血压升高论文

血压升高论文（精选10篇）

血压升高论文 篇1

摘要：1例49岁高血压、心肌供血不足男性患者, 给予丹香冠心注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注, 90min后滴完, 患者出现血压升高。停用丹香冠心注射液后, 患者血压恢复正常范围。

关键词：丹香冠心注射液,不良反应,血压升高

1病例报告

患者, 49岁, 因头晕, 心前部不适1 h, 恶心呕吐1次, 急诊收住入院。既往有高血压病史11年, 较规律服用倍他洛克和缬沙坦, 血压控制尚可。10 d前出去旅游回家后, 头晕, 测血压均在150/100 mm Hg左右。无药物和食物过敏史。查体36.2℃, 脉搏70次/min, 呼吸18次/min, 血压160/110 mm Hg。神情, 双肺呼吸音清, 未闻及干湿啰音。心律齐, 未闻及明显杂音。ECG:ST段轻微改变。初步诊断:高血压、心肌供血不足。入院后给予丹香冠心注射液 (上海中西制药有限公司生产, 批号:1110020) 20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注, 50滴/min; 另加口服苯磺酸氨氯地平1片, 1次/d。治疗后血压监测见 (表1) 。

由此考虑, 是丹香冠心注射液引起的血压升高。停用丹香冠心注射液, 连续3 d同一时间监测血压均维持在120/80 mm Hg左右。

2讨论

丹香冠心注射液是由丹香、降香二味中药经提取精制而成, 具有扩张血管, 增加冠状动脉血液量的作用。主要用于心绞痛、心肌梗死等。丹香冠心注射液的化学成分较复杂, 其中主要含有丹参的水溶性成分 (丹参素、原儿茶醛、原儿茶酸、丹酚酸B等) 和降香挥发油成分[1]。目前国内报道的常见不良反应有:皮疹、瘙痒、恶心、呕吐、寒战、头晕、头痛、腹痛、腹泻、心悸等, 甚至可引起过敏休克[2]。但血压升高的报道较少, 引起血压升高的机制也尚不清楚。可能与静脉滴注速度有关, 有研究表明:心脏病患者静脉滴注速度应控制在30～40滴/min, 成人滴速不超过60滴/min[3]。该病例提醒广大医务者重视, 要注重个性化给药, 不能忽视患者的疾病史、用药史、过敏史及生活饮食习惯, 用药过程中要密切观察, 一旦出现不良反应, 立即停药, 及时救治。

参考文献

[1]陶玉华, 邓春杰, 王景佳, 等.丹参冠心注射液致严重过敏反应1例报告.亚太传统医药, 2011, 7 (8) :72-73

[2]林卫.265例香丹注射液不良反应的报告分析.贵阳中医学院院报, 2011, 33 (4) :65-67.

[3]赵延斌.复方丹参注射液不良反应234例文献分析.中药药师, 2002, 12 (3) :367-369.

血压升高论文 篇2

含盐份高的食物应尽量避免如：

1.调味品─食盐、酱油、味精、乌醋、蕃茄酱等。

2.腌制品─泡菜、酱菜、豆腐乳、卤味等。

3.腊味─香肠、火腿、腊肉等。

4.罐头─蔬菜罐、肉罐等。

5.其它─方便面、咸面包、多量之芹菜汁、胡萝卜汁等。

限制进食量

饮食应限制进食量，每餐达到七分饱即可，可以少吃多餐，维持健康的体重。碳水化合物每日不要超过350g，蔬菜不少于400g，水果100g。

限制油脂

每日脂肪的摄入不超过50克。肉类尽量用瘦肉部份，勿食肥肉、鸡皮、鸭皮等。避免油炸、油煎或油酥之食物。烹调宜采用植物油，勿用动物油。

均衡饮食

如蔬菜、水果、油脂类﹝植物油﹞、五谷类、鱼肉﹝瘦﹞、蛋、奶、豆类。

限制糖类及淀粉

如砂糖、糖果、馒头、面包、蕃薯、芋头、玉米等。

摄取高纤维

如新鲜水果、蔬菜、含乳酸菌的食物。

戒烟戒酒

烟草中含有尼古丁，能刺激心脏使心跳加快，并使血管收缩，血压升高。大量饮酒，尤其是烈性酒，可使心跳加快，血压升高。

劳逸结合

血压突然升高怎么办？ 篇3

作为家属或者同事，遇到这样突然发生的事情，切记不要慌张，在联系医院治疗的同时，要先做临时的处理。首先要稳定病人的情绪，让其躺下，头部略微抬高，立即给予口服或者舌下含服起效快的降压药，如可乐定、硝苯地平、卡托普利等药物。在紧急的情况下，不必要拘泥于药物的选择，找出适当的降压药物就可以服用。对神志清醒的病人，要询问一下目前的治疗情况，如果从未服用药物的人，可以先给予小剂量降压药，十分钟以后，再测量血压，如果血压没有降低的人，再次加量服用；如果遇到正在服用药物的高血压病人，不必减少药量，直接给予口服一片，再观察血压，此时能够把血压控制在160／100毫米汞柱就属于安全范围了。

对突发血压升高的病人，待血压稳定以后，一定要查明原因，积极治疗，防止再次发生。

甘草酸二铵致血压升高1例 篇4

讨论

甘草酸二铵临床应用较广, 有护肝降酶的效果, 对于各型肝炎及各种原因引起的转氨酶升高都有很好的疗效。具有较强的抗肝炎作用, 可适用于伴有转氨酶升高的各型肝病, 如病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪肝、药物性肝病肝硬化等。但有不良反应, 主要有纳差、恶心、呕吐、腹胀, 心脑血管系统有头痛、头晕、胸闷、心悸及血压增高以及皮肤瘙痒、荨麻疹、口干和浮肿, 上述症状一般较轻, 不必停药, 但要定期检测血压、血清钾、钠浓度。本病例患者, 应用甘草酸二铵注射液第5天, 出现头晕、血压升高等不良反应, 而血清钾、钠浓度, 未出现异常, 药物减量后, 血压不稳定, 最高达160/120mm Hg, 考虑血压升高也可能与患者本人的工作性质有关。甘草酸二铵的药代动力学中指出静脉注射后约有92%以上的药物与血浆蛋白结合, 平均滞留时间为8h;在体内以肺、肝、肾分布最高。在临床工作中, 我们观察到应用甘草酸二铵的患者中, 也有少数致血压升高的, 未用降压药物, 经减量后, 血压逐渐恢复到正常。对于既往有高血压史的患者, 慎用或禁用甘草酸二铵。

六类药物易导致血压升高 篇5

现在一些大医院不同疾病往往在不同专科诊治，各科都只管自己科疾病的治疗用药。病人往往不知道有些药物是不能一起服用的，因为治疗几种疾病的药物一起服用，会相互起作用，从而导致药效降低。本文专门来谈谈有关高血压患者用药的注意事项，尤其是必须禁用的药物，以便让高血压患者能够做到正确用药。

下面六类药物，应引起高血压患者的注意，如果服用不当，反而会造成血压的升高。

1、不能服用使血压升高的药物

顾名思义，高血压病的特征是血压升高。绝大部分(95%以上)病人是原发性高血压，都在服用降压药。如果服用要升高血压的药物，对高血压病人显然是不利的，应该禁用。这类药物有麻黄碱、垂体后叶素、肾上腺素和去甲肾上腺素等。虽然患者平时服用很少，但是，像麻黄碱或与它相近似的药物，在治疗感冒、哮喘和止咳等的药物或合剂中，往往有少量这类药物，必须注意。有些滴鼻药水中也会有此药，鼻黏膜也会吸收药物，应该注意。

2、不能用肾上腺皮质激素类药物

常用的有强的松、地塞米松。不少疾病都会使用它，而且往往是长期应用。它会使血压升高，也应该属禁忌药。有些中药制剂如甘草流浸膏、复方甘草合剂，久服会引起血压升高，因为甘草有激素样作用。

3、同时患有高血糖、高血脂或高尿酸血症的高血压病人，不要应用有升高血糖、血脂或血尿酸的药物

降压药中的噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪(又称双氢克尿塞，DCT)以及滞钾利尿剂如氨苯喋啶等，会使血糖、血脂和血尿酸升高，不能服用。一些降压小复方制剂，例如复降片、珍菊降压片和复方罗布麻片等都含有氢氯噻嗪，必须注意，常有病人在服这些降压药，同时还在服降血糖药或降血脂药，这种用法是不恰当的。

4、不能用对肾脏有毒性作用的药物

肾脏损害是引起高血压的重要原因。肾功能衰竭的病人，几乎都有高血压。所以已有高血压的病人，不能应用对肾脏有损害的药物。这种药物很多，不胜枚举，如免疫抑制剂环孢霉素，它对肾脏有毒性作用，可使血肌酐升高，血压升高。

5、不宜补液，尤其是大量补液

升高血压的原因很多，其中体液增加也是原因之一。补液尤其是补充氯化钠溶液，不但使体液扩张，且增加钠的摄入，要升高血压。有些高血压病人，饮食正常，与正常人一样，只是觉得头昏、胸闷，就给静脉滴注。殊不知，原来在服用降压药，血压正常，此时血压反上升。所以高血压病人，尤其是有慢性心功能不全者，要补液，应该严格掌握指征。除非十分必要，否则不要轻易应用。

6、慎用治疗哮喘的药物

例如氨茶碱以及β-受体激动剂等一类药物，都会使血压升高和心率增快，高血压病人也不宜服用。

血压升高论文 篇6

1 对象与方法

1.1 对象

选择西安交通大学医学院第二附属医院儿科门诊2010年5-10月就诊的肥胖儿童124例,其中男童69例,女童55例;年龄7～18岁,平均14岁。

1.2 方法

所有患儿经家长签署知情同意书后,使用金属立柱式身高计测量身高,精确到0.1 cm。采用RGZ-120型体重秤测量空腹去衣体重,精确到0.1 kg,测量时要求调查对象只穿一层轻薄的短衫和短裤,脱鞋计算体质量指数(BMI)=体重/身高2 (kg/m2)。血压为患儿在安静状态下,用袖带式血压计测量(间隔2 min,连续测2次取均值,袖带宽度为患儿上臂鹰嘴至肩峰长度1/2至2/3)。肥胖诊断采用中国肥胖问题工作组制定的中国学龄儿童青少年超重、肥胖BMI筛查界值点为诊断标准[5]。通过病史查体等排除继发性肥胖。血压升高诊断参照中国儿童青少年血压参照标准研制协作组2010年标准[6],收缩压和(或)舒张压高于同年龄同性别P95即诊断为血压升高。

对患儿临床资料进行整理分类,资料分析内容包括遗传因素、早期喂养、饮食行为、学习及运动情况、家庭环境等与肥胖及血压升高相关的因素五大类共38个项目。以患儿出现肥胖(根据既往体检手册)开始至发生血压升高时间为生存时间,以血压升高的发生为终止事件,就诊时尚未发生血压升高者作为截尾数据。

1.3 统计学分析

采用SPSS 16.0进行统计学处理。初步筛选采用COX单因素分析,筛选出P<0.1的相关因素再进行COX多因素分析,进行各因素与预后的相关性分析,检验水准取α=0.05。

2 结果

2.1 COX单因素分析

分析结果显示,124例肥胖儿童有68例出现血压升高,发生率为54.84%。采用COX单因素分析对68例发生血压升高的肥胖儿童相关因素进行分析,初步筛选出P<0.1的相关因素18项,见表1。

2.2 肥胖儿童血压升高预后多因素分析

采用COX多因素分析对筛选出的18项血压升高相关因素进行统计分析,结果显示,母亲肥胖、喜食肉类食品、晚上睡眠时间、午休时间、喝饮料的频率、膨化食物共6项是与肥胖儿童发生血压升高预后相关的危险因素。见表2。

3 讨论

筛选肥胖儿童发生血压升高的高危因素,并对已经具有血压升高高危因素的肥胖儿童进行详细的血压跟踪,可早期发现血压升高,早期预防、早期治疗,减少心脑血管并发症的发生[7]。

有资料证实,儿童及青少年的血压超过该年龄的第 90 百分位,比在第50百分位儿童多75%可能性发展成为成人高血压[8,9]。

张力等[10]研究通过测量计算动脉硬化指数(SI)及动脉顺应性(AC)证实,代谢综合征患儿的平均SI高于对照组,当只发生1项代谢异常者, AC的改变不是很明显;随着MS组分的增多,SI逐渐上升,AC也发生显著改变。说明MS各项代谢异常对于早期血管的改变,是一种从量变到质变发展的过程[11]。

COX风险分析充分利用了生存时间及截点数据,将发生血压升高的时间,调查时是否发生血压升高与相关因素结合起来,筛选出显著增加血压升高发生率的高危因素。

在筛选出的高危因素中与饮食习惯相关的有3项,占到所有高危因素的一半,尤其是喜食肉类食品的肥胖儿童血压升高发生机会比不喜食肉类食品的肥胖儿童增加16倍;饮料含高糖、高能量,而膨化食品为了增加口味,添加了过多的糖、盐、味精,导致能量增加,同时钠大量摄入,提高交感神经张力,增加外周血管阻力,从而促进血压升高。高脂、高能量饮食在加重肥胖程度的同时,也进一步加重了代谢综合征的各项代谢异常,从而对血管造成功能及形态学的改变,促进了高血压的发生。

本研究发现,母亲的肥胖程度越高,患儿发生血压升高的机会越大。可能是父母不良饮食习惯及生活方式的直接影响(尤其是母亲),由于儿童有较强的仿效性和受引导性,不良的饮食习惯,造成肥胖程度进一步加重,体内代谢环境恶化,增加血压升高的发生概率。邓晓娟等[12]调查发现,儿童高血压与家族高血压病史无显著相关性,仅与BMI正相关。但本研究结果不能排除遗传因素的参与,因本研究未测量母亲的血压,将在以后的研究工作中进一步探讨。

本研究调查了肥胖儿童睡眠情况,发现中午及夜间睡眠时间越长,越能显著增加血压升高的发生机会。通常认为,慢性睡眠剥夺与肥胖密切相关,睡眠时间<4 h肥胖发生率增加73%[13],而肥胖与血压密切相关,应该是睡眠时间越短,血压升高发生机会越高,似乎与本研究结论相悖。但经分析发现,本研究的研究对象年龄偏大,平均14岁,该年龄段每天需要睡眠9～10 h,但由于功课繁重,大多数调查对象平均睡眠时间为每天7～8 h。所以,研究中将睡眠时间>9 h作为长夜间睡眠时间,将午睡时间>1 h定义为长午睡时间,过长的睡眠时间降低了机体新陈代谢率,而胃肠道消化功能加强,使得消耗减少,摄入能量增加,进一步促进肥胖程度的加重,并加重代谢紊乱。而睡眠期间各种激素的分泌对血管张力的影响目前并不十分清楚。

尽管有许多证据证实,早期人工喂养、过早添加辅食及活动量过少都能促进肥胖的发生[14,15],但本研究未发现上述因素对相同肥胖条件下血压的显著影响。

血压升高论文 篇7

患者, 33岁, G2P0, 孕34周。因血压升高2周, 上腹部疼痛伴恶心、呕吐1天于2012年1月1日转入我院。患者29岁结婚, 平素月经规则, 月经周期30天, 经期4～5天, 量中, 无痛经。患者曾于2007年第1次怀孕, 孕5月出现大量腹水, 查抗核抗体 (ANA) 1∶320 (+) , 考虑结缔组织病予引产, 引产后1月腹水消失, 并口服泼尼松治疗1年。2009年于南京某三甲医院随访检查后考虑结缔组织病, 但未予治疗。此次孕前曾就诊上海某三甲医院, 查抗体指标相对稳定, 可以妊娠。患者末次月经2011年5月8日, 预产期2012年2月15日。孕期于当地医院产前检查4次, 自诉未见明显异常。两周前开始出现血压升高 (150/100 mmHg) , 尿蛋白 (++) , 就诊当地某市医院, 给予硫酸镁解痉及降压药控制血压, 于2011年12月31日无明显诱因开始出现上腹部疼痛, 伴恶心、呕吐, 无头晕、眼花等不适, 为进一步治疗, 于2012年1月1日转至我院。入院时体检:T 37.0℃, P 84/min, BP 162/101 mmHg, 水肿 (+++) , 双侧面颊皮肤红斑, 表面有皮损。腹软, 膨隆, 右上腹压痛明显, 无反跳痛及肌紧张。产科情况:腹围100 cm, 宫高26 cm, 胎儿估计1800 g, 胎心150 /min, 无宫缩。宫口未开, 头先露, 胎膜未破。入院后实验室检查:尿蛋白 (+++) 。血常规:WBC 11.4×109/L, PLT 90×109/L, N 0.742。血淀粉酶升高 660 U/L。总蛋白 (TP) 54 g/L, 白蛋白 (A) 23 g/L, 肝功能及胆红素正常。尿素氮 (BUN) 7.6 mmol/L, 肌酐 (Cr) 69 μmol/L, 钙 (Ca) 1.76 mmol/L, 血糖正常。24小时尿蛋白定量1.44 g。自身抗体检测:抗ANA模型中核均质型为1∶320, 核颗粒型为1∶100, 抗U1小分子细胞核糖核蛋白 (U1-nRNP) 抗体 (-) , 抗酸性核蛋白抗体 (SM) (-) , 抗干燥综合征-A抗体 (抗SS-A) (+) , 抗Ro-52 (+) , 抗干燥综合征-B抗体 (抗SS-B) (-) , 抗双链脱氧核糖核酸抗体 (ds-DNA) (-) , 抗线粒体抗体 (AMA) -M2 (-) 。补体C3、C4 下降。游离T3 0.97 pmol/L下降, 游离T4 4.97 pmol/L下降, 超敏TSH 5.33 mU/L。超声检查提示中量腹水。

入院诊断:G2P0, 孕34周, 重度子痫前期, 低蛋白血症, 腹水, 急性胰腺炎可能, 结缔组织病, 甲状腺功能减退。予以硫酸镁解痉, 拉贝洛尔降压, 甲泼尼龙治疗结缔组织病, 禁食, 并那屈肝素钙 (商品名:速避林) 抗凝, 白蛋白纠正低蛋白血症, 呋噻米利尿, 左甲状腺素钠 (商品名:优甲乐) 治疗甲状腺功能减退, 随访各项生化指标的变化。入院后治疗3天, 因患者上腹部胀痛加重, B超检查提示腹水较前明显增多, 且隔日复查:BUN 12.3 mmol/L升高, Cr 87 μmol/L, 尿酸 (UA) 663 μmol/L, 提示肾功能损害, 考虑孕妇病情加重, 急诊行剖宫产终止妊娠。术中发现腹水清亮约1500 ml, 分娩一男婴, 1735 g, Apgar评分10分, 转儿科医院。术中探查双侧卵巢正常, 取腹水送细胞学检查, 病理检查涂片血性背景下见间皮细胞、组织细胞。患者术后持续腹胀加重, 高热、腹痛并出现恶心、呕吐, 肛门停止排气、排便及进行性肾功能损害 (术后第1天BUN升高20.3 mmol/L, Cr升高173 μmol/L) 及大量腹水。予白蛋白纠正低蛋白血症、降压、低分子肝素抗凝的同时予以肛管排气, 胃肠减压, 利尿, 维持水电解质平衡, 并继续甲泼尼龙40 mg每日静脉滴注治疗, 术后3日肾功能损害进行性加重并出现腹胀、腹痛加剧, 少尿、发热及心率增快。实验室检查见:血清钾 5.4 mmol/L , A 23 g/L下降, BUN 34.1 mmol/L升高, Cr 216 μmol/L升高, UA 1063 μmol/L升高。尿量560 ml/24小时。体温上升至38℃以上, 肠鸣音极弱。考虑肾功能衰竭, 于术后第3天及第4天各予以血液透析1次, 透析后患者腹胀、腹痛仍然不能缓解, 大量腹水、肾功能改善不明显, 腹围112 cm, 双下肢出现网格状血管纹, 查立卧位X线片提示腹腔肠管积气扩张并多发液平, 腹部CT检查见小肠明显扩张伴多发小液平, 系膜及肠管呈漩涡状, 考虑小肠中位不全性肠梗阻, 继续予以禁食、胃肠减压并肠外营养, 维持水电解质的平衡。请外科及肾内科会诊。

2 讨 论

黄亚绢 (产科主任医师) :该孕妇妊娠经历波折, 第1次妊娠5个月时出现高血压、蛋白尿、大量腹水, 经治疗症状无法控制予以引产。此次妊娠又出现类似症状, 经外地多家医院诊治, 病情无法控制转来我院。此次妊娠前在外院内科就诊拟诊“结缔组织病”, 但患者因迫切要求生育, 而治疗不规范, 妊娠后又未进行系统相关检查及治疗, 尽管入院后行短期治疗、及时终止妊娠, 但仍无法控制病情, 腹水增多, 肾功能衰竭, 伴腹痛, 有肠梗阻, 临床处理棘手, 所以请各位专家会诊, 以制定有效的治疗方案。

马莉 (产科主治医师) :患者孕晚期以高血压及蛋白尿为主要症状, 考虑重度子痫前期, 近日患者出现上腹部疼痛, 首先应该明确是否存在HELLP综合征, 患者肝区无叩击痛, 肝功能、血小板检测正常, 亦无微血管溶血的相关表现, 故不考虑HELLP综合征。复查血尿淀粉酶正常, 影像学检查未提示胰腺的病变, 故不考虑急性胰腺炎。患者经终止妊娠并足疗程的解痉治疗后, 症状不缓解并出现上腹部疼痛加重伴恶心、呕吐、肛门停止排气、排便、持续存在的大量腹水及急剧的肾功能损害, 面部红斑明显, 因患者存在结缔组织病相关病史, 第1次妊娠存在类似腹水的症状经免疫抑制治疗病情缓解。故目前考虑诊断:G2P1, 孕34+3周剖宫产术后, 重度子痫前期;结缔组织病:红斑狼疮性肾病?腹水;低蛋白血症;肠梗阻;早产;甲状腺功能减退。目前患者存在内、外科的合并症, 病情危重, 经过对症治疗, 病情无明显好转趋势。其主要矛盾为:处于结缔组织病活动期:肾功能衰竭、高热、大量腹水、低蛋白血症;而术后出现的病因不明肠梗阻是否需要再次的手术治疗?以上情况引起患者持续性心率增快, 极度虚弱, 重要脏器损害, 患者能否耐受手术治疗?

冯昌宁 (普外科主任医师) :患者腹部立位平片检查提示肠腔内存在液气平, 腹部CT增强扫描见小肠明显扩张伴多发小液平, 系膜及肠管呈漩涡状, 大量腹水。根据患者的临床表现及辅助检查考虑存在肠梗阻和大量腹水。因患者存在血液高凝状态, 有腹水、高血压, 因此首先明确是否存在肠系膜血管栓塞疾病引起的腹水及肠梗阻。大量腹水常见原因有卵巢癌, 肝、肠静脉阻塞, 心血管疾病、肝脏疾病及肾脏疾病, 腹膜的疾病, 结缔组织病等。患者剖宫产术后腹水细胞学检查未见癌细胞, 卵巢癌、腹膜疾病不予考虑。根据各项检查结果, 心血管及肝脏疾病可以除外。需要排除肠系膜血管栓塞引起的肠梗阻及腹水。肠系膜血管栓塞主要包括肠系膜上动脉栓塞和肠系膜上静脉栓塞。肠系膜上动脉栓塞可出现类似绞窄性肠梗阻的临床表现, 起病急剧, 早期可出现循环衰竭的表现, 腹部明显压痛, 出现肌紧张和反跳痛等腹膜刺激症状, 肠鸣音减弱或消失, 腹腔穿刺抽出血性液体;辅助检查白细胞计数升高;生化检查提示代谢性酸中毒及水电解质紊乱;腹部平片检查提示小肠及结肠扩张充气。肠系膜上静脉栓塞病情进展稍缓慢, 早期无特征性表现, 数日后或更长时间症状突然加重, 出现持续性剧烈腹痛、伴有呕吐、腹泻、血便。而本患者术前及术后数日卧床, 伴大量腹水及肾功能损害, 腹痛无明显加剧, 无便血, 腹痛主要为隐痛不适, 所以首先考虑为麻痹性肠梗阻, 不支持肠系膜血管栓塞肠梗阻的诊断。处理上应继续禁食, 胃肠减压, 注意水电解质平衡紊乱, 石蜡油口服促进肠蠕动。

汪年松 (肾脏风湿科主任医师) :根据患者的病情表现和自身免疫的相关指标提示患者存在结缔组织病。结缔组织病是一组与免疫反应相关的人体多器官多系统结缔组织炎症性疾病, 其主要的病变为黏液性水肿、纤维蛋白样变性及坏死性血管炎, 传统的结缔组织病包括红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、结节性动脉炎、类风湿性关节炎。系统性红斑狼疮是一种特发性的慢性炎性疾病, 其病程具有周期性缓解和复发的特点, 最常见的主诉是发热、关节疼痛, 皮肤损害的表现如蝴蝶斑、光过敏、肾脏受累。系统性红斑狼疮可引起胃肠道相关症状, 特别是伴有腹水、肠梗阻及外周血管炎者, 消化道症状往往与肠壁及肠系膜的血管炎有关。该患者急进性狼疮性肾炎, 属于狼疮危象的表现。目前治疗主要以糖皮质激素为主, 抗疟药物可用于长期维持治疗, 细胞毒性药物仅用于治疗病情严重的系统性红斑狼疮患者。该患者主要表现为皮肤及肾脏的损害, 大量腹水, 血清抗ANA (+) , 应考虑为系统性红斑狼疮性肾炎。经激素静脉应用、行床旁血透治疗, 目前仍有腹胀、大量腹水, 建议加大皮质激素的用量, 目前继续予对症支持治疗, 维持体内酸碱平衡以及电解质平衡, 避免肾脏受损, 相关科室会诊促进肠功能恢复, 继续血液净化治疗改善肾功能。

黄亚绢 (产科主任医师) :自身免疫性疾病好发于生育年龄妇女, 出现在妊娠期时, 系统性红斑狼疮则有加重的趋势。无中枢神经系统的损害, 无肾脏及其他重要脏器的损害, 病情处于缓解期半年以上者, 泼尼松维持量小于10 mg/d, 未使用免疫抑制剂至少6月以上可以考虑妊娠。红斑狼疮孕中期流产、早产、死胎及胎儿生长受限的发生率明显高于正常人群, 胎儿丢失是正常人群的3倍, 妊娠合并红斑狼疮者, 妊娠过程中恶化率高达50%～60%, 特别是伴肾型者, 故妊娠期需产科医生和内科医生共同管理。妊娠的前3月及后3月是重点观察期, 孕3月内易发生胎儿丢失, 妊娠后3月狼疮易复发, 切忌随意更改用药。

孕期不宜使用地塞米松和倍他米松, 防止对胎儿生长发育存在影响, 可选用泼尼松或氢化考的松, 因对胎儿无影响, 泼尼松和泼尼松龙可被胎儿产生的11-β去氢酶氧化成无活性的产物, 且泼尼松和泼尼松龙在脐血中的浓度仅为母血浓度的1/10左右。从孕3月起, 每次就诊时监测胎心, 孕中期每2周1次, 超声检查排除胎儿畸形及胎儿生长受限可能。孕晚期每周检查1次, 包括母体及胎儿的监护。红斑狼疮患者出现重要脏器受累, 或肾病综合征或虽无明显症状, 但免疫指标监测明显升高者可考虑终止妊娠。于妊娠过程中发生肾功能衰竭者, 需采取血液透析, 血液透析时警惕胎盘早剥的可能。红斑狼疮活动期同时伴重度子痫前期及早终止妊娠。建议提前住院待产。若患者病情稳定, 无重要脏器的损害, 无产科的指征可阴道试产, 产程中严密母胎监护;临产时用相当于产前1倍激素量的氢化可的松静脉点滴, 产后第1天、第2天逐渐减量, 产后第3天减至产前用量。红斑狼疮的患者不建议母乳喂养。

顾京红 (产科副主任医师) :该患者的治疗除增加皮质激素的应用外, 水、电解质的平衡, 能量的供给也同样重要, 注意患者的出入量。可行深静脉穿刺, 胃肠营养。如尿量少可予呋塞米利尿治疗, 小剂量多巴胺微泵加强利尿治疗, 必要时可再次血液透析。建议行心脏超声检查, 如射血指数低于50%, 建议予地高辛口服;可予美托洛尔 (商品名:倍他乐克) 12.5 mg口服对症处理。甲状腺功能测定提示患者甲状腺功能低下, 考虑患者病情危重, 继发性甲状腺功能低下的可能性大, 进一步检查甲状腺相关抗体, 反T3, 血沉等, 可予小剂量的左甲状腺素钠口服提高患者的应急能力, 注意心率, 定期随访, 每3～5天行1次检查, 积极治疗原发病, 维持内环境的稳定。患者目前体温高合并大量腹水, 白细胞计数高, 可作腹水检查、血培养、尿培养、粪便培养同时加强抗感染治疗:头孢哌酮钠舒巴坦钠 (商品名:舒普深) , 必要时加用左氧氟沙星 (商品名:可乐必妥) 静脉应用。

3 后 记

血压升高论文 篇8

关键词：同型半胱氨酸,老年,原发性高血压

近年来, 随着人们生活水平的提高和科学技术进步, 人类寿命逐年延长, 社会逐渐老龄化, 所以临床患者也日趋老龄化, 本文研究老年高血压患者中血浆同型半胱氨酸 (Hcy) 指标的特点, 以指导临床工作。2007联合国世界卫生组织提出新的年龄分段:44岁以下为青年人, 45~59岁为中年人, 60~74岁为年轻老年人, 75~89岁为老年人, 90岁以上为长寿老人。这5个年龄段的划分, 把人的衰老期推迟了10年, 对人们的心理健康和抗衰老意志将产生积极影响。

同型半胱氨酸 (homocysteine, Hcy) 又称高半胱氨酸, 是蛋氨酸去甲基后形成的一种含硫氨基酸, 属于蛋氨酸循环的中间产物, 其本身并不参与蛋白质的合成。它在叶酸代谢过程中起着重要作用, 参与着许多生化反应。本文通过检测血浆同型半胱氨酸含量, 探讨Hcy浓度与老年高血压之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 老年原发高血压病组 (观察组) :选择2011年1-12月心内科住院患者共205例, 其中男104例, 女101例, 平均年龄82.2岁;其中60~74岁103例 (男56例, 女47例) , 75~89岁85例 (男39例, 女46例) , 90岁以上17例 (男9例, 女8例) 。高血压诊断和分级遵循《中国高血压防治指南》标准。对照组:随机抽取本院同期60岁以下原发高血压患者, 共228例, 其中男107例, 女121例, 平均年龄55.3岁。

1.2 方法 采取肘静脉血3 ~ 5ml, EDTA 抗凝, 立即置于4℃冰箱保存。采血后2h内离心 (3 000rpm, 20min) 分离血浆, -20℃保存待测。采用AXSYM免疫分析仪荧光偏振免疫法测定血Hcy。严格按照仪器和试剂说明书操作, 并进行室内质量控制。

1.3 统计学方法 所有数据采用SPSS12.0软件包进行统计分析。计数资料采用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$, 统计数据采用t检验、直线相关分析, P<0.05表示有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组和对照组血浆同型半胱氨酸水平比较

观察组同型半胱氨酸平均水平为 (14.4±2.3) mmol/L, 对照组同型半胱氨酸水平为 (10.9±3.6) mmol/L。观察组同型半胱氨酸水平与对照组比较, 差异有统计学意义。

2.2 不同年龄段老年高血压患者血浆同型半胱氨酸水平比较 见表1。

2.3 不同性别老年高血压患者血浆同型半胱氨酸水平比较 见表2。

注:两组比较P<0.05。

3 讨论

监测血浆Hcy的浓度变化对高血压, 特别是老年原发性高血压的诊断有十分重要的临床价值。原发性高血压的发病几乎都与动脉粥样硬化 (AS) 有关, 其致病机理已经有了较深入的研究。如果体内同型半胱氨酸紊乱, 可加速形成动脉粥样硬化及血管平滑肌持续性的收缩, 引起缺氧从而加速动脉硬化的过程。其机制有: (1) 高浓度的同型半胱氨酸易形成硫基内糖, 形成堆积动脉粥样硬化斑块上的泡沫细胞, 促进血小板黏附和聚集, 促进糖肪沉积, 随着动脉粥样硬化程度的加重, 同型半胱氨酸水平升高[1]。 (2) 直接损伤内皮细胞。内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生的始动环节, 冠心病病变部位因内皮损伤, 导致脂质沉积, 动脉变硬, 弹性下降等系列变化[2]。 (3) 促进氧自由基形成, 抑制一氧化氮释放。另外根据同型半胱氨酸的代谢特点, VitB12、叶酸缺乏也与同型半胱氨酸浓度密切相关, VitB12、叶酸的治疗对同型半胱氨酸浓度下降起一定作用。

高血压病发病除与交感神经兴奋性、各种原因水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活、胰岛素抵抗等有关外, 还与一氧化氮 (NO) 、前列环素 (PGI) 、内皮素、内皮依赖性血管舒张因子 (EDRF) 等相关。近来, 高血压病与Hcy之间关系逐渐受到关注, 且由这种Hcy代谢异常导致的高Hcy血症与心血管动脉粥样硬化疾病危险性增加密切相关[3]。有研究报道同型半胱氨酸水平升高可使高血压危险性增加3倍[4]。Hcy水平增高可能通过以下途径促进高血压的发生: (1) 血清Hcy通过损害血管基质, 使动脉壁内皮损伤加重, 从而改变动脉壁弹性; (2) 促进血管平滑肌增殖, 使动脉壁中层平滑肌数量增加, 顺应性下降; (3) Hcy通过产生一系列活性氧中间产物 (超氧化物、过氧化氢、羟基) , 使一氧化氮合成酶受到抑制、EDRF产生减少而影响血管运动调节, 从而加速动脉粥样硬化致使血管阻力增高, 引起血压升高; (4) Hcy可促进血管平滑肌细胞内钙离子聚集, 造成血管收缩。另外Hcy可诱发凝血酶产生及血小板凝聚等, 从而促发动脉粥样硬化性血栓形成, 导致心肌梗死、脑梗死的发生[5]。

总之, 血Hcy对老年原发性高血压病的诊断具有较高的价值, 也可能参与老年原发性高血压病的发生及血管病变形成。检测血浆Hcy对于老年原发性高血压等心脑血管疾病的预防、诊断和病情监测具有重要的临床应用价值。

参考文献

[1]范伯丽, 董会奕, 蒋宝琦, 等.同型半胱氨酸血症血小板及内皮细胞活性的体内研究 (J) .中华心血管杂志, 2004, 3 (2) :126-130.

[2]张密林, 赵增仁, 高磊, 等.男性冠心病患者血清性激素水平与同型半胱氨酸的相关性及其对血管内皮功能的影响 (J) .中华心血管病杂志, 2006, 34 (12) :1139.

[3]苏保鑫, 李淑翠, 王贵年, 等.同型半胱氨酸和总胆红素及高敏C反应蛋白水平与冠心病临床分型相关性研究 (J) .中国医药, 2009, 4 (12) :968-970.

[4]Mendis S, Athauda SBP, Naser M, et al.Association betweenhyperhomocysteinaemia and hypertension in Sri-lankans (J) .Int Med Res, 1999, 27:38-44.

血压升高论文 篇9

1 对象与方法

1.1 对象

对象入选2008年5月至2010年5月在鞍山市汤岗子理疗医院门诊和住院的轻中度原发性高血压患者105例, 血压测量方法和高血压诊断标准依据中国高血压防治指南 (2005年版) 180<收缩压≥140mm Hg和 (或) 110<舒张压≥90mm Hg。经改变生活方式及加强锻炼3~6个月后血压仍高于正常者入选。对不愿意应用吲达帕胺的患者单用氨氯地平 (氨氯地平组, n=52, 男33例, 女19例) , 能接受吲达帕胺联合氨氯地平的患者分入联合治疗组 (n=53, 男39例, 女14例) 。两组一般情况及用药前血压、心率差异均无显着性, 见表1。

1.2 治疗方法

联合治疗组给予氨氯地平 (络活喜) 5mg, 1次/d和吲达帕胺 (寿比山) 2.5mg, 1次/d, 氨氯地平组给予氨氯地平 (络活喜) 5mg, 1次/d。两组患者治疗4周后, 氨氯地平组血压未达标者给予氨氯地平10mg, 1次/d。共治疗8周。测量用药前基础血压 (偶测血压:患者每2周随访1次。每次使用标准水银柱血压计测量, 右臂坐位血压, 以Ko-rotkoff I为收缩压, SBP;以Korotkoff V为舒张压, DBP) 。治疗后2、4、6、8周的血压;治疗前及治疗后8周两组病例检查血常规、尿常规、肝肾功能、尿酸、电解质、血糖和心电图检查。

1.3 疗效评定

卫生部规定的《新药临床研究指导原则草案》中高血压疗效判定。显效:舒张压下降≥10mm Hg并降至正常或下降20 mm Hg以上;有效:舒张压下降<10mm Hg, 但降至正常或下降20mm Hg以内, 或收缩压下降>30mm Hg;无效:不符合以上两项标准。

1.4 统计学方法

计量资料以 (χ—±s) 表示, 组间比较采用配对t检验, 等级资料采用秩和检验, 使用SPSS 10.0统计软件进行数据处理。

2 结果

2.1血压两组在治疗8周后, 与治疗前相比联合治疗组和单用氨氯地平组的收缩压分别降低 (19.2±8.6) 和 (11.9±8.2) mm Hg;舒张压分别降低 (17.2±6.9) 和 (10.4±6.5) mm Hg。每组舒张压和收缩压的下降均有显着性差异 (P<0.05) , 联合治疗组的降压幅度优于单用氨氯地平组, 两组间差异无显着性 (P>0.05) , 见表1。

注:各项两组间比较, P>0.05;两组间相比较P<0.05;各组治疗前后比相较, P<0.05

2.2疗效治疗8周后, 联合治疗组的总有效率为84.91 (45/53) , 氨氯地平组为76.92 (40/52) , 联合治疗组的降压疗效优于氨氯地平组, 但两组间差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。

3 讨论

中青年原发性高血压患者大多为肥胖高盐饮食人群, 他 (她) 们血压升高多为外周阻力加大及血容量增加所致。氨氯地平系长半衰期二氢吡啶类钙拮抗剂, 其降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内, 减弱兴奋-收缩耦联, 降低阻力血管的收缩性。此外, 还能减轻血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 和肾上腺素能受体的缩血管反应, 减少肾上管钠重吸收, 从而降低血压。吲哒帕胺作为非噻嗪类利尿药除利尿作用外还有钙拮抗作用, 其降压不强烈, 疗效可靠, 对心脏有保护作用, 对糖、脂质代谢没有影响, 为长效理想降压药。其作用中降压作用较强而利尿作用弱, 其降压作用可能是扩张血管及利尿。在一些高血压患者, 控制血压必须依赖去除过多的血容量[2]。不同种类降压不同联合治疗方案国内外已有众多的报道。在这些联合治疗方案中, 特别是在我们国家, 钙拮抗剂已成为联合治疗的基础和基石[3]。然而单用钙拮抗剂往往降压效果不理想。近来临床研究证明, 小剂量利尿剂与其他降压药合用, 其降压疗效较单用药物明显增加, 而且不良作用也小, 因而推荐小剂量联合用药作为高血压病的初始治疗[4,5]。由于钙离子拮抗剂有反射性加快心率作用, 我们选择的105例患者均为心率80次/min以下患者, 通过观察我们看到氨氯地平联合吲达帕胺治疗组降低中青年血压明显优于单用氨氯地平组, 尤以降低舒张压最为显着, 而且对血尿酸及血钾影响小, 故值得临床推广。

摘要：目的 探讨氨氯地平联合吲达帕胺与单用氨氯地平治疗舒张压升高为主的中青年高血压患者的疗效比较。方法 中青年以舒张压升高为主的轻中度原发性高血压患者105例分为氨氯地平 (5mg, 1次/d) 与吲达帕胺 (2.5mg, 1次/d) 联合治疗组 (联合组, n=53) 或氨氯地平单用组 (氨氯地平组, 5mg, 1次/d, n=52) , 随访8周。测量用药前后肱动脉血压。结果 随访8周, 与同组治疗前比较, 两组患者的血压均下降, 但单用氨氯地平组舒张压下降不满意, 而联合组下降显着, 并达到正常血压值以下。结论 氨氯地平联合吲达帕胺治疗舒张压升高为主的中青年高血压患者效果显着, 不良作用少, 适合临床推广。

关键词：氨氯地平,吲达帕胺,舒张压,中青年,高血压

参考文献

[1]任海舟, 刘树琴, 刘以林.氨氯地平与地尔硫卓缓释片联合治疗显著改善原发性高血压患者血管内皮功能[J].中华高血压杂志, 2009, 17 (9) :817-818.

[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南标准 (2005年修订版) [J].中华高血压杂志, 2005, 13 (Supp1) :1-53.

[3]编辑部述评.钙拮抗剂的最新评价[J].高血压杂志, 2005, 13 (3) :129-130.

[4]叶向阳, 周达新, 蔡乃绳等.贝那普利与卡托普利治疗原发性高血压的比较[J].中国新药与临床杂志, 1998, 17 (4) :237-238.

偶然发现血压升高该怎么办？ 篇10

在体检的时候，有人量血压大于140/90mmHg，非常担心自己患上高血压了，急急忙忙赶来心内科就诊。

其实，一次血压升高，是不能被诊断高血压的。

不论是血压正常的人还是高血压患者，一天当中，血压都是持续波动的，在过度劳累、紧张焦虑、过度用力、寒冷或者炎热、咳嗽、饮食及用力大小便等，都会引起血压升高，在比较敏感的人身上就会出现头晕、头痛等反应。

还有在体检的时候，如果环境不好，赶时间、排队等情况，都可能影响血压。这种暂时性的血压升高，一般是可以恢复的，大多数不影响健康。

第一步：看看是不是真的血压高

发现血压升高，应该首先重复测量，以保证结果是准确的。

先静下心来休息10分钟到半个小时，然后按照标准的姿势重新测量2～3次。

不论结果是否正常，在之后的几天里面，再重复测量几遍，看看结果是不是正常。

连续3次（不同日测量）血压大于140/90mmHg就要当心真的是高血压了，及时去心内科就诊。

如果结果总在正常和不正常之间波动，也最好去医院看看，必要的时候做一个24小时动态血压，了解清楚一天内血压的变化情况到底是怎么样，也让医生能够进行下一步的处理。

第二步：明确诊断，对症下药

如果真的是高血压，先不要沮丧、也不要着急吃降压药把血压降下来，应该去心内科就诊，看看血压是原发性高血压还是继发性高血压。

大家常说的“高血压不能治愈”，一般说的是原发性高血压，占了高血压的大多数。还有一类是继发性高血压，就是其他疾病引起的高血压，引起高血压的疾病治好后，血压是有可能恢复正常的。

像肾病、内分泌疾病、血管炎等疾病，都有可能引起高血压。在诊断高血压时，医生会根据患者的情况，选择适合的检查，来明确高血压的原因，也便于下一步的治疗。

第三步：在医生指导下吃药

很多朋友还有这种想法：发现血压升高，就问问有高血压的朋友吃什么药，然后自己也选同样的药物。这种做法很不好，原因有两个。

1.有些高血压可以先不吃药

高血压需不需要吃药，不仅仅看血压情况的高低，还要看发生心血管意外的风险大小。

医生会参考患者的年龄、家里有没有心脏病患者、有没有肥胖、高血脂、糖尿病等，还要做一些检查，了解心脏、血管的健康情况。有时候大家会看到诊断写“高血压1级，中危”这样的字眼，就是医生判断的高血压级别，还有危险程度。

危险程度不同，后续的治疗也不一样。低危的患者，可以先试试不吃药，通过改善生活方式来控制血压。

2.吃什么药，需要医生来判断

降压药的种类有很多，比如：

钙离子拮抗剂，如氨氯地平、硝苯地平等；

利尿剂，如氢氯噻嗪、螺内酯等；

β受体阻滞剂，如美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔等；

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如依那普利、贝那普利等；

血管紧张素II受体阻滞剂（ARB），如奥美沙坦、缬沙坦等。

除了这几类一线用药，还有一些传统的复方制剂和新型的复方制剂。

另外，药物像阿司匹林、他汀类的调脂药，虽然不降压，但对于预防心脑血管意外有帮助，也需要医生衡量风险之后决定要不要给患者服用。

不同类的药物副作用、禁忌都不一样，医生会根据指南还有经验进行选择。出现副作用，比如用药利尿剂后出现低钾、服用钙离子拮抗剂的时候出现下肢水肿等，也会及时调整用药。

所以，患者一定不能自行购买、服用这些处方药，以免对身体造成伤害。

高血压的成因非常复杂，想把血压控制好不是一朝一夕的事情，但及时寻求医生的帮助，和医生一起合作，总是最安全、最有效的方法。