禽病防治

2024-10-20

禽病防治(共9篇)

禽病防治 篇1

一、当前禽病防治的对策

1、贯彻“预防为主”的方针, 提高执法力度, 强化兽医法制。

1998年1月1日起施行《中华人民共和国动物防疫法》是我国动物防疫的里程碑。

2、健全和完善禽病防疫体系, 制定疫病的净化和扑灭规划及实施方案。

养禽场制定适合本场具体情况的防疫、消毒、卫生管理措施, 确定科学的免疫程序和监测计划;健全诊断、监测技术;加大防疫工作中的科技含量。

3、加强禽病诊断和防治技术研究及科研成果的推广工作。

4、重视环境因素在禽病防疫中的重要性。

二、当前禽病发生与流行的特点

1、新发生的禽病种类增多。

由于养禽生产迅猛发展, 多渠道从国外大量引种, 缺乏有效的监测手段, 以及候鸟迁移、自然环境的污染和市场交流频繁等等原因, 新的禽病也随之在我国出现, 影响较大的有:禽流感、传染性贫血、肾型传染性支气管炎、鸡病毒性关节炎、包含体肝炎、减蛋综合证 (CEDS—76) 、网状内皮组织增生、丁型淋巴白血病、传染性法氏囊病、雏鸭病毒性肝炎、番鸭细小病毒感染、鸭疫巴氏杆菌病、肉鸡腹水综合症和隐孢于虫病等。

2、发病非典型和病原出现新变化。

疫病流行过程中, 有些病原毒力出现减弱, 使原有疾病以新貌出现, 如目前各地流行的非典型新城疫就是一个明显的病例;另一方面病原毒力增强, 病原毒力发生变异, 免疫接种后导致免疫失败, 如传染性法氏囊病病毒、传染性支气管炎病毒, 尤其是马立克氏病毒, 出现了超强毒株和特超强毒株。

3、细菌性疾病和寄生虫病的危害加大。

此类疾病的病原广泛存在于养禽

环境中, 通过多种传播途径以及自然环境条件的改变而成为养禽场的常在菌和常发病, 主要包括鸡的大肠杆菌病、沙门氏菌病、葡萄球菌病、支原体病、小鸭传染性浆膜炎、鸡球虫病和鸡卡氏住白细胞虫病等。

4、混合感染和复合症使疾病更为复杂。

生产实际中常见许多病例是由两种或两种以上病原对同一鸡鸭等禽类产生致病作用, 这种并发病、继发感染和混合感染比例上升, 为诊断和防治带来困难。

三、当前家禽免疫失败原因

1、母源抗体。

不按说明书规定, 提前免疫, 导致雏禽母源抗体水平提高, 母源抗体中和疫苗病毒影响产生免疫力, 疫苗不能接种过早。

2、疫苗质量。

⑴疫苗虽未到失效期, 但未按要求贮藏、运输或停电使疫苗反复冻融, 疫苗中微生物死亡而失效。⑵疫苗微生物在保藏中, 随时间延长, 细菌和病毒死亡越来越多, 免疫时即使加大剂量, 也达不到效果。

3、选择疫苗不当:

疫苗品系不同, 毒力也不相同。若首免品系毒力强, 不但不起免疫保护作用, 反而引起发病;在疫病流行严重地区, 选用安全性好但免疫力低的疫苗品系, 产生的抗体不能抵御强毒攻击, 导致免疫失败。

4、使用疫苗不当。

⑴多数疫苗可用生理盐水、蒸馏水稀释, 但个别需专用稀释剂, 否则会降低疫苗效价, 甚至完全失效。⑵在免疫接种时饲料中添加抗菌药及舍内喷洒消毒剂, 活毒苗被直接或间接干扰, 灭活苗也不能充分发挥免疫能力。⑶盲目联合应用疫苗, 如在同一时间内用新城疫疫苗点眼, 传染性支气管炎疫苗滴鼻, 鸡痘疫苗刺种, 当多种疫苗进入体内后, 部分疫苗产生的免疫被免疫成分强的所遮盖, 相互干扰导致免疫失效。⑷免疫剂量不准, 量不足, 不能激发机体产生免疫反应;量太多, 产生免疫麻痹使免疫力受到抑制。⑸免疫途径不当, 会直接影响免疫效果。如传染性法氏囊病采用滴鼻免疫就不正确了, 应采用饮水免疫。⑹疫苗稀释后, 要在30-60分钟内用完;稀释的疫苗超过3个小时再接种, 对机体的保护率为零。⑺免疫接种不细致, 如采用饮水免疫时饮水不足, 稀释疫苗时计算错误或疫苗浓度不均匀, 应接种的禽只不能全部接种等。

5、早期感染。

接种禽群已有强毒病原微生物潜伏体内, 或者接种人员及用具消毒不够好, 导致强毒病原微生物侵入。

四、做好正确免疫接种

1、加强饲养管理, 接种后3天内,

给家禽补饲或饮用抗应激物质, 如电解多维、速补或维生素C等, 可以减轻接种疫苗带来的应激反应。接种后48小时内, 应禁止使用消毒剂, 禁止投喂抗病毒类药物, 防止药物对疫苗产生抵抗。使用饮水免疫的家禽, 在免疫后还应停水1~2小时。

2、注意观察禽群, 家禽接种疫苗

后, 都会有一段时间的应答期, 短时间内不但不会产生足够的抗体, 而且抵抗力还会有所下降, 因此, 接种后应注意观察、搞好护理。产蛋期家禽接种后, 可能会出现产蛋停止或产蛋量下降, 但一般不会超过一周。如果出现严重反应甚至死亡, 要及时追查原因并采取适当的措施进行补救。

3、记录操作过程, 免疫接种的操

作过程和免疫后家禽的反应情况, 都要作详细记录, 这样可以及时积累经验、教训, 更好地指导今后的生产管理。

摘要:当前禽病的种类增多, 据有关资料不完全统计, 现今对我国养禽业构成威胁和造成危害的疾病达80多种, 本文作者将浅要谈谈对禽病防治。

关键词:禽病

禽病防治 篇2

家禽细菌性传染病

一、鸡败血支原体病(Mycoplasma Gallisepticum)

(MG)

本节三个呼吸道病,特点:主要原因:

彩图:范国雄、鸡的疾病 概念

本病英文简称MG,又叫慢性呼吸道病(CRD),简称慢呼(见教材P242),是由败血支原体引起的鸡和火鸡的一种慢性接触性呼吸道传染病,其临床特征为咳嗽、流鼻涕、呼吸困难、有罗音及面部肿胀。剖检变化主要是气囊炎和感染组织器官的干酪样渗出。

本病广泛存在于世界各地。我国于1943年从江苏首次分离到该病病原,1960年代本病在我国有所发展,目前已遍及全国各地各种鸡群。本病引起的直接死亡较少见,其主要危害在于:

1.感染率高,影响生产性能:椐全国20个省市区抽样调查,阳性率为80%左右,造成死亡约25%,产蛋减少约40%,孵化率降低约20%,弱雏率10%。

2.垂直传播,终生带菌,很难清除。

3.严重污染胚源疫苗,造成疫苗传播疾病。4.细胞内寄生,很难根治。并易诱发多种疾病。

病原

1898年Nocard首次从牛体分离到,1967年正式命名。支原体是介于细菌和病毒之间的一大类微生物,光镜下很难看清。引起鸡慢性呼吸道病的主要是鸡败血支原体即鸡毒支原体,另外还有引起鸡关节炎的滑液支原体。

-1.形态特征:球杆状,0.25-0.5um,多形性,无细胞壁,可通过滤器。需电镜观察,G。2.培养特性:可在特殊人工培养基上生长,兼性厌氧,在牛心培养基上培养,5-6天后可形成光滑、透明、荷包蛋样圆形小菌落,需用放大镜观察。在液体培养基中可产生轻微混浊,在马血琼脂上可引起溶血。在7日龄鸡胚卵黄囊中生长良好,能致死鸡胚,并出现病变(5-7天死亡),经鸡胚传代后毒力增强。也可在鸡肾细胞及气管环上生长。

实际上本菌分离很困难,一是培养条件特殊,二是常呈潜伏感染,三是病料中常混有非致病性的常在性支原体,比致病支原体生长快。

3.生物学特性:能凝集鸡、绵羊和人RBC,能诱导产生HI抗体和凝集抗体,能在细胞内也可在细胞外寄生。对粘膜亲和力强,主要存在于呼吸道粘膜。

4.抵抗力:对外界环境因素及理化因素抵抗力很低,但耐低温。对红霉素、链霉素、泰乐菌素、高力霉素敏感,但抗新霉素和磺胺类药物。

流行病学

1.易感动物:只有鸡和火鸡对败血支原体敏感,以1-2日龄者最易感,成鸡多为隐性。品种鸡比土种鸡易感。

2.传染源:病鸡和带菌鸡是主要传染源,其分泌物、排泄物带有大量病原。

3.传播途径、方式:直接与间接传播、水平与垂直传播,可经空气、水料、交配等经呼吸 道、消化道、粘膜等多途径感染。类似于鸡白痢的传播循环。许多污染的疫苗也是传播本病的一个重要因素。我国疫苗中败血支原体的污染达70%,因此提倡使用SPF鸡胚疫苗和灭活疫苗。

4.流行特点:有季节性,即冬春寒冷季节多发。易受环境因素影响,如雏鸡的气雾免疫、卫生状况差、饲养管理不良、应激、其它病激发等可诱发本病。长期存在、反复发生、流行缓慢,很难根除。“三轻三重”(用药时、天好时、饲管好时轻,停药时、天坏时、饲管不好时重)。

症状

自然感染潜伏期变化较大,但比人工感染的潜伏期长,人工感染时为4-21天。

单纯感染,大鸡感染多呈亚临床(症状温和)表现,但小鸡感染或混合感染时症状较典型。病初表现与ND、IB、IBD或球虫病相似,全身症状、神郁、食减、缩颈、垂翅、羽松、体弱。随后出现典型症状,先流鼻涕、摇头、吞咽、鼻孔周围污染,冒气泡,流泪。进而咳嗽,打喷嚏,张口呼吸,有罗音近耳可听见呼噜音。眼结膜发炎、红、肿、闭目,内有干酪样物,严重时呈干硬状物,突出眼外,似金鱼眼,因眶下窦有干酪样物蓄积,故表现颜面部肿胀。病程一般较长,一般一个月以上,无并发症则死亡率10%左右,但发育迟滞。若继发感染则死亡率可达60%。最常见的继发病是E.coli和IB、IC、POX。

产蛋鸡感染后主要表现产蛋下降,种蛋的受精率和孵化率降低,孵出的弱雏多,易发病死亡。

火鸡与鸡症状相似,以头部肿胀、呼吸困难为主。

病理变化

1.单纯感染时主要表现呼吸道渗出性炎症,尤其是气囊炎明显。气囊炎三点标志:厚度、透明度、渗出物,变厚、混浊、有纤维素或干酪样渗出物,如痘斑或念珠状。若继发或并发感染E.coli则可出现心包炎、肝周炎。另外也常与白痢混合感染引起肺炎,有结节。

诊断

1.现场诊断:根据流行病学、症状可作出初步诊断,特别是雏鸡发生眼炎一般都是本病引起。治疗效果也可作为辅助诊断手段。

2.实验室诊断:病原分离较麻烦,因此较少做,必需时可接种鸡胚或特殊培养基分离病原。注意往往分离到2种以上的细菌(IC、MG、E.coli)

最常用的实验室诊断方法是平板凝集试验。但平板凝集试验仅适用于2-3个月龄以上的鸡,因其抗体出现慢,要1个月以上。也可用试管凝集试验。3日龄以上鸡感染后要3周才能出现抗体,而且抗体出现后病原便隐入细胞内。也可用HI试验,但HI抗体比凝集抗体晚2-4周。此外还可用IHA、IFA、ELISA、PCR等方法进行诊断。

3.鉴别诊断:主要与鸡的其它呼吸道疾病有类似之外,详细鉴别方法见教材P297表7-1。

防制

1.治疗:下列药物效果较好:剂量参照教材P197-298,注射效果好且快,但有些为非针剂。①链霉素肌注,大鸡10万单位/只,小鸡1-5万单位/只,每天2次,连注3天。注意过敏。②泰乐菌素0.1%饮水,连用5-7天,成本较高。支原净饮水③红霉素0.01-0.02%/饮水及其变型剂(高力米行0.25%饮水等)5-6天。

2.预防:现有进口或国产弱毒苗和灭活苗,但效果不太理想且成本较高(3-8角

/只)。有人用。对大多种鸡数场目前应采取三条主要措施:药物预防、检疫淘汰、种蛋消毒。平时搞好卫生消毒和强化饲养管理。种蛋温药浴。具体内容看教材。

本病重点:

1.鉴别诊断和防制措施。2.危害性。

思考题:

1.检疫和淘汰种鸡与防止再感染对MG的防制有可意义? 2.MG的治疗应注意哪些问题?

二、传染性鼻炎(Infection Corysa)

彩图:南农挂图、范、李生涛、吴清民 P298、吴清民P287、提问:

1.MG的流行病学特点? 2.防制措施有哪些?

概念

是由鸡副嗜血杆菌引起的鸡的一种急性呼吸道传染病,其特征是传播快、发病率高,病鸡表现头部肿胀、鼻腔和窦发炎、喷嚏流泪,结膜发炎,较少死亡,但生产性能受严重影响。

病原

鸡副嗜血杆菌

-多形性,以球杆状中等大小菌为主,G,我国流行的多为A群(I群),强毒株有荚膜,难培养,需特殊培养基。葡萄球菌、CO2、V因子NAD教材P298。对外界环境及消毒药物敏感,抗生素中磺胺类药物为首选。

流行病学

1.易感动物:主要是鸡、尤其是成年鸡。2.传染源:病鸡和带菌鸡。3.途径:呼吸道传播

4.诱因:寒冷、潮湿、闷气、拥挤、不同年龄混养,冬秋多见。VA不足、MG感染、ILT、寄生虫感染等。

5.流行特点:发病急,传播快,感染率高(20-100%),死亡率低,易继发其它病。

症状

潜伏期1-3天,主要是呼吸困难和头部肿胀,包括咳嗽、食欲减低、产蛋下降、打喷嚏、张口呼吸、打呼噜、摇头、流泪、眼睑水肿、眼内及窦内有干酪样物质以至双目闭合和整个头部肿大。病程6天左右,很少死亡。

病变

主要在窦腔。诊断

1. 现场诊断:

2. 实验室诊断:分离病原、接种动物,血清学试验(平板凝集、琼扩、HI等)3. 鉴别诊断见表7-1(P244-245)。

防制

1. 治疗:磺胺或氯霉素、庆大(注射效果好,也可饮水,拌料。)2. 预防:疫苗(自家疫苗)注射、药物预防、检疫淘汰,卫生消毒。

重点:症状及防制。

三、鸡葡萄球菌病

概述

是由致病性葡萄球菌引起的鸡的一种急性或慢性传染病,其临床表现为症状和病变的多样性,常见的有败血症、关节炎、脚垫肿、脐炎、化脓性全眼球炎、心内膜炎等。本病发生于世界各地。

病原:

金黄色葡萄球菌,G+、可产生多种毒素(溶血素、杀白细胞素、肠毒素、凝固酶等)。

流行病学:各种鸡均可发病,主要经伤口或毛孔侵入,多为散发,有时会暴发。

症状及病变

1.急性败血型:1月龄左右多见,尤其肉鸡,神郁、食减、拉白泻、肝、脾化脓灶。2.皮炎:1-2月龄笼养鸡多见,躯干体表浮肿、有波动感、掉羽、蓝紫、腥臭。2-3天死亡。

3.关节炎型和脚垫肿:

诊断

防治:

1.一般预防。

2.治疗:青、庆、卡、氯、土、新霉素、磺胺,手术排脓。

四、鸭传染性浆膜炎(Infections Serositisof Duck, ISD)

教材P300、禽病学P150 概述

又名鸭疫巴氏、现名鸭疫里氏,为多种禽类的急或慢性传染病,我国、我省主要是鸭,临床特征为呼吸困难、流泪、下痢、神经症状、全身浆膜渗出及脑膜炎,我国80年代发现,现已 遍及全国,死亡率、发病率均很高。

病原:里氏杆菌属与巴氏极相似,仅少数菌可利用葡萄糖、果糖、麦芽糖,对卡那、庆大不敏感。

流行病学:

主要是鸭发病,8周龄以下易感,夏季(育雏)多见,呼吸道感染,污水也可传播。

症状及病变:

神郁、不食、眼泪鼻涕、拉稀、瘫痪,(彩P121-122),角弓反张、震颤、抽搐、泳动,1-3天死亡。纤维素性浆膜炎。

诊断:

1.现场:

2.实验室:分离、生化鉴定、形态

接种动物、血清学

防治:

1.治疗:氯、青、链、红注射或混饲。

2.预防:一般措施,灭活苗。

彩图P121-122

五、曲霉菌病(AA)(Avian Aspergillosis)

教材P302,禽病学P169 概述

本病是由多种曲霉菌引起的禽类真菌性传染病,临床特征是神郁、呼吸困难、发病急、病死率高、肺及气囊发生炎症和霉菌斑。

病原:

各种霉菌,主要是烟曲霉、黄曲霉菌,广泛存在于自然界,抵抗力极强,流行病学:

各种鸡均易感,雏鸡更甚,呼吸道、消化道均可感染,多由饲料、饮水、工具、空气传播,温暖、潮湿及夏秋多雨季节常见。主要是孢子感染,抵抗力极强。

症状和病变:

除全身症状外,主要表现呼吸道、下痢及神经症状、肺、气囊有结节或菌斑。彩图P40-41

诊断:流行病学和临床诊断

防治:一般措施预防

治疗:制霉菌素2-5mg/只/天,连用3天,特效,其他如硫酸铜、碘化钾液饮水,见教材。

家禽病毒性传染病

一、病毒性传染病的特点

1.种类多:NDV、IBD、IB、ILT、CIA、AE、REO、EDS76、ALL、网状内皮、包肝、MD,新病不断出现。

2.流行广:世界性;传播快(短期内扩散,相继暴发),多为流行性。3.危害大:几乎多数病为灾难性,产蛋前的疾病多。4.易发生混合感染或继发感染,难确诊。5.传播途径和方式多。

6.产生免疫抑制:MD、IBD、CIV、ALL、REV、RED。

7.多无特异疗法,少数可紧急免疫接种,其他则顺其发展,听天由命。

二、防制原则 1. 加强饲养管理 2. 搞好卫生、消毒 3. 免疫接种

一、鸡新城疫(Newcastle Disease, ND)

禽病学P42,教材P304

概念

本病也叫亚洲鸡瘟或伪鸡瘟,ND是由新城疫病毒引起的鸡和火鸡的一种急性、热性、高度接触性传染病,其特征是高热、呼吸困难、神经症状和下痢,并呈败血症死亡,发病率和致死率很高,人感染新城疫后可出现结膜炎症状。

本病流行于世界各地,目前是我国养鸡业的头号传染病。1935年中国河南首次报道。

病原

1.分类地位:归副粘科、副粘亚科、呼吸病毒属,副粘病毒I型。该病毒到目前为止,无论强毒还是弱毒,同属一个血清型。

2.形态特征:病毒为中等大小,圆形粒子,100-300nm,内部为核衣壳,外有不完整的囊膜(常因被破坏),囊膜上有纤突,分别为血凝素和神经氨酸酶,类似于正粘病毒。核酸型为负股单链RNA。注意教材上并未讲变异,至今只有一个血清型。

3.毒株分类:强毒、中毒、弱毒、嗜神经型、嗜内脏型,4.生物学特性:血凝特性(HA)。5.免疫学特性:体液免疫(抗体类型),细胞免疫。6.存在部位、培养特性:鸡胚(9-11日龄),尿囊腔接种,强毒48小时以内引起鸡胚死亡,弱毒对鸡胚致病性稍低,96小时前后尿囊液中HA效价最高。在鸡胚成纤维细胞上也可生 长,能产生蚀斑。

7.抵抗力:一般耐低温和干燥,常用消毒药均有效。因其有囊膜,故对脂溶剂敏感。对PH稳定。

流行病学

1.易感动物:各种鸡、鸽、鸭、鹌鹑、火鸡、鸵鸟、人也很厉害。

不分年龄、性别、品种均易感。麻雀等可带毒。老鸡因有抗体,故不易感。目前全国的鸽新城疫流行严重,是一个值得注意的问题,与鸡新城疫之间有一定关系。

2.传染源及媒介:病鸡是主要传染源,其次是带毒动物,多种野鸟可作为传播媒介。3.途径:主要是呼吸道和消化道,其它途径不重要。4.流行特点:(1)无季节性,只要有易感鸡群便可发生流生。(2)发病急、传播快,非免疫鸡群发病率和死亡率均极高,可达90%以上。(3)免疫力不坚强的鸡群常呈温和型(非典型、亚临床型)ND。(4)极易继发其他传染病,特别是IBD、ILT、E.coli等。(5)单纯感染发病较易控制,而混合或继发感染则危害严重。难控制,尤其当与IBD或AI混合感染时最难控制。目前又常与流感混合感染。

发病机理:见自制图示。(图示13)为泛嗜性病毒。

症状

潜伏期较短,2-5天。可分为4型:最急性、急性、慢性和温和性。

1.最急性:突然发病,急性死亡,无明显症状,多见于流行初期,意义不大。

2.急性型:最常见,发病数量最多,有典型症状和发病过程。全身症状,呼吸系统、消化系统均有特殊症状。病程2-5天,死亡率90%以上。不死者转为慢性。

3.慢性型:除全身症状外,以神经症状为主,表现多种多样,病程1-2周,多见于流行后期,死亡率较低,但生产性能下降,慢性消瘦,有些因不能采食而饿死。

4.非典型新城疫:(1)表现死亡率低,产蛋下降,有神经症状,病程长,流行时间长,有呼吸道症状,但消化道症状不明显,病变不典型。(2)原因:母源抗体干扰,未用灭活苗,抗体不整齐,免疫程序不合理,未进行免疫监测,有其它免疫抑制性疾病,疫苗质量不佳或免疫剂量不足。

鸽ND主要是神经症状,其次是拉稀。死亡率亦可很高,影响产蛋。鸵鸟、鹌鹑、火鸡ND与鸡相同,主要发生于雏火鸡。鸵鸟与鸡相似,呼吸、消化、N、S,人感染后主要是结膜炎,并可伴有流感样全身症状。类减蛋、新城疫7型问题

病理变化

重要的有3条

彩P94-95 1.全身浆粘膜出血,尤其是喉头、泄殖腔、气管、小肠。2.腺胃乳头肿胀、出血。

3.盲肠扁桃体出血,坏死(枣核样坏死)。但现有好多病都有此病变。流感尤其与新城疫难区分开。

诊断

1.现场诊断:可作出初步诊断。2.实验室诊断

(1)分离病毒并进行鉴定9-11日龄鸡胚,48小时内死亡,胎儿出血严重。(HA、HI、荧光、ELIS、中和、单抗、免疫组化等)。病原鉴定注意教材P253页上的病原部分。

(2)动物接种:(雏鸡、鸡胚、鸽)早期容易分离到。(3)血清学诊断:检查抗原(ELISA、单抗、荧光等),检查HI抗体,NT等。(4)分子生物学诊断:PCR、核酸探针、核酸电泳等。3.鉴别诊断:应与禽霍乱、禽流感及传喉相区别,目前尤其要与禽流感和腺胃传支相区分,特别是腺胃出血方面,两者有相似之处,也有不同点。还应与其他有呼吸道、神经症状的病相区分,详见教材P244。表7-1及自制表14。

关于“变异新城疫”问题:无科学依据,到目前为止仍为一个血清型,各毒株之间均有良好交叉保护作用,除非为其它病毒。

防制:

为A类病须上报,本病无药物可治,必要时注射卵黄抗体,但效果不可靠,尤其是对混合感染效果不明显。主要靠预防。本病的预防主要靠疫苗接种配合卫生消毒措施。

1.疫苗:分弱毒活苗和灭活疫苗两类。

弱毒活苗又分为很多种,即不同的毒株,我国常用的有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ系。免疫效果与毒力呈正相关。

Ⅰ系(印度系):属中等毒力,在弱毒疫苗中毒力最强,可引起2个月龄以内的小鸡特别未作基础免疫的鸡发病,对大鸡非免疫者则有5%的不良反应,但免疫效果最好。应用很广,特别是紧急接种。

Ⅱ系:毒力最弱的一种,常用于小鸡首免,应用较广。Ⅲ系:比Ⅱ系毒力稍强,但应用较少。主要用于小鸡。

Ⅳ系:比Ⅰ系弱,比Ⅲ系毒力强,大小鸡均可用,应用最广,而且灭活苗也多用该毒株。灭活苗:多与弱毒苗配合使用。弱毒苗中Ⅰ系苗免疫后3天可产生保护力,小鸡可持续2个月左右,大鸡可持续半年以上。其余三种需7—9天产生免疫力,免疫期3个月左右。灭活苗要21天产生免疫力,但产生的抗体水平高而均匀,因不受母源抗体干扰,免疫力可持续半年以上。

2.免疫程序:主要根据抗体水平确定免疫程序,包括首免时间和次免(加强)时间。一般当抗体水平在4log2以下时免疫效果最好(主要是对活苗来讲)。对产蛋鸡则在5—6log2时即可再次免疫。由于各个鸡场工鸡群的抗体状态不尽一致,因此没有一个统一的免疫程序可供所有鸡场使用,一般的免疫程序应根据免疫监测的结果来确定。一般程序:见所印发的参考资料(集约化养鸡场基础免疫程序)。

3.扑灭措施:发生本病后情况一般都比较紧急,损失也较大,因此必须采取有效措施尽快将其扑灭或得到根本控制,主要措施包括紧急注射I系疫苗,注射血清或卵黄抗体,严格消毒等综合措施。

但AIV混合感染特别是与IBD混合感染后很难控制,疫苗抗体均无效,听天由命。紧急预防不应使用Ⅳ系,因产生免疫慢,也有人不主张紧急接种。

I系苗紧急接种:最好注射,其次饮水(加大剂量),一般注射后3天,饮水后5天可停止或减少死亡。

抗体注射:病情来势凶猛者可根据情况注射血清或卵黄抗体,注射后一天可明显好转。注射剂量为0.5-1ml(大鸡)。对非典型新城疫在注射I系苗的同时,还应分别注射油乳剂灭活苗,后者能产生高而均一的抗体水平,从而清除强毒在鸡群中的长期存在。

本病重点:

1.流行病学特征。

2.与禽霍乱、喉气管炎、腺胃传支、流感的鉴别。3.预防措施(疫苗特点及免疫程序)。4.扑灭措施。

难点:

1.类症鉴别。

2.非典型新城疫的诊断。3.免疫监测和防制措施。4.实验室诊断。

思考题:

1.非典型新城疫发生的原因有哪些?

2.新城疫的免疫程序制定应考虑哪些影响因素? 3.新城疫与禽流感有哪些相似处和不同点? 4.我国新城疫长期难以控制的原因何在?

二、传染性喉气管炎(Infectious Laryngotracheitis)(ILT)

彩图:李生涛《禽病防治》、范国雄《诊断图谱》102、南农图谱、法国图谱。提问:

1.ND的流行病学特点有哪些? 2.新城疫的典型病变有哪些?

概念

简称传喉或喉气。

喉气管炎是由疱疹病毒引起的鸡的一种急性呼吸道传染病,其特征是高度呼吸困难、咳嗽、咯出带血渗出物、喉头、气管粘膜上皮水肿、出血并糜烂。本病发病率高,传播快,严重者病死率较高。患病早期可见核内包涵体。本病广泛流行于世界各地。

病原

1.分类:ILTV属于疱疹病毒科的α-疱疹病毒亚科类传喉病毒群中的鸡痘病毒I型。2.形态特征:病毒粒子直径约120-200nm,有囊膜,核衣壳为廿面立体对称,衣壳表面有162个壳粒。囊膜表面纤突,核酸型为线性,双股DNA,155kb、只有一个血清型。

3.体内存在部位:气管组织及其渗出物、急性发病期的肝、脾、血中也有病毒。

4.培养特性:在鸡胚绒毛尿囊膜上最易生长,可在接种后2—8天形成痘斑,痘斑边缘混浊,中央坏死而凹陷,绒毛膜肿胀、增厚,鸡胚发育不良并死亡。亦可在鸡胚肾细胞上生长,早期产生细胞融合成为多核巨细胞,并产生核内包涵体,细胞脱落。

5.抵抗力:对环境条件的抵抗力较弱,一般消毒剂均有效。但耐低温和寒冷。6.分子生物学:致病基因主要是TK基因,有2个主要蛋白(60kd和205kd),TK基因极保守。

流行病学

1.易感动物:主要是成年鸡易感,发病后症状典型,其它禽类一般不发病。火鸡有时可出现呼吸道病变。

2.传染源:主要是病鸡和带毒鸡,通过咳喘及分泌物排毒。

3.传播途径及方式:主要经呼吸道间接传播,也可经粘膜感染(饲料、饮水等)。

4.流行特点:本病传播较快,感染率高,但一般情况下病死率较低,不超过20%,然而若为严重的咯血型则死亡率可高达70%。本病一年四季均可发生,但以秋冬节多见。一般由地方流行性或流行性。

症状:

潜伏期一般6—12天,人工接种则只有2—4天。本病可分为两型,即急性流行性(喉气管型)和轻症地方流行性。

1.急性流行性:多见于成年鸡,神郁、食减、突出表现为呼吸困难、咳嗽、喘息、鼻腔流出粘性分泌物、有罗音(打呼噜)、咳出带血粘液、张口呼吸、蹲伏伸颈、打喷嚏、流泪、鸡冠发紫,有时可见绿色稀粪。最后多为分泌物窒息而死,病程一周左右。产蛋鸡产蛋量急骤下降。2.轻症地方流行性(眼结膜型):主要见于2个月以内仔鸡,多表现为结膜炎,如眼结膜充血,眼睑肿胀,有粘性或干酪样分泌物,眶下窦肿胀,有较轻的呼吸困难症状。病程2—3周,若无继发感染则很少死亡。很易继发传染性鼻炎等。3.产蛋下降型(轻症)

病变:

典型病变为喉头和气管的肿胀出血,并有粘条状分泌物堵塞,有时可见干酪样渗出物或凝血块。特别是从喉头至气管的上1/3处病变明显。环状出血,慢性病例可见鼻腔、眶下窦充血、水肿、有干酪样渗出物。

诊断:

1.现场诊断:典型急性病例根据流行病学特点、特征性症状和病理变化即可作出现场诊断。2.实验室诊断:非典型病例需靠实验室手段作出诊断,包括分离病毒并作鉴定、检查包涵体和血清学诊断。目前较好的方法是核酸探针,美国已普遍采用。

病毒的分离和鉴定:取喉头或气管粘膜或粘液,无菌过滤,稀释后加双抗接种10日龄鸡胚,4—5天后可见绒毛膜病变,其中含有大量病毒,将该病毒与已知抗血清作中和试验即可对病毒作出鉴定。

检查包涵体:取发病2—3天的急性期病鸡喉头粘膜上皮压(拉)片后甲醇固定,姬姆萨染色,周围带晕。

分子生物学诊断:核酸探针、PCR。

血清学诊断:可用荧光抗体、琼扩及中和试验。

3.鉴别诊断:注意与慢呼、传支、传鼻、曲霉菌及新城疫的区别,分别见教材P297和自制表 4.治疗性诊断:

防制:

1.疫苗接种:目前较正规的是弱毒疫苗,种类很多,有进口疫苗,有国产疫苗。无论哪种苗均有一定毒力。国产苗有单苗和二联苗,前者为鸡胚冻干苗,4—6周龄点眼、滴鼻为首免,14周龄二免,免疫期3个月。也有人用饮水法剂量加倍。后者系皮下或肌肉注射,为河南省农科院研制的喉—痘二联苗,有一定预防效果。强毒苗即用发病鸡喉头、气管粘膜研磨过滤后加双抗擦肛,有较好效果,但易散毒。灭活疫苗还无定型产品。美国宣布2000年可用基因工程苗。

2.治疗:就本病而言无特效药物可用,但因其为典型的呼吸道病,因此用抗生素药物防止其它病原菌的继发感染对加快本病的康复有重要意义,而且在临床上也证明行之有效。较好的药物有红霉素类、泰乐菌素等,也可用磺胺类(影响产蛋)。一般用药后3—5天可使病情明显好转。

3.一般卫生防疫措施:

本病重点:

1、诊断和鉴别诊断。

2、预防措施及治疗用药

难点:类症鉴别。

三、传染性支气管炎(Infection Bronchitis, IB)P310

彩图:吴清民图19-

23、范国雄P103。提问:

1.喉气的典型症状有哪些? 2.如何治疗?

概念:

简称传支或支气。

IB是由传支病毒引起的鸡的一种急性、高度接触性呼吸道传染病,其特征是病雏表现咳嗽、喷嚏、流鼻涕、气管罗音、呼吸困难、发育不良,死亡率较高,剖检可见肾肿大、尿酸盐沉积。成年蛋鸡表现产蛋下降、蛋的品质低劣。

IB和ILT一样、均在美国首先发现,现已遍布世界各地。本病传染性强,传播快,潜伏期短,发病率高,雏鸡病死率高,尤其是肾型和腺胃型。成年鸡则产蛋下降严重,因此对养鸡业危害极大,是一种常见传染病。

近几年发生于我国的肾型传支除死亡率高外,还造成发育不良,长期不愈,殃及产蛋等后果,损失很大。其变异原因及机制还不清楚、需从分子水平上阐明,但IBV的研究比较困难(反转录难度大,S1蛋白易脱落)。

病原: 1.分类地位:IBV归冠状(日冕)病毒科冠状病毒属第Ⅳ组。为本属代表种。

2.形态特征:病毒粒子为球形,80-120nm,有囊膜,囊膜上有棒棰状纤突,核衣壳为螺旋对称,基因组为单链正股RNA。有3种结构蛋白。S蛋白为纤突蛋白,可分为S1和S2,S1为保护抗原,并与分型有关。

3.存在部位:主要存在于呼吸道及其渗出物和肾脏,在肝、脾和法氏囊中也有病毒。但常取呼吸道渗出物及肾脏分离病毒。

4.血凝性:原始分离培养的病毒无血凝性,但经胰酶或磷脂酶C处理后可凝集鸡RBC。5.培养特性:可在鸡胚、鸡胚气管环及鸡胚肾细胞上生长。

初次分离病毒需用10日龄鸡胚尿囊腔盲传2-3代,并不致死鸡胚,随代次增加,可使鸡胚死亡,一般在10代以后出现有规律地死亡:接种后7天左右可见80%的鸡胚死亡,胚体蜷缩变小,称“侏儒胚”,羊膜增厚,尿囊液增多,有尿酸盐沉淀,但绒毛尿囊膜无变化。可与传喉区分开。

气管环培养:鸡胚气管环接种后可见气管上皮纤毛萎缩,脱落,纤毛停止摇动,但要在倒置镜下观察。

6.血清型及免疫特点:本病毒的血清型较多,主要依据S蛋白分开,变异性:致病性变异和血清型变异。而且变异快,1991年报道有8个血清型,1993年报道有10-18个血清型,1996年则增至25个血清型,而且还不断有新的血清型出现。主要致病型为M41株、C株及T株(详见教材)。我国已分离到各主要血清型。由于各血清型之间交叉保护性较低,因此,给疫苗研制、预防及诊断带来极大困难。“95”期间国家已作为自然科学基金重大项目开展研究。主要从分子水平上对其特点进行研究,包括查清我国现有血清型。

7.抵抗力:对环境因素的抵抗力属中等,耐寒冷、低温和酸碱,对热及一般消毒剂敏感。

流行病学

1.易感动物:本病只发生于鸡,各种年龄均可感染,但以五周龄以内雏鸡感染后发病最严重,产蛋鸡感染后症状亦较明显。

2.传染源:主要是病鸡和康复带毒鸡。

3.传播途径:主要以空气传播从呼吸道感染,其次是消化道感染,也可经直接接触感染。垂直传播也有可能。

4.诱因:过度拥挤、卫生太差、营养不良、过冷过热、密闭潮湿等均可促进本病发生。5.流行特点:传播快、发病率高,雏鸡发病特别是肾型传支和腺胃型死亡严重。一个鸡群可在一、二天内全部发病。成年鸡一般无死亡,主要表现产蛋下降及蛋质低劣。无季节性。

症状

潜伏期1—2天,不同年龄或病型其表现不同。

1.雏鸡呼吸道型传支:①鸡群表现突然发病,全群80%以上雏鸡表现神郁、食减、垂翅、低头、嗜睡、挤堆。一般无下痢。②呼吸困难、张口、伸颈、喷嚏、咳嗽、流泪、流鼻涕、气管罗音。③个别鸡可见鼻窦及眶下窦肿胀。小鸡多因气管、支气管堵塞窒息而死。④渐瘦、发育不良,病程1—2周。死亡率20—50%。各型均可引起严重肾病变、长期潜在危害。

2.雏鸡肾病变型传支:主要侵害20—50日龄雏鸡,呼吸道症状较轻,主要表现肾炎及肠炎症状,神郁、食减、白色或水样下痢、脱水、消瘦、饮水增加,冠髯发绀,病鸡死前伏地不起。发病日龄越小,死亡率越高,一般可达25%。病程约3—4周,耐过鸡可形成肾结石,长期发育不良。3.产蛋鸡:呼吸道症状较微,突出表现是产蛋突然下降,可减少10—50%,蛋的质量改变,产出软壳蛋、畸形蛋、砂粒蛋,卵黄变小或无黄蛋,蛋清稀薄呈水样。卵黄与卵白脱离或粘于卵壳内膜。恢复产蛋率要4—5周。一般无死亡。

4.腺胃型传支:病初神郁、不食或少食、闭目嗜眠、个别拉稀、呼吸困难、消瘦、陆续死亡,不死者转为慢性、精神、食欲无明显变化,但发育不良,最终死亡,可持续至开产以后,总死亡率约30%左右。

病变

1.呼吸道型:重点在气管下1/3处和支气管,内有粘条状或干酪样渗出物。鼻腔及上部气管也可看到浆液或粘性渗出物。气囊混浊,支气管周围可见局灶性炎症。组织学变化主要是气管纤毛脱落,粘膜水肿、单核细胞侵润。

2.肾病变型:主要表现“花斑肾”,肾肿大、隆起、表面有红白相间的花斑,内有尿酸盐沉淀,输尿管发粗,内有肉眼明显可见尿酸盐沉淀。有时在心、肝表面及泄殖腔内也可见到尿酸盐沉淀。

3.产蛋鸡:卵泡充血、出血、变形,输卵管变粗变短、变厚、卵黄掉入腹腔,腹膜混浊,时久则呈腹膜炎。

4.腺胃型:急性期表现为腺胃高度肿胀似糖葫芦状或球状,切开后腺胃乳头肿胀、出血,切面有粘脓性分泌物,酷似新城疫,乳头尖部有凹陷。急性期过后腺胃则除了球状肿胀外,主要表现坚硬,切面有石榴籽状组织结构,主要为增生的结缔组织。酷似MD肿瘤。

5.输卵管囊肿型、伞口不开,管腔不通、不发育、局部膨大呈水球状、脂肪沉积过度,卵子发育好,掉入腹腔。目前,生产上还缺乏特异、快速的实验室诊断方法。

诊断

1.现场诊断:根据流行病学、症状及特殊病变可对本病作出初步诊断,但确诊要实验室诊断。

2.实验室诊断:分离、鉴定病毒(鸡胚、细胞、雏鸡及气管环等,并作出中和或干扰试验)。血清学诊断包括中和试验,荧光抗体、间接血凝、ELISA等方法。血凝和血凝抑制试验真正做成功的在国内不多。可参照教材上的方法。

3.鉴别诊断:呼吸道型应与传喉、慢呼、曲霉菌、新城疫等相区别,见教材P217。肾型传支主要与鸡白痢和法氏囊病相区别。成鸡传支主要与非典型新城疫、流感、脑脊髓炎、传喉及减蛋综合症相区别。见有关表格。腺胃传支应与MD、ND相区别(主要是病变相似)。

防制

1.疫苗接种:目前疫苗种类较多,有活苗,也有死苗。最常用的是M41型的H120和H52(Holand致弱的)弱毒活苗。前者用于小雏,后者用于大雏(5周以上),因其对小雏有一定毒力,可引起发病。一般可在10日龄以前首免,35日龄前后二免,可饮水、喷雾、滴鼻、点眼等也可采用密集免疫,进口生殖道型三价苗也已上市。现多为与ND混合的二联苗。也可用油乳剂灭活苗,特别是种鸡,在开产前用一次灭活苗更好。IBV对NDV有抑制性干扰作用,主要原因是IBV繁殖快,因此若不是二联苗最好两者免疫相隔10天以上,先免NDV,再免IBV。肾病变型的预防可参考教材,但应清楚,从本地分离的肾型毒株制成灭活苗即自家苗效果更好。腺胃传支也以自家灭活苗为好,但也有资料报道疫苗无效。

2.本病无特效药物,抗生素仅用作预防继发感染。如泰乐菌素、强力霉素。3.一般措施:同其它传染病。

本病重点:①病原特点②鉴别诊断③免疫预防措施

四、鸡马立克氏病(Marek’s Disease, MD)

P313 彩图:南农、法国、吴清民、李生涛。提问:

1.传支病毒有何特点? 2.传支诊断要点? 3.如何预防传支?

教材上内容很多,但目前此病已少见故择要讲授。

概念

马立克氏病是由马立克病毒(疱疹)引起的鸡的一种淋巴组织增生性疾病,即肿瘤和神经麻痹性传染病,临床表现为外周神经及多种组织器官的单核细胞浸润和肿瘤形成,病鸡消瘦、肢体麻痹或急性死亡。

本病广泛存在于世界各地,传染性极强,危害极大,由马立克氏发现,故名之。曾经给养鸡业造成毁灭性打击。我国从70年代开始发现本病的严重流行,80—90年代泛滥成灾,近一、二年因防制措施较好,故少发生。国家“九五”攻关、“863”高科技技术项目及国家自然科学基金重大项目均有本病的内容,可见其重要性及对其重视程度。99年又有一定数量的鸡群发生,且多为内脏肿瘤型。近年发生少的一个原因是液氮苗的作用,但不可大意Witter有警告。

病原(自学教材)

1.分类地位:MDV归庖疹病毒科,α-亚科类MDV病毒属。2.形态特征及存在部位:本病毒在体内有2种形态,一种为成熟病毒,是非细胞结合型的,主要存在于羽毛囊上皮,直径约270—400nm,有囊膜,具有很强的感染性,即生产性感染的结果。其抵抗力很强。另一种细胞结合型的,即不能离开活细胞,随细胞的存亡而存亡。这类病毒没有囊膜,也无感染性,直径约

-80nm,为一种裸体病毒。这种病毒主要存在于肿瘤组织细胞、肾细胞、脾细胞及外周血淋巴细胞中。此即所谓限制性感染。此外,还有潜伏感染和转化性感染,但都看不到病毒粒子,前者只有病毒DNA,后者则是其DNA已整合到宿主细胞的DNA中去了。

说MDV为典型的细胞结合型病毒复制方式有3个含义:一是细胞间的传播有细胞桥的参与,二是裸体病毒必须依赖活的细胞而存活,三是病毒的DNA可以整合到宿主细胞的DNA中去。

MDV为线状双股DNA(其基因结构和序列与α-疱疹病毒亚科更相近,因此在最近一次分类中从γ亚科中将其去掉归到α亚科),主要形成核内包涵体。3.血清型:MDV共分三个血清型,I型为强毒、超强毒及其人工致弱株(CVI988,荷兰),Ⅱ型为天然无毒株(SB-

1、301B/1),Ⅲ型为火鸡疱疹病(HVT)毒(Fc-126株)。HVT可冻干,曾经是防制MD的主要疫苗。

4.致病性及免疫特点:主要是靠细胞免疫。

HVT对火鸡有轻微致病性,对鸡无毒。故用作疫苗。MDV及HVT属终身感染,因此属于带毒免疫。HVT只能防止肿瘤的形成,但不能阻止MDV强毒感染。因其为终生带毒,故HVT作为基因工程疫苗载体具有特殊优势。MDV和HVT感染后可产生各种抗体,但常用琼扩法测MDV抗体或抗原,而HVT的抗体和抗原则一般不能用AGP法测到。抗体在MDV的免疫保护中不起主要作用,但在雏鸡的早期阶段可能会有一定作用。

5.病毒培养:雏鸡、鸡胚、成纤维细胞、鸡肾细胞可出现蚀斑、合胞体及核内包涵体。6.抵抗力:成熟病毒即非细胞结合型病毒对外界环境具有极强的抵抗力。但常用的消毒药均可将其杀灭。鸡场一般先用液体药物喷洒,再用甲醛蒸汽薰蒸或火焰喷射。

7.免疫抑制:主要破坏T细胞、可造成免疫抑制,与CIA、IBD有密切关系。

流行病学

1.易感动物:鸡、火鸡、鹌鹑、野鸡等均可感染,但只有鸡发病,其它禽类很少发病。不同品系的鸡易感性有差异,例如来航鸡的某些品系对肿瘤型MD具有一定抵抗力,而其它品种或品系的鸡则易感性较高。另外虽然各种年龄的鸡均有易感性,但感染年龄不同则鸡发病程度有很大影响,一般2周龄以内感染者发病率较高,而成年鸡感染后只带毒、排毒而不发病,因此控制或预防早期感染对防止临床发病致关重要。母鸡比公鸡易感性高,更易发病。

2.传染源:主要是病鸡和带毒鸡,其羽毛囊及其脱落的毛囊上皮中含有大量感染性极强的完整病毒。

3.传播途径:可直接接触传播,但最重要的是通过空气经呼吸道传播,其次是消化道感染。人员及昆虫也可成为传播媒介。

4.流行特点:第一,早期感染,中后期发病。即小鸡在2周龄内感染后短期内并不发病,而要等到2个月龄后发病,开产后一段时间自然平息。第二,感染不同毒力的毒株可表现不同的临床症状及发病、死亡率,例如神经型、肿瘤型或眼型等。但是在血清I型病毒内部,不同毒力的毒株之间不存在明显的基因水平的差异,而是根据HVT疫苗能否提供有效保护来判定。强毒力易引发肿瘤形成,弱毒力则主要损伤外周神经。第三,发病率和死亡率在不同地区或鸡群变化较大,可从10—80%不等,这主要与饲养管理、卫生、免疫状况、病毒毒力及应激因素有关。第四,是一个典型的慢性病,但又可呈现急性爆发(神经或肿瘤)。控制不好会越发越严重。第五,免疫抑制、可增加其他病的发生率(IBD、CIV)。第六,免疫保护上有波动性,某些年份高发,某些年份低发。

症状

潜伏期较长,一般在一个月以上。且受多种因素影响,一般于10周龄开始出现症状,也有早至3—4周龄者。P315。根据临床表现可分为4型。

1.神经型:主要侵害外周神经,最常见的是坐骨神经,特征症状是劈叉姿势,亦可见跛行、瘫痪,往往发现较晚,特别是笼养鸡。一般都是一侧重、一侧轻。亦可见垂翅或斜颈,均为不可逆性。迷走神经受损时则素囔肿胀、呼吸困难、腹泻。病程较长者则表现消瘦、贫血,体重极轻,羽毛蓬松干燥无润泽。但病鸡精神一般良好。

2.内脏肿瘤型

早期多不易发现,不象神经型那样明显,多数是在晚期才表现为急性发作,因肿瘤的生长速度很快,转移的肿瘤在小鼠2周左右即可长得很大、很明显。发病鸡表现神郁,食差,伏地,腹泻,消瘦,羽毛蓬松而无光泽,脱水,部分鸡可见肢体麻痹,个别鸡可见呼吸困难。很容易继发ND、E.coli。胸骨突出,有些腹部肿胀。重者往往因肝破裂而突然死亡,鸡冠苍白,部检可见肿极度肿大并因破裂而内出血。肿瘤型发病、死亡比较集中,呈急性暴发,而神经型在鸡群中拖延时间较长。个别可在皮肤形成肿瘤。

3.眼型:因损害部位不同而可呈现单侧或双侧。开始虹膜角膜颜色变浅,以后消退,由金色变为灰白色,呈同心圆或点状,故也叫“灰眼病”,瞳孔边缘不整齐,严重者瞳孔只剩下一个针尖状孔。

4.混合型:是指在同一病例既有神经型又有内脏型或眼型等两种以上的病型。对一个发病鸡群来讲,往往各型均可见到,只是各型的表现程度及发病率有所不同而已。

病理变化

主要是神经型和内脏肿瘤型有明显肉眼变化。1.神经型:较粗大的外周神经如坐骨神经等可见明显肉眼变化,表现肿胀、苍白如水煮样,横纹消失,有时大小不同的结节,使神经支变得粗细有均。病变神经可比正常者变粗2-3倍,两侧应对照观察。镜下变化有2种细胞,一类是炎性细胞,主要是T细胞,即教材上所讲B型变化以变性为主。另一种是肿瘤细胞亦即增生细胞,为教材上所说A型变化。

2.内脏型:剖开腹腔可见各脏器发生的肿瘤,以肝、脾、卵巢为最常见,其次是肾、心、肠、肺等器官组织。肿瘤可以是明显局灶性的,也可以是弥漫浸润性的。灶性肿瘤呈灰白色,细腻、表面平滑、有光泽,坚实。弥漫性肿瘤则使组织红肿透白,呈大理石状。由于肿瘤而使组织器官肿大2倍或更多,特别是肝脏肿瘤很易引起肝破裂而发生腹腔出血,内有大量不凝固的血水。此外还有非肿瘤性病变,即内脏变性萎缩。

显微镜下检查主要是多种淋巴细胞包括肿瘤细胞,其中绝大多数为T淋巴细胞。此有鉴别意义。

诊断

1.现场诊断:一般较易作出诊断。

2.实验室诊断:血清学最常用,主要是琼扩试验。琼扩诊断的意义:①说明感染过(有抗体)②说明带毒(排毒)③在有典型症状和病变的情况下可以确诊④阳性者不一定发病,发病者均为阳性。病毒分离较困难,需一定技术和设备。病理组织学诊断也不常用,必要时才做。

3.鉴别诊断:主要是内脏肿瘤性MD与LLA的鉴别,可参教材P316-317。

防制

重点三条,一是检疫淘汰,二是免疫接种。三是作好早期保护。

1.检疫淘汰病鸡和带毒鸡:羽髓琼扩结合临床症状及病变作出确诊后淘汰病鸡及带毒鸡。最彻底的办法是全群淘汰,特别是种鸡。

2.免疫接种:疫苗种类很多,主要是HVT(血清三型病毒),代表株是Fc126,以此为基础的还有二价苗(I型+3型),2型+3型1型+2型)和三价苗(1型+2型+3型),可参见教材有关内容。

是人类战胜肿瘤的第一个疫苗,意义巨大。有冻干苗和液氮苗,I型中最优秀者为CVI988株弱毒苗1972年由荷兰Rispens等人分离。

无论哪种疫苗,关键都是2点: 第1,早期接种,越早越好,一出壳就接种,美国现在采用19日龄鸡胚接种。

第2,剂量要足。国内疫苗目前存在的普遍问题是剂量(蚀斑数)不够,因此需加大剂量。关于次免疫可以试用。15日龄加强一次。

3.早期保护,接种后在2周龄内严防接种强毒。接种后7天才能产生免疫力。

4.免疫失败原因:表现疫苗剂量不够,病毒血清型变异,早期感染,疫苗本身保护率低,其他免疫抑制性疾病影响、接种太晚、接种不确实、母源抗体干扰、其他应激因素等。

本病重点:流行特点、典型症状及病变、预防措施。

难点:肿瘤病的鉴别诊断。

五、传染性法氏囊病(Infections Bursal Disease, IBD)

彩图:南农大、法国、世界家禽、吴清民。提问:

1.马立克氏病的发病特点有哪些? 2.预防马立克病应注意什么问题?

概念:

IBD又叫囊病,传染性法氏囊炎、法氏囊炎、腔上囊病、甘布罗病(冈博罗病)等,是由IBDV引起的中、幼雏鸡的一种急性、高度致死性、免疫抑制性和高度接触性传染病。病的临床特征是发病急、传播快、感染率高、病程短、呈典型的尖锋状死亡曲线。白色水泻、极度虚弱、电解质平衡紊乱、急性败血症死亡,突出病变是胸肌、腿肌、法氏囊及腺胃和肌胃交界处出血,肾脏高度肿大呈花斑状。本病可导致多种疫苗免疫失败。

本病于1957年首先发生于美国的Gumboro地区,1979年我国开始发现本病,1982年首次分离到病毒(北京),1989年前后在我国的流行及危害达到高峰,曾一度越过ND和MD的危害,造成巨大经济损失。近几年随着疫苗及防制措施的加强,有减弱并向亚临床感染发展的趋势。这一特点与国外的经历相似。

病原

1.分类地位:IBDV为双股双节段RNA病毒科、属。2.形态特征:病毒粒子20面体,无囊膜,58—60nm。3.核酸特点(基因组特点):dsRNA,并分大小2个节段(A、B两个片段)。电泳可见2条带,A为大片段,3.1kb;B为小片段,2.9kb。A片段上有三个基因(一个阅读框):VP2-VP4-VP3。B片段为一个多态酶。目前基因工程苗主要是对A片段的VP2、VP3基因进行克隆、表达。最近还发现3VP5,功能不清。一般RNA病毒都有polyA尾巴,而IBDV却没有。

4.血清型及毒株分类:目前已知有2个血清,1型为对鸡致病的IBDV,2型从火鸡分离,无毒力。根据抗原差异1型又可分为不同的亚型(6个或更多个),但21株IBDV的多变区VP2分析后,其最大差异只有7.7%,而AA差异只有2.7%,说明变异不明显。不同亚型之间的保护率交叉性较低(10-70%)。

5.病毒在体内的分布:主要分布于法氏囊组织的B淋巴细胞,其次是脾、盲肠扁桃体、肾脏等。由于大量的B淋巴细胞被破坏,故造成免疫抑制。

6.病毒的培养:IBDV可在鸡胚中生长,但初次分离培养时有时致病作用不明显,需盲传。有些可在接种后3-7天致死鸡胚,胎儿表现水肿、出血、肝脏有坏死点,肾脏出血并有少量斑驳状坏死。经过鸡胚适应的病毒可再接种细胞,使之成为细胞适应毒,常用CEF、CEK、CE法氏囊细胞等,适应后可产生抗网状细胞病毒,并产生空斑。接种后4—5天鸡胚及绒毛膜含毒量最高,而尿囊液中含毒很少。细胞毒中含有大量不完全病毒(DI粒子)。(缺陷型干扰粒子)

7.病毒抵抗力:对环境抵抗力极强,可在自然条件下长期存在,且耐热、酸、碱及有机溶剂,但甲醛及蒸气及氯胺可将其杀灭。

流行病学

1.易感动物:凡是法氏囊未完全退化的鸡均可感染,但以3—6周龄鸡最易感。鸭、麻雀等也有感染或发病报道,但极少,主要是鸡感染发病。变异原因:免疫压力选择。

2.传染源: 主要是病鸡及带毒鸡、麻雀也可带毒散毒。3.途径:可直接也可间接传播,多途径感染。

4.流行特点:发生突然、传播迅速,感染率、发病率高,病程短,死亡快,呈现典型的尖锋式死亡曲线。新疫区或新鸡群往往呈现暴发流行。病毒具有变异性,如在美国就是从东部往西部发生变异。本病易与其它疫病混合感染:ND、E.coli,MG。

5.免疫抑制:年龄越小,感染后产生的免疫抑制越严重。6.由典型发病到非典型发病,系因普遍免疫所致。

症状

潜伏期较短,一般2—3天。分典型感染和非典型感染。病初发现少数鸡突然出现不精神,很快波及全群(半至1天),出现全身症状:神郁、不食、畏寒、挤堆、闭目嗜睡、打盹、垂翅,个别鸡有啄肛现象。很快表现出特征症状:拉白色粘稠如蛋清样稀粪或水样下痢,或带不白石灰样的蛋清样物,肛围被粪便严重污染。严重脱水,口渴,最后衰竭死亡。一般第1天发现,第2、3天增多并发生死亡,第4、5天为死亡高峰,第6、7天死亡自然减少,以后逐渐平息。死亡率变动范围很大,与毒株和混合感染有关,一般10—60%,个别可达70%以上。强毒或超强毒致死率高,变异株死亡率低。所有存活鸡均可发生程度不同的免疫抑制,因此常继发ND等其它传染病。目前主要是少数发病

病理变化

突出变化有以下几点(典型强毒感染致死者): 1.大腿肌、胸肌有明显的出血斑、点、条。

2.法氏囊水肿,有黄色胶冻状物包裹其周围,严重者可见浆膜出血,外观呈紫葡萄状,个别囊可比正常者肿大2倍以上。囊内有淡黄色胶冻样粘液或血液,病程稍长者内有干酪样物质。囊内膜有不同程度出血。个别鸡可见囊萎缩。囊的组织学变化主要是淋巴细胞坏死,淋巴滤泡生化中心消失,出现空洞。注意非典型病例的诊断,有时见不到典型病变。紫葡萄样法氏囊病变主要见于混合感染,如E.coli、CIA等。

3.肾脏突出变化是高度肿大,隆起,由于有大量尿酸盐沉积而呈现斑驳状或花斑肾,切开后有大量白石灰渣样物质流出输尿管中充满白色在石灰样物质而使其变得粗大、明显。泄殖腔亦充满石灰样物。

4.腺胃粘膜肿胀、出血,与肌胃交界处有横向条状出血。

诊断

1.现场(临床诊断)

根据流行病学特点、特殊症状和典型病理变化可作出诊断,特殊情况下可进行实验室诊断。

2.实验室诊断:包括以下几点:

(1)分离病毒:先取肾、脾、法氏囊组织,经研磨稀释后再离心、过滤、加双抗,接种鸡胚,分离并鉴定病毒,可参考教材。

(2)血清学试验:目前主要是琼扩,既可查病毒,也可查抗体。国外现已推广ELISA。自然感染比疫苗诱导的抗体水平要高得多。

(3)易感动物接种:主要是3—4周龄易感鸡。

3.鉴别诊断:注意与白痢、球虫病、肾型传支区别。见表(自制)。

防制

1.疫苗接种:本病主要是体液免疫,靠抗体产生保护。疫苗很多,可分成三大类,一是弱毒活苗,二是灭活强毒囊苗,效果最好,三是弱毒胚苗或细胞苗,效果最差。其中弱毒活苗又有好多种:弱毒苗、中毒苗、鸡胚苗、细胞苗。目前最常用的几种苗可见教材有关内容。近几年引进的以色列苗MD系列疫苗反映效果较好,属中等毒力。国产BJ836、B87、NF8、D78等。有用中等毒力苗1日龄首免来控制IBD长期流行不断的鸡均场的发病,可以参考。高母源抗体、迟免用中毒,低母源抗体早免用弱毒,也可用卵黄抗体预防,但易散毒。

免疫程序应根据具体情况而定,发病严重且日龄前移的鸡群1日龄即可免疫,2周后2免,1月龄3免。一般鸡群10日龄左右首免,24日龄左右2免即可。活苗受母源抗体干扰较严重,灭活苗则不受其影响。

2.治疗:特异疗法是注射高免卵黄抗体或血清,0.5ml/只,半天到一天见效,但要早期应用。另外配合对症治疗。也有许多中草药方反映疗效较好。抗体也有短期预防作用。

3.其他措施:即一般卫生防疫措施。

本病重点

1.病原及流行病学特点。2.典型症状和病变

3.防制措施(预防和治疗)4.鉴别诊断及诊断

思考题:

1.IBDV有何特点? 2.IBD的危害特点? 3.防制措施及其意义?

新增内容:

六、禽白血病(ALL)(P266)

自学内容

重点掌握

1.病原特征:反转录病毒,多个毒株,垂直传播,致癌性

2.流行特点:成年鸡多发、多为散发,丁型可爆发(1998年)3.鉴别诊断:主要应与马立克氏病原区分开

七、呼肠孤病毒感染

(P324)(新教材是把关节炎和矮小综合征合并在一起讲)彩图:李生涛,吴清民,范国雄P104-106,119-121

鸡病毒性关节炎

概念:

本病是由呼肠孤病毒引起的鸡的一种急性传染病,主要临床特征是关节腱鞘发炎、肿胀、跛行。关节内及其腱鞘内有不同程度的影响,但很少发生死亡。本病分布于各养鸡国家。我国于上世纪80年代发现本病。近几年较少见。

病原:

呼肠孤病毒科,正呼肠孤病毒属,禽呼肠孤病毒。无囊膜,抵抗力很强,对乙醇敏感,双股RNA,分10个片段。能在鸡胚卵黄囊中生长。

本病毒除引起关节炎外,还与多种疾病有关(见教材),独立引起单一疾病的只是关节炎。

流行病学:

鸡和火鸡较易感,特别是肉鸡,6周龄左右最易感。主要经消化道传播,并可垂直传播。发病急,传播较慢,不会造成大的流行。病程短。

症状:

病鸡精神、食欲无影响,跛行,不愿站立,关节红、肿、热、痛。发病率50%左右,相当一部分为隐性感染。

病变:

跗关节肿大,切开后内有大量黄色或者红色渗出物,病程长的形成干酪样物,关节失去灵活性。腱鞘贺腓肠肌肿胀,有些病例腓肠肌断裂。

诊断:

1.现场诊断

2.实验室诊断:琼扩最常用,也可用关节渗出液,滑膜及腱膜悬液接种鸡胚分离病毒。一日龄鸡足垫接种。国外已有商品化ELISA试剂盒。

3.鉴别诊断:主要应与MS相区分,后者发病慢病程长,治疗有效(支原体)

防治:

有灭活盒弱毒多价苗。7日龄使用活苗。灭活苗主要用于产蛋母鸡,以获得高水平母源抗体。1日龄不能用,对MD疫苗有干扰。本病无特效疗法,阳性种鸡应淘汰,防止使用污染有病毒的疫苗和引进带毒的种鸡。可以采用对症疗法治疗商品蛋鸡,以减少继发感染。

八、禽脑脊髓炎(Avian Encephalo Myelitis,AE)

概念:

AE是由AEV引起的雏鸡的一种神经系统传染病,其临床特征为共济失调及其头颈部震颤等神经症状,故又叫流行性震颤。成鸡均为隐性感染,产蛋鸡可以引起短期产蛋下降,本病在未使用疫苗前的,如60年代在美国危害很大。

本病最早发生于1930年目前流行全球,我国1980年以后出现。

病原:

AEV为微RNA病毒科,肠道病毒属,(都对肠道有亲嗜性,从肠道排毒。)无囊膜直径22-30nm,20面体立体对称,ssRNA+。可在鸡胚、CEF等多种细胞上生长,只有一个血清型。对环境抵抗力较强。对有机溶剂及酶类有抵抗力。对热及紫外线敏感。

流行病学:

鸡、鸭、鹌鹑、火鸡等均可感染,但仅鸡发病,主要经消化道感染排毒以及经卵传播,也可在孵化器中传播,10—12日龄雏鸡为高发期。刚出壳时也可见到。2—3周龄以上多为隐性感染,而产蛋鸡可以引起暂时性产蛋下降。发病率低,病程较短。垂直传播潜伏期短,1周以内,水平传播则2周左右。

症状:

先是共济失调,行走不便,有些伏地或侧卧,随后头、颈部震颤,发病急,发病率不太高。来自阳性种鸡群的雏鸡发病率为40—60%,免疫鸡群则发病,死亡较少。多数病鸡不死(80%),但可产生失明。死亡率为25%,有时可超过50%。成年蛋鸡感染后表现短期、低幅度产蛋下降,无其他症状。

病变:无肉眼可见病变

诊断:

1.临床诊断:年龄,症状

2.分离病毒:取脑、胰、十二指肠给5—7日龄鸡胚卵黄囊接种,孵出小鸡后观察是否发病。

3.血清学诊断:最常用琼扩试验。VN、IFA亦可作中和试验,ELISA等。

4.鉴别诊断:MD,ND,VB2,缺乏及痢特灵中毒。

防治:

1.种鸡检疫淘汰 2.种鸡接种弱毒活苗或灭活苗,以使仔鸡保有高抗体。注意免疫时间。目前主要是进口苗。如法国的PT-Blen二联苗,10周龄至产蛋前一个月之间使用,莫特威的AE1143,均可饮水。

九、禽腺病毒感染(Avian Adenovirus Infection)

P327 可引起下列两种主要疾病:

(一)包涵体肝炎

概念:

是由禽腺病毒I群中的包涵体肝炎病毒引起的鸡的急性病毒性传染病,表现贫血、死亡及肝肿大和出血,广泛存在于世界各地。1951年美国首次报道,我国1980年以后发生。

病原:

腺病毒科,腺病毒属,一群禽腺病毒,无囊膜,双股DNA,中等大小(80-90nm)抵抗力较强。可在鸡胚卵黄囊生长,也可在鸡多种原代细胞上生长。

流行病学:

1—2月龄雏鸡最常见,可垂直传播,春秋季多见且多于E.coli混合感染或者继发感染。病程短,死亡快。发病率不定,但不会大面积流行。

症状及病变:

生前症状明显,但无特定性,主要表现全身症状,如精神沉郁,嗜睡、下痢、消瘦、贫血、黄疸、发病后4天左右死亡。典型病变是肝变形、肿大和密布出血点,质脆易破,有时有坏死灶隆起。脾、肾、有灰白色坏死点。组织学变化为肝细胞核内包涵体。

诊断:

主要靠现场诊断,即流行病学、症状、和特征病变。也可接种5日龄鸡胚卵黄囊,可于5-7天内死亡。

鉴别诊断:弧菌性肝炎,MD、E.coli,salmon.cosi

防治:

无特效药物或疫苗可用,靠一般卫生措施预防,发病后主要用抗生素防止继发感染。可考虑使用自家脏器灭活苗。

(二)产蛋下降综合征(EDS-76)

概念:

EDS-76是由腺病毒引起的产蛋鸡的一种特殊传染病,主要表现产蛋急骤下降,蛋的质量变劣。本病1976年首次报道于荷兰,我国1991年由南京农业大学分离首株病毒(李刚、蔡宝祥等)。在此之前已有本病发生。现已遍及世界各地。

病原:

EDS-76病毒为腺病毒科禽腺病毒属三群。只有一个血清型。无囊膜,dsDNA,可在鸭胚中生长,而在鸡胚中生长较差。对鸡RBC具有很高的凝集价。抵抗力较强。A127为标准株。病毒长期存在于子宫及其输卵管上皮中(2—3个月)。

流行病学:

鹅,鸡,鸭均可感染,但是鸡发病而鸭只带毒排毒。主要感染开产前后的母鸡,有品种差异,但是均可感染发病。主要是垂直传播,但也有水平传播(主要是消化道)。感染后在开产前不发病,开产时因应激而使病毒活化,致病。

症状及病变:

突出症状就是产蛋突然下降,在一周左右可下降20—50%,蛋色变浅,蛋壳粗糙,产畸形蛋、软壳蛋、薄壳蛋等可达15—20%。病程一般1—3个月,无死亡发生,故无明显可见病变。剖杀可见生殖系统轻微炎症及其萎缩性变化。

诊断:

1.临床及其流行病学诊断

2.血清学诊断

感染或用苗后2-3周可测到很高的HI抗体。3.病毒分离鉴定

参照教材上方法,接种10日龄鸭胚。4.鉴别诊断:

AE、ND、AI、ILT、IC、防治:

主要在开产前3周使用灭活苗。多为三联苗。

十、鸭瘟(Duck Plaqne,DP)

P330、吴清民P306 彩图:范国雄P119、李生涛、吴清民。提问:

1.IBD的流行病学特点? 2.典型症状和病变?

3.特殊的防制措施?

概念:

鸭瘟是疱疹病毒引起的雁形目禽类如鸭鹅的一种急性、高度接触性传染病,也叫鸭病毒性肠炎。其特征是两腿麻痹﹑下痢、头部肿大和出血性、坏死性肠炎,常呈败血症死亡。发病急、传播快、死亡率高。病变特点是广泛出血和消化道的纤维素性伪膜性坏死。本病广泛分布于世界各地,我国于于1957年广州发生,目前已流行于全国各地。

病原:

鸭瘟病毒为疱疹病毒科Ⅰ型疱疹病毒亚科(α亚科)。属未定。中等偏上大小,120—180nm,双股DNA,有囊膜,抵抗力较弱,本病毒只有一个血清型,但各毒株的毒力不同。可在9日龄鸭胚(致死)中生长,形成核内包含体。无血凝特性。鸭胚毒适应于鸡胚后,对鸡的毒力增强,故应注意鸡胚苗的使用,严防感染鸡。病毒主要存在于肝,脑及消化道。

流行病学

感染动物主要是鸭,各种品种的鸭均可感染发病,但主要是成鸭发病严重,但雏鸭严重。主要是水平传播消化道感染,多见于夏秋季节。

症状

潜伏期一般3天左右。

全身症状:精神沉郁,高热,食欲减退,烦渴,垂翅,卧底不起,不愿下水,流泪,头颈部肿胀,眼睑水肿,称“大头瘟”。流鼻涕,呼吸困难,怪叫,咳嗽,拉灰白色或绿色稀粪,病程3—5天,死亡率高。鹅与鸭的症状相似,但发病率略低。

病变

主要是肠道、食道、泄殖腔的伪膜性、出血性、坏死性炎症,(纵行排列的病灶)可参看教材。有纵行排列的传染病有:鸭瘟(食道)、粘膜病(食道)

诊断

主要靠现场诊断,必要时分离病毒,主要与鸭霍乱区分开。参看教材332页。

防治

目前主要靠疫苗预防,鸭胚或鸡胚化,弱毒疫苗效果很好。国内不少单位有售。具体使用见教材。发生本病后可作疫苗或血清抗体紧急接种。

十一、鸭病毒性肝炎

吴清民P31彩图:范国雄P121、吴清民、李生涛 概念

也叫鸭肝炎,是雏鸭的一种急性、高度接触性传染病,其临床症状是发病急传播快、死亡迅速、死亡率高、神经症状、出血性肝炎。1949年发生于美国,1958我国首次发生,目前本病在我国已较普遍。

病原

鸭肝炎病毒为微RNA病毒科,肠道病毒属,注意与鸭乙肝病毒区分开(单股DNA)无囊膜,ssRNA+.抵抗力较强。本病毒共有三个血清型,我国为1型,该型病毒可在9日齡鸡胚中生长,并对鸡胚有一定致病力。

流行病学

主要有感染鸭,1-2周龄雏鸭最易发病,死亡率可达90%以上,成鸭一般为隐性感染,主要是水平传播,多途径感染,春夏孵化季多见。

症状及病变:

除全身症状外,突出症状是全身性抽搐,侧卧,翻船,伸腿,头颈向后背,个别尖叫或拉稀,很快死亡。突出病变是脾脏肿大,发黄,有出血点,红黄相间。

诊断:

主要是现场诊断,也可接种易感动物,其他无特异方法。目前有探针,但未商品化。

防制:

给种鸭接种弱毒苗或灭活苗。小鸭接种疫苗往往来不及产生保护便发病。雏鸭及发病鸭可注射高免血清或蛋黄。也可用脏器灭活苗。

十二、小鹅瘟(Goossing plague,GP)

P334、吴清民P312,彩图:范国雄P47、吴清民。概念:

本病是由细小病毒引起的雏鹅的一种败血性传染病,特征是传播快,死亡率高,病雏以神经症状和肠炎、下痢为主。典型病变是小肠的香肠样栓塞。

本病1956年首先于我国扬州,由苏农方定一教授分离出病毒并研究出完整的防制措施。目前许多国家已有本病发生。1978年更名为鹅细小病毒感染。

病原:

本病病原为细小病毒科、细小病毒亚科、细小病毒属的鹅细小病毒。无囊膜,ssDNA,可在鹅胚上生长,鸭胚极其细胞上生长。产生核内包涵体,抵抗力较强,无HA特性。只有一个血清型。

流行病学:

主要发生于雏鹅,特别是一周龄以内。3周龄以上很少发病。偶尔有雏鸭发病。经消化道排毒,可水平也可垂直传播。有周期性,每1-2年一次流行。

症状及病变:

分为三型(最急、急、亚急),潜伏期5天左右。症状因年龄及发病早晚而异。特征症状是神经症状:卧地瘫痪,抽搐,泳动。呼吸困难,拉灰白或绿色稀粪,角弓反张。病变主要是肠道的卡他性炎症。特别是回肠的坏死及香肠状栓塞。

诊断: 主要依靠现场诊断。也可分离病毒,检测抗体确诊。

防制:

母鹅注射疫苗以获得母源抗体来保护雏鹅。雏鹅及病鹅可注射高免血清。见教材有关内容。

目前禽病流行特点:

1.不断变化,新病、老病。2.呼吸道、消化道、产蛋方面。3.免疫程序不断变化、多样。

十三、鸡传染性贫血(CIA)

P338、吴清民P270 概念:

本病是由鸡传染性贫血病毒(CAV)引起的以损害造血、淋巴器官为主的传染病,临床特征是引起雏鸡再障性贫血、淋巴组织萎缩、造成免疫抑制、增加对其它病的易感性。

本病于1979年首次在日本报道。称为CAA,随后在许多国家出现,名称较混乱,如蓝翅病、出血性综合征,贫血性皮炎综合征。1995年国际病毒委员会确定为CIA。我国上世纪90年代初确诊本病(1992年正式报道)。

病原:

CAV属圆环病毒科、圆环病毒属,球形,无囊膜,与细小病毒大小相似,原为细小病毒。只有一个血清型,单链环状DNA,无血凝性,病毒可在鸡胚及多种细胞系中生长,不致死鸡胚,可形成细胞病变。鸡胚感染后于出孵10-15天发病死亡。病毒抵抗力较强,但对紫外线、酚、福尔马林等敏感。

流行病学:

1.易感动物:只有鸡,不分年龄,但1周龄以内最易感,只有2-4周龄雏鸡发病,发病率为100%,死亡率高达30-50%。肉鸡比蛋鸡易感,公鸡比母鸡易感。

2.传染源及宿主:病鸡和带毒鸡是主要传染源,既可水平传播,又可垂直传播,后者更多见。感染日龄小时,病毒可在体内存在1个月左右,感染日龄越大,病毒消失越快。

3.发生特点:本病往往诱发或继发其他病,尤其是MD和IBD,可加重后二者的发病及死亡,例如促进MD肿瘤形成及排毒,加重IBD的法氏囊病变等。反之,MDV、IBDV也可增加本病的严重性,使胸腺和骨髓破坏更为严重。

4.免疫抑制:本病与MD、IBD、RE等属于免疫抑制最严重的传染病,往往使感染鸡群发生免疫失败,特别是对MD和IBD。

症状及病变:

潜伏期:人工感染5-9天,自然感染1-2周。

出现症状者多为2-3周龄雏鸡,表现精神沉郁,消瘦,虚弱,发育不良,贫血,厌动,冠髯苍白。皮肤及皮下出血,羽毛蓬松或脱落。或继发坏死性皮炎,有些鸡下痢。后期发育不良,生长缓慢,生产性能低下。剖检可见肌肉苍白,血液稀薄,胸腺、法氏囊萎缩,血液凝固不良,屠后放血不尽。骨髓色淡或变薄,肝肿大,发黄、坏死、脾肿大,有些病例脾脏萎缩,肌肉、肠道出血,腺胃粘膜出血,肌胃糜烂。

诊断:

1.现场综合诊断:流行病学、症状、病理变化作出初步诊断。

2-4周龄肉鸡多见,生长缓慢,采食正常,死亡率不高,易继发其他病,剖检胸腺、法氏囊萎缩、骨髓黄化、肌肉胃肠粘膜出血,肝肿大、脾脏肿大或萎缩,红细胞压积在27以下。

2.实验室诊断:

(1)分离病毒:无菌处理、氯芳<<<,接种鸡胚或细胞,但较难鉴定。也可接种1日龄鸡。(2)血清学:VNT、SNT、IFA、ELISA、PCR国外已有试剂盒出售。(3)鉴别诊断:IBD,住白细胞虫病,包涵体肝炎,磺胺中毒。

防制:

1.疫苗接种:已有进口疫苗,但极昂贵(500羽份/600元)。仅用于种鸡或祖代鸡,13-15周龄活苗饮水,有强毒和弱毒。

2.制备疫苗要用SPF鸡。

3.加强饲养管理,卫生消毒等一般措施。淘汰阳性鸡不可行,因我国阳性率在40-80%。

本病重点及难点:

1.重点:综合诊断、防制措施。2.难点:鉴别诊断。

思考题:

1.免疫抑制性传染病有哪些?相互之间有何关系? 2.传染性贫血的发病机理?

十四、番鸭细小病毒病

提问:

1.CIA的发病特点及危害? 2.诊断及鉴别诊断?

P336 吴清民P310,邝P112 概念:

是由细小病毒引起的一种急性或亚急性传染病,俗称番鸭“三周病”,主要侵害三周齡内的番鸭,临床症状是喘气,腹泻,软脚,传染性强,发病率高,主要病变为胰脏白色坏死和肠道炎症。是鸭的一种新传染病,本病1985年首次报道。目前国内主要集中在华东、华南地区,法国主要在西部。

病原: 是一种不同于鹅细小病毒(GPV)的鸭细小病毒(DPV)与小鹅瘟病毒无交叉免疫反应。也无HA活性。归细小病毒科细小病毒属,对外界抵抗力很强,但对紫外线敏感。

流行病学:

只感染番鸭,不感染其他鸭,尤以三周龄以内鸭发病严重。7—18日龄最多见。主要通过消化道水平传播。

症状及病变:

见教材P337。

与小鹅瘟鉴别:本病无甩头,喜饮,鼻孔黏液、呼吸道粘膜、肠道栓子等,而小鹅瘟有。

诊断:现场诊断及病毒分离(取胰脏,脾脏、肝接种12日龄鸭胚)。

防治:种蛋消毒,种鸭免疫。

新增内容:

十五、传染性矮小综合征(Infection Stunting Syndrom)

P342 概念:

是鸡的一种多病因性传染病,主要特征是生长缓慢,发育不良,饲料报酬降低,鸡群死淘率增加。本病发病缓慢,病程很长。

病原

以呼肠孤病毒为主的多病原致病。很少单一致病。

流行病学

多见于幼鸡,肉鸡比蛋鸡易感。一般为地方流行性,多途径传播。尤其可垂直传播。

症状

见教材(精神差,水泻、吸收不良,体重减轻,个体小,发育差,羽毛蓬松等)

病变

各脏器萎缩,骨质疏松,但是腺胃肿大。

防治:

淘汰,消毒,加强饲养管理,补充维生素,免疫,使用抗生素可降低死亡。

十六、禽网状内皮增生征(RE)P343邝P245

原来认为网状内皮系(脾脏、淋巴结、骨髓内有网状细胞;血管壁(血窦)和淋巴窦内有内皮细胞)有吞噬功能,目前已经证实其无此功能,故称单核巨噬细胞系。

概念:

RE是由C型反转录病毒引起的以网状内皮系统系增生性肿瘤为主的多型性传染病,临床表现为肿瘤形成、淋巴器官萎缩,免疫抑制,发育矮小、贫血等。

人们最对本病缺乏全面认识,不了解其重要的经济意义,后来发现其有极大的潜在危害,尤其是在免疫抑制方面。目前本病已经遍布全世界,我国也早有报道。

病原:

反转录科,C型反转录属的网状内皮增生征病毒,中等大小(100nm),与白血病毒相似,但又有区别。只有一个血清型,下分3个亚型。病毒较难培养,不耐热,抗紫外线。

流行病学:

可感染多种禽类,以火鸡为最,鸡群感染率高,单发病率低,多为散发,但可产生严重的免疫抑制和免疫耐受。既可以水平传播,又可以垂直传播,经胚源疫苗传播危害性极大,可引起矮小综合征和肿瘤。

症状及病变:

见教材P344,分三型。为禽的第三大肿瘤病。

诊断及防制:参看教材有关内容。

十七、多病因呼吸道病

P340(来自英文禽病学第10版内容)概述:

并非独立的疾病,实际是讲传染病的混合感染。目的在于重视这些综合因素,采取相应措施,更好的控制疾病。有些因素完全可以避免,例如疫苗应激引起的MG、E.coli等。

十八、肿头综合征(Swollen Head Syndrome,SHS)

概念:

SHS是由禽肺病毒和大肠杆菌为主引起的鸡的一种传染病,其特征是头部肿胀,神经症状。产蛋下降及其低死亡率。

本病最早于1972年发生于南非,1985年正式报道。现在已经遍布各养鸡主要国家和地区,我国也广泛发生。

病原学:有多种病原参与,如冠状病毒,腺病毒与火鸡鼻气管炎病毒(TRTV),大肠杆菌、嗜血杆菌、支原体等。但主要的还是肺病毒和大肠杆菌。该病毒属副粘病毒科肺病毒属,单链负股RNA。无血凝性,可在鸡胚或者火鸡胚气管环上分离病毒,然后在成纤维细胞上培养。抵抗力一般。

流行病学:

鸡和火鸡最敏感,其他禽类较少见。4-7周龄最多见,水平传播,流行缓慢,流行期长,发病率高,死亡率低。与环境因素等有关。症状及病变:

喷嚏,结膜潮红,眼睛肿胀,后头部皮下水肿,可波及肉髯。用爪抓头部。有全身症状,并出现产蛋下降或死亡,死亡率1%-20%。个别有神经症状:摇头,斜颈,行走不稳,角弓反张等。鼻粘膜潮红、紫,头部发绀、肿胀,皮下黄色水肿或化脓,气管有炎症,肺有坏死灶。

诊断:

1、现场诊断

2、分离病原

3、血清学方法

4、药物接种

防治:

1、一般措施

2、弱毒疫苗预防(国内尚无)

3、预防好ND、IBD、IB等

4、药物预防

广谱抗生素,呋喃,磺胺,多维等。

彩图:苏敬良(RE)

高福(14.4衣原体、16.33白血病、24.1鸭病毒肝炎、34.14CIA)范国雄(P52白血病)

十九、病原尚未完全确定的传染病

此类禽病多为群发,有传染性和流行性,但有的是病原复杂,尚未完全确定真正的病原,如矮小综合征、肿头综合征、心包积水-肝炎综合征、肉鸡低血糖峰式死亡综合征、火鸡尖峰死亡综合征等。有些是病原尚不清楚,只有一个大概范围,如传染性病毒性腺胃炎,大肝大脾病,肝炎-脾大综合征等。这些病虽不及常见病流行那么严重,但在某些国家,地区或养禽场也造成极大危害。下面重点介绍几个相对重要的病。

(一)传染性矮小综合征

(二)肿头综合征

(三)大肝大脾病

(四)尖峰式死亡综合征

(五)肠炎-死亡综合征(火鸡)

一、鸡病流行概况

1.新病多(国内、国外)原因:交通流动、使用药物疫苗生物变异 2.混合感染多

3.防治效果差、诊疗服务跟不上生产需要(杨树军)

4.忽视饲养管理(饲养管理与防病)大多有效,个别无效(在目前我国状况下)

二、重要鸡病 1.禽流感

病毒特点:易变

感染特点:各种年龄的鸡,各种品种 临床特点:各种各样的症状,(死亡、产蛋/神经症状)

病变特点:突出点(呼吸道、消化道、生殖道、肌肉出血)与ND相似处(神经症状、腺胃)防治:1.预防:灭活苗,防2次以上,120日龄前完成

2.治疗:克维纳斯、金刚烷胺、中成药、各有特点、2.新城疫

(1)关于“新型”新城疫:不存在变异、疫苗很好。只要防好不会出现大问题,多为继发。(2)与禽流感的区别 3.传染性喉气管炎

(1)病毒特点:终生感染

(2)疫苗特点:免疫期短,效果不好,毒性强,应激大(3)发病特点:年龄,反复性,混合感染,与用药有关

(4)防治:预防有一定作用,疫苗都一样,治疗用泰乐菌素,病毒灵,中药。4.IBD(1)毒力无变化

(2)防疫提前,疫苗毒力(3)临床特点:年龄,性别(4)治疗:混合感染

三、用药及疫苗注意事项 1.疫苗

(1)种类:活苗,死苗;干苗。湿苗;联苗,多价苗;油苗特点:免疫期、免疫水平、吸收、安全性

(2)疫苗的使用选择:活苗、死苗、联合用苗 2.药物

(1)及时投药(2)剂量

(3)种类不宜多

(4)疗程(最低3天)(5)真药

中兽药在禽病防治中的应用 篇3

1 中兽药在呼吸道疾病防治中的应用

1.1 流行性感冒的防治

流行性感冒以冬春季节多见,禽群易受寒湿侵袭而发病。以往常采用利巴韦林、金刚烷胺等抗病毒类化药进行治疗,但近年来已被国家明令禁止生产和使用。而中草药及其制剂在流行性感冒的防治中得到了广泛的应用,此类药物多具有清热解毒和辛温解表等功效。在制定具体的防治方案时可根据禽群的感冒类型及病情严重程度采用头孢类等抗生素并结合麻黄散、扶正解毒散以及清热解毒散等中草药制剂对其进行治疗,可取得良好的疗效。

1.2 慢性呼吸道病的防治

养鸡生产中出现慢性呼吸道病的可能性较大,这是一种消耗性疾病,禽源鸡毒支原体(MG)是其主要致病原。禽慢性呼吸道病发展至中晚期常继发大肠杆菌和沙门氏菌感染,进而出现“包心和包肝”现象,患禽心包膜、肝脏表面会出现纤维性假膜覆盖并与腹膜相粘连,导致肝、肠等脏器功能出现严重损伤,单纯使用化药和抗生素难以获得满意的治疗效果,如与白头翁散、黄连解毒散等中草药制剂配合使用不仅可调节脏器代谢功能,还能防止继发性感染进一步性发展。

2 中兽药在肠道感染性疾病防治中的应用

2.1 原发性感染

蛋禽、种禽的饲养周期长,在环境等多方面因素的影响下易因大肠杆菌、沙门氏菌引发原发性感染,出现输卵管炎、卵巢性腹膜炎等疾病。如单一采用抗生素治疗会在一定程度上影响禽群的产蛋性能,同时还会出现药物残留和抗药性等负面影响。在饲料中加入三黄散、白头翁散等中草药制剂可取得良好的防控效果,其疗效也好于单纯使用抗生素进行治疗。

2.2 继发性感染

慢性呼吸道病、传染性贫血、淋巴性白血病等传染病发展至中晚期通常会继发严重的肠道感染,此类疾病的治疗周期较长,易产生耐药。此时在抗炎、抗病毒干扰治疗的同时加用三黄散、白头翁散、黄连解毒散等中草药制剂进行配合治疗可取得良好的效果。如在上述基础上使用首乌、黄芪和熟地等药物可起到提高禽群机体免疫力的作用,同时还有利于免疫抑制性疾病的治疗恢复。

3 中兽药在寄生虫感染疾病防治中的应用

3.1 鸡球虫病

球虫病是养鸡生产中的常见疾病,其中小肠球虫早期发生时不易发现,待患鸡死亡时可发现其小肠、十二指肠均损伤严重,此时若使用化学药物治疗会对肠黏膜造成强烈刺激,可导致患鸡迅速死亡。如采用青蒿、常山、黄柏、黄连等药物组方进行治疗可获得较为稳定的疗效。

3.2 蛋鸡卡白细胞病

本病是一种血液性原虫感染性疾病,以溶血性贫血为主要特征。我国长期以来一直采用大剂量的磺胺二甲氧嘧啶进行治疗,虽可获得较好的疗效,但会影响患鸡的产蛋能力并且不易恢复。治疗该病时可适当减少磺胺二甲氧嘧啶的使用量,同时使用青蒿、常山、黄芪、党参、白芍、当归等药物组方进行治疗会获得十分显著的疗效且不会影响患鸡的产蛋性能。

4 中兽药在代谢性疾病防治中的应用

4.1 免疫力降低

免疫抑制性疾病对禽群的亚临床感染近年来呈现出明显的增长趋势,导致患禽的免疫器官受到损伤,在禽流感等传染病的常规免疫过程中免疫应答降低,导致免疫保护抗体水平低下。有相关实验研究表明,采用党参、首乌、黄芪等为主的提取物及制剂可促进免疫器官发育和淋巴细胞分化,对于调节禽群的机体免疫力具有积极意义。

4.2 产蛋不良综合症

禽群生殖系统及卵泡发育不良、卵泡营养性发育迟缓是引发产蛋不良综合症的主要原因。应在提高禽群饲养管理水平的同时采用肉苁蓉、菟丝子、淫羊藿、当归、丹参、黄芪等组方的中草药制剂进行调理可促进其生殖系统及卵泡发育,进而获得良好的调理效果。

近期易发禽病防治 篇4

(1) 免疫预防:根据流行情况可进行灭活疫苗的免疫。

(2) 药物控制:感立克+爱康感宁+氟诺米溶液, 同时配合优益舒增强抵抗力, 连用3~5点多。

(3) 饮水保健:口服补液盐+优益舒, 连用3~5 d。

(4) 隔离消毒:每周用戊迪-25消毒2~3次。

传染性支气管炎

(1) 免疫预防:疫苗接种是目前预防该病的一项主要措施。建议:7日龄新支H120滴鼻点眼;21日龄新支H52滴鼻点眼或饮水;若肾型传支严重区域可在1日龄免疫鸡肾型传支W93株。

(2) 药物控制:强力美+感立克 (禽专用) +达呼宁+民生福康, 连用3~5 d。

(3) 饲养管理:降低饲养密度, 避免鸡群拥挤, 注意温度、湿度变化, 避免过冷、过热。

鸡传染性鼻炎

(1) 饲养管理:提倡全进全出的饲养模式。清除感染鸡或康复鸡, 远离老鸡群进行隔离饲养是预防和控制本病的理想措施。对患过IC的鸡场, 建议对禽舍和设备进行清洗和消毒后, 将鸡舍空闲1~2周, 然后再饲养清净鸡群。

(2) 药物控制:“曼添宁+新泰定”, 连用3~5 d, 有效平息流鼻、甩头、眼水肿等传染性鼻炎症状。

(3) 饮水保健:平时在优益舒+黄芪多糖, 连用3~5 d。

(4) 隔离消毒:每周用戊迪-25消毒2~3次。

四川省民生药业动物疾病防控

禽病流行特点及防治策略 篇5

1 禽病流行特点

1.1 疾病种类明显增多且危害严重

对我国养禽业构成威胁的疫病有70~80种,其中造成损失最大的是传染病,约占禽病种类的75%以上。据估计我国每年因各类禽病导致家禽的死亡率高达20%,经济损失达百亿元。随着国外新的家禽品种尤其是种鸡的频繁引进,新的禽病也随之被引了进来。随着养禽场使用年限的不断增加,疫病的种类也不断增多。据统计,我国近10年来新出现禽病13种,如禽的J-亚群禽白血病、禽网状内皮增生症、番鸭细小病病毒病、某些血清型的禽流感、传染性法氏囊病、鸡产蛋下降综合征、以肾和腺胃病变为主的鸡传染性支气管炎以及鸡病毒性关节炎、传染性病毒性腺胃炎、鸡传染性贫血、禽脑脊髓炎等。由于饲养模式、环境条件不良和管理技术落后,也增加了许多新病,如鸡的啄癖、肉鸡腹水综合征、肉鸡肠毒综合征、肉鸡瘁死综合征和呼吸道综合征等。

1.2 疾病种类繁多复杂,多病原混合感染显著增加

许多禽病是由多种致病因子的共同作用造成的,它们导致的复合性疾病危害极为严重且难以控制,其中病原体感染的有多种细菌相加,或多种病毒相加,或多种细菌和多种病毒相加,往往是几种不同病原体,有的为原发,有的继发或并发,而一些免疫抑制性疾病的存在,更使病情加重。如新城疫与其它病毒及细菌混合感染等。过去只感染鸡的传染性法氏囊病现在也可以导致鹅、鸭、雉鸡等发病;大肠杆菌病出现了新的脑型、肿头型、眼型等病变;过去对鸭、鹅不致病的禽流感和禽副黏病毒病现在也能造成这些水禽大量死亡。集约化饲养的特点决定了禽病往往呈现多发性、并发性感染,单独发生的很少。

1.3 呼吸道综合征的问题日益突出

禽的呼吸系统疾病有24种之多,国内外学者提出了呼吸道综合征(CCRD)的观点,这些呼吸系统疾病在我国的养禽业中普遍存在,危害十分严重。对此应有足够的认识和防范。

CCRD的直接病因是传染性因素,主要有败血支原体、大肠杆菌、副鸡嗜血杆菌、传染性支气管炎病毒、喉气管炎病毒、新城疫病毒、禽流感病毒、禽肺病毒等。间接病因包括环境因素(温度、鸡舍的空气质量和湿度)、应激反应(疫苗接种、转群、饲养密度、缺水等)、营养(如营养不良、维生素A缺乏)等,均可以诱发或促进CCRD的发生和发展。一些能引起免疫抑制的疾病包括马立克氏病、传染性法氏囊病、贫血因子感染、呼肠孤病毒感染、禽白血病、网状内皮组织增殖病以及饲料中霉菌毒素含量过高导致的霉菌毒素中毒都可以降低鸡的免疫力,促进呼吸道疾病的发生。

1.4 影响繁殖的综合征普遍存在

产蛋禽类的繁殖障碍以产蛋下降,不出现产蛋高峰,产薄壳蛋、畸形蛋等为主要表现,引起禽产蛋下降综合征的主要疾病有低致病力禽流感、非典型性新城疫、减蛋综合征 (EDS-76) 、鸡传染性支气管炎等。

1.5 病毒病仍是传染性疾病的主体

目前对病毒性疾病的治疗仍缺乏确切有效的药物,而且大多还未研制出相应可靠的疫苗用于免疫,所以对病毒病的防治手段显得无力,而近10年新增加的传染病又大多是病毒性疾病,这就使病毒病危害更为突出。如近几年对我国一些鸡群调查,证实了有J-亚群禽白血病的存在,这又使我国鸡群增加了一种令人非常棘手且危害深远的病毒病。

1.6 免疫抑制性疫病危害深重

免疫抑制性疾病除了本身的直接危害之外,更为重要的是造成免疫抑制,可以使低致病性的病原体引起多种疾病综合征的发生,甚至达到难以控制的程度,使病毒性和细菌性感染的症状病变不典型;还造成对疫苗接种反应增强、副作用加大,或使免疫失败和对治疗无应答。免疫抑制性病的危害对畜禽健康的威胁日益增加。当前最常发生并危害严重的免疫抑制性疾病主要是传染性法氏囊炎、鸡传染性贫血、马立克氏病、白血病、禽网状内皮增生病及禽呼肠孤病毒感染等。

1.7 非典型性疾病增多

一是非典型性疾病的种类增多;一是非典型性疫病的病例数量增多。如鸡新城疫、鸡白痢、大肠杆菌病、传染性囊病、鸡腹水综合症等都出现了非典型病例,而且流行非常广泛,发病率也很高。这是由于疫病在流行过程中,病原的毒力常发生变异,有些病原毒力出现减弱,加上免疫水平不高或不一致,导致某些疫病在流行、症状和病理等方面出现非典型变化,发生非典型感染和发病,使某些原有的旧病以新的面貌出现,如目前发生的非典型新城疫即是一个明显的例证。又如过去只有雏鸡才发生的鸡白痢,现在也常致使成年鸡发病,造成鸡群产蛋率下降,生产受损。另一方面,有些病原的毒力出现增强,虽然经过免疫接种,仍常出现免疫失败,如传染性法氏囊病病毒和马立克氏病病毒都存在超强毒株的报道。对于控制超强毒株感染,除提高改进疫苗免疫质量外,应着重考虑减少病毒所造成的环境污染,加强卫生消毒措施,采用生产管理上的全进全出制等。

1.8 某些细菌性疾病和寄生虫病的危害加大

随着规模化养殖场的增多和规模不断扩大,很多病毒性疾病得到了控制,但细菌性疫病和寄生虫病明显增多,如鸡的大肠杆菌病、沙门氏菌病、葡萄球菌病、绿脓杆菌病、支原体病、小鸭传染性浆膜炎、鸡球虫病和鸡住白细胞虫病,这些环境性病原微生物,已成为养殖场的常在菌和常发病。主要的原因是盲目大量滥用抗菌药物,使养殖场一些常见的细菌产生强的耐药性,一旦发病后,诸多药物都难以奏效。一些条件性传染病已变为非条件性传染病,危害日趋严重。如大肠杆菌,长期以来,一直被看作是寄居肠道内的正常菌,至多是一种条件性致病菌。现在发现,它也是一种原发性致病菌,此病传染途径,传统观念认为是消化道,实际上不完全是这样,很多情况呼吸道也可感染,近年来又发现“脑型”大肠杆菌病例。又如现在的鸡葡萄球菌病不一定要具备外伤这一条件,只要环境或饲料遭污染即可暴发。另外,还有以前不曾引起人们重视的、由条件致病性病原引起的疫病如绿脓杆菌病、肉鸡矮小综合征等,由于饲养环境不适也频频暴发。据调查,白羽白壳蛋鸡和白羽肉鸡对葡萄球菌病非常易感,该病可使鸡群的死亡率达20%~50%;雏鸡,特别是新生雏鸡感染绿脓杆菌后的死亡率达25%~50%。

1.9 饲养管理水平对家禽免疫力的影响很大

饲料营养成分不全会造成家禽患缺乏症,如维生素缺乏症、微量元素缺乏症等;药物使用不当会使病原菌产生抗药性或使家禽中毒;环境条件如温度、湿度、光照等不适对家禽尤其是雏禽的生长和生产不利,甚至诱发疾病。这些营养、代谢和中毒性疾病种类繁多,发病机理复杂,具有发病慢、发病率高、病程长等特点,虽然没有传染性,但早期诊断困难,一旦发生损失惨重。

2 发生原因分析

2.1 病毒性原体不断增多和变异

很明显新病的产生,就是由于出现了新的病原体或者某些病原体发生变异,如法氏囊病、传染性支气管炎、鸡马立克氏病、鸭病肝、新城疫等就出现了不少变异毒株。这样,原来有效的疫苗,现在变得无效或效果不佳。鸡传染性支气管炎,以前在我国流行的主要是呼吸型,90年代出现了嗜肾脏型,近年来又出现了腺胃型,使得疫苗的研究变得越来越困难。如果使用的疫苗与流行株血清型不符,常导致免疫失败。又如鸡马立克氏病,在20世纪70年代,野外毒株主要是一些强毒,到80年代,一些国家出现了超强毒,而90年代,在美国和欧洲又出现了超强毒株,每一次流行毒株毒力的增强,都导致现有疫苗的免疫失败。可见,未来家禽传染病无论在流行上还是致病机理上都会越来越复杂,这对我们兽医工作者的要求也越来越高。

2.2 细菌性病原体其耐药体不断产生

这种情况,近年来确实相当普遍,而且十分严重,其原因是多方面的,但其中与不少养殖户滥用抗菌药物关系极大。此外,不少饲料厂长期使用抗菌药物作饲料添加剂,也加重了细菌抗药性的产生,并且还给人畜(禽)健康带来不良影响,甚至产生毒害作用。再有长期使用抗菌素,会使畜禽的免疫力大为削弱,并且使动物体内成为一个有高浓度药物成分的环境,病原体在那里生存,因受药物化学成分的影响繁衍成新的病原体。

由于畜禽体内免疫能力的削弱,细菌抗药性的产生及新的病原体的出现,故对某些疾病的治疗,过去用之有效的药物,现在用之不灵了。这就是造成疫病防治困难的重要原因之一。

2.3 缺乏综合性的防疫措施

不少养殖户有一种片面思想,认为只要进行预防接种,就万事大吉,对其防疫措施则很不注意,特别是对于禽场、禽舍、禽身等消毒工作更不重视。其实消毒工作,在某种场合下,比接种疫苗更加重要,众所周知,经过饲养多年的禽场,病原微生物的污染是非常普遍的,有的甚至很严重。加上饲养管理条件差,环境恶劣,如果有应激频频发生,就会严重扰乱禽的生理机能,大大降低猪禽抵抗力,这样一群衰弱的缺乏强抵抗力的猪禽,在病原微生物的包围下,哪有不患病之理!

2.3.1 非标准化的养禽模式

家禽生产单位所有制形式多样,规模大中小散并存,设施工艺水平高、低、简同在,生物安全防疫体系不健全,疫苗、兽药、饲料滥用严重,导致疫病难以控制,产品无法满足“高品质、安全、无公害”的食品消费追求。

2.3.2 进口疫病多

如EDS-76、J-AL、CIA、HPAI、RE等。

2.3.3 家禽及其产品的流通不规范

中国人人有权杀鸡宰鹅,家禽及其产品只收费不检疫、不检疫不收费、私自贩卖、收购、运输病死家禽及其产品的现象普遍存在。

2.3.4 法制不健全

我国与动物疫病和食品安全有关的法律有《食品卫生法》(1983)、《传染病防治法》(1989)、《进出口商品检疫法》(1989)、《进出口动植物检疫法》(1992)、《动物防疫法》(1998)、《兽药管理条例》(1987)、《饲料与饲料添加剂管理条例》(1999)等,这些法律法规大都是以部门起草立法,带来很多弊端,有的存在不少法律空白,有的相互抵触,有的与国际的法律不衔接,有的可操作性差等等。

2.3.5 兽医体制存在问题

目前,欧盟对我国兽医卫生的管理体制持有很大异议。如我国的养殖和加工出口企业中有不同部门的兽医在实施兽医卫生的监管工作,其中既有国家畜牧兽医主管部门派驻的兽医,也有出入境检验检疫机构的兽医以及企业自己的兽医。而欧盟方面明确提出,只有国家兽医主管部门派出的兽医,才能对生产和加工企业的家禽及其产品实施合法的兽医卫生监管,其他兽医在法律上均无监管的资格。因为出入境检验检疫系统的兽医仅仅局限于口岸和出口产品,不能涵盖全部畜禽产品,而欧盟要求一个企业的产品必须全部符合兽医卫生标准,才能有效保证输欧产品的质量,才能对欧盟出口,同一企业的产品不能因为内销、外销之别而执行不同的兽医卫生监管程序。另外,企业自己的兽医作为企业的雇员,是为企业利益服务的,其对生产过程中的检验检疫工作,不能代表国家的兽医卫生监管程序。而农业系统内部市、县以下的兽医体制是集防疫、检疫、服务、经营、监督于一体。

2.3.6 品牌产品少

疫苗、兽药、饲料的生产和销售假冒伪劣产品太多。小规模重复建设太多,形成不了合力,品牌产品太少。

3 防治策略

家禽传染病防治要坚持“预防为主,防治结合”的方针,依靠科学、依法防治、群防群控、及时处理,切断家禽传染病的传播途径,健全和完善禽病防疫体系,制定并落实疫病的净化和扑灭规划及实施方案。

3.1 建立动物防疫兽医卫生制度

搞好环境卫生,保持饲养场清洁,注意消毒控制和消灭外界环境中的病原体。坚持“自繁自养”的原则,防止病源传入。搞好产地检疫、屠宰检疫和市场检验。

3.2 控制家禽传染病传播途径

搞好禽舍环境卫生,粪便污物堆积发酵,做好饲养管理用具、饲料、饮水的卫生管理,防止病源传播。做好消毒、杀虫、防蝇、灭鼠工作,消灭传染病传播媒介。严格处理尸体。病死禽的处理,应选择地势干燥,距住地、禽舍、水源、道路、河流、牧地较远的地方深埋或焚烧。

3.3 增强易感家禽的抵抗力

加强家禽饲养管理,减少应激反应。采用科学饲料配方,实行科学饲养,增强家禽抗病能力。要结合本地实际,制定科学的免疫程序,选择优质疫苗,按最佳免疫途径实施免疫接种。坚持实行定期预防免疫接种,增强机体免疫力。

3.4 发生家禽传染病时及时扑灭

发生国家规定的法定传染病时应迅速向上级主管部门报告疫情。在未作出诊断之前,应将可疑传染病禽进行隔离,对病禽停留过的地方和污染环境、用具等进行消毒,未经兽医同意不能随意急宰。确定发生家禽传染病时,要及时进行检疫、隔离和消毒。根据检疫结果确定的患病家禽、疑似感染家禽和假定健康家禽分别隔离处理。

对病死禽应焚烧或深埋,对粪便无害化处理。处理方法有:集中堆放、生物热发酵或深埋或烘干制成肥料。对有治疗价值的可采取治疗措施。针对某些细菌病或病毒病继发某些细菌病,表现某些症状所采取药物治疗的辅助疗法、支持疗法,使用药物要做到正确诊断、科学用药、保证用药剂量和疗程,确保药到病除。

当暴发国家规定的一类传染病或重大传染病时,当地兽医卫生人员应立即报请当地政府,划定疫点、疫区和受危胁区范围,封锁疫区,按国家规定对疫点、疫区内的家禽进行全部扑杀,对家禽及产品、污染物等实施消毒和无害化处理,对疫区、受危胁区家禽进行紧急免疫接种,建立免疫带。

3.5 加强家禽流行病学知识普及

从群体、时间、空间、立体的角度看待传染病。强调防治结合,特别是环境因素在传染病防治中的重要作用。

3.6 加强家禽传染病疫情监测

禽病药物防治的误区及其危害 篇6

1 禽病药物防治不合理用药现象

1.1 盲目滥用药物

禽发病后,不经有经验的兽医诊断,仅凭感觉和药品广告,自己随意选购和使用药物。由于每种药物都有其特定的作用机理和应用范围,一种药物决不是万能的,因而常出现“药不对因”,不见起效,甚至造成严重的损失。

1.2 忽视疫病预防

许多养禽户防病意识淡薄,不搞好环境卫生消毒和疫苗的预防接种,往往是家禽发病后才用药或不按养殖实际合理用药,结果严重影响了药物防治效果的正常发挥和科学评价。或者是认为只要用了药就万事大吉,不关注疫苗的保护效力、消毒效果怎么样,常常出现疫病爆发。

1.3 药物剂量不当

临床用药剂量不当最常见的是用药剂量过大和使用剂量不足。部分养禽户认为剂量越大,效果越好,因而无限制地任意加大用药剂量,结果造成用药成本增加,并易出现耐药性,药物蓄积、残留甚至中毒。例如,家禽的磺胺药中毒、抗球虫药中毒等均常有报道。此外,目前禽药市场不太规范,一些药品没有标注主要成分及其含量,养禽户贪图便宜,购买含量不足或含量为零的假劣禽药;或相同成分和含量,不同商品名称的药物重复使用,结果是“换汤不换药”,导致重复用药引起中毒。

1.4 用药疗程不当

使用任何一种药物都需要一定的疗程。但很多养殖户 (场) 在用药时见好就收或用药1~2次没有明显好转就换药。由于疗程短,机体已受损伤组织的修复有一定的过程和时间,因此治疗往往不彻底,造成疾病复发或加重。

1.5 给药方法不当

家禽的解剖和生理特点以及药品均具有其特殊性,因而在使用方法上不能照搬家畜和人的用药方法。如青霉素钾兑水后作自由饮服,因为青霉素水溶液的稳定性较差,在pH值大于6.5时存放2h即失效;家禽口服四环素可刺激胃肠蠕动,影响营养物质的吸收和食欲等。

1.6 配伍不合理

一些养殖户对兽药知识了解甚少,总认为临床用药越多越有利于疾病的控制。一旦发生疾病,单纯从单一药物的作用考虑后随意配合,结果往往要么是疗效下降或无效,如青霉素与磺胺,土霉素与链霉素,要么是毒性增大,如盐霉素与莫能菌素,庆大霉素与碳酸氢钠合用等。

1.7 评价药物的效果

药物、环境、家禽本身是影响药物作用效果的主要因素,需权衡这三者之间的关系。任何药物都有一个效应时间。只有在效应时间后,根据死亡家禽与精神沉郁家禽的增减数、家禽的采食与饮水情况等,才能对药物的疗效作出正确评价。许多养殖场 (户) 一味注重使用了药物就取得了防治效果,忽略影响药物效果发挥的其他许多重要因素。

2 禽病药物防治误区的危害

2.1 疗效下降或消失

不同性质的药物配伍使用时,由于联合应用拮抗或使药物减效的药物,可导致药物疗效下降或消失。

2.2 耐药性

耐药性也称抗药性,是指某些药物在连续反复应用后,病原微生物对其敏感性降低。给药量不足 (给药剂量减少或药物含量低) 或长期使用一、二种药物,会使一些病原微生物如细菌、霉形体产生耐药性。耐药性菌株的形成和增加,使许多常用药物的疗效降低或失效,从而导致各种药物临床使用寿命越来越低,可供选择的药物越来越少。禁止同期使用抗菌药物于医药、兽药和禽药,建立必要的家禽专用药物;生产中禁止低剂量抗菌药物长期使用;禁止超过有效剂量使用抗菌药物;定期交替使用抗菌药物;窄谱抗菌药物能解决的疾病,最好不用广谱抗菌药。

2.3 二重感染

长期或大剂量使用广谱抗菌药,往往使家禽体内敏感的细菌受到抑制或杀灭,而不敏感的致病菌却乘机生长繁殖,使菌群的正常平衡受到破坏,产生“二重感染”,使本来容易治疗的疾病复杂化,变得难以治疗。

2.4 不良反应

药物在治疗家禽疾病的同时,也会给家禽带来一些毒副作用, 尤其是不合理用药时表现得更为明显。特别是家禽的药物性肝损害和代谢紊乱问题日渐严重, 营养代谢性疾病、药物中毒性疾病的发病率逐年增加, 给养禽业造成重大的损失。

2.5药物残留

禽病防治 篇7

现在的家禽养殖渐成规模化趋势, 疾病防控技术相对成熟。但散养户仍占有相当高的比重, 疾病防治水平相对较弱。禽因个体小, 经济价值相对于其它大中动物偏低, 不能引起养殖户的高度重视, 防治时误区较多, 因此家禽因病防治不当而导致的死亡率相对较高。

经笔者调查总结, 常容易出现的问题有:

1 防疫

(1) 重视防疫, 忽视日常管理

疫苗防疫应作为预防疾病的最后一道屏障。其实像新城疫等许多疾病, 加强消毒与管理更重要, 单纯依靠免疫并不能完全控制。

(2) 疫苗防疫时, 考虑方便不按疫苗使用方法进行防疫, 致使体内产生的抗体不足, 甚至没有产生抗体。如新陈疫IV系苗, 可以滴鼻、饮水;而I系苗, 只能肌肉注射。高致病性禽流感苗, 口服无效, 胃肠道不吸收, 也要肌肉注射。

(3) 选择中等偏强毒力的法氏囊病疫苗免疫, 并加大剂量, 增加次数。这样的结果, 是对家禽的中枢免疫器官法氏囊造成了不可逆的破坏, 造成鸡后期容易发病, 并很难控制。

2 用药

免疫前后停止用药本身没错, 但是不能教条。为了减少应激, 提高免疫效果, 在接种鼻炎苗、喉炎苗时, 可以考虑在饲料中添加亚硒酸钠-VE、电解多维、葡萄糖等。

3 治疗

治疗疾病时, 喜欢同时使用两种或两种以上的抗病毒药物或抗生素等。有时用药较多, 药物之间容易产生拮抗, 反而降低疗效, 甚至产生中毒等副作用。

(1) 头痛医头, 脚痛医脚, 即重视对症治疗, 忽视对因治疗。例如痛风病, 病因较多, 治疗时只有找出发病原因才能取得更好的治疗效果。

(2) 在发生疾病治疗时, 发现鸡只停止死亡, 就不再给予投药。每种疾病治疗, 都有一个相对疗程, 如呼吸道疾病, 用药5~7d;抗生素2~3d;磺胺类3~5d。时间不够, 疾病治疗不彻底, 容易复发, 也易产生耐药性。

4 消毒剂

长期使用某一种消毒剂。细菌、病毒同样会对消毒剂产生耐药性。另外, 像法氏囊病毒属于无囊膜病毒, 普通消毒剂几乎无效。另外消毒剂的浓度并不是越高越好, 一定要用有效的消毒浓度。

5 发现病死鸡不能及时处理

因为病死畜禽也是传染源, 如果不能及时进行无害化处理, 很容易引起疾病的传播流行, 造成直接经济损失。

6 用药只选贵的, 不选对的

禽病防治 篇8

1 饮水投药

饮水投药即将药物溶于水中让禽只饮用, 分自由混饮法、口渴混饮法。适用于易溶于水的药物;短期或一次性投药;紧急治疗;病禽不吃料只饮水。注意的事项:

1.1 注意水的酸碱度和硬度。

多数抗菌素在偏酸或偏碱的水溶液中不稳定, 金属离子也可因络合而影响药物疗效。禁止使用含氯的自来水。

1.2 半衰期在15小时以上的药物,

全天用药量集中一次使用效果较好;半衰期较短的药物, 可根据疾病情况选择自由饮用或全天用药量集中两次饮用。

1.3 两种以上的药品联合使用, 最有效、

最安全的方法是分开使用, 即不同时溶于水使用, 或选择一个饮水, 一个拌料。

1.4 有些药物由于本身的特性,

影响饮水量, 使用时应注意不能集中用药, 自由饮水时注意不能缺水。

2 拌料投药

拌料投药即将药物均匀地拌入饲料中, 让家禽在采食时, 同时吃进药物, 该法简便易行, 节省人力, 减少应激。适用于不溶于水的药物;加入水中适口性差的药物;需长期性投药;抗菌药用于促生长和防病时如土霉素、阿苯达唑;一般抗球虫、抗组织滴虫药在一定时间内需连续投药。注意的事项:

2.1 准确掌握混料浓度,

拌料投药时, 应按拌药投药浓度, 准确计算所用药物剂量, 若按禽只体重投药, 应严格按照禽群只体重计算总体重, 再按要求把药物拌进料里。药物用量要准确称量。

2.2 确保用药混合均匀。

一般常用逐级混合方法, 先把药物和少量饲料混匀, 然后再加入到大批饲料中, 继续混合, 并使之均匀。切忌把全部药量一次性加入到所需饲料中简单混合, 否则会造成部分禽药物中毒或部分禽吃不到药物而达不到防治效果。

3 喷雾投药

喷雾投药是将药液经雾化器雾化后通过禽的呼吸道吸入体内的投药方法。优点是吸收快, 药效出现迅速, 不仅能起到局部作用, 也能经肺部吸收后出现全身反应。操作时应严格掌握雾粒的大小, 关闭鸡舍通风系统, 天气应温和, 舍温控制在15~25℃为宜。适用于刺激性小的药物和条件好的大型集约化鸡场。

4 肌注投药

肌注投药又称肌肉注射。注射部位选择在肌肉丰满或无大血管通过的部位, 通常为翼根内侧肌肉、胸肌、腿部外侧肌肉。该法吸收速度较快, 药物作用稳定, 缺点是操作麻烦, 对鸡群应激大。注意的事项:

4.1 操作时应严格器械消毒, 勤换针头, 防止交叉感染。

4.2 注射投药有一定的风险性, 为增加安全系数,

整群投药前一定要随机挑选10只左右病禽先行试针, 观察有无不良反应后再全群注射投药。

4.3 大剂量注射时应分点分开注射。

4.4 刺激性较大的药物严禁腿部肌肉注射, 防止瘸腿和瘫痪。

5 经体表投药

经体表投药用于防治体表寄生虫, 如螨、虱的杀灭或带鸡消毒, 使用时要注意药量及使用药物的安全性。

禽病防治 篇9

随着网络技术的快速发展, 应用网络作为辅助教学工具已成为潮流和趋势。建设网络教学资源库可以大大提高教学资源的利用率, 为学生学习提供更好、更广阔的服务, 从而提高教学质量。《养禽与禽病防治》是高职畜牧兽医专业主干课程之一, 该课程整合了原《禽类生产》、《动物普通病》和《动物疫病》等课程的部分教学内容, 具有很强的实践性和应用性。与相关企业共同建立《养禽与禽病防治》课程教学资源库, 能实现课程教学内容和生产岗位的有机对接, 使教学内容和企业需求深度融合, 从而实现高等职业教育培养高端技能型人才的目标。

1 课程资源库建设的目的和思路

1.1 课程资源库建设的目的

(1) 便于教师教学:资源库的建设方便教师及时查看、查找有关的教学资源, 也可以实现教学资源的共享, 更有利于课程和教学团队的建设。 (2) 便于学生的自主学习:学生可以利用课程资源库方便的查找相关学习资料, 资源库的信息量比较大, 可以大大拓宽学生在养禽行业的视野, 为学生探究和解决实际问题提供有利的条件。 (3) 通过资源库平台, 学生、教师和企业员工可以建立起有效的信息互动渠道。不仅学生在自主学习过程中, 可以通过互动平台得到老师答疑, 同时, 教师也可对企业员工进行指导, 可实现校企生三方共赢。

1.2 课程资源库建设的思路

(1) 校企合作开发课程:由相关企业专家、专业带头人、骨干教师等组成的课程建设团队, 全程参与课程资源库的建设。对接家禽养殖企业职业岗位群和岗位能力, 结合家禽养殖企业生产过程中家禽繁殖工、家禽饲养工、饲料检验化验员、动物疫病防治员、动物检疫检验员、畜禽产品检验员等工作岗位的特点, 系统构建《养禽与禽病防治》课程资源库, 服务于专业教师、在校学生和相关企业员工。 (2) 广泛借鉴同类优质资源:把国内外家禽生产行业的优质资源进行有机整合, 实现优质资源共享。与家禽生产相关的各级精品课程, 网络上的相关资源, 可以作为《养禽与禽病防治》课程教学资源库建设有益的参考和补充。 (3) 建立动态完善机制:通过教学应用、学习效果和企业员工评价等建立有效的反馈机制, 根据反馈信息及时调整并更新知识和技能资源, 体现资源库的实用性、灵活性和全面性, 在教学实践中不断完善资源库建设。

2 课程资源库建设内容

2.1 专业标准库建设

建设内容包括行业信息、职业标准和技术规范/标准。行业信息包括行业政策法规、技术发展动态、用工现状、人才需求情况, 政府、行业协会网站链接, 会议信息、培训信息和行业专家信息等。职业标准包括人才培养目标规格的定位标准, 各种类别岗位对应的国家职业标准等。技术规范/标准包括课程核心技术描述, 对培养畜牧兽医专业人才素质和技能的支撑作用和教学条件的要求等。

2.2 岗位资源库建设

包括企业信息、职业岗位、岗位标准和生产文件。企业信息包括企业网站链接, 技术、产品信息, 人才需求信息。职业岗位包括岗位描述及典型工作任务分析、岗位能力分析, 岗位核心技术分析。岗位标准包括技能要求、职责、安全、工作内容、相关知识、素质能力。生产文件包括安全规范、操作规范、生产计划单、工作手册、技术作业指导书等。

2.3 课程资源库建设

是本课程资源库的重要组成部分, 除以文本形式叙述课程简介外, 主要从以下几个方面进行重点建设: (1) 课程设置:包括课程标准、课程定位、课程特色和项目任务式电子教材。阐明课程基本信息、课程概述、培养目标、教学设计、考核标准与方式, 课程的地位和作用, 教学方法和方式。 (2) 教学设计:包括设计思路、课程教学任务表、理论和实训设计。理论部分包括授课计划、教学活动设计、基于项目 (任务) 教案和教学课件;实训部分又包括实训大纲、实训教案和实训分析总结。 (3) 教学指南:包括课程的教学条件、教学方法和教学手段。 (4) 学习指南:包括学习目标、学习方法和考核方法。 (5) 课程评价:包括项目 (任务) 评价和课程教学信息反馈。

2.4 素材资源库建设

通过收集、开发和引进课程优质教学资源素材, 满足使用者的个性要求。建设内容分以下几个方面: (1) 文本素材:收集与课程相关的技术标准、岗位能力标准、规程、业务流程、作业规范、数字教材及工具手册。 (2) 图片素材:采集家禽饲养、繁殖、疾病防治、产品加工以及反映教学团队、教学条件、教学场景和企业生产场景等图片。 (3) 视频素材:课程教学组织过程指导视频、实训项目训练视频、企业实际工作任务操作视频等教学资源。 (4) 动画素材:展示家禽机体形态结构及生理活动规律等内容的动画教学资源。 (5) 案例素材:各类企业提供与课程相关的典型案例。 (6) 课件素材:开发该课程的教学课件, 培训课件。 (7) 习题素材:课程习题库、试题库, 培训习题、技能操作练习。

3 课程资源库的应用成效

3.1 提高了教育教学质量

通过本课程资源库的使用, 激发了学生的学习兴趣, 提高了学生自主学习的能力, 通过企业生产过程中典型的工作视频, 使学生能够把所学的理论知识与生产实践有机地结合起来, 大大提高了教育教学质量。学生在本学期的课程考试中及格率和优秀率都大幅提升, 并且畜牧兽医专业的学生100%的通过了动物疫病防治员和饲料检验化验员的考试。

3.2 推动了师资队伍建设

课程组的教师通过到相关企业实践锻炼、参加国家级教师培训等, 实践技能得到了很大的提高, 教师的业务能力和教学水平也大幅提升, 本学期3名教师获得院级教学质量优秀, 进而又促进了课程资源库的快速更新与完善。

3.3 促进了课程资源建设

本课程资源库的实施, 为其他课程资源库的建设积累了经验, 树立了榜样, 有利于推动课程源库建设的进一步深化, 更好的完善课程体系, 促进畜牧兽医专业资源库建设。通过课程教学内容的重新整合、设计, 任务驱动、“教学做”一体化和远程同步数字传输技术等在教学中的应用, 使《养禽与禽病防治》课程资源库取得了良好的教学效果。

4 结语

《养禽与禽病防治》是一门实践性和应用性很强的专业主干课程。学生仅靠课堂教学远远达不到教学的需求, 为了更好地培养适应社会的高端技能型畜牧兽医专业人才, 建设本门课程教学资源库能弥补课堂教学的不足, 让学生在空余时间进行自学, 丰富养禽与禽病防治相关知识, 在就业中提高竞争力。教学资源库的建设应不断进行更新、维护, 增加新的教学素材, 才能更好地达到预期效果。

参考文献

[1]杨慧芳.养禽与禽病防治[M].北京:中国农业出版社, 2006.

[2]王璐菊, 郭全奎等.基于工作过程的《养牛生产技术》课程教学资源库建设[J].职业教育研究, 2013, 7:173-175.

[3]汪善锋, 赵明珍等.高职畜牧兽医专业教学资源库建设与实践[J].中国职业技术教育, 2011 (17) :51-54, 60.

[4]何春玫, 万荣泽.高职院校《动物生物化学》网络教学资源库的建设与使用[J].广西轻工业, 2010, 6 (6) :125-126, 136.

[5]姜明明, 冯永谦等.基于工作过程的《牛羊生产与疾病防治》课程教学资源库建设[J].畜牧与饲料科学, 2012, 33 (4) :81-82.

[6]程会昌, 王军等.高职动物解剖生理课程教学资源库建设的探讨[J].黑龙江畜牧兽医, 2013, 5:48-49.

[7]李玉平, 毛洪顺等.《水产动物疾病防治技术》课程数字化资源库的建立与研究[J].高等教育, 2013, 11:55.

[8]季照平, 孙尧等.《数控综合技能实训》课程资源库建设与应用研究[J].轻工科技, 2013, 4:158-159.

【禽病防治】推荐阅读:

防治设计07-17

山洪防治07-17

人工防治10-14

生产防治10-19

窃电防治10-20

自然防治05-13

合理防治05-15

沙化防治05-20

防治区划05-20

防治机制05-22

上一篇:综合设计性实践教学下一篇:针灸学课程