动脉血pH值（精选8篇）
动脉血pH值 篇1
正常动脉血的pH值维持在7.35～7.45, 机体组织和细胞必须处于适宜酸碱度的体液环境中才能进行正常的生命活动。胞外酸中毒是生理性的细胞应激源, 普遍认为它是维持心血管稳态重要的调节因素[1]。循环系统的缺血缺氧可以导致酸中毒[2]。胞外pH值改变被认为可以改变血管张力进而对血液循环产生影响[3]。当机体发生心绞痛和心肌梗死及由此产生的缺血缺氧会导致冠状动脉所处环境的pH值降低。因此, 有必要研究不同程度酸中毒时冠状动脉的收缩情况及机制。酸中毒时不同种属动物不同器官组织血管的反应性不同, 研究表明胞外pH值改变可以引起胞内酸中毒和大鼠主动脉的收缩;Wilson和Woodward曾用Langendorff灌流装置, 证实酸性条件可以导致大鼠心脏冠状动脉收缩[4], 但是对于酸性条件介导冠脉收缩的具体机制尚不清楚。本实验通过pH值梯度改变 (pH7.4～pH6.4) 观察酸性环境中冠状动脉的静息张力变化并探究其可能的作用机制。
1 材料与方法
1.1 药品与试剂 左旋硝基精氨酸甲酯 (L-NAME) , NPPB, 哇巴因, 氨氯吡咪, 均购自Sigma公司。KB-R7943购自英国TOCRIS公司。维拉帕米购自上海禾丰药业有限公司。HEPES:AMRESCO公司。其余试剂为市售优级纯。
1.2 实验仪器与设备 Multi Myograph System-610M Danish Myo Technology A/S (DMT) :丹麦DMT公司;Power Lab生物信号采集分析系统及张力换能器:澳大利亚埃德仪器国际贸易有限公司;PHS-3C 精密pH计:上海雷磁;HSS-1B数字式超级恒温泵 (成都仪器厂) ;Olympus SZX-ILLB200解剖显微镜 (日本) ;Sartorius BS124S精密天平等。
1.3 大鼠冠状动脉血管环标本的制备 SD大鼠, 雄性, 体重240 g～260 g, 由山西医科大学实验动物中心提供。制备方法参照文献[5], 大鼠断头处死后, 立即取出心脏, 置于氧饱和的4 ℃PSS液中, 在解剖显微镜下钝性分离冠状动脉, 在前降支处剪取2 mm的血管环。将分离干净的动脉环穿入两根直径为40 μm的钨丝, 将血管环固定在Multi Myograph System-610M (DMT) 浴槽内的传感器上, 持续通以100% O2。浴槽温度恒定在37 ℃, 平衡60 min～90 min后开始实验, 平衡期间每隔15 min～20 min用37 ℃的PSS液更换一次浴槽内液体。血管环的张力变化通过DMT的换能系统采集, 并通过Chart5.5记录在计算机上。在开始正式实验之前, 用60 mmol/L的KCl预收缩, 当收缩达稳定的平台时用ACh (10-5 mol/L) 舒张, 连续3次, 当相邻两次刺激的收缩幅度或舒张幅度差别不大于10%时, 认为血管环组织结构完整, 功能正常, 再稳定30 min, 然后开始正式实验。
1.4 pH值梯度改变对大鼠冠状动脉血管张力的影响 在基础张力状态下, 将浴槽中pH7.4的PSS液换为pH为7.2浴液, 连续更换3次, 观察半小时内冠状动脉的张力变化, 待血管反应稳定后用pH7.4的PSS液冲洗3次并平衡半小时。按此方法将浴液依次更换为pH7.0、6.8、6.6、6.4, 观察不同pH环境下大鼠冠状动脉张力的变化。待观察完后用60 mmol/L的KCl刺激该冠状动脉, 并与正式实验开始之前的60 mmol/L KCl刺激的幅度相比较以检测该冠脉的活性。以60 mmol/L KCl最大收缩幅度为100%计算不同pH值下的收缩百分率。
1.5 内外钙对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响 在基础张力状态下将实验组浴槽中的浴液更换为pH6.4的无钙PSS液, 连续更换3次, 观察冠状动脉张力变化, 待反应稳定达坪值后向浴槽中加入2.5 mmol/L的CaCl2观察复钙后冠脉张力的变化。在基础状态下, 预先向浴槽中加入钙通道阻断剂维拉帕米 (1×10-5 mol/L) , 孵浴15 min, 再将浴液更换为pH6.4的正常PSS液观察血管张力变化。对照组孵浴等量生理盐水, 将浴液换为pH6.4的PSS液。
1.6 不同工具药对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响 在基础状态下, 向浴槽中加入不同的工具药:KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 、氯离子通道阻断剂NPPB (3×10-5 mol/L) 、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪 (3×10-5 mol/L) 、Na+ -K+-ATP酶抑制剂哇巴因 (1×10-6 mol/L) 、NO合酶抑制剂L-NAME (1×10-4 mol/L) , 孵浴15 min, 将浴液更换为pH6.4的PSS液, 观察不同工具药对pH6.4时血管张力的影响, 空白对照组反复孵浴pH6.4的PSS液。
1.7 统计学处理 应用SPSS13.0作统计分析, 数据以均数±标准差
2 结 果
2.1 pH值梯度改变对大鼠冠状动脉环张力的影响
基础张力状态下, 在酸性环境中, 大鼠冠状动脉收缩幅度随pH的逐渐降低而不断增大。浴液为pH7.2、7.0时对冠脉基础张力无显著影响, pH6.8、6.6时的最大收缩百分率分别为 (40.512 68±10.718 83) %、 (56.323 39±9.440 35) %。在pH6.4时收缩率为 (100.088 60±17.465 35) %。待观察完后, 以60 mmol/L KCl刺激该冠脉, 经检测血管活性良好。详见图1。
2.2 内外钙对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响
将浴液更换为pH6.4的无钙PSS液, 大鼠冠状动脉最大收缩率为 (16.370 83±10.708 84) %, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) , 加入2.5 mmol/L的CaCl2复钙后, 冠脉的张力基本恢复, 其收缩率为 (63.065 2±15.213 1) %。在基础状态下预先孵浴钙通道阻断剂Verapamil (1×10-5 mol/L) 15 min, 可显著降低pH6.4时冠状动脉的收缩幅度, 其最大收缩率为 (46.897 75±12.891 38) %, 与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见图2。
2.3 不同工具药对pH6.4时大鼠冠状动脉环张力的影响
本实验结果显示, 在浴槽中预孵NPPB (3×10-5 mol/L) 、氨氯吡咪 (3×10-5 mol/L) 均能减弱pH6.4时冠脉的收缩幅度, 其最大收缩率分别为 (42.187 29±19.654 94) %、 (39.010 81±9.590 07) %, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.01) 。哇巴因 (1×10-6 mol/L) 、KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 对pH6.4时冠脉的收缩幅度无明显影响 (P>0.05) 。NO合酶抑制剂L-NAME (1×10-4 mol/L) 可增强pH6.4时冠脉的收缩幅度, 其最大收缩率为 (128.104 60±17.064 76) %, 与对照组相比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见图3。
3 讨 论
临床研究表明, 当机体发生心绞痛和心肌梗死会产生心肌缺血缺氧从而导致冠状动脉酸中毒。本实验观察到随着pH的降低冠脉在基础静息状态下收缩幅度升高, 提示在酸中毒时冠脉收缩, 从而加重酸中毒, 形成恶性循环。因此提示在临床治疗原发心脏疾病时, 应重视酸中毒的纠正, 使动脉血pH值尽快恢复, 以维持血管张力, 提高疗效, 改善预后。
Ca2+是引起血管平滑肌收缩的关键因子[6], 血管平滑肌收缩所需要的Ca2+源于细胞外流入和细胞内释放。在无钙条件下, pH降低仍可引起冠状动脉的收缩, 表明在酸性条件下, 存在胞内钙释放。其机制主要是胞外pH改变导致胞内酸中毒, 胞内酸中毒可增加胞内钙库的钙释放[7]。pH6.4时冠脉收缩可部分被钙通道阻滞剂维拉帕米所抑制, 表明外钙通过电压依赖性钙通道进入细胞参与pH6.4时的冠脉收缩。
在本实验中, NPPB、氨氯吡咪可部分抑制pH6.4时的冠脉收缩, 而哇巴因、KB-R7943不能抑制, 表明Cl-通道和Na+/H+交换参与pH6.4时的冠脉收缩而Na+/Ca2+交换、Na+-K+-ATP酶并未发挥作用。研究表明胞外pH与胞内pH存在线性关系[8], 可能由于胞外H+通过Cl-通道和 (或) Na+/H+交换进入胞内, 使胞内钙释放增强从而导致冠脉收缩。内皮损伤会导致NO的合成减少, 其常与心血管疾病的病理生理异常相联系[9]。NO合酶抑制剂L-NAME能增强pH6.4时的冠脉收缩, 提示其作用与内皮损伤和NO释放减少有关, 可能的机制之一可能是血管内皮通过产生NO对抗pH6.4时的冠脉收缩作用, 使用L-NAME阻断了NO的产生, 解除了对抗作用, 因而其收缩作用增强, 表明酸中毒时内皮可能起保护作用, 阻止心肌缺血缺氧的加重。
值得注意的是在本实验中, 不同工具药只能部分抑制pH6.4时的冠脉收缩, 而不能完全阻断, 提示pH6.4时的冠脉收缩可能是多种作用机制共同作用的结果而非单一因素, 具体机制有待进一步研究。
摘要：目的 研究在基础张力状态下, 不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法 采用离体血管张力记录方法, 大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 、氯离子通道阻断剂NPPB (3×10-5 mol/L) 、钙通道阻断剂维拉帕米 (1×10-5 mol/L) 、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪 (AM, 3×10-5 mol/L) 、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因 (1×10-6 mol/L) 、NO合酶抑制剂L-NAME (1×10-4 mol/L) 对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果 随胞外pH值逐渐降低, 大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩, 钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比, KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响 (P>0.05) ;NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高 (P<0.05) ;L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度 (P<0.05) 。结论 酸中毒时, 随胞外pH值降低, 大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。
关键词：pH值,冠状动脉,静息张力,大鼠
参考文献
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动脉血pH值 篇2
水的硬度和pH的关系
水的硬度是由水中所溶解的各种盐离子（阳离子和阴离子）的数量决定的。阳离子主要是指钙、镁离子，钙离子的含量是最主要的，要比镁离子多3-10倍。阴离子主要是指碳酸氢根离子、硫酸根离子和氯离子。虽然水的硬度并不直接决定水的pH值，但在通常情况下软水的pH值低、偏酸性；硬水的pH值高、偏碱性。
水的硬度（KH值）决定了水pH的缓冲能力。水中碳酸硬度(KH)是稳定水pH值的最重要指标，硬度高的水含各种离子的数量非常多，其中碳酸氢根离子在水中和碳酸一起构成了水体最主要的缓冲系统～碳酸氢盐缓冲体系，这个缓冲体系的作用是在一定范围内，抵抗（中和）外来的酸碱对pH值的改变，保持pH值的稳定。碳酸氢根离子浓度越高、KH值越大，水抗酸碱的能力就越强。调pH会出现反弹是为什么？就是这些缓冲体系在起作用，虽然当时把pH调下来了，但是这些缓冲体系会慢慢地把水的pH值再“拉回”到原来的水平上。
软水和硬水的缓冲能力差别很大。软水所含离子较少缓冲能力差，水质越软缓冲能力越差，软水KH值过低时（小于4时），会使pH值快速下降，造成酸跌。硬水所含离子较多缓冲能力强，水质越硬缓冲能力越强。硬水KH值高（大于8），高KH值会导致pH值升高，所以一般情况下硬水显碱性。做过化学试验的人应该知道：在软水里加一滴酸，就能引起pH的较大下降；在同体积的硬水里加十滴酸，pH值可能只会轻微下降或者不变。这是一个很普通的化学常识，但对我们来说却非常重要，因为pH就是要以它做为理论基础来调整的。
1、基本知识：
1.1酸性pH调节剂：
盐酸：一元无机酸，常用。浓度36%~38%（W/W），1mol=36.46g
0.1mol/L（pH=1.0）: 9ml(3.65g)→1000ml
硫酸：二元无机酸。浓度95%~98%，d=1.841mol=98.08g
0.05mol/L（pH=1.0）: 3ml(4.9g)→1000ml。仅用于含硫酸盐的制剂中。
磷酸:三元无机酸。仅用于地塞米松磷酸钠注射液等含磷酸盐的制剂中。
枸橼酸、酒石酸：属有机酸。用于在强电解质溶液中不稳定的制剂，如利血平注射液。
1.2碱性pH调节剂：
氢氧化钠：强碱，最常用。1mol=40g常用百分比浓度0.1%~2%（W/W），或采用摩尔浓度：0.1mol/L（pH=13.0）: 4.0g→1000ml
碳酸钠、碳酸氢钠：碳酸钠为强碱弱酸盐；碳酸氢钠为酸式盐，其碱性较弱，常用于遇强碱发生分解的制剂中调节pH值。
磷酸氢二钠:弱碱性，1%水溶液pH值为8.8～9.2。常与磷酸二氢钠组成缓冲溶液使用。氨水：弱碱性，浓度25%~28%。用于在强电解质中不稳定的制剂调节pH值。
1.3pH调节基本要求
调节pH值时采用与主药酸根离子相同的酸，以不增加其它杂质为原则。如硫酸阿米卡星注射液使用硫酸调节，地塞米松磷酸钠注射液使用磷酸调节。
按照工艺规定的酸碱浓度调节pH，并不得超过规定的酸碱用量。若工艺中未同时标出酸碱2种调节剂，一般不允许随意回调！以免产生的氯化钠引起渗透压改变。
调节pH时必须分次缓缓加入酸碱，防止局部酸性或碱性过强引起分解。越是靠近控制范围越应小心加入，防止调节过头。
若pH 值必须回调，加入量应经过计算，且加入时先要进行小试，观察药液颜色、澄清度等
变化情况。
2、酸性溶液加酸调节pH计算：——仅适用于加入强酸强碱，未考虑药液的缓冲作用。
2.1计算：pH4.97调节至pH4.5，13.2万ml药液应加入0.1mol/L HCl 多少ml？
若在13.2万ml药液中加入0.1mol/L HCl 50ml，其pH=？
2.2碱性溶液加碱调节pH：若药液为碱性，pH在7～14之间，则上述公式中的C0、Cb均为［OH-］浓度。还要将pH转换为pOH，再求其反对数。转换方法为：pOH = 14-pH3、酸性溶液加碱调节pH计算：
3.1计算：pH4.9调节至pH5.2，51.6万ml药液应加入0.1mol/L NaOH 多少ml？ 若在51.6万ml药液中加入0.1mol/L NaOH 50ml，其pH=？
3.2加碱过量：当加入70ml时再按上式计算，会出现什么问题？
＜0
3.3碱性溶液加酸调节pH：若药液为碱性，pH在7～14之间，则上述公式中的C0为［OH-］浓度、Ca为［H+］浓度同样要将pH转换为pOH，再求其反对数。转换方法为：pOH = 14-pH
附：H+浓度与pH值换算表(反对数表)：略
酸性pH调节剂和碱性pH调节剂的使用经验
酸性pH调节剂：
盐酸：一元无机酸，常用。浓度36%~38%（W/W），1mol=36.46g
0.1mol/L（pH=1.0）: 9ml(3.65g)→1000ml
硫酸：二元无机酸。浓度95%~98%，d=1.84 1mol=98.08g
0.05mol/L（pH=1.0）: 3ml(4.9g)→1000ml。仅用于含硫酸盐的制剂中。
磷酸:三元无机酸。仅用于含磷酸盐的制剂中。
枸橼酸、酒石酸：属有机酸。用于在强电解质溶液中不稳定的制剂。
碱性pH调节剂：
氢氧化钠：为强碱，最常用。1mol=40g 常用百分比浓度0.1%~2%（W/W），或采用摩尔浓度：0.1mol/L（pH=13.0）: 4.0g→1000ml
碳酸钠、碳酸氢钠：碳酸钠为强碱弱酸盐；碳酸氢钠为酸式盐，其碱性较弱，常用于遇强碱发生分解的制剂中调节pH值。
磷酸氢二钠:弱碱性，1%水溶液pH值为8.8～9.2。常与磷酸二氢钠组成缓冲溶液使用。氨水：弱碱性，浓度25%~28%。用于在强电解质中不稳定的制剂调节pH值。
pH调节基本要求
调节pH值时采用与主药酸根离子相同的酸，以不增加其它杂质为原则。
按照工艺规定的酸碱浓度调节pH，并不得超过规定的酸碱用量。若工艺中未同时标出酸碱2种调节剂，一般不允许随意回调！以免产生的氯化钠引起渗透压改变。（严格来说，pH回调也属于工艺变更）
调节pH时必须分次缓缓加入酸碱，防止局部酸性或碱性过强引起分解。越是靠近控制范围越应小心加入，防止调节过头。
动脉血pH值 篇3
1.1 一般资料
选择从2011年1月~2012年12月本科急救中抢救的急性有机磷农药患者中毒患者68例回顾性对比分析, 其中男48例, 女22例, 平均年龄32岁;控制性液体洗胃患者35例, 超大剂量洗胃患者33例。
1.2 方法
两组均应用全自动洗胃机洗胃, 控制性洗胃组液体为5000~15000 ml, 超大剂量洗胃组液体为每次超过15000 ml;洗胃前后均采患者股动脉血急查血气, 查看p H值。同时在洗胃中洗胃后观察并发症。洗胃液体均为温盐水。
2 结果
根据不同剂量洗胃液体患者动脉血p H值结果显示:每次洗胃液体控制在5000~15000 ml, 患者动脉血液p H值无明显变化, 并发症少见, 也不影响毒物的清除, 有2例急性有机磷农药中毒患者动脉血气p H值出现下降 (代酸) 主要是因患者服农药量过大, 缺氧时间长引起;而每次洗胃液超过15000 ml时, 患者血液p H值会发生明显改变 (几乎升高) , 代谢性碱中毒及并发症发生率高。具体见表1, 表2。
注:洗胃后两组动脉p H比较, P<0.01
注:两组比较, aP<0.05;bP>0.05
3 讨论
在毒物还未吸收或未完全吸收时, 彻底的洗胃能清除在胃内的大部分毒物, 在急性经口有机磷农药中毒的抢救中极其关键, 给临床抢救中毒提供了有力武器。但洗胃是一把双刃剑, 洗胃不当可引起较多并发症, 甚至危及生命。有资料显示, 急性有机磷农药中毒死亡患者20%与洗胃不彻底有关[1], 对口服有机磷农药中毒者及时彻底洗胃是抢救的关键[2]。
洗胃时大量胃液丢失, 洗胃液一次性灌入过多, 大量水分进入肠腔, 经肠黏膜吸收, 引起水中毒及电解质紊乱, 如低血钠、低血钾, 患者表现为神志不清、躁动, 甚至昏迷、抽搐[3], 本科对因洗胃不当即一次进行超剂量液体洗胃造成的不良影响进行总结, 尤其是对超剂量液体洗胃后患者动脉血p H值的改变进行分析, 发现绝大多数超剂量液体洗胃患者动脉血p H值明显增高, 发生代谢性碱中毒的几率明显增多。严重的代谢性碱中毒可促使患者出现兴奋、甚至昏迷, 危及生命。发生代谢性碱中毒的主要机制可能为洗胃时大量液体稀释胃酸、胃酸浓度明显降低, 另外反复抽吸及呕吐致H+丢失过多所致。本科已发现因超剂量液体洗胃患者发生代谢性碱中毒多例, 其中1例死亡。N2组1例在洗胃后p H值仍低于7.35, 主要是患者中毒时酸中毒严重。另外, 超剂量液体洗胃并发症的发生较控制性液体洗胃明显增多 (吸入性肺炎, 容量负荷增加等) 。传统的中毒洗胃方法强调一次性彻底洗胃至无味, 而胃腔的结构具有多皱襞性, 一次洗胃很难清洗干净, 而服毒者的幽门由于受到毒物刺激而呈痉挛状态, 并时而伴有胃的逆蠕动, 部分患者易发生肠液反流。将肠内毒物反流入胃, 特别是急性经口有机磷农药中毒在大量应用阿托品治疗后, 幽门括约肌松弛, 更易发生反流[4]。经过超大剂量液体洗胃更易导致吸入性肺炎、低钾血症等并发症发生。中毒后洗胃误区易发生在基层医院, 其认为患者服入毒物量大, 应进行一次彻底的清洗, 往往采取超大剂量液体洗胃, 一次最大剂量甚至达到200000 ml, 最后中毒患者不是死于中毒, 而是死于过量洗胃导致的并发症 (代谢性碱中毒、水中毒等) 。
每次注洗胃液量过大, 致使注入洗胃液后, 部分胃内容物排入肠道, 造成毒物大量吸收。因人体胃黏膜有许多皱折, 一次洗胃时难以洗净。而反复多次控制性液体冲洗和负压吸引, 可保证原有胃肠道尚未吸收的毒物得到持续、最大限度的清除, 同时胃肠减压可吸出胃肠道内气体和液体, 减少胃肠腔毒素和细菌, 改善肠壁血液循环, 减少H+反向弥散, 可控制毒物的继续吸收, 并可预防局部黏膜水肿、充血等并发症, 有利于改善局部黏膜损害, 减轻全身中毒症状[5]。中毒量较大的患者首次洗胃要充分并保留胃管内48 h内反复洗胃, 每4~8小时1次[6], 对于残留在胃内毒物的清除是较彻底的。采用留置胃管反复洗胃来清除胃黏膜皱襞中的残毒、反流的毒物及胃肠再分泌的增毒型毒物, 可以最大限度地降低毒物吸收[7]。不论服毒时间长短, 对口服中毒者入院后立即给予清水洗胃, 至洗出胃液澄清无味为止, 并留置小胃管, 采取“反复洗胃、持续引流”的原则, 在入院后2~3 d内多次、间断、反复洗胃, 可有效清除胃肠道黏膜皱襞中毒物, 防止“二次中毒”, 大大降低病死率和致残率[8]。同时对中毒患者的动脉p H值得影响较小, 可明显降低代谢性碱中毒及其其他并发症的发生。
因此, 本科进行该项临床研究, 把不同剂量洗胃的患者p H值进行测定, 以总结中毒一般洗胃的安全范围, 发现每次洗胃液体控制在5000~15000 ml是安全有效的。对降低因洗胃而发生代谢性碱中毒及其他并发症有明显临床意义。
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混床出水pH值测定改进 篇4
1 分析主要原因如下:
(1) 水中存在的离子浓度较低, 电极盐桥溶液采用的参比为3mol/L的KCl, 浓度较高, 从而造成两者较大的浓度差, 普遍使用的测量情况差别较大。纯水能促进盐桥溶液渗透的速度, 加快盐桥损耗, 盐桥离子的降低, 从而导致液接界电位的变化, 而Cl-的浓度对Ag/Ag Cl参比电极本身的电位起决定作用, 它的变化必然引起参比电极自身电位的变化, 出现示值漂移。导致复合电极内参比液不能补充, 该现象更为明显。
(2) 采用高浓度的KCl盐桥主要是保证复合电极的p H零电位, 同时添加粉末状的Ag Cl是为了防止Ag/Ag Cl镀层被高浓度的KCl溶解。但从上述原因1可知KCl浓度的降低, 会使溶液中Ag Cl过饱和而析出, 造成液接界堵塞。
(3) 纯水很易被污染, 敞口测量, 极易吸收CO2, 导致p H值不停下降, 此现象在定冷水测量中也较为明显。有关国际标准规定测量容器应为一个特殊的密闭装置, 实际工作中较难普及。
(4) p H值反映的是H+的活度, (H+) =f×[H+], f为H+的活度系数。溶液中所有离子的浓度之和而不单单只被测离子浓度。纯水中活度系数f在理论上是1, 但在实际中有微量离子存在, 都会造成活度系数改变, 导致p H值发生变化。复合电极液接界和p H敏感玻璃球泡尤为接近, 敏感球泡附近是液接界渗漏出的盐桥溶液的最先聚集地。测量值只是代表敏感球泡附近p H值, 缺少代表性和真实性。如果测量过程中对试样加以搅拌或摇动烧杯可以增加数据可靠性, 但由于搅拌速度受个体影响, 测试值依然有差异, 同时搅拌或摇动也会加速CO2的溶解。
(5) 玻璃对电阻内阻具有很高的效应, 玻璃膜越厚相应的内阻越高, 不对称电位就会相应加大, 电极惰性也随之增加, 产生的电动势就趋于缓慢。同时无缓冲作用的纯水, 其性质和标准缓冲溶液完全不同, 从而对电极电位的建立时间产生影响, 响应迟缓。
2 现有试验室情况:
(1) 水样p H的静态测量都是在开口烧杯中进行的, 空气中CO2的不断吸入使得p H值下降明显, 例如上文提到定冷水p H测量结果, 基本无重现性可言。
(2) 试验室用台式酸度计基本上配的均是E-201 (CHN060) 塑壳复合电极, 分为可充液式和不可充液式, E-201采用单液接结构, 3mol/L的高浓度KCl盐桥溶液和阻抗较大的敏感膜都使得其在纯水中稳定性较差, 测值不稳定, 高浓度的标液和低浓度的水样导致液接电位相差较大, 增加测量误差。
3 现有条件下存在的改进方法:
(1) 通过溶液中离子总强度的改变方法增加导电性, 所得数据稳定, 测量过程快速。具体实施为加入中性盐 (如KCl) 作为被测水样的离子强度调节剂, 此类方法已得到国标认可, 是可以拿来参考的。在GB/T6904.3—93《锅炉用水和冷却水分析方法—p H的测定—用于纯水的玻璃电极法》中有这样的叙述“测定水样时为了减少液接电位的影响和快速达到稳定, 每50m L水样中加入1滴中性0.1mol/L KCl溶液”。不少国外厂家 (包括Thermo Orion) 也采用了这种被列入美国的药典中方法对纯水p H的进行静态测量。离子强度的改变势必对测量的准确性有一定影响, 但在数量上p H只改变了0.005~0.01, 完全可以接受。但需要注意的是KCl溶液必须是中性的, 使用分析纯级别的药剂。
(2) 减小C02吸收的影响
尽量在开口测量过程中将电极插入烧杯溶液下部, 注意一定不要碰到杯底, 静止测量以降低避免CO2溶解污染。
(3) 在低电导率p H值测定时, 不使用不可充液式p H电极。因为纯水会造成盐桥损失过大, 无法补充, 减少电极使用寿命。
(4) 定期更换老化的p H电极, 厂家标称电极寿命6-12个月, 实际更换周期远小于此。值得说明的是, 电极属于精密仪器, 其玻璃膜即使与烧杯底部产生细小划痕, 亦会造成电极损坏。
4 结语
综上所述, 通过分析和改进, 有效监测混床出水PH值差异, 提高PH测定的准确率, 有利于监测水质稳定性, 进而提高机组汽水品质, 品质合格的除盐水, 补充机组发电过程中介质的损耗, 使水资源能更加高效利用, 提高系统运行可靠性, 从源头降水耗以促进节能减排, 珍惜能源。另外在资金允许的情况下, 配置在线PH仪表也是解决问题的一个辅助手段。
摘要：从PH值测量、现在试验室现实情况、现有条件下存在的改进方法3个方面, 对混床出水pH值测定改进进行简要综述, 并对各种方法进行一定的比较分析, 最后提出混床出水pH测定改进几个问题及解决的方法。
关键词：混床出水,PH测定,改进方法,影响
参考文献
[1]赵欣.混床出水水质的分析[J].黑龙江电力, 2009, 3 (2) :101-103.
脱硫石膏浆液pH值测量装置改进 篇5
吸收塔石膏浆液pH值是石灰石—石膏湿法脱硫工艺控制过程中的重要参数, 工程实践多采用将两支pH电极直接并行斜插入石膏浆液排出泵 (以下简称排出泵) 出口管道上, 共用1台双通道pH计监控pH值 (图1) , 这种测量方式存在以下问题。
(1) 排出泵出口压力较高, 浆液流速较快, 尤其是排出泵启动时, 浆液中细小的悬浮物和固体结晶对pH电极玻璃球泡冲击较大, 造成电极玻璃球泡破损, 缩短pH电极寿命。
(2) 为确保连续、实时测量pH值, 排出泵需要不间断运行, 能耗高。而且标定任何1支电极时需停运排出泵, 造成两支pH计均无法工作, 无法连续监控石膏浆液p H值。
(3) 脱硫系统正常运行时, 每天需采用便携式pH计对石膏浆液p H值进行手工比对, 从排出泵出口管道内取出的浆液样本与管道内的浆液温度差达10℃以上, 即使人工温度补偿也不能充分修正手工测量的误差。
(4) pH计一般就近安装在吸收塔旁, 附近有浆液搅拌器, 排出泵、阀门驱动装置等电气设备, 电磁环境恶劣。脱硫安装施工时接地线、屏蔽线未按规范接入, 信号电缆与电源电缆未有效隔离, 造成运行过程中pH值经常出现莫名的波动, 影响石膏浆液pH值自动控制。
2. 改进措施
(1) 在排出泵出口管道加装测量支路, 增设半封闭式pH计测量池 (图2) 。浆液由测量支路引入测量池, 当浆液达到一定高度时由溢流管自动回流至出口管, 通过调节引入管和溢流管上的隔离阀开度, 保持测量池内浆液一定的流动速度和液位。测量池顶部预留在线pH计和手工分析便携式pH计的测量孔, 正常运行时在线pH电极固定在测量池顶部, 电极插入浆液内。
(2) 在电磁干扰源无法消除情况下, 从干扰源传播途径着手, 将pH电极的接地线、屏蔽线按产品说明书要求接入pH计的相应端子, 使用单独接地线将pH计接入地网。电源电缆与信号电缆采用独立的金属保护管进行隔离, 并从不同电缆进线孔接入表计。电源电缆屏蔽线在现场接地, 信号电缆屏蔽线在DCS机柜侧单点接地。
野外土壤pH值快速测定方法研究 篇6
pH是判断土壤理化性质最重要的指标之一[1], 测定土壤p H是土壤农化分析中常见的项目[2]。土壤p H不仅要影响土壤养分的有效性及土壤肥力, 而且要影响土壤中Cu、Zn、Pb、Cd、Mn、Cr和Ni等重金属元素的存在形态、有效性及迁移转化[3]。在自然条件下, 土壤酸化是一个非常缓慢的过程, 但由于人为活动的影响, 比如酸雨、土壤高强度耕作和不当的农田施肥措施等, 加速了土壤酸化过程[4,5], 导致我国土壤酸化现象普遍。而土壤酸化是限制大多数作物生长的一个主要环境胁迫因子[6], 同时p H是影响土壤吸附重金属的重要因素之一[7], 其后果是导致土壤中有害重金属活性增加, 极易进入生长中的农作物, 通过食物链进入人体, 危害人类身体健康, 近年来湖南、广东出现的“镉米”风波, 很多米厂纷纷倒闭, 几乎成为社会问题。现在政府每年投入大量资金治理土壤镉污染, 其中一个重要内容就是通过调节土壤酸度来“钝化”土壤中重金属镉含量, 使其不容易被水稻吸收, 进而生产出安全的稻米。因此, 如何准确快速测定土壤p H就显得非常重要。
目前p H值的测定方法有电位法、比色法、p H值酸度计测定法、混合指示剂比色法[8]等。在测量土壤p H值时, 标准方法是采用酸度计进行测量, 也有人把比色法用于土壤p H的测定[9]。酸度计法测量土壤p H值时一般在实验室完成, 需具备电源和经计量认证过的酸度计, 同时要求使用去CO2蒸馏水等。比色法简单快速, 但由于试验人员的主观误差较大, 同时土壤浸出液中含有大量其他各种阴阳离子, 由于这些离子的干扰会导致指示剂结构变化的不确定性, 进而可能导致错误的测定结果。本研究通过对经计量认证过的酸度计、便携式酸度计、广泛p H试纸法和精密p H试纸法法进行比对, 并选用实验室去CO2超纯水和市售纯净水做前处理比较, 以期寻找一种准确、可靠、简单易行的野外土壤p H测定方法。
2 材料与方法
2.1 供试材料
试验于2015年3月在四川省农科院分析测试中心进行。共采集了72个不同酸度范围的土样, 土壤采集后经风干、磨细、过2mm筛后待用。实验室经计量认证过的酸度计 (型号:PHS-3C+酸度计) , 便携式酸度计 (型号:SIN-PH-100) , 广泛p H试纸 (上海三爱思) , 精密p H试纸 (上海三爱思) , 去CO2超纯水, 超市出售饮用纯净水。
2.2 试验方法
2.2.1 试纸法与仪器法的比较
选取32个土样严格按照农业部行业标准NY/T 1121.2-2006要求进行前处理, 分别用经计量认证过的酸度计, 便携式酸度计, 广泛p H试纸和精密p H试纸对同一溶液进行p H测定。
2.2.2 实验室超纯水与超市售纯净水前处理差异显著性研究
选取40个土样分成2组, 按照农业部行业标准NY/T 1121.2-2006要求, 一组加入实验室去CO2超纯水, 一组加入超市售纯净水进行前处理, 统一用便携式酸度计测定p H值。
3 结果与讨论
3.1 不同检测方法的比较
由表1可知, 在测定p H=4.00和p H=6.86的标准缓冲液时, 酸度计法和试纸法均能较好地得出结果, 说明2种方法都适合纯水溶液介质的酸度测定。
以经计量认证过的酸度计为准, 其他方法与之比较, 从图1可以看出, 32个土壤处理液中, 便携式酸度计与经计量认证过的酸度计测量值几乎处于同一曲线上, 两者差异性不大, 从图2可以看出, 精密p H试纸测定值几乎就在5.4左右, 与经计量认证过的酸度计测量结果相差巨大, 从图3可以看出, 广泛p H试纸测定值与经计量认证过的酸度计测定值部分吻合。
再进一步使用IBM SPSS Statistics 19软件进行差异显著性检验, 结果见表2。由表2可知, 便携式酸度计与经计量认证过的酸度计测量结果差异不著性, 而精密p H试纸和广泛p H试纸与经计量认证过的酸度计测量结果差异达极显著水准 (P<0.001) 。
从以上结果和分析可以看出, 酸度计法和试纸法在测定标准缓冲液时, 结果间无明显差异, 说明4种方法对纯水溶液介质的酸度测定无影响。但对土壤悬浊液进行测定时, 各种方法间就出现了差异, 主化非常迟钝。再进一步使用IBM SPSS Statistics 19要与方法原理有关, 便携式酸度计和经计量认证过的酸度计原理一致, 都是采用氢离子选择性电极, 通过玻璃膜产生的膜电位, 来计算氢离子的浓度, 不受溶液中氧化剂或还原剂的影响, 玻璃膜不易因杂质的作用而中毒, 能在各种胶体溶液和有色溶液中应用, 因此便携式酸度计和经计量认证过的酸度计无论是测定纯粹的水溶液介质还是含有其他各种干扰离子的溶液时结果都较稳定可靠。而精密p H试纸和广泛p H试纸的原理是指示剂在不同的酸度范围因其结构的改变而呈现不同的颜色来判断溶液的酸度, 纯水溶液介质简单, 无其他氧化性或还原性干扰离子存在, 因此在用p H4.00和6.86的标准缓冲液验证其可靠性时, 试纸法都能得到较好的结果, 但土壤浸出液则很复杂, 含有大量其他各种阴阳离子, 由于这些离子的干扰会导致指示剂结构变化的不确定性, 进而影响测定结果的准确性, 特别是精密p H试纸, 其测定值基本稳定在5.4, 对土壤溶液的酸度变软件进行差异显著性比较后, 只有便携式酸度计与经计量认证过的酸度计结果接近, 2组结果间无显著性差异。
同列英文字母不同表示差异显著。
3.2 浸提土壤所用水溶液比较
按照农业部行业标准NY/T 1121.2-2006要求, 一组加入实验室去CO2超纯水, 一组加入超市售纯净水进行前处理, 统一用便携式酸度计测定土壤悬浊液p H值。结果见表3。对表3数据作图4, 可以看出使用去CO2超纯水和超市出售的饮用纯净水作为土壤浸出液得出的p H值几乎处于同一曲线上, 无明显差异。在进一步使用IBM SPSS Statistics 19软件进行差异显著性检验, 两组数据在α=0.05和α=0.01条件下均不存在显著性差异。
从以上研究可以看出, 在土壤p H测定中, 市售饮用纯净水完全可以替代实验室去CO2超纯水。
4 结论
采用便携式酸度计和市售饮用纯净水完全可以代替实验室土壤p H测定的标准方法。该法准确、可靠、简单易行, 适合野外土壤p H快速测定。
参考文献
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[4]许中坚, 刘广深, 俞佳栋.氮循环的人为干扰与土壤酸化[J].地质地球化学, 2002, 30 (2) :74-78.
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浅析完善pH值控制的可行性策略 篇7
一、完善p H值控制的可行性策略
1. 预测控制策略
多年来, 模型预测控制 (MPC) 广泛应用于工业界诸多领域中, 这是一种运用预测模型预测被控过程的未来输出数据, 进而遵从特定约束条件、参照特定优化目标函数获得最优控制量, 从而实现对被控对象有效控制的方法。一般而言, 采用预测控制策略需要建立一个能准确描述被控对象特性的外部模型, 对这类外部模型的具体形式并不做严格要求, 但却需要其准确描述被控对象的输入输出关系。应用预测控制策略可以采用线性预测模型或非线性预测模型。线性预测模型简便易行, 在p H值控制系统中的应用较早。非线性预测模型也常被用于p H值控制系统中, 如Wiener模型与Hammerstein模型, 这两种模型都由一个非线性静态模型和一个线性动态模块级联组成, 只是两者的级联顺序不同, 一般通过多项式函数逼近非线性模块, 通过自回归模型逼近线性模块。也有研究人员在Wiener模型基础上构成Wiener-Laguerre模型, 并采用了序贯二次规划寻优方法, 这使得p H值控制成果被优化。除上述方法外, 人工神经网络这种智能建模方法也被应用于p H控制系统中, 有效消除了p H控制过程中时滞性特点所带来的不利影响。除此外, T-S模型、支持向量机的模型、基于差分进化算法 (DE) 的非线性预测控制方法等, 都是提高p H控制品质的好方法。
2. 自适应控制策略
一般而言, 这种策略的思路在于对p H值控制系统实施动态监测, 并作出及时调整, 从而获得良好的控制效果。具体介绍如下:
(1) 有模型自适应控制策略
引入有模型自适应控制机制能够有效降低或消除模型和系统间的失配程度, 从而大幅提升p H值控制的品质。也可以将在线修正单一模型参数改为在线切换多个模型, 这是提高p H值控制成效的好方法。这样就能选取不同的模型参数, 从而获得了一个模型集, 对模型集中不同模型与系统间的匹配程度进行比较, 选取匹配效果最好的模型, 将控制器参数调整到和所选模型相对应的参数上, 从而获得较好的p H值控制成效。一般而言, 采用有模型自适应控制策略存在所切换模型不拘泥于具体形式的优势, 但也要求模型及评估算法不能过于复杂, 也尽量避免过于频繁地切换模型的现象, 从而保证p H值控制的稳定性及良好品质。
(2) 无模型自适应控制策略
这种策略下的p H值控制并不依赖于模型和控制器, 而是直接从p H值控制系统的输入输出数据中获取有效信息, 并通过这些有效信息来引导控制量变化。这种控制策略已经被王俊伟与曹荣敏等人应用于自身研究工作中, 并取得了良好的p H值控制效果。不但如此, 将人工神经网络结构引入控制器模块也是较为常见的无模型自适应控制手段。上述是直接给出控制量的控制方法, 也有先运用控制器控制被控对象, 进而自适应地修正控制器与闭环通道参数, 最终实现对p H控制系统的自适应控制的方法。
3. 线性控制策略
p H值控制系统较为复杂, 将其转化为线性系统或近似的线性系统, 就可以应用成熟的线性控制策略。主要包括反馈线性化与分段线性化两方面, 具体介绍如下:
(1) 反馈线性化
在p H值控制过程中, 其[H+]浓度与控制量Fb呈现出线性关系, p H值与[H+]间存在对应关系, 通过相应的变换关系, 可以将原有p H值控制系统等价地转换为线性系统。这种转变并为改变系统的实际特性, 但却优化了原有系统的输出曲线, 从而获得较高的p H控制精度。但也应注意, 输出变化过程中反馈线性化形式因描述系统模型不同而有所不同。不但如此, 一些启发式算法和智能化算法也被应用于p H值控制系统中, 有较好的推广性能。
(2) 分段线性化
这种方法是采用分段子系统来逼近p H值控制系统, 并对每个子系统进行分段设计和控制的方法。最为典型的是三段线性分段法, 当系统处于不同的反应区间时, 则采用不同的控制策略对p H值控制系统加以控制。
4. 模糊控制策略
对精确模型难以处理的复杂被控对象, 可以采取模糊控制策略来予以处理。一般而言, 在p H值控制系统中, 可以运用模糊控制策略在线推断系统的当前信息, 建立起合理推理系统参数与控制器输出的规则, 从而实现有效控制被控对象的目的。模糊推理模块可以直接作为控制器使用, 也可以应用于p H值控制系统的多个角落。由此可知, 可以依据p H值控制的现实情况决定是否选用模糊控制策略。
二、p H值控制发展情况未来展望
上文论述的几种p H值控制策略能在实验室或仿真条件下取得良好控制效果, 但在实际应用中仍需要注意以下几个问题:
1. 不确定性扰动问题
p H值控制过程中所用的中和液是由人工调配的, 其成分与浓度将随着时间变化而改变, 致使p H值控制存在不确定性扰动问题, 采用相关策略实施p H值控制时, 应注意降低这一难题所带来的不利影响。
2. 执行机构精度问题
在实验室和仿真条件下, 能够深入执行p H值控制所需的控制量, 获得较好的p H值控制效果, 但在现实生产过程中, 受经济、安全、条件等诸多因素的影响, 往往不能不能达到实施控制策略所需要具备的执行机构精度, 使p H值控制品质受到影响, 正因如此, 应将执行机构精度作为选取控制策略的标准之一。
3. 求解时间问题
提升p H值控制品质的策略有很多种, 但是有些控制策略需要较长的时间进行求解, 致使p H值控制周期延长, 甚至会影响到p H值控制的品质。为此, 在保障计算结果精确的基础上, 应尽量缩短计算时间。
总体而言, p H值控制系统存在诸多控制难点, p H值控制领域的进步是众人共同努力实践的结果。展望未来, p H值控制仍将是人们重点研究的领域, 其研究将与现代科技和互联网技术紧密结合, 其研究成果应用的范围也将愈加广泛。
摘要：pH值控制广泛应用于工业领域中, pH值控制情况直接关系工业系统的运行情况。pH值控制具有时滞性、非线性、时变性等特点, 因而存在控制难度。本文就完善pH值控制的可行性策略展开论述, 并对pH值控制发展情况进行展望。
关键词：pH值控制,可行性策略,发展展望
参考文献
[1]李翠翠;沈文浩.造纸废水光催化处理反应器pH值控制系统的开发[J];中华纸业;2010年第01期
[2]谢仕宏.酸碱中和过程pH值的Fuzzy-PID控制[J];计算机测量与控制;2010年第09期
动脉血pH值 篇8
本文通过对刺参工厂化养殖池中p H值的调控, 及时调控对p H值监测, 分析调节p H值对刺参养殖的作用。探讨更为健康高效的养殖方式, 为工厂化育苗养殖环境的改良和生产应用提供参考。
1 试验条件
试验育苗场位于谢屯镇沙山村养殖场, 共2个育苗大棚, 320个育苗池, 育苗池单个容积30 m3。每个育苗池投放刺参苗约15 kg, 投放密度为600~800头/m3, 规格0.8~1.5 g/头。育苗池水温15.4~16.2℃。育苗池使用前用高锰酸钾消毒, 用沙滤海水冲洗干净。附着基用沙滤海水冲洗干净, 每池投放30吊, 每吊10个网片。试验期间每天在7:00和16:00投喂饵料, 饵料量约为该池参苗总重量的8%。
2 试验方法
2.1 育苗池p H值调控
试验组分为2组, 1#组投放生石灰, 每个育苗池每天晚18:00投放0.5 kg, 2#组投放大苏打, 每个育苗池每天晚18:00投放0.5 kg, 3#组为对照组, 4#育苗池中只有海水, 不投放刺参苗种、饵料等其他物质, 每组为3个平行 (即3个池子) 。
2.2 p H值监测
从第2天开始, 每天早7:00和晚17:00分别对1#组、2#组和3#组的表层和底层水质进行p H值测定。同时监测4#组和刺参养殖圈的p H值。第一周期2013年11月18日—11月25日, 共8天, 第二周期2013年11月27日—12月4日, 共8天。
3 结果与讨论
刺参对p H的适宜范围通常在7.8~8.7之间, 酸性过强的水可使刺参体腔液p H值下降, 削弱它的载氧能力, 造成缺氧症, 同时腐蚀呼吸组织, p H值过低会使刺参的摄食能力减弱, 容易引发疾病甚至造成死亡[3]。
保证温度和盐度基本一致的条件下, 试验期间对试验池和对照池p H值均做了两个周期的连续监控, 随着时间的推移, 试验池与对照池的p H值有明显差异, 结果见表1。投放生石灰的1#组和投放大苏打的2#组经过水质调节, p H值稳定在7.8~8.3之间, 未经过调节的对照池3#组p H值从第2天起p H值在7.3~7.6之间, 超出了刺参适宜的p H值范围, 对苗种的生长会有一定的影响, 同时育苗池底层水的p H值明显低于表层水, 大约为0.2个单位。主要原因是由于育苗过程中, 饵料的利用率不够及排泄物的不断积累, 导致池底环境比表层环境差, 池底p H值较低。空白组4#组在第8天, p H值升至9.0。一般情况下, 酸度过高, 将使水中有毒氨的比例增加, 同时抑制腐菌的分解作用, 影响水中有机质的浓度。经过生石灰和大苏打对水质p H值的调节作用下, 试验池p H值明显高于对照池, 稳定在7.8~8.3之间, 这说明在生石灰和大苏打两种碱性物质, 水中的酸性含量有所降低。保持p H值稳定在适宜范围内对刺参幼体的发育有促进作用。
注:表中数值为三个平行的平均值, 下同。
11月26日1#组平均每池剥离稚参17.2 kg, 2#组平均每池剥离稚参17.4 kg。3#对照组平均每池剥离16.3 kg。12月5日1#组平均每池剥离稚参17.3kg, 2#组平均每池剥离稚参17.6 kg。3#对照组平均每池剥离16.6 kg, 两个试验周期出苗率试验池均比对照池高40%, 规格上比对照池略大。两个试验周期后剥离的稚参, 无论在数量上还是重量上, 试验组都明显高于对照池, 增幅都在40%左右, 其增产的具体原因是水质中的酸碱环境条件的改善还是生石灰和大苏打对刺参幼体有生长调节作用有待进一步进行探讨。
参考文献
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