使缺氧的神经细胞具有一定剩余能量,为神经功能的恢复赢得时间;认为利多卡因具有较巴比妥类更强的脑保护作用。
5 肌肉松弛药
神经外科手术中虽然不强调肌肉的松驰,但麻醉中合理的应用肌松药,可以降低麻醉中病人心血管的副反应,减少全身麻醉药及麻醉性镇痛药的用量,降低麻醉药物的副作用,使麻醉过程更趋于平稳。肌松药不透过血脑屏障,对脑血管无直接作用。但在神经外科病人应用肌松药,对脑血管可产生明显的间接作用,表现脑血管阻力和静脉回流阻力降低,从而使ICP下降,但应用肌松药时,如果血压升高,则颅内高压病人的ICP可进一步升高。去极化肌松药琥珀胆碱有升高ICP、血钾,对于神经外科创伤手术的病人可能是致命的。非去极化肌松药箭毒有释放组胺,可直接和间接扩张脑血管,增加脑血流量,有升高ICP。潘库溴铵不引起组织胺的释放,但有轻度的解迷走神经作用和儿茶酚胺释放作用,可致心率增快,血压升高和心排量增加,对于严重高颅压的病人应谨用。维库溴铵不释放组织胺也无解心脏迷走神经作用,不引起ICP的升高,阿曲库铵也不引起ICP的升高,两者都适于神经外科麻醉。顺式阿曲库铵是阿曲库铵的同分异构体。具有阿曲库铵的Hoffmann降解特性,同时具有维库溴铵对心血管影响小的优点。
理想的神经外科麻醉要求麻醉诱导迅速,维持镇静、镇痛充分,降低ICP和CMRO2,停药后清醒迅速而无躁动,无呼吸抑制和残余药物作用。目前,临床上神经外科麻醉多主张气管内插管全麻,结合中度过度通气,有利于降低颅内压、保证充足的氧供。可采用全凭静脉(TIVA)或静吸复合麻醉等平衡麻醉。静脉诱导快速气管插管:常用镇静催眠药+肌松药+克服插管反应药,如芬太尼、维库溴铵和硫喷妥钠或异丙酚、依托咪脂,并辅助过度换气,为克服气管插管期应激反应,在插管前静注利多卡因或β受体阻滞药艾司洛尔等措施。全凭静脉麻醉(TIVA),将镇静催眠药、镇痛药、肌松药、应激反应抑制药联合应用,药物之间的作用能够相互补充,弥补不足。有研究显示,普鲁卡因-异丙酚-芬太尼静脉复合麻醉诱导迅速平稳,麻醉深度易于调节,血流动力学稳定,恢复快速完全[8]。丙泊酚、普鲁卡因、芬太尼、肌松剂静脉复合麻醉,发现诱导、恢复平稳而迅速,避免了传统的静脉普鲁卡因复合麻醉所造成的不同程度循环抑制和高铁血红蛋白血症的发生又弥补了丙泊酚镇痛较弱的缺点,即达到了满意的麻醉效果,又减少了用药量[9]。丙泊酚复合瑞芬太尼靶控输注用于神经外科手术麻醉[10],也取得了理想的效果。静吸复合麻醉,采用低浓度(0.5-0.8MAC)吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药、镇痛药及肌松药复合,有取长补短的作用。另外,联合应用新型麻醉药丙泊酚、瑞芬太尼、顺式阿曲库铵、七氟醚,值得我们进一步研究。
摘要：目的探讨神经外科手术麻醉药物的进展及其麻醉的最佳方案。方法查阅文献,分析对比用于神经外科手术的静脉麻醉药、吸入麻醉药、麻醉性镇痛、局部麻醉药及肌松药对中枢神经的作用和影响。结果对各类麻醉药物的中枢神经作用有了进一步的认识,各麻醉药物联合使用可互相弥补不足。结论复合多种药物能更好发挥药理作用,达到理想的神经外科麻醉的效果。
关键词：神经外科麻醉,麻醉药物
参考文献
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神经外科麻醉 篇2
由首都医科大学附属北京天坛医院、首都医科大学麻醉学系和北京医学会麻醉学分会主办的“2011年天坛国际神经外科麻醉论坛（TiNAS2011）”将于2011年6月3-5日在北京隆重召开！
2011年天坛.国际神经外科麻醉论坛大会主席团成员：
大会名誉主席(按姓氏拼音顺序排列):李树人罗爱伦王恩真吴新民赵继宗
大会主席团(按姓氏拼音顺序排列):陈德威高培毅郭曲练郭向阳黄宇光李立环李俊发李天佐梁伟民
刘进米卫东田玉科王保国王国林王天龙王拥军熊利泽薛张纲叶铁虎于布为
岳云张宏张力伟张俊廷张亚卓周建新 大会执行主席:Adrian W.Gelb韩如泉 学术委员会（按姓氏拼音顺序排列）：
安建雄白琴陈文陈雪华池萍邓晓明丁冠男冯毅高培毅高之宪郭向阳
韩如泉郝建华黄宇光贾桂军江涛李俊发李京生李立环 李树人李淑琴李天佐李小葵
李佑祥林松刘佰运刘进刘丕楠刘永勤卢家凯罗爱伦 马振宇米卫东倪家骧潘楚雄
潘宁玲乔惠卿恩明苏跃孙莉田鸣田玉科王保国 王恩真王集生王克杰王硕
王天龙王拥军王增春王振元王卓强王新生吴安石吴新民 熊利泽徐铭军薛纪秀薛晓东薛张纲
杨拔贤杨俊叶铁虎于布为袁芳岳云张炳熙
张宏张建国张建敏张俊廷张力伟张亚卓张玉琪张懋植赵志丹赵继宗赵晶赵元立周建新
国内特邀嘉宾:陈德威董振明高培毅郭曲练郭向阳黄文起 李立环李俊发李天佐李文志
连庆泉梁伟民刘进马虹米卫东田玉科王保国王国林王拥军吴世铨熊利泽薛张纲
姚尚龙叶铁虎于布为岳云张宏张力伟张俊廷张亚卓 周建新
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神经外科麻醉 篇3
【关键词】实验动物;家兔;氯胺酮
【中图分类号】Q95-33 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2012）02-0105-01
安全满意的实验动物麻醉，是保证动物实验手术操作成功的关键环节，是科研项目研究过程得以顺利进行的重要保证。其中充分的术前准备、安全高效的麻醉药品选择与正确使用、细致全面的麻醉复苏期管理，是实验动物麻醉成功的关键。结合我院近年来教学、科研中应用氯胺酮和安定复合麻醉，开展家兔动物实验取得的经验和教训简介如下：
1 术前准备
1.1 实验动物准备 实验用家兔应选择品种、性别、月龄、体重和健康状况无差异的群组。对于需进行对照实验的科研尤为重要，以做到分组实验动物无差异。分组前应将挑选的家兔提前一周置于实验室内。即便于家兔适应新的环境，也利于观察性饲养，了解其健康情况和生活习性。记录动物的体重、生长速度、摄食能力。活泼好动、肌肉发达、脂肪饱满的优先选用。可有效提高实验动物的麻醉耐受能力。实验动物术前应禁食12小时。家兔术日禁食、禁水，防止呕吐和误吸的发生【1】。短时手术操作术前无需给药。
1.2 麻醉药品及器材的准备 根据麻醉方案准备好麻醉药品和稀释药品，同
时需要准备好抢救、镇痛、等应急药品。
2 术中麻醉的应用与监护
皮肤消毒后，选取家兔后腿肌肉饱满处行氯胺酮肌肉注射，剂量：10mg/kg。观察家兔出现垂头、睫毛反射、肌张力显著降低，趾蹼反射消失，呼吸平稳，无躁动等特征出现，表明实验兔已进人中度麻醉状态【2】。固定家兔于术台。剪毛、标记切口、消毒皮肤。术前腹腔注射安定，方法：与生理盐水等比例混合后,按照4ml/kg剂量标准再家兔下腹部，正中线旁2cm处刺入，针尖指向脊柱侧缓慢进针约2cm，全量注入腹腔【3】。短时制动麻醉时安定用量减半。切开皮肤前可选择性应用0.5%利多卡因沿切口行局部浸润麻醉。术中观察家兔如有躁动，可肌注半量氯胺酮。术中观察呼吸频率和深度、肌张力、有无呕吐和呼吸道分泌物增加等指标。氯胺酮术中用总量不大于100毫克。
3 麻醉复苏期管理
3.1 复苏环境
对术后需要复苏的动物，应在移至复苏室内观察。其苏醒室应该温暖、安静，灯光柔和充分，便于观察动物。复苏早期阶段应保持环境温度在27℃～32℃，避免低温对尚未苏醒、不能自由活动的家兔造成伤害。同时应将家兔以侧卧位置于清洁的棉垫之上，以便保持体温、保护切口。对于成年动物，完全苏醒后12小时至切口拆线期间，因受到麻醉和手术的创伤性操作影响，体质虚弱、抵抗力下降。此时要求环境温度维持于相对稳定的水平，避免因出现大的温差变化而致病。家兔饲养中对环境湿度要求很高，应保持在60%上下。避免出现细菌和寄生虫过度繁殖而至各类家兔疾病的发生。
术后7日内应使用消毒后的笼舍、水具、料盆饲养，避免出现切口感染、腹泻等疾病。实验室内家兔养殖密度不应大于1只/平方米，避免重叠放置兔舍，以便于维持实验室清洁和环境空气质量。实验室应有通风换气设备。每日观察两次，注意眼睛、鼻子分泌物，监测体重和切口，并作好每日的详细记录。饮食上应选择高营养、易消化的食物，增加饲料中蛋白质含量。对于家兔可适当增加高质量新鲜饲草，以促进食欲利于康复。正常情况下一周后可恢复至术前健康体质水平。
3.2 并發症处置
3.2.1呕吐 吞咽反射和咳嗽反射在麻醉期间都受到抑制，当麻醉变浅时逐步恢复，故复苏时间越短该并发症发生率越低。当发现动物开始呕吐时，应调整动物体位，使其头部低于胸部和腹部，以防止吸入呕吐物。
3.2.2 呼吸困难 呼吸困难可以通过许多症状显示，如气喘、过度换气、呼吸时伴有呼噜声等。麻醉后易发生呼吸抑制现象，并且抑制的程度在术后可能有所加重。故复苏早期应重点观察，如果呼吸抑制明显，可吸氧并使用呼吸兴奋剂。
3.2.3 伤口感染的控制 术中严格无菌操是防治术后切口感染的关键。作为非无菌实验动物家兔，受特定生活习性的影响，仍面临较大的切口感染风险。动物术后切口的感染主要来自于粪尿的污染，故应及时清扫家兔排除的排泄物，精心护理以减少粪尿污染，在一定程度上可以减少感染的危险性。术后预防性使用抗生素同样重要，可应用青霉素，剂量为4万u/kg，每日一次预防感染连用3天。
4 结果 本组外科实验用家兔16只，共完成实验手术16台次，短时制动麻醉96台次。麻醉效果满意，手术操作顺利，短时制动时可安静无躁动。氯胺酮、安定注射完毕后麻醉诱导时间1.5分钟到5分钟，平均3.2分钟。麻醉持续时间20分钟到45分钟，平均28分钟。术后复苏时间45分钟只145分钟，平均64分钟。全部家兔无死亡及术后并发症出现。对于对试验动物进行每月一次的短时制动麻醉耐受良好，未发见无不良反应。
5 讨论
安全有效的麻醉是外科动物实验成功的重要保证。实验动物的个体差异，术者操作经验，围手术期动物、环境、设备的管理，都直接影响着动物实验的成败。
麻醉药物氯胺酮，属非巴比妥类麻醉剂。其药理作用于皮质和间脑，选择性抑制大脑的联络系，起效时间短，作用快，镇痛作用可靠使其应用的主要特点。但易使家兔出现肌张力增高，烦躁等现象。安定是临床上常用的镇静催眠药，具有抗惊厥和中枢性骨骼肌松弛作用，加用安定3mg／kg腹腔注射，3至4分钟后，家兔肌肉完全松弛，无躁动、烦躁现象。加用安定后，麻醉持续时间无改变，对呼吸及循环系统亦无不良影响。上述两种药物简单易得，使用方便，操作安全有效。家兔因性情温顺，饲养简单方便而被广泛应用于科研、教学等实验等领域。实际操作中发现该动物对麻醉耐受的个体差异较大，对麻醉的安全性提出较高的要求。操作中因严格执行操作规程，严密观察家兔的反应。麻醉用药易从小剂量开始应用。对于需要多次进行麻醉处置的实验家兔应建立完整的实验档案，确保麻醉用药的个体化，以提高麻醉效果和麻醉安全。
参考文献：
[1] 邓小明，朱科明．常用实验动物麻醉[M]．上海：第二军医大学出版社，2001．112-115．
[2] 李尧清, 杨小玲.氯胺酮在实验动物麻醉中的应用分析[J].上海实验动物学，2001.21(3):169-170.
神经外科麻醉 篇4
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院神经外科2013年9月至2014年7月收治并进行全麻插管下行手术的患者78例为研究对象。所有患者均无呼吸障碍、循环功能障碍, 无心、肺、肾等脏器严重疾病, 男43例, 女35例, 年龄28~52岁, 平均 (44.6±13.8) 岁, 体质量43~76 kg, 平均 (59.6±17.3) kg。将其随机分为2组, 各39例。观察组男22例, 女17例;对照组男21例, 女18例。两组患者基本资料相比较, 差异不明显, 无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2方法:手术前, 两组患者均肌内注射0.5 mg阿托品, 0.1 g鲁米那钠。连接监护仪, 实时监测患者心率、血压、血氧饱和度。静脉滴注200 m L乳酸钠林格液进行扩容。根据患者体质量, 每千克用0.04 mg咪达唑仑、0.2 mg顺式阿曲库胺、2 mg丙泊酚、3μg芬太尼进行静脉滴注, 实行麻醉诱导。手术中, 用顺式阿曲库、瑞芬太尼、七氟烷、氧气维持麻醉。手术结束之前, 停止肌肉松弛药的使用, 减缓芬太尼、顺式阿曲库胺注入速度, 根据脑电双频指数判断患者麻醉深度, 具体判断标准如下。深麻醉:31≤BIS值≤40;浅麻醉:41≤BIS值≤50。对照组在手术结束前15 min停止注入瑞芬太尼、丙泊酚, 患者清醒之后进行拔管。观察组患者在深麻醉状态下拔管, 拔管之后停止注入瑞芬太尼和丙泊酚, 并用氧气面罩供氧, 保持其呼吸畅通。
1.3评定标准:在拔管前2 min、拔管后即刻、拔管后2 min观察记录患者心率、平均动脉压。观察拔管后患者喉痉挛、躁动、呛咳反射等并发症情况。术后对患者拔管记忆进行调查, 评判其舒适度。
1.4统计学方法:统计两组手术相关数据, 用统计学软件SPSS19.0进行处理, 以t检验均值对比, 当P>0.05, 则对比无显著差异, 无统计学意义, 当P<0.05, 则对比有显著差异, 有统计学意义[2]。
2结果
手术后, 观察组喉痉挛、呛咳、躁动例数均为0例, 对照组发生严重呛咳反射21例, 轻度呛咳9例, 该组所有患者均出现不同程度喉痉挛和躁动。观察组舒适度普遍高于对照组。拔管前2 min, 两组患者心率、平均动脉压差异不显著 (t=0.8641, P>0.05) , 无统计学意义。拔管后即刻、拔管后2 min对照组心率、平均动脉压均高于观察组, 两组数据对比差异显著 (t=9.1384, P<0.05) , 有统计学意义。见表1。
3讨论
临床全身麻醉手术中麻醉拔管一般有两种情况, 清醒状态下拔管是在患者术后能自主呼吸、肌肉张力恢复的情况下拔管, 深麻醉拔管是指在患者手术后恢复自主呼吸但未恢复意识和咳嗽反射能力时拔管[3]。手术后患者恢复意识的过程中, 麻醉效果减退, 患者会感觉到气管对于气管导管产生的不适甚至疼痛感, 出现呛咳、喉痉挛等症状, 此时拔管, 由于强烈刺激导致的不适感, 患者血压会急剧升高, 心率加快, 严重者还可能导致再度出血, 压迫邻近的脑组织, 造成其缺氧、移位、水肿等, 可能需要再次进行手术, 加重患者痛苦;拔管后可能误吸异物导致呼吸困难甚至窒息死亡, 增加手术的危险性。本研究中使用的深麻醉拔管则能有效减轻患者身体对于拔管行为的应激反应, 提高手术的安全性和患者舒适度。
研究数据表明, 观察组对照组拔管前心血管状态接近, 无显著差异。在刚拔管的时间里, 观察组心率及其平均动脉压与拔管之前相比无显著差异, 未出现躁动、呛咳, 对照组则出现大幅度心率加快、动脉压升高, 发生剧烈呛咳, 部分出现喉痉挛。拔管后2 min, 对照组心率和平均动脉压持续升高, 严重躁动, 呛咳不止, 观察组心率与血压依然稳定, 未出现严重不适反应。
综上所述, 神经外科手术中行深麻醉拔管能有效提高手术安全性和患者舒适度, 有临床推广价值。
摘要：目的 研究深麻醉拔管应用于神经外科手术麻醉中的效果和安全性。方法 选取在我院进行全麻插管下行神经外科手术的患者78例, 随机分为研究组和对照组。研究组在患者深麻醉状态下进行拔管, 对照组在清醒状态下拔管, 比较两组拔管前后的心率、血压、舒适度和手术后并发症情况。结果 观察组心率、血压比对对照组平稳, 未出现严重并发症, 安全性较高。结论 深麻醉拔管能提高神经外科手术安全性, 有效避免再度手术, 有临床推广价值。
关键词：神经外科手术,深麻醉,拔管,安全性
参考文献
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神经外科麻醉 篇5
B．神经反射试验
C．嗜碱性细胞脱粒试验
D．结膜试验
E．阿托品试验
表面麻醉药有哪几种剂型()A．乳剂
B．溶液
C．软膏
D．栓剂
E．凝胶
预防局麻药中毒的措施包括()A．加入微量肾上腺素
B．最低有效局麻药浓度
C．麻醉前应用镇静药
D．减小局麻药用量
E．加快注药速度
4.判断题静脉注射局麻药后最易发生的即刻并发症是组织坏死。()参考答案对5.判断题利多卡因是酯类局麻药。()参考答案错6.判断题可卡因只能用于表面麻醉。()参考答案错 7 静脉注射局麻药后最易发生的即刻并发症是()A．神经炎
B．失语
C．血栓性静脉炎
D．心肌抑制
E．通气过度
利多卡因在静脉局部麻醉总剂量不应超过()A．0.5mg/kg B．3mg/kg C．1.5mg/kg D．2mg/kg E．2.5mg/kg 9 在第2骶后孔阻滞骶神经最常见的并发症是()A．损伤脊髓
B．血肿形成
C．穿刺针刺入盆腔
D．注药入血管
神经外科麻醉 篇6
【关键词】第二产程；双侧阴部神经阻滞麻醉；无保护会阴接生
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0056-02
随着无保护会阴接生技术从国外的引入，我院开展了无保护会阴接生法接生，但是由于受会阴条件、胎儿大小、骨盆出口条件、产妇配合程度等多种因素影响，无保护会阴接生法还不能适用于所有产妇。我们探讨了双侧阴部神经阻滞麻醉配合无保护会阴接生法，取得了较好的效果，现报道如下。
资料与方法
1.临床资料：随机选取我院2013年10月至2015年11月经阴道分娩的单胎初产妇189例，研究对象为无阴部神经阻滞麻醉以外的镇痛或麻醉方式者、无会阴条件以外因素需要行会阴切开术者。2013年10月至2014年3月分娩者为对照组，年龄21-34岁，平均（27±4.21）岁，孕周37-41+5 周，平均（39±3.1）周；2013年4月至2013年11月分娩者为观察组，年龄20-36岁，平均（28±3.6）岁，孕周37-41+6周，平均（39±4.63）周。
2.方法：对照组使用单纯无保护会阴接生法接生，不采用双侧阴部神经阻滞麻醉；观察组在胎头拨露横径达2-3cm时行双侧阴部神经阻滞麻醉，配合无保护会阴接生法接生。
（1）会阴阻滞麻醉法：初产妇于宫口开全后，做第二产程的宣教，根据产力情况指导产妇使用腹压，使胎先露匀速拨露，当胎头拨露横径达2-3cm时刷手上台准备接生。
（2）无保护会阴接生法：根据产力情况指导产妇在宫缩时屏气用力，在宫缩间歇期放松休息，宫缩时左手协助胎先露俯屈。
3.诊断标准及效果评价：产后出血的诊断标准参照妇产科学[2]，新生儿窒息的诊断标准参照实用新生儿学[3]。
4.统计学方法：数据资料采用SPSS 17.0统计软件分析，计量资料采用均数±标准差表示，采用t检验；计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1.两组成功率比较：麻醉后无保护观察组98例，成功91例（92.9%），实施了保护会阴7例（7.1%），其中会阴条件差4例，巨大儿2例，骨盆出口轻度狭窄伴会阴条件差1例；而对照组91例，成功76例（84.5%），实施了保护会阴15例（16.5%），其中会阴条件差6例，产妇腹压配合差4例，胎儿偏大2例，巨大儿2例，骨盆出口轻度狭窄伴会阴条件差1例；观察组无保护分娩成功率显著高于对照组（92.9% vs 83.5%，χ2 =4.0026，P <0.05），差异有统计学意义。
2.第二产程时间与新生儿体重比较：观察组体重显著大于对照组体重，差异有统计学意义（t=2.7372，P<0.01）；观察组第二产程时间显著短于对照组，差异有高度统计学意义（t=4.1691，P<0.001），见表1。
3.母婴并发症比较：观察组及对照组软产道裂伤差异无统计学意义（P>0.05），观察组及对照组的产后出血率及新生儿窒息率比较，差异均无统计学意义（P>0.05），见表2。
讨论
1.阴部神经阻滞麻醉减轻了第二产程疼痛，增加了无保护会阴分娩成功率：第二产程的疼痛特点为疼痛部位明确，集中在阴道、直肠、会阴，性质如刀割样锐痛。同时由于胎头降至骨盆出口压迫盆底组织时，产妇有排便感，不自主地向下屏气[2]，胎头下降越低，不自主排便感越强烈。当胎头拨露后，由于剧烈疼痛和强烈排便感，产妇较难很好配合，容易使用较猛的腹压，阴道和外阴组织扩张速度不均匀，胎儿迅速娩出，造成软产道严重裂伤。当胎头拨露较小时，行双侧阴部神经阻滞麻醉，能有效地减轻疼痛。
2.会阴组织充分放松，缩短二程时间，减轻会阴损伤：在第二产程后期，阴道、外阴组织的阻力是影响胎儿娩出速度的重要因素
3.利多卡因使用要点：利多卡因是一种常用的局部麻醉药物，起效快，持续时间1-2h，使用前应询问有无此种药物过敏史，穿刺之前做好严格的消毒，防止出现深部组织感染，注药部位要准确，否则达不到效果。
4.双侧阴部神经阻滞麻醉配合无保护会阴接生技术适用范围的探讨：双侧阴部神经阻滞麻醉配合无保护会阴接生技术有上述优点，但是阴部神经阻滞麻醉因是侵入性操作，有感染的风险，利多卡因有致过敏反应发生的几率。
参考文献：
[1]熊仁华.最新麻醉科临床新技术精细化操作与新技术应用成功新经验指导及科室规范化管理指南.北京：人民卫生出版社，2012：455-457.
[2]谢幸，苟文丽.妇产科学.8版.北京：人民卫生出版社，2013：211-215，180-182.
[3]邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕.实用新生儿学.4版，北京：人民卫生出版社，2011：222-225.
神经外科麻醉 篇7
关键词：舒芬太尼,芬太尼,麻醉,开颅手术
舒芬太尼(Sufentanil,Suf)是新型强效的μ阿片受体高选择性激动剂,是芬太尼N-4位取代的衍生物,其作用强度是芬太尼(fentanyl)的5～10倍[1,2]。静脉给药后3～4min达到最大效应,具有起效快、循环系统功能稳定等优点。有研究认为舒芬太尼在抑制麻醉诱导期气管内插管应激反应等方面较传统芬太尼更为有效[3]。在国外广泛应用于神经外科、心胸外科、普外等复杂大手术。本观察比较等效剂量的舒芬太尼和芬太尼应用于开颅手术麻醉的优缺点,探讨其临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年5～9月择期拟行开颅手术的病人40例,ASAⅠ～Ⅱ级,男26例,女14例,年龄20～68岁。随机分为芬太尼组(Ⅰ组,20例)和舒芬太尼组(Ⅱ组,20例)。
1.2 麻醉方法
两组均在术前30min常规肌肉注射阿托品(天津药业集团新郑股份有限公司,批号:0912152)0.5mg,鲁米那(广东邦民制药厂有限公司,批号:100418)0.3mg。患者入室后开放下肢静脉通道,麻醉开始前均输注复方乳酸林格液(中国上海百特医疗用品有限公司,批号:GS1004046)8ml/kg,面罩吸氧5分钟后开始麻醉诱导。给予福尔利(江苏恩华药业股份有限公司,批号:20100116)0.3mg/kg,Ⅰ组给予芬太尼(宜昌人福药业有限责任公司,批号:100304)7μg/kg,Ⅱ组给予舒芬太尼(宜昌人福药业有限责任公司,批号:100407)1μg/kg,两组均给与阿曲库铵0.6mg/kg,5min后插管,术中予以丙泊酚维持,气管插管一次成功。为排除其他镇痛药干扰,两组均未再给与其他镇痛药。手术结束未使用各拮抗剂
1.3 观察指标
分别记录麻醉诱导前(T1),推注舒芬太尼或芬太尼后3min(T2),插管时(T3),插管后(T4),去骨瓣时(T5),拔管前(T6),拔管后5min(T7)的BP、HR、MAP,并记录入睡时间,BIS降至60的时间,睁眼时间(停止输注丙泊酚至睁眼),拔管时间(停止输注丙泊酚至拔管),并于拔管后30min记录病人的警觉/镇静评分(OAA/S评分)、疼痛评分(VAS评分)。
1.4 统计分析
采用SPSS 13.0 for Windows软件进行统计学分析。计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
注:与Ⅰ组比较:*P<0.05
2 结果
2.1 一般临床资料的比较
两组患者性别、年龄、身高、体重、手术时间、丙泊酚用量均无显著性差异(P>0.05)。
2.2 两组患者围术期的血流动力学改变
两组麻醉诱导时的SBP、DBP、MAP、HR均较麻醉前显著降低(P<0.05);Ⅰ组麻醉诱导时的SBP、DBP、MAP均低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅰ组在插管、去骨瓣时、拔管时的SBP、DBP、MAP、HR、BIS均高于Ⅱ组(P<0.05),见表1。
2.3 两组患者在麻醉诱导时及停止输注丙泊酚酚后的情况比较
Ⅱ组的入睡时间(1.5±0.24min)明显短于Ⅰ组(2.3±0.31min)(P<0.05);而BIS降至60时间,睁眼时间,拔管时间则无显著性差异(P>0.05)。拔管后30min OAA/S评分两组无明显差异(P>0.05),但Ⅱ组拔管后30minVAS评分显著低于Ⅰ组(P>0.05)。本研究也显示舒芬太尼苏醒期躁动发生率低,镇痛作用确切,恢复平顺。
3 讨论
患颅内占位性病变病人,常因脑容积增加,脑脊液被吸收的容量缓冲机制耗竭而产生颅高压,导致长期头痛、恶心、呕吐,以致存在营养不良和消瘦。又可因采用脑室引流,脱水利尿治疗等降低颅内压的治疗措施而不可避免的存在水电解质紊乱等情况。这类病人普遍对麻醉药和出血的耐受性差。加上手术中的刺激,特别是凿骨瓣时的刺激,又可使交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增加至心率增快,血压升高,增加氧耗。同时,防治术毕呛咳和术后因疼痛升高颅内压也是麻醉管理的重要内容。因此,麻醉药物的选择、麻醉的实施和管理尤为重要。因此,选择合适的、安全稳定的、对麻醉期间和术后一定时间内心血管系统影响小的强效镇痛麻醉药物是理想神经外科麻醉的重要前提之一。
舒芬太尼是一种新型的强效阿片类镇痛药,是芬太尼的衍生物。其镇痛强度为芬太尼的5～10倍。舒芬太尼的突出特点是心血管的稳定性,在国外广泛应用于麻醉中[4]。本研究中观察舒芬太尼的麻醉起效时间短,说明舒芬太尼脂溶性高,分布容积较芬太尼小,更易透过血脑屏障,能很快达到有效的血药浓度;与等效计量的芬太尼比较,舒芬太尼镇痛效果强于芬太尼,说明其与μ阿片受体亲和力更强,因此镇痛作用也强。且未发现舒芬太尼在麻醉恢复时间上与芬太尼有明显差异。
舒芬太尼组在麻醉各时点的BP、MAP、HR均无明显变化,而芬太尼组插管时、后5min,去骨瓣时、拔管时的BP、HR、MAP上升较明显,说明舒芬太尼的镇痛效应较芬太尼强,且心血管变化稳定。研究表明,舒芬太尼脂溶性高,易透过血脑屏障,且离子化率低,易透过细胞膜和血脑屏障,同时,其分布容积小,能很快在脑内达到有效血药浓度而发挥作用,因而,舒芬太尼起效快[5]。
舒芬太尼入睡时间较芬太尼短,可能与舒芬太尼起效比芬太尼快有关。而在BIS降至60的时间,睁眼时间,拔管时间两组均无显著性差异,说明舒芬太尼并不影响患者术后苏醒,且术后有明显的镇痛作用。研究显示,舒芬太尼蛋白结合率高、代谢产物～去甲舒芬太尼仍有较强的镇痛作用,而且,舒芬太尼对μ1受体具有高度选择性,对δ和μ2受体的亲合力为μ1受体的1/100,消除半衰期较芬太尼短,消除快,并且时量相关半衰期仅为芬太尼的1/7,其蓄积的风险性低[6,7],因而,更适合神经外科麻醉。
总之,舒芬太尼与芬太尼相比,有起效快、抑制插管反应作用强、镇痛作用强、镇痛时间长、拔管平稳、安全且恶心呕吐发生率低,是目前开颅手术中更理想的长效镇痛药。
参考文献
[1] Scholz J,Steinfathm,Schulzm.Clinical pharmacoki-netics of alfentani,1 fentanyl and sufentani..An update.Clin Pharmacokinet,1996;3 1(4) :275-292
[2] Kinirons BP,BouazizH,PaqueronX,et al.Sedation with sufentanil and midazolam decreases pain in patients undergoing upper limb sur-gery undermultiple nerve block.Anesth Analg,2000;90(5) :1118-1121
[3] 汤红海,严国章.舒芬太尼诱导用于双腔支气管导管插管对血流动力学的影响.现代实用医学,2006;18(8) :594-595
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[5] MemisD,Turan A,Karamanlioglu B,et al.Comparison of sufen-tanilwith sufentanil plusmagnesium sulphate for sedation in the in-tensive care unit using bispectral index.Crit Care,2003;7(5) :123-128
[6] Conti G,Arcangeli A,Antonelli M,et al.Sedation with sufentanil inpatients receiving pressure supportventilation has no effects on respi-ration:a pilot study.Can J Anaesth;2004;51 (5) :494-499
神经外科麻醉 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月~2014年12月本院收治的100例接受神经外科手术的患者作为研究对象, 将其随机分为观察组和对照组, 各50例, 其中观察组男27例, 女23例, 年龄18~77岁, 平均年龄 (44.5±11.7) 岁;对照组男25例, 女25例, 年龄20~79岁, 平均年龄 (45.4±11.3) 岁。所有患者均经过相关诊断标准确诊, 且100例患者均排除相关药物的禁忌证。两组患者性别、年龄、平均年龄、既往病史等一般资料方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者在手术前3~6 h内均需禁饮食, 且在手术前需肌内注射东茛菪碱及静脉注射咪唑安定[2]。手术时应先建立患者的静脉通道, 然后再进行麻醉。麻醉时, 对照组患者需静脉注射丙泊酚及芬太尼, 丙泊酚1.0~1.5 mg/kg, 芬太尼为4μg/kg;观察组患者应静脉注射丙泊酚及舒芬太尼, 丙泊酚规格同对照组相同, 舒芬太尼为0.7μg/kg。在患者意识消失后, 对患者进行机械通气, 在通气过程中应给患者使用1~2 mg/kg的琥珀胆碱, 以维持持续通气。为维持手术的正常进行, 在手术时应使用微量泵给患者输入丙泊酚5~8 mg/ (kg·h) 。在手术过程中要对患者的心电图进行检测, 同时要密切关注患者麻醉前、诱导后、插管后及拔管时的HR及MAP。
1.3 观察指标
观察并分析两组患者麻醉前、诱导后、插管后及拔管后HR及MAP, 且记录并分析患者的苏醒时间、苏醒质量评分及麻醉时不良反应发生情况。
1.4 评定标准[3]
对患者的苏醒质量进行评分, 一般在拔管5 min后进行, 评价标准为:若患者在正常语调的呼叫下能迅速做出反应, 则为5分;若患者在正常语调的呼叫下不能在第一时间内做出反应, 则为4分;若患者在高语调的叫唤下能做出反应, 则为3分;若患者在高语调叫唤下不能做出反应, 且只能通过摇晃或轻拍才能做出反应, 则为2分;若患者在摇晃或轻拍下未能做出反应, 则为1分。
1.5 统计学方法
对文中所得数据采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者不同时期的HR及MAP对比
两组患者麻醉前的HR及MAP比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者诱导后的HR及MAP则均要小于麻醉前, 但两组患者的HR及MAP比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;两组患者插管后及拔管时的HR及MAP要明显大于麻醉前及诱导后, 但两组患者插管后的HR及MAP同拔管时相比, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 同时观察组患者插管后及拔管时的HR及MAP要明显小于对照组, 且差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组患者苏醒时间及苏醒质量评分对比
观察组患者的苏醒时间明显短于对照组;观察组患者的苏醒质量评分明显大于对照组。两组患者的苏醒时间及苏醒质量比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 两组患者的不良反应发生率对比
观察组患者的不良反应发生率为14%, 对照组患者的不良反应发生率为42%, 前者明显小于后者。两组患者的不良反应发生率比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
注:与对照组比较, aP<0.05;1 mm Hg=0.133 k Pa
注:与对照组比较, aP<0.05
注:与对照组比较, aP<0.05
3 讨论
麻醉药物通常通过患者的大脑来发挥作用, 这具有一定的风险, 极易给患者造成呼吸抑制、心律不齐等不良反应, 同时, 由于神经外科手术的部位也在大脑, 这就使得神经外科麻醉的风险性显著提高。相关研究表明[4], 传统的麻醉药物会使患者的苏醒时间延长, 这极易给患者的呼吸系统造成不良影响, 影响患者的预后。另外, 传统的麻醉药物还会使患者的神经处于麻痹状态, 这使得患者在苏醒时的意识恢复时间显著延长, 这不利于医护人员判断患者是否有术后并发症产生。舒芬太尼是一种新型的麻醉药物, 其为芬太尼的衍生物, 该药物是一种μ-受体激动剂, 能够迅速的通过血脑屏障, 调节血脑平衡, 使得应激反应减少和颅内压降低, 另外, 该药物还具有半衰期短的优点, 可被比较快的清除。目前, 该药物已逐渐应用到临床之上。
本研究中, 观察组患者的HR及MAP要明显小于对照组, 同时苏醒时间、不良反应发生率及苏醒质量评分也要显著优于对照组。从研究结果中可以得到, 舒芬太尼在神经外科手术的麻醉中能够有效缩短患者的苏醒时间, 同时还能减少不良反应的发生, 提高患者的苏醒质量, 另外舒芬太尼不会使患者的HR及MAP产生过大的影响, 这使得患者的手术过程更为安全。因此, 舒芬太尼在神经外科麻醉中的临床应用价值突出, 值得在临床上普及应用。
摘要：目的 分析探讨舒芬太尼用于神经外科麻醉的临床应用价值。方法 100例进行神经外科手术的患者作为研究对象, 随机分为观察组和对照组, 每组50例, 观察组患者在麻醉时使用舒芬太尼, 对照组患者则在麻醉时使用芬太尼。观察并对比分析两组患者麻醉前后的血流动力学变化情况、苏醒时间、苏醒质量评分及不良反应发生情况。结果 观察组患者插管后、拔管时的心率 (HR) 及平均动脉压 (MAP) 小于对照组, 同时其苏醒时间、不良反应发生率要明显小于对照组, 且苏醒质量评分要大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 舒芬太尼用于神经外科麻醉时, 具有苏醒时间短、苏醒质量高、不良反应发生少、安全性高等优点, 有在临床上深入推广的价值。
关键词：神经外科,麻醉,舒芬太尼,临床应用价值
参考文献
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[2]孟旭.舒芬太尼与芬太尼用于神经外科手术麻醉的临床分析.大家健康 (学术版) , 2014, 8 (8) :163.
[3]张振, 罗辉宇, 徐阳.不同麻醉用药在神经外科手术中对患者应激反应的影响.中国实用神经疾病杂志, 2014, 17 (24) :52-53.
神经外科麻醉 篇9
关键词：氟比洛芬酯,吸入全麻药,神经外科
氟比洛芬酯(flurbiprofen axetil,FA)将非甾体类抗炎药氟比洛芬酯化,通过抑制前列腺素(prostaglandin,PG)的合成发挥镇痛效应[1,2]。氯诺昔康亦为常用于麻醉的一种非甾本类抗炎药。近年来,氟比洛芬酯和氯诺昔康在术中的超前镇痛作用被广泛研究[3,4,5],但其对全身麻醉药物用量的影响则鲜有报道。幕上开颅手术既要保证麻醉充分,又要避免麻醉药逾量,从而提高苏醒期质量,以便及时评估神经功能。研究旨在观察术前静脉注射氟比洛芬酯对幕上脑肿瘤切除术中异氟醚摄取量的影响,并与氯诺昔康作一比较。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院择期行小脑幕上脑肿瘤切除术的60例患者,年龄18~60岁,ASA I~Ⅱ级。患者清醒合作,并已知情同意。无非甾体类抗炎药禁忌证。将所有患者随机、双盲、平均分为生理盐水组、氯诺昔康组[16 mg(可塞风;粉剂:8 mg/支;奈科明有限公司)]和氟比洛芬组[100 mg(氟比洛芬酯脂微球注射液;5 ml∶50 mg/支;北京泰德制药)],每组各20例。
1.2 方法
患者入手术室后常规监测血压(BP)、心电图(ECG)、血氧饱和度和脑电双频指数(bispectral index,BIS),静脉给予咪达唑仑0.05 mg/kg,每隔1 min记录血压,取3次平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)的平均压值作为基础MAP。麻醉护士根据随机分组表给予观察药物15 min后麻醉诱导,依次静注舒芬太尼0.4μg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg后行气管内插管。连接麻醉机(Ohmeda 210)行控制呼吸,纯氧流量1 L/min,通气频率12次/min,潮气量8~10 ml/kg,I∶E=1∶2,维持呼气末CO2分压(end-tidal pressure ofcarbon dioxide,PETCO2)30~35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。
术中调节异氟醚浓度,使BIS(Aspect Medical System)维持在40~60,血压控制在基础MAP的(-20%)~(+10%)之间。高血压(MAP>基础值10%)时先增加异氟醚浓度。MAC>1.5时静注尼卡地平0.5 mg。术中低血压(MAP<基础值20%)时,先加快输液速度,并降低异氟醚浓度,若MAC<0.8则静注麻黄碱6 mg。采用气体监测仪(DETEX)连续监测PETCO2及呼气末异氟醚浓度和肺泡最小有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)。缝皮结束时停异氟醚。维库溴铵维持适当肌松。上头架或切皮前及缝硬膜前追加舒芬太尼0.1μg/kg,术中不再给予舒芬太尼。自主呼吸恢复后,患者的潮气量>6 ml/kg并出现咳嗽反射或苏醒时,吸痰并拔除气管插管。
1.3 观察项目
记录术中上头架前后、切皮始、锯颅骨、剪硬膜始、取瘤中、止血、缝硬膜始、骨瓣复位、缝合筋膜、缝皮时的血流动力学数值、呼气末异氟醚浓度和肺泡最小有效浓度。记录手术和麻醉时间。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.5统计软件处理数据。计量资料采用均数±标准差表示,多组间比较采用单因素方差分析,若组间均数差异有显著性,则用q检验进行两两比较。计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
生理盐水组和氟比洛芬组中各有1例患者退出研究。
2.1 三组患者一般资料比较
三组患者的性别、年龄、身高、体重、手术及麻醉时间的比较,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。见表1。
2.2 呼气末异氟醚浓度
氟比洛芬组的呼气末异氟醚浓度在锯颅骨、剪硬膜始、骨瓣复位、缝合筋膜及缝皮时比生理盐水组分别减少了20.3%、18.3%、18.3%、31.3%和32.2%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。氯诺昔康组的呼气末异氟醚浓度在锯颅骨、缝合硬膜及缝皮时小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。氯诺昔康组与氟比洛芬组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.3 肺泡最小有效浓度
氟比洛芬组的MAC在锯颅骨、剪硬膜始、骨瓣复位、缝合筋膜及缝皮时与生理盐水组比较,分别减少了20.9%、21.1%、19.0%、31.0%和33.3%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。氯诺昔康组的MAC在骨瓣复位、缝合筋膜及缝皮时小于生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05)。氯诺昔康组与氟比洛芬组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
2.4 其他
三组手术中的血流动力学稳定,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
异氟醚可降低脑氧代谢率,扩张脑血流,对脑组织有保护作用,是神经外科术中较为理想的吸入全麻药。然而术后异氟醚残余,可能会导致苏醒期呛咳、屏气、躁动或寒战、喉痉挛等不良反应,严重影响神经外科术后的恢复质量。有研究指出,神经外科显微血管减压术前使用氟比洛芬酯(2 mg/kg)能减少静脉全麻药的用量,且具量效关系[6]。氟比洛芬酯对吸入麻醉药的影响则鲜有报道。
注:与生理盐水组比较,*P<0.05,△P<0.01
注:与生理盐水组比较,*P<0.05,△P<0.01
BIS是将脑电图的频率和功率经双频分析得出的混合信息拟合成一个最佳数值,术中监测BIS能确切反映患者的镇静程度和麻醉深度,BIS在40~60之间提示处于麻醉状态。研究以BIS值和血流动力学共同作为反映麻醉深度的指标来调节异氟醚的浓度,根据在手术关键阶段的异氟醚呼出浓度与MAC值来评价异氟醚的摄取量,结果发现,在锯颅骨、剪硬膜始、骨瓣复位、缝合筋膜及缝皮时,氟比洛芬组呼气末异氟醚浓度和MAC值明显少于生理盐水组(P<0.01),与另一种神经外科麻醉常用的非甾体类抗炎药氯诺昔康相比,差异无统计学意义(P>0.05)。
氟比洛芬酯对麻醉深度和全麻药摄取量的影响机制可能为:氟比洛芬抑制疼痛的外周敏感化和中枢敏感化[7,8],减少了伤害性刺激向大脑中枢的传导,降低了中枢系统的兴奋[9];下丘脑存在调节睡眠-觉醒周期的内源性活性物质PGD2和PGE2,氟比洛芬能通过血脑屏障,减少神经元PG的生成,既抑制中枢感染性发热,减少伤害性刺激[10],又可调节自发性和睡眠脑电活动,降低觉醒程度[11]。因此,氟比洛芬酯可能通过抑制PG生成来加深麻醉,从而减少全麻药用量。确切的作用机制仍需进一步的探索。
神经外科麻醉 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2008年7月至2011年7月我院神经外科择期手术患者62例, 男36例, 26例, 年龄 (47±13.6) 岁, 随机分为两组, 行区域神经阻滞麻醉患者31例 (A组) , 常规麻醉患者31例 (B组) 。排除标准:术前意识或智力障碍, 言语表达障碍, 手术前长期镇痛药使用史, 存在失声或者听力障碍等。
1.2 方法
所有患者开放静脉通道后均采用咪达唑仑0.05~0.075 mg/kg, 瑞芬0.5~1μg/kg, 哌库溴胺0.06~0.08 mg/kg, 丙泊酚2~2.5 mg/kg, 静脉诱导气管内插管;接麻醉机行控制呼吸, A组患者根据手术部位选择行单侧或双侧眶上神经、滑车上神经、耳颞神经、枕大神经、枕小神经以0.75%罗哌卡因行神经阻滞, 量15~20 mL;两组患者术中均以丙泊酚4~6 mg/ (kg·h) , 微泵维持, B组患者以瑞芬太尼0.5~0.1μg/ (kg·min) 维持, A组无需瑞芬维持, 根据术中具体情况酌情追加瑞芬太尼1~2μg/kg, 维持平均动脉压 (MAP) 波动不超过术前10%, HR60~80次/分。所有患者均手术结束后恢复清醒拔管返回病房, 以麻醉清醒后4、8、12、24及48h随访患者, 采用视觉模拟评分法 (VAS) 评价疼痛程度:0~10分, 0分为无痛, 1~3分为轻度疼痛, 4~6分为中度疼痛, 7~10分为重度疼痛。将两组患者瑞芬用量均折算成μg/ (kg·min) 进行比较。
1.3 统计方法
所得计量资料以表示, 应用SPSS13.0统计软件行统计学计算, 采用重复测量计量资料的方差分析, P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者年龄:A组 (48±13) 岁, B组 (46±14) 岁, 手术时间:A组 (3.2±07) h, B组 (3.3±0.9) h的比较, 差异均无统计学意义 (均P>0.05)
2.2 两组患者术后不同间点的疼痛VAS评分以及术中麻醉性镇痛药瑞芬使用量的比较, 差异均有统计学意义 (表1) , 均P<0.05。
3 讨论
颅脑手术维持术中血流动力学的平稳从而稳定脑压是颅脑手术的基本要求, 但术中疼痛刺激可致患者心率及血压明显波动, 增加手术的难度和风险, 虽然目前常规术中麻醉性镇痛药瑞芬太尼等也能够很好的解决术中疼痛刺激, 但是其给药途径为静脉使用, 而且属于国家管制药品, 还可能导致恶心、呕吐、呼吸抑制、心动过缓、低血压和肌肉强直等不良反应, 故限制了其用于术后镇痛, 而术后疼痛刺激对患者的恢复十分不利, 尤其是开颅术后患者, 此时疼痛可诱发交感神经的兴奋和应激反应, 使患者出现焦虑、恶心呕吐、血压升高和颅内压增高, 增加颅内出血的概率[2], 罗哌卡因是继布比卡因之后的一种纯左旋体新型长效胺类局麻药, 左旋异构体一般较右旋异构体毒性小, 罗哌卡因因其心脏毒性低及对感觉神经和运动神经的差异性阻滞 (指阻断患者痛觉但不影响患者肢体的肌力、运动) , 促进了其在区域神经阻滞麻醉中的应用[3]。而头皮神经支配区域集中, 故通过术前神经区域阻滞可以很好的解决术中及术后早期疼痛, 增加手术安全性。
参考文献
[1]De Benedittis G, Lorenzetti A, Migliore M, et al.Postoperative pain in neurosurgery:a pilot study in brain surgery[J].Neurosurge ry, 1996, 38 (3) :466-469.
[2]Ortiz-Cardona J, Bendo AA.Perioperative pain management in the neurosurgical paitient[J].Anesthesiol Clin, 2007, 25 (3) :655-674.
全身麻醉药物的神经毒性作用机制 篇11
自1945年Levy报道3～4岁患儿术后出现短暂情绪后遗症与麻醉密切相关以来[1], 人们一直未间断对麻醉与神经认知行为障碍之间关系的研究[2]。1999年Ikonomidou等[3]发现NMDA受体拮抗剂氯胺酮能诱导发育期大鼠海马神经元凋亡。2003年Jevtovic-Todorovic等[4]研究表明异氟烷复合咪达吟仑能引起出生后7 d大鼠神经元凋亡大范围增加, 并损害大鼠远期的学习记忆能力。此后, 人们对全麻药物对中枢神经系统毒性作用的研究迅速增加。本文对全麻药物神经毒性的可能机制进行综述。
1 NMDA受体拮抗作用
N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体是谷氨酸受体的主要亚型, 是一种对钙离子高度通透的配体电压门控通道受体。NMDA受体在脑发育突触可塑性、学习记忆方面都起到重要作用, 如控制发育过程中大脑神经元回路的结构和突触的可塑性, 诱导长时程增强作用等[5]。现在普遍认为, 在神经系统发育的高峰期, 神经元对突触环境的干扰特别敏感, 在这时期使用氯胺酮等NMDA受体拮抗剂可干扰突触发育的环境, 导致神经细胞的凋亡和损伤[3], 并表现出剂量和时间依赖性[6]。
Wang等[7]研究指出氯胺酮处理后神经元可代偿性上调NMDA 受体NR1亚基。NR1是受体的功能部分, 构成离子通道。NMDA受体的抑制后上调使大脑相关脑区接受谷氨酸神经递质的刺激加强, 导致细胞内钙超载, 钙稳态破坏, 诱导细胞凋亡。
众所周知, NMDA受体功能在调控中枢神经系统神经递质的平衡中起着非常重要的作用, NMDA 受体拮抗剂可引起大鼠大脑皮质的后扣带压 (PC) 区域和后压部皮质 (RSC) 区域的神经元损伤[8], Farber等[9]推测, NMDA受体拮抗解除了γ-氨基丁酸能神经系统对投射到PC区和RSC区域的基底前脑兴奋性胆碱能和丘脑谷氨酸能通路的抑制作用, 从而导致乙酰胆碱和谷氨酸的过度释放, 进而对PC区域神经元造成高刺激和伤害。
2抑制中枢烟碱型乙酰胆碱受体活性
中枢胆碱能系统密切参与学习、记忆等认知功能, 而吸入麻醉药物对中枢烟碱型乙酰胆碱受体具有较强的抑制作用。最近研究表明, 在低于临床麻醉剂量时就可以明显抑制神经元α4β2亚型烟碱受体的活性[10,11]。而且异氟醚抑制大鼠海马LTP与α4β2亚型烟碱受体密切相关[12]。同时异氟醚麻醉后还能减少老年大鼠学海马内的乙酞胆碱含量[13]。另外, 氯胺酮在低于临床麻醉剂量下也可以明显抑制神经元烟碱受体 (α4β2和α7亚型) 的功能[14]。由此推测, 术后认知功能障碍 (POCD) 可能与乙酰胆碱受体抑制有关。可见全麻药物不仅能影响脑发育, 而且能够引起老年脑功能障碍。
3细胞凋亡
Klimaviciusa 等[15]研究发现氯胺酮可致体外培养大鼠小脑颗粒细胞凋亡, 说明氯胺酮的毒性存在细胞内机制。氯胺酮作用后细胞内Caspase-3 明显活化[16], Caspase家族在介导细胞凋亡的过程中起着非常重要的作用, 其中caspase-3为关键的执行分子。另外, 促红细胞生成素 (EPO) 能够减轻氯胺酮凋亡诱导作用[17]。EPO主要通过激活PI3K、Akt、GSK-3β信号通路, 抑制Caspase-3 的活性, 从而产生保护作用。多数研究认为细胞内钙超载, 钙稳态失衡是麻醉药诱导凋亡的主要机制[18]。
但近几年有研究表明, 脑源性神经营养因子 (BDNF) 在一些条件下, 通过非依赖性酪氨酸激酶 (Trk) 机制与较低亲和力的p75NTR (p75 neurotrophin receptor) 接合后, 激活c-Jun氨基末端激酶信号通路发挥诱导细胞凋亡的作用[19]。Lu等[20]研究发现, 常用复合麻醉药异氟烷、咪达唑仑、氧化亚氮诱导7 日龄大鼠神经细胞凋亡呈时间依赖性和BDNF依赖性, 在大脑皮质细胞凋亡依赖于非依赖Trk的p75NTR的神经营养因子途径起作用, 而在丘脑却是通过依赖于依赖Trk途径的p75NTR的神经营养因子途径引起神经细胞凋亡。β-雌二醇能够上调活性Akt (serine/threonine protein kinase) 的蛋白水平而保护麻醉药所引起的神经细胞凋亡[20]。
异氟烷还可通过细胞内钙上调过度激活胞内IP3受体[21]、细胞死亡调节子Bcl-2蛋白家族和活性氧 (ROS) 相关的线粒体途径[22]或上调Fas表达[23]等途径启动神经元凋亡。
然而Campbell等[24]研究结果显示单独或联合使用临床相关剂量的氯胺酮、一氧化亚氮和异氟烷对原代培养小鼠皮质神经元均未产生明显的神经毒性作用, 仅在超临床剂量时, 才产生显著的细胞毒性。可见临床使用浓度全麻药物是否具有直接的细胞毒性, 还有待进一步研究。
4影响突触可塑性
神经系统以调节神经元的内在特性和神经元间的突触连接的能力来适应不断变化的环境的特性, 即可塑性。突触的可塑性变化对各种刺激极为敏感。氯胺酮可影响恒河猴神经细胞突触发生有关PSA-NCAM蛋白表达[25]。复合麻醉药咪达唑仑、氧化亚氮、异氟烷致动物易受损脑区广泛、永久性的神经元细胞凋亡跟突触发生的有关调节蛋白 (synaptophysin, synaptobrevin, amphiphysin, SNAP-25, and CaM kinase Ⅱ) 的表达有关[26]。还有直接证据表明, 临床相关浓度和时间的异氟烷麻醉能影响发育期神经元的神经突的生长速度和树突棘数量, 乃至突触密度[27,28,29]。
吸入麻醉药异氟醚对不同年龄大鼠的记忆功能均产生损害, 特别是对老年大鼠的记忆损害作用更严重, 这可能与其抑制海马长时程增强效应 (LTP) 的形成而有关[12]。LTP是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式, 是学习记忆的神经细胞学基础。
不仅对幼年动物, 麻醉药对成年啮齿类动物产生亦明显的中枢神经系统损伤作用[30,31]。我们可以认为对外界刺激极其敏感的突触可能是成年动物神经元损伤的首要受害者和导火索。
5影响细胞代谢
Kamiya 等[32]研究发现氯胺酮能够增加大脑边缘系统的血流量和葡萄糖利用率, 细胞代谢增强。活性氧是细胞正常代谢的副产物, 高代谢可能产生的过多的氧自由基, 会导致氧化应激损伤细胞。Willis等[9]使用不同特性的抗氧化剂 (如二甲基亚砜、维生素E等) 和自旋捕捉剂 (如5-二乙氧基磷酰基-5-甲基-1-吡咯啉-氮氧化物等) 能不同程度地减轻氯胺酮诱导的神经毒性。
另外有研究发现, 异氟烷、氟烷等常用麻醉药改变了β-淀粉样蛋白前体蛋白 (β-amyloid protein precusor, APP) 的生成降解过程, 引起Aβ二级结构发生改变, 促使Aβ聚集形成寡聚体, 最终形成不可溶性纤维状多肽在神经元间隙暴露沉积形成老年斑[19,33,34]。目前认为, Aβ异常代谢是阿尔茨海默病发病的起始因素[35], 可见吸入麻醉药有增加阿尔茨海默病 (AD) 的风险。
6激活细胞因子
6.1 前炎症因子
Wu等[36]研究发现异氟烷能引起小鼠脑内IL-1、IL-6和TNF-a等前炎症因子表达增加。比照临床婴幼儿使用浓度和时间, 异氟烷麻醉可短暂上调发育期大鼠海马IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA的表达。NF-κB/IκBa信号通路可能参与了异氟烷引起的前炎症因子表达上调[37]。这些炎症因子由脑内胶质细胞分泌, 在神经炎性反应和脑损伤中起到重要作用。在阿尔茨海默病 (AD) 模型小鼠中观察到这类细胞因子表达明显升高[38], 可见炎症机制可能在异氟烷加重AD等神经退行性病变中起到重要作用。
6.2 缺氧诱导因子
缺氧诱导因子, Hypoxia inducible factor (HIF) -1α, 作为异二聚体转录因子, 在调节细胞促生存和死亡的两条通路上均发挥作用。有实验发现, 在正常氧压条件下异氟烷能够激活了原代培养神经元和幼鼠脑内神经元的HIF-1α, 同时神经元凋亡增加, 幼鼠学习记忆能力下降[39]。可见HIF-1α有可能参与异氟烷麻醉的神经毒性机制, 但具体通路有待进一步研究。