ST-T分析(共7篇)
ST-T分析 篇1
关键词:ST-T异常,心电图,临床特点
ST段下移及T波倒置是心肌缺血最主要的心电图表现, 是诊断冠心病的依据。青年女性ST-T改变临床多见, 其原因很多。为进一步了解和探讨ST-T改变的临床意义, 现将56例心电图ST-T异常的女性患者结果分析报道如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
选取我院2012年4月某单位职工的健康检查资料中心电图ST-T异常者56例, 年龄25~35岁。其中年龄21~24岁6例、25~29岁23例、30~35岁27例。
1.2 入选标准
根据《临床心电图学》 (黄宛著) 诊断标准, 凡ST段肢导、胸导下移≥0.05mV, ST段抬高肢导≥0.1mV, 胸导V1~V3≥0.3mV, V4~V5≥0.1mV, T波V1~V6部分或全部倒置, 均为ST-T异常。全部对象均无特殊病史、无心血管疾病史及其他疾病史, 体格检查无异常体征、亦未服用作用于心脏的药物。
1.3 检查方法
首先给予X线、心脏彩色超声及平板运动试验检查, 对平板运动试验阳性者, 再行冠状动脉造影检查。
2结果
56例患者X线及心脏彩色超声检查未见异常;平板运动试验阴性46例, 阳性10例;冠状动脉造影, 阳性3例, 阴性7例。最后诊断为冠心病2例 (3.6%) , 心脏神经官能症46例 (82.1%) , 正常心电图变异8例 (14.3%) 。
3讨论
心电图ST-T改变表明心肌复极开始和心室复极过程中受到心脏本身或心外因素影响发生的变异, 包括ST段偏移抬高、下降或缩短及T波形态、时限、电压的改变。ST段压低与T波倒置既可见于器质性心血管疾病, 亦可见于其他类型疾病和健康人。心电图ST-T变化易受多种因素影响, 除冠心病外, 其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、电解质紊乱、瓣膜病、心包炎、药物、体位改变、饱餐、脑血管疾病、内分泌紊乱和自主神经功能紊乱等均可引起心电图ST-T改变。而低钾、高钾等电解质紊乱和药物影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ST-T改变, 对中青年女性心电图ST-T改变, 其鉴别诊断尤其重要。
中青年女性的ST-T改变并不少见, 有人认为功能性ST-T改变在正常人群中占1%~5%, 尤其以中青年女性为多。其实 ST-T异常的女性青年往往出现神经官能症症状, 如失眠、头晕、乏力、心悸、胸闷等, 因精神、生活、工作、环境方面因素引起各种生理改变, 其机理是由于交感神经功能亢进, 主要表现为自主神经功能紊乱, 使儿茶酚胺类递质分泌增多所致, 即通常称为β受体高敏综合征。
对于ST-T非特异性改变, 女性, 55岁以下, 无或很少有冠心病危险因素, 无典型的心绞痛临床表现的患者, 冠心病发病率很低[1]。本文结果表明, 观察组ST-T改变者, 主要是由心脏神经官能症所致 (占82.1%) , 2例由冠心病引起。提示对于年轻女性患者, 若心电图单纯ST段压低与T波倒置, 诊断冠心病时应慎重, 此时行冠状动脉造影更具有诊断价值。而对心电图ST-T改变者行心得安试验 (给口服普萘洛尔20mg, 分别于0.5、1、2h后记录心电图) , 对于女性及β受体高敏性患者, 有助于判断其为自主神经功能紊乱所引起的心电图改变。
有文献报道[2]不仅冠心病和其他器质性心脏病或损害能引起非特异性ST-T改变;而且心脏无器质性损害的中枢神经系统疾病 (如脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑肿瘤、颅损伤和感染等) 、内分泌疾病 (如甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、腺脑垂体功能减退症和阿狄森病等) 、呼吸系统疾病 (如急性肺血栓栓塞性肺气肿和气胸等) 、消化系统疾病 (如胃食管反流症、胆囊炎、胆石症、急性出血坏死性胰腺炎、肠梗阻和消化性溃疡行经腹迷走神经干切除术后等) 、电解质紊乱 (如血钾过高或过低、血钙过高或过低、血镁过高或过低等) 和某些药物 (如洋地黄制剂和抗心律失常药物等) 也能引起非特异性ST-T改变。
临床上对于心电图ST-T改变性质的判定, 必须结合年龄、性别、病史、体征、多种辅助检查及随访观察, 进行综合考虑, 既要避免心脏病的漏诊, 也要避免心脏病的过度诊断。因此, 女性ST-T改变需先排除器质性心脏病、 慢性冠状动脉供血不足、束支阻滞等;属自主神经功能紊乱引起的且无胸闷、胸痛、心悸、气促、乏力等症状则无临床意义。遇到神经官能症患者, 治疗应以调节内分泌紊乱和自主神经功能为主, 不要轻易诊断为冠心病, 可做平板运动试验、心得安试验或冠状动脉造影, 以协助诊断, 避免误诊。
参考文献
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[2]丁欣.中年人非特异性ST-T改变120例临床观察和诊断价值探讨[J].吉林医学, 2006, 1 (27) :74.
心电图ST-T改变的原因分析 篇2
1资料与方法1.1资料
选取2008年1月至2010年12月间,心电图检查出现ST-T改变的患者94例,其中男74例,女20例。年龄18~76岁。心电图用美国GE公司15导联心电图机记录。1.2方法
对94例患者的心电图按诊断进行分类,然后,结合三年的临床随访、病史、家族史、既往史及相关实验报告进行系统分析,做出诊断、鉴别ST-T改变的原因。
2结果
94例ST-T改变心电图患者中,急性心梗ST-T改变误诊为变异性心绞痛2例,早期复极综合征ST-T改变误诊为Brugada综合证2例。其余诊断均正确。误诊率4.26%。见表1、表2。
3讨论
变异性心绞痛与急性心梗的临床表现基本相同,均表现为剧烈胸痛,并伴随着颈肩等部位疼痛,发病前可无任何使心肌耗氧量增加的诱因,且不易因休息或含硝酸感有所缓解。心电图最初改变均为ST-T弓背向上型抬高伴T波宽大或ST-T凹面向上型抬高伴T波高耸,对应导联ST压低,在原有心肌缺血的基础上出现伪性改善,无病理性Q波。发病机理为冠状动脉痉挛、缺血所致。当某一支冠状动脉持续痉挛或闭塞时,该节段处的心内膜下心肌迅速出现缺血,细胞内K离子外逸,3位相复极延迟,出现T波高耸或宽大。同时,很快该部位心外膜下心肌随即出现急性损伤,出现ST段的抬高[1]。此时心电图则同时出现ST-T的改变。二者不同之处在于变异性心绞痛缓解后ST-T恢复正常,不出现Q波,预后良好。而急性心梗进一步发展,心电图则出现定位性、特征性动态演变,直至出现病理性Q波。心肌酶谱和肌钙蛋白也随之升高。只是变异性心绞痛因其治疗及时或自身心脏的代偿能力强等因素,冠状动脉痉挛持续时间较短,仅仅停留在了心肌缺血受损的阶段,尔后随着病情的好转ST-T逐渐恢复。若变异性心绞痛进一步发展则可引起急性心梗[2]。变异性心绞痛常因入院不及时、治疗不当、心脏代偿能力差、个人身体素质不良等原因使心肌进一步缺血、坏死,心电图出现坏死性Q波。两者只是时间进展上的区别,在没有形成病理性Q波之前是很难鉴别的。因此作者认为,在发病早期(6h以内),ST段自J点开始不同程度直线型或弓背型抬高,ST-T夹角消失,T波增高宽大或凹面向上抬高>0.1mV (V1~V3>0.3mv), T波高耸,ST发生形态改变,此时一定要结合临床表现、心脏彩超、心肌酶等加以认真鉴别,尤其要注重ST-T及心肌酶谱的动态演变,否则将造成患者的延诊、误诊,给患者带来不必要的痛苦和损失。
早期复极综合征与Brugada综合征患者均以青壮年男性为主,平时无症状,心电图改变均以ST段特征性的马鞍形抬高为主,无对应性改变、无异常Q波、Q-T间期正常。早期复极综合征是一种正常变异,与迷走神经张力过高有关,偶有轻微胸痛、心悸、头晕等,无须过度干预。而Brugada综合征则是一种遗传性心脏离子通道疾病,常有晕厥史及猝死家族史,且多在夜间发作。二者的鉴别要点为: (1) 通过位置和图形进行鉴别:过早复极综合征的ST段抬高通常发生在V2~V4导联,且弓背朝下、J点顿挫、T波直立高大;Brugada综合征的ST段抬高仅限于右胸导联,且缓慢向下,T波倒置,伴或不伴有右束支传导阻滞,心电图ST特征性改变呈间歇性、隐匿性和多变性。 (2) 有无心律失常:过早复极综合征一般与心律失常无关,无须过度干预。而Brugada综合征则可诱发室速或室颤,并成为患者猝死的原因, 一旦确诊必须植入ICD。 (3) 有无家族病史:过早复极综合征可无任何家族病史,Brugada综合征常有晕厥或心脏猝死家族史,多发生在夜间睡眠状态,发作前无任何预兆[3]。若仅有Brugada综合征特征性ST段改变,而无晕厥使者,只能提示“Brugada综合征样心电图改变”,需进一步观察,一旦出现晕厥,应重新检查并作出新的诊断。
而室壁瘤、急性心包炎的ST-T改变特征性明显,结合临床不容易误诊。
摘要:目的 分析心电图ST-T改变的原因。方法 通过对94例研究对象3年的随访、对其心电图、病史、家族史、既往史及相关实验报告进行分析, 鉴别诊断造成ST-T改变的原因。结果 急性心肌梗死ST-T改变误诊为变异性心绞痛2例, 早期复极综合征ST-T改变误诊为Brugada综合征2例;室壁瘤、急性心包炎ST-T改变无1例误诊。结论 急性心肌梗死与变异性心绞痛ST-T改变、早期复极综合征与Brugada综合征ST-T改变有类似之处, 容易造成误诊。
关键词:ST-T改变,急性心梗,变异性心绞痛,早复极综合征,Brugada综合征
参考文献
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[2]楚英杰.ST段抬高性心电图再认知.河南省急救中心2008-2009年鉴 (心脏分册) [M].51-62.
ST-T分析 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
98例患者中,男63例,女35例,年龄23~81岁,平均年龄(60.22±12.95)岁。典型胸痛者39例,占39.80%,不典型胸痛16例,占16.32%,无胸痛43例,占43.88%;入院时心率35~155次/分,平均(72.46±16.45)次/分,入院时血压90~180/60~110mm Hg,平均(130.54±22.77)/(79.61±10.26)mm Hg;合并高脂血症34例,占34.69%,合并高血压病26例,占26.53%,合并心律失常16例,占16.33%,分别为房性早博、室性早博、心房颤动、短阵室速、房室传导阻滞等;合并糖尿病11例,占11.22%,合并陈旧性脑梗死2例,占2.04%,合并陈旧性心肌梗死1例,占1.02%;有阳性家族史者27例,占27.55%,其中冠心病2例,高血压病17例,糖尿病2例,脑血管病3例,风心病2例,先心病1例。有吸烟史者22例,占22.45%。
1.2 方法
(1)ECG检查:记录静息状态12导联心电图,ST-T异常采用公认的诊断标准;(2)CAG:采用Judkins方法,多投射角度选择性左右CAG。以管腔狭窄≥50%为有意义病变,否则为阴性[1];(3)检验与检查:均以南京军区总医院的正常参考值及报告结果为准;(4)最后诊断以出院时诊断为准;(5)结果统计:计量资料以平均值±标准差(SD)表示,计数资料以百分率表示。
2 结果
2.1 检验与检查
入科时心肌酶谱异常(未达峰值)者2例,占2.04%;肾功能异常者10例,占10.20%;胸片结果:异常者39例,占39.80%。其中心功能不全1例,肺部炎症6例,肺结核4例,均为陈旧性;主动脉粥样硬化11例;心影改变13例;胸膜疾患6例,腰椎退行性变等6例;心脏超声结果:80例患者进行了该项检查,正常者24例,占24.49%,异常56例,占57.14%,其中左室舒张功能降低47例;瓣膜受损19例;左室壁节段运动异常6例;心腔内径改变6例;主动脉顺应性降低27例;心包积液1例。
2.2 CAG结果
180例患者冠状动脉均无明显狭窄性改变,但有30例患者的CAG存在下列情形之一,即轻度狭窄(25%~49%),管腔不光滑,管径普遍细小,存在肌桥,既往植入过支架,但本次造影未见狭窄等。
2.3 心电图结果
本组所有病例均存在体表心电图异常,单纯ST-T改变(含病理性Q波)68例,占69.39%,ST-T改变合并心律失常30例,占30.61%,单纯ST-T异常者中,T波改变45例,ST段压低37例,ST段抬高7例,病理性Q波11例。ST-T改变合并心律失常中,T波改变20例,ST段压低17例,ST段抬高1例,病理性Q波7例。所合并的心律失常中,窦性停搏1例,窦性心动过缓5例,窦性心律不齐2例,室内传导阻滞3例,室性早搏5例,心房颤动3例,房性早搏7例,预激综合征1例,室上性心动过速1例,加速性室性自主心律1例,房室传导阻滞1例。46例患者进行了动态心电图检查,其中20例发现了ST-T异常,占43.48%。
2.4 最后诊断结果
冠心病12例,不稳定型心绞痛11例,稳定型心绞痛2例,心肌梗死4例,高血压病25例,心律失常4例,心肌病5例,X综合征5例,早复极综合征1例,慢性心力衰竭1例,血管抑制性晕厥2例,胸痛14例,胸闷4例,心悸1例,心电图改变5例,风心病2例。
3 讨论
由本文资料可看出,ST-T异常而CAG阴性病例有以下特点。
3.1 临床表现不典型
目前,临床诊断冠心病主要根据典型临床表现、心电图、生化结果及相关检验与检查,确诊靠CAG。本组患者中,典型胸痛者占39.80%,而无胸痛者高达43.88%,不典型胸痛也占16.33%,这从一个侧面证明了典型症状对诊断冠心病仍是十分重要的,尤其是心绞痛及心肌梗死的主要依据之一。临床发现ST-T异常,但缺乏典型胸痛,诊断冠心病时要慎重。
3.2 合并症较多
本组均为疑似冠心病患者,心电图均有一定异常,合并症较多,依次为高脂血症,高血压病、心律失常、糖尿病等,其中高脂血症比例达34.69%。上述疾病的存在是造成患者临床上冠心病样表现的主要原因。
3.3 有家族史、吸烟史者偏少
冠心病患者往往有阳性家族史,包括冠心病及相关疾病。本组患者中,有冠心病家族史者仅2例,有高血压病、糖尿病等家族史也较少,这从反面证明了阳性家族史对冠心病诊断的价值。由于长期吸烟可损伤血管内皮,增加血小板聚集性,从而导致并加重冠状动脉粥样斑块形成。提倡不吸烟,或及早戒烟,是预防冠心病的对策之一。本组资料中,有吸烟史者22人,占22.45%,吸烟程度较轻,也是该组患者冠状动脉基本正常的原因之一。
3.4 临床化验大多正常
除1例急性和1例亚急性下壁心肌梗死外,其余病例入科时心肌酶谱均在正常范围,而肾功能异常者仅占10.20%,且均为轻度异常,说明该组患者心肾损伤较小。
3.5 临床检查复杂多样
胸片异常者39.80%,表现心功能不全者仅1例,肺部炎症、肺结核、胸膜疾患等均缺乏特异性,腰椎退变更与心血管病无关,主动脉粥样硬化和心影改变较多,这是反映高血压病的主要指标。大多数患者(80例)进行了心脏超声检查,异常56例,其中以左室舒张功能降低居多(47例),有27例患者表现为主动脉顺应性降低,高血压病时左室肥厚、主动脉弹性降低,这是造成上述心脏超声改变的主要原因。由于该组患者中有部分为换瓣术前常规造影者,因此心超提示瓣膜损伤者占有一定的比例(19例)。而反应冠状动脉疾病缺血坏死改变较敏感的指标——左室壁节段运动异常,仅发现6例。
3.6 心电图改变多种多样
本组患者均有一定程度ST-T异常,但入组时较宽松,单纯Q波改变及单纯T波改变都被选入组,无论是单纯的ST-T异常,还是同时合并心律失常的,T波改变都占很大的比例,因此,临床上遇到此类的病例,应慎重下冠心病的诊断。就心电图改变本身来说,ST段抬高最有价值,其次为ST段压低,以下斜性和水平压低有价值,而上斜性压低价值较小,至于T波改变则具有很大的不确定性,心电图的改变,作为诊断冠心病的“依据”所在,有时是不可靠的。这是因为,ST-T异常,除见于冠心病外,尚见于心肌肥大、心肌病、心包炎、心脏瓣膜病等,以上是心脏性原因,而电解质异常、药物、中枢神经系统及呼吸系统疾病等非心脏性因素造成的ST-T改变也不在少数。本组患者中,T波改变最多,部分为单纯T波改变(19例)。目前认为,电张调整性、过度通气、体位改变、心尖现象等均可影响心室的复极,从而造成T波改变,而这是与心肌缺血损伤毫无关联的[2]。本组病例中,ST段改变相对固定,典型水平型及下斜型压低者较少,且压低程度较轻,因此,临床上观察ST段改变应注意其形态及演变,对鉴别诊断非常有利。
3.7 冠状动脉仍有部分异常
冠状动脉造影正常的标准为直径狭窄≥50%,因此,阴性病例中仍有部分25%~49%左右的轻微狭窄,而造影正常的原因可能为冠状动脉痉挛、冠状动脉内血栓自溶及小血管病变等,尤其是冠状动脉痉挛,近来研究较多[3],它既可发生在完全正常的冠状动脉上,也可发生在已有狭窄的血管上。另外,技术上的误差也可造成CAG正常的假象,如投照体位过少可能漏掉冠状动脉的偏心病变等。冠状动脉造影的“正常”是相对的。
3.8 最后诊断意义重大
本组患者中,高血压病较多,这是因为高血压患者随着病程延长,易发生心肌肥厚劳损,心电图检查可见ST-T改变,从而难与冠心病者的心电图改变区分,但高血压患者ST-T改变相对恒定,不像冠心病患者心电图改变幅度大。心律失常也常常继发ST-T改变,该类患者无论是否伴有典型胸痛,CAG大多为阴性[4]。有5例患者最后诊断为X综合症,该类患者均有典型胸痛,心电图检查也明显异常,有心肌缺血依据,但CAG为阴性,发生机制可能是冠状动脉舒张储备能力降低[5]。风心病2例原因已如上述。部分患者维持症状诊断,如胸痛、胸闷、心悸等。仍有29例诊为冠心病,其中12例直接诊为冠心病,11例为不稳定型心绞痛,2例为稳定型心绞痛,2例为陈旧性心肌梗死,1例急性和1例亚急性下壁心肌梗死,该类患者冠状动脉均有不同程度异常,2例陈旧性心肌梗死为回顾性诊断,患者曾有典型胸痛发作,而CAG不完全正常,急性和亚急性下壁心肌梗死的诊断则是依据临床表现、心电图改变,特别是心肌酶谱增高来诊断的。应该说,给出上述诊断是合情合理的。冠状动脉造影正常是相对的,轻度狭窄可造成严重症状,甚至冠状动脉痉挛也可造成急性心肌梗死。有5例最后诊断维持心电图异常诊断,还有1例诊断为早复极综合征,该类患者均缺乏典型临床症状。
总之,冠心病的诊断应是全面的,心电图检查只是诊断手段之一,心电图完全正常不能排除冠心病,心电图ST-T异常不能确诊冠心病,要考虑众多危险因素,尤其是高血压病及心律失常。无论如何,临床表现、心电图、相关化验与检查的典型性,加上有关的危险因素,对冠心病的诊断是十分必要的。CAG具有诊断特异性强,准确性高的优点,应予推广[6]。当然,对于疑为冠心病而CAG阴性者,还应考虑到冠状动脉痉挛及微小病变等,不能轻易否认冠心病诊断。对心电图异常,应仔细辨别,必要时反复检查,包括动态心电图和运动心电图等,就临床经验和我们的研究来说,典型的ST段改变再加上典型的临床症状对冠心病的诊断仍具有很高的准确性。对该类患者的处理,众说不一,依笔者的经验,可给予地奥心血康、银杏叶制剂、丹参片等作用广泛又平和的药物,长期或间歇服用;个别症状明显,运动心电图阳性,发作频繁者,可加用硝酸酯类等。
摘要:目的 探讨心电图异常而冠状动脉造影阴性患者的临床特点。方法 对98例冠状动脉造影阴性而心电图表现为ST-T改变的临床拟诊为冠心病的患者进行回顾性分析。结果 典型胸痛39例,占39.80%,有家族史、吸烟史者较少(分别为27.55%和22.45%)临床化验大多正常,临床检查复杂多样,临床合并症较多,前3位分别为高脂血症、高血压病和心律失常。心电图均有不同程度的ST-T改变,但缺乏特征性,冠状动脉有30.61%不完全正常,最后诊断以冠心病居多,高血压病次之,含糊性诊断占一定比例。结论 心电图诊断冠心病有一定局限性,但简便、安全、有效,冠状动脉造影应予推广,冠心病的诊断应综合考虑。
关键词:冠心病,心电图,冠状动脉造影
参考文献
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ST-T分析 篇4
1资料与方法
1.1一般资料选取本院2014年9月~2015年6月收治的130例符合2005年《中国高血压防治指南》诊断标准[2]的高血压疾病患者, 男88例, 女42例, 年龄45~78岁, 平均年龄 (55.18±6.82) 岁, 其中1级高血压患者32例, 2级高血压患者64例, 3级高血压患者34例。对患者进行常规检查, 排除左心室肥厚的患者。
1.2方法对所有患者均先后进行动态心电图检测和常规心电图检测。动态心电图检测:采用动态心电图检测仪器对患者的心电图变化进行24 h连续记录, 并对患者心电图报告进行分析;常规心电图检测:患者先进行15 min的静息, 随后进行常规心电图检测, 并分析患者心电图, 随后计算两种检测方法的检测阳性率并对差异进行比较。
1.3统计学方法采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1高血压患者常规心电图与动态心电图在ST-T段的阳性检出率比较动态心电图ST-T段阳性检出率为53.8%, 而常规心电图ST-T段阳性检出率为23.1%, 前者检出率明显高于后者, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2不同级别的高血压患者常规心电图与动态心电图在ST-T段的变化情况比较对于不同级别的高血压患者, 相较于常规心电图的阳性检出率, 动态心电图的阳性检出率均明显较高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与常规心电图比较, aP<0.05
3讨论
高血压病现已成为临床常见的心血管慢性疾病, 对人们生活和身心健康的影响逐渐加重, 引起了人们的广泛关注。高血压患者通常有不同程度的靶器官损害, 应及时诊断治疗, 一旦有延误, 会造成不可逆转的心脑血管疾病, 最终对患者的生活质量和生命安全造成巨大影响。因小动脉压力的增高, 高血压患者通常会于冠状动脉出现粥样硬化症状, 甚至出现缺血的严重状况, 早期临床一般无明显的心血管疾病症状[3]。
临床用于高血压诊断的方式主要为心电图检测, 其具有无创、安全的优点, 受到患者和医务工作者的推崇。心电图在诊断疾病的过程中, 因导联位置、体形、仪器性能、体位和年龄等因素影响, 最终可导致心电图的波形出现一定的偏差。临床心电图检测分为常规心电图检测和动态心电图检测两种, 两者均对ST-T段进行分析比较。高血压患者早期心电图变化情况主要表现为左心房负荷过重或者心电轴趋于左偏[4]。高血压患者心电图与正常人的心电图最大区别表现在ST-T段, 原因是心内膜血液因左心室压力的增高而导致灌流减少, 心室出现复极, 最终ST-T段出现持续性地改变。因此临床对于高血压的诊断主要是对心电图的ST-T段进行对比分析。
综上所述, 相较于常规心电图检查, 动态心电图检查更能够较好地诊断高血压疾病, 其时程较长、敏感性较高、无创准确、安全可靠且可以连续记录, 为临床疗效的判断、疾病的诊断等提供了更加可靠客观的依据, 诊断效果更加理想, 值得临床广泛推广。
摘要:目的 分析研究常规心电图与动态心电图ST-T用于高血压疾病的诊断价值并进行对比。方法 130例高血压疾病患者, 对其均进行动态心电图检测和常规心电图检测, 并对心电图ST-T段的变化情况进行分析, 对两种检查检测阳性率的差异进行比较。结果 相较于常规心电图ST-T段检出阳性率, 动态心电图的检出阳性率更高, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。不同级别的高血压患者采用动态心电图的检出阳性率显著高于常规心电图, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 动态心电图ST-T分析对于高血压疾病的诊断价值明显优于常规心电图, 同时其是一种无创且安全性较高的方法 , 效率较高, 敏感性较好, 临床应用效果更为理想。
关键词:高血压,常规心电图,动态心电图,ST-T分析
参考文献
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[2]刘战旗.24小时动态心电图对原发高血压心肌缺血及心律失常的观察.中国医药导刊, 2013, 15 (8) :1326-1328.
[3]程家靖.动态心电图与常规心电图ST-T分析对高血压患者诊断价值比较.中国当代医药, 2012, 19 (23) :56-57.
ST-T分析 篇5
1 资料与方法
1. 1 一般资料收集2013 年7 月~2014 年8 月本院46 例无症状高血压患者的临床资料, 按照不同的血脂水平分为高水平组与低水平组, 每组23 例。高水平组患者收缩压≥ 140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 舒张压≥ 90 mm Hg, 低水平组收缩压<120 mm Hg, 舒张压<80 mm Hg。高水平组中男13 例, 女10 例;年龄51.1~78.8 岁, 平均年龄 (64.2±13.3) 岁;体重56.8~92.1 kg, 平均体重 (79.1±11.2) kg ;低水平组中男13 例, 女10 例;年龄51.2~78.7 岁, 平均年龄 (64.1±13.4) 岁;体重56.7~92.2 kg, 平均体重 (79.2±11.1) kg ;两组患者年龄、性别以及体重等一般资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1. 2 研究方法46 例研究对象均在住院当天实施心电图的相关检查, 行常规12导联心电图检测, 电压为1 m V, 走纸速度为20 mm/s。另外, 46例研究对象均在早晨空腹取血, 并且采用自动化的分析仪器来测定患者的血清总胆固醇、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白以及低密度脂蛋白水平。
1. 3 判断标准ST-T改变出现以下几个方面的具体表现:ST段水平≥ 0.05 m V, T波倒置, R波<1/10。
1. 4 统计学方法采用SPSS15. 0 统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 低水平组与高水平组中无症状高血压患者ST-T改变发生率比较低水平组的无症状高血压患者ST-T改变发生率为25.32%, 高水平组的无症状高血压患者ST-T改变发生率为45.63%, 两组比较差异具有统计学意义 (χ2=12.668, P<0.05) 。
2. 2 低水平组与高水平组患者在ST-T改变对血压以及SL电压值的相关分析低水平组的收缩压以及舒张压水平、SL电压值明显比高水平组低, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:两组比较, P<0.05
3 讨论
高血压患者发生ST-T改变的最主要原因就是心肌缺血, 在无明显症状的高血压患者中, 由于患者的血压长期升高, 从而造成高血压患者心脏微血管功能发生异常, 进一步的导致ST-T改变。有研究认为, 对无症状高血压患者ST-T改变的临床作用机制对比效果比较强烈, 高水平组的电解质紊乱的比较严重, 而低水平组的电解质紊乱相对来说不是特别强烈。本文的相关研究结果显示高水平组的心电图ST-T改变发生率高于低水平组的心电图ST-T改变发生率, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。不同的血脂血糖水平发展趋势在心电图ST-T改变的方面与未发生心电图ST-T改变的趋势发展有着不一样的临床机制表现。血清中高密度脂蛋白的升高对人体益处比较多, 但是当高密度脂蛋白≥ 0.9 mmol/L时, 每增加0.45 mmol/L就可以消除1 个独立危险因子, 从而降低心血管疾病的相关影响。高密度脂蛋白对心血管发生病史中有着很强大的保护作用, 在本文的相关观察实验中, 高水平组的心电图ST-T改变发生率高于低水平组的心电图ST-T改变发生率, 从而能够在侧面反映出高密度脂蛋白的保护作用。引起无明显症状的高血压患者心电图ST-T改变的可能机制:①增加了血液中细胞组织的血管阻力;②减少了内皮一氧化氮的相关合成机制。在上述相关的情况下, 即使低水平组的血脂水平不够高, 也有可能影响到损伤之后的内皮功能。
综上所述, 高血脂水平比低血脂水平的ST-T改变作用机制更强烈, 电解质紊乱, 血压水平也明显升高。
摘要:目的 综合分析不同血脂水平对无症状高血压患者ST-T改变的临床作用机制对比效果, 为无症状高血压患者提供可靠的数据依据。方法 46例无症状高血压患者, 按照不同血脂水平分为低水平组与高水平组, 每组23例。两组均进行空腹采血检查血脂水平, 在住院当天两组均进行相关的心电图检查, 观察检查结果。结果 高水平组的心电图ST-T改变发生率45.63%高于低水平组25.32%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;低水平组的收缩压以及舒张压水平、SL电压值明显低于高水平组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 高血脂水平比低血脂水平的ST-T改变作用机制更强烈, 电解质紊乱, 血压水平也明显升高。
关键词:血脂水平,无症状高血压,临床作用机制,对比
参考文献
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ST-T分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料选择我院2014 年3 月~2015 年3 月57 例老年冠心病患者,患者年龄66.8±5.7 岁,男26 例,女31 例,病程5.9±4.7 年。57 例患者临床表现均存在胸痛、物理应力心绞痛、左上肢无力、腰部物理、胸闷气短、头晕、恶心。 患者入院后均进行常规检查,所有患者均无严重脏器损伤、无脏器功能衰竭表现。 患者均知情,且同意参与调查。
1.2 方法
1.2.1 心电图检查检查前清洁患者皮肤,使电极能够与患者皮肤良好接触。 患者仰卧位,裸露胸腹部、脚踝、手腕,连接电极。记录患者能ST段胸腹导联、T波异常、Q波时间以及最深、最宽的导联。 观察患者心率、心律、传导阻滞情况。
1.2.2 冠脉造影左冠脉投照4 个体位,右冠脉投照2 个体位,根据患者具体情况来选择其它投照部位。
1.3 评价标准冠脉造影:血管直径狭窄程度超过50%视可为冠脉狭窄,狭窄程度在50%~74%视为轻度狭窄,超过74%则视为严重狭窄。 心电图ST-T阳性:(1)在同一份心电图中有2 个或者2 个以上导联的ST段出现时间在J点后0.08s,且图像呈下斜型、水平型低压超过0.05m V者。 (2)在两份不同时间的静息心电图中均存在相同的ST-T段低压,且导联程度相同。
1.4 统计学方法文中数据采用spss 18.0 软件进行处理,计数资料采用%表示,资料采用卡方检验;计量资料采用±s表示,资料采用t值检验,P<0.05 认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两种检查方式的诊断率比较静息心电图检测出14 例冠心病患者,疾病诊断率为24.6%;冠脉造影检测出46 例冠心病患者, 疾病诊断率为80.7%, 两种方式检测存在明显差异,P<0.05。 见附表。
2.2 冠状动脉狭窄情况冠脉造影检测出动脉狭窄的患者有53 例,占比例的92.9%,其中有43 例为单只冠脉狭窄,其中有10 例出现ST-T段改变,占比例的23.3%;有10 例患者存在多只冠脉狭窄病变,其中有4 例患者出现ST-T段改变,占比例的40%。
3 讨论
冠心病是一种常见的心脑血管疾病,本病多发于老年患者中,老年患者身体机能逐渐降低,血管性质也会发生改变,因此出现冠脉粥样硬化的发生率非常高,冠心病的发病率也非常高[1]。 在以往临床中,静息心电图是诊断本病的主要方式, 而静息心电图中ST-T段导联改变状况也是诊断冠心病的重要的标志[2]。 但近年来,随着医疗科技不断的发展,临床辅助检查技术越来越完善,人们发现,心肌炎、高血压以及心脏神经官能症也会导致ST-T导联出现异常,因此ST-T导联在冠心病中的诊断价值逐渐降低[3]。
在常规状况下,心电图导联中的ST-T段均处于等电位状态,但若患者心肌出现病变,心电图导联的相应部位就会出现相应的变化,例如心肌缺血时,ST段就会发生缺血性改变,严重时会出现坏死型Q波,而临床中ST-T段也会出现相应的提示[4]。 对于心内膜下缺血的患者来说,其ST-T段主要表现为曲线下降、下垂,心肌内部缺血的患者其T波会出现对称性倒置表现,而全心肌缺血的患者其心电图ST段曲线则会出现明显抬高表现[5]。 临床中通常认为慢性心肌缺血患者心电图ST-T段会发生持续性改变,但对于无明显诱因的患者来说可以认为其ST-T段异常是由于冠心病导致的,因此对诊断其可靠性还需要进行深入调查。
在我院的调查结果中显示:静息心电图检测出14 例冠心病患者,疾病诊断率为24.6%;冠脉造影检测出46 例冠心病患者,疾病诊断率为80.7%,两种方式检测存在明显差异,P<0.05。 在调查中发现常规心电图ST-T段改变的患者有14例,患者疾病诊断率明显低于冠脉造影诊断。 且冠脉造影检测出动脉狭窄的患者有53 例,占比例的92.9%,其中有43 例为单只冠脉狭窄,其中有10 例出现ST-T段改变,占比例的23.3%;有10 例患者存在多只冠脉狭窄病变,其中有4 例患者出现ST-T段改变,占比例的40%。 冠脉造影的诊断情况明显好于静息心电图。 冠脉造影的诊断方式其实就是心脏导管介入术,是一种有创诊断[6]。 其主要是采用X线成像原理对心脏中的血管形态以及生理形态进观察,从而观察心脏血管的形态,判断患者心脏是否存在异常表现[7]。冠脉造影能够清除的看到血管的生理解剖,并能够血栓的位置、性质以及冠脉狭窄情况进行判断,是临床中诊断冠心病的主要标准。 但冠脉造影为有创检查,因此在临床中对于皮肤状况较差、耐受能力较差的患者要慎用。
总之,静息心电图能够对患者病情进行提示,但仅能够作为患者疾病诊断的指标之一,不能够对疾病进行诊断。 因此仅凭ST-T段改变不能够对冠心病进行诊断,还需要结合患者临床表现、冠脉造影等结果进行联合诊断。
摘要:选择我院2014年3月2015年3月57例老年冠心病患者,所有患者入院后均进行常规静息心电图检查和冠脉造影检查,对两种检查情况进行比较。静息心电图检测出14例冠心病患者,疾病诊断率为24.6%;冠脉造影检测出46例冠心病患者,疾病诊断率为80.7%,两种方式检测存在明显差异(P<0.05)。冠脉造影检测出动脉狭窄的患者有53例,占92.9%,其中43例为单只冠脉狭窄,10例出现ST-T段改变,占比例的23.3%;有10例患者存在多只冠脉狭窄病变,其中有4例患者出现ST-T段改变,占40%。静息心电图ST-T能够作为患者诊断的指标,但不能作为诊断的标准。
关键词:静息心电图,ST-T,老年冠心病,冠脉造影
参考文献
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ST-T分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年~2012年在我院做心电图检查发现S-T改变的患者39例,均初步诊断为冠状动脉粥样硬化心脏病,男24例,女15例;年龄38~85岁,平均(58.0±16.9)岁;病史2~5年,平均(3.50±1.30)年,合并高血压29例,合并糖尿病6例,心血管神经症4例。
1.2 方法
患者在安静状态下保持平卧位,采用日本光电1350.C的心电图机进行12导联常规检查,记录ST-T改变,T波异常的情况。S-T段的改变主要包括(S-T段水平或下斜压低≥1mm)。缺血型T波有三个特点:①升肢与降肢对称②顶端变为尖耸的箭头状,③T波由直立变为倒置[1],而且其幅度逐渐加深。同时看有无传导阻滞类型以及心室肥厚,早搏等异常情况出现。结合患者临床典型的发作特点和体征,初步诊断为心肌缺血。所有患者均做选择性冠状动脉造影术,这种选择性冠状动脉造影可使左右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。造影多采用Judkins法,Amplatza法作为补充。冠脉病变可见单支或一支多处病变,多支病变是指2支以上的冠脉病变。通常认为,管腔的直径减少70%~75%以上会严重影响血供,50%~70%也有一定的意义。
2 结果
接受了冠状动脉造影检查的患者,有心绞痛特点的其管腔直径狭窄结果显示,>50%者为20例,阳性检出率为51%,不典型心绞痛组管腔直径狭窄为16例(占41%),完全正常3例(占7%)。
3 讨论
冠心病指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞,导置心肌缺血缺氧而引起的心脏病,心电图是诊断冠心病的简便而又重要的参考依据。而ST-T异常改变是冠心病心肌缺血的主要心电图表现。在我国,冠心病不如欧美多见,但近年有增多的趋势,本病多见40岁以上男性、劳累、饱食、激动、受寒急性循环衰竭等为常见诱因。临床医师对冠心病各种异常病变的心电图演变规律掌握熟练,才能对临床诊断、治疗和预后有意义。当患者出现心肌缺血时,心电图的相应导联部位可出现损伤型ST段改变及(或)缺血型T波改变,甚至形成坏死型Q波[2]。ST-T的改变主要取决于缺血的部位及程度:①心内膜下缺血:ST段水平或下垂型下降;②心肌内缺血:T波对称倒置;③全层心肌缺血:ST段抬高[3]。一般认为慢性心肌缺血可能使心电图ST-T发生持续性改变,所以当多次做心电图检查始终有ST-T改变,而患者又有明显的心前区压榨性疼痛感觉时,该ST-T的改变则可初步认为是冠心病的心电图表现。还有患者虽然冠状动脉狭窄严重,可静息心电图ST-T还是表现正常,那么也许是冠状动脉脉病变导致心肌缺血的部位相互对应,产生的缺血型ST-T向量相互抵消的结果[4]。因为良好的侧支循环使“缺血”的心肌仍有供血,故心肌缺血并不显著。并且其它疾病,如高血压、心脏病、心肌炎、心脏神经官能征等也可能引起相应的改变。因此即使患者做了心电图检查,临床医生也未必能获得正确无疑的诊断。
ST-T异常对冠心病的敏感性和特异性同时也取决于不同地区冠心病患病率的高低,据统计我国北方地区引起冠心病的发病率高于南方地区,农村的人群的发病率明显高于城市。男性高于女性。冠心病患者大多数能生存很多年,但有发生急性心肌梗死或猝死的危险,因此当怀疑有慢性冠状动脉供血不足时,往往需要进行一系列的心电图检查,进行详细的比较。对于有心电图ST-T的改变而缺乏典型心绞痛症状的患者更应慎重,通过进一步行动态心电图检测、活动平板试验、负荷超声心动图等手段来明确诊断,避免误诊、误治。同时强调冠状动脉造影检查是冠心病诊断的金标准,宜尽可能地进行冠状动脉造影检查。尽量提高冠心病诊断的准确率,使患者得到及时有效的治疗。
关键词:心电图,ST-T,冠心病
参考文献
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