膝关节液论文(共4篇)
膝关节液论文 篇1
自2006年12月—2009年2月我们采用小切口膝关节清理术加玻璃酸钠注射液治疗骨性关节炎 (osteoarthritis, OA) 68例, 取得满意的临床效果, 现总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组共68例, 其中男10例, 女58例;年龄42岁~75岁, 平均年龄61.2岁;病程5年~12年。X线片显示有膝关节骨质增生, 间隙变窄, 边缘硬化。部分病例核磁共振 (MRI) 片示有关节少量积液, 髌骨软化, 半月板Ⅰ~Ⅱ度损伤。患者均因膝关节肿胀、疼痛、行走困难或无法工作就诊。抽取关节积液检查显示关节液中氯化物、钠、钾、钙均低于血清正常值。滑膜病检均为慢性滑膜炎。
1.2 治疗方法
采用局部浸润麻醉, 术野常规皮肤消毒, 铺无菌洞巾。在膝上外侧髌上囊做一1 cm~2 cm的切口, 直视下清理关节的脱落软骨碎屑, 将不光滑的软骨面削磨平整, 咬除半月板撕裂部分, 修整其边缘, 以保持其完整性, 取出游离体。放出积液, 置入一输血器塑料管, 作为冲洗管。再在髌韧带外侧的关节间隙处做一2 cm的切口, 置入一引流管, 将两根管分别缝合固定在皮肤上, 无菌敷料包扎。冲洗管接冲洗液, 引流管接负压引流器。冲洗液的配制:0.9%生理盐水1 000 m L, 5%碳酸氢钠20 m L, 地塞米松20 mg, 维生素C 2.0 g, 庆大霉素24万U, 上述为一个冲洗单元。冲洗时先快且加压, 然后放慢速度, 将关节内碎骨及组织碎屑冲干净后, 速度要更慢, 每日冲洗1个单元, 3 d后在关节腔注入玻璃酸钠注射液 (上海佰加壹有限公司生产, 规格2.5 m L/25 mg) , 拔除冲洗管和引流管, 弹力绷带加压包扎, 即可下床活动。以后每周注射1次玻璃酸钠液, 连续3~5次。
2 结果
本组68例全部得到随访, 随访时间3个月~18个月, 平均12个月, 无感染病例发生。参照陆氏[1]疗效评定标准, 优:膝关节肿胀、疼痛完全或基本消失, 恢复工作或走路的能力;可:疼痛及肿胀有缓解但未明显消除;差:症状及体征无改善或反而有加重。按上述标准判定, 本组优57例, 可6例, 差5例。
3 讨论
骨关节炎是以关节软骨降解为特征的退行性关节疾病, 常常引起关节疼痛甚至功能丧失, 多见于中老年人。膝关节炎是临床较具代表性的骨关节炎, 手术治疗适用于晚期, 对于早、中期患者仍以保守治疗为主。非甾体消炎镇痛药是骨关节炎治疗中最常用的对症抗炎药物, 可以缓解疼痛, 但其较大的不良反应越来越受到重视[2]。骨关节炎时, 滑膜及软骨受损, 造成生化及免疫功能改变, 后者又加重滑膜及软骨的损害, 从而造成恶性循环。通过小切口关节清理冲洗术, 清除了病变的滑膜及软骨, 冲洗液含有钠、钙等电解质, 调整渗透压, 纠正了关节内的紊乱, 提高局部免疫功能, 减少渗出, 利于炎症的消退, 增加对软骨的营养利于关节修复。玻璃酸钠为广泛存在于动物和人体内的一种高分子量物质, 在人体皮肤、关节滑膜液、房水等部位均有分布。玻璃酸钠为关节滑液的主要成分, 是软骨基质的成分之一, 在关节腔内起润滑作用, 可覆盖和保护关节软骨表面, 改善关节挛缩, 抑制软骨变性变化, 改善病理性关节液, 增加润滑功能, 术后膝关节3~5次注射玻璃酸钠可以达到营养修复软骨, 改善关节功能的目的。我们体会到小切口膝关节清理术加玻璃酸钠液注射治疗膝骨性关节炎, 互相取长补短, 提高了疗效, 操作简单、安全, 痛苦小, 疗程短, 疗效好, 无绝对禁忌证。利于基层医院开展, 几乎适用于所有骨性关节炎的患者。
摘要:目的探讨小切口膝关节清理术加玻璃酸钠液治疗膝骨性关节炎的疗效。方法采用膝关节小切口, 清理膝关节内的软骨碎屑, 置入冲洗管和引流管, 用0.9%生理盐水1000mL, 5%碳酸氢钠20mL, 地塞米松20mg, 维生素C2.0g, 庆大霉素24万U, 上述为一个冲洗单元。每日冲洗1个单元, 3d后拔除冲洗管和引流管, 膝关节内注射玻璃酸钠液 (上海佰加壹有限公司生产) 2.5mL, 即可下床活动。以后每周膝关节注射玻璃酸钠1次, 连续3~5次。结果本组68例全部随访3个月~18个月, 平均12个月, 经疗效评定优57例, 可6例, 差5例, 无感染病例发生。结论小切口膝关节清理术加玻璃酸钠液治疗膝骨性关节炎, 方法简单, 痛苦小, 疗效好。
关键词:小切口,膝关节清理术,玻璃酸钠液,膝骨性关节炎
参考文献
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膝关节液论文 篇2
1 资料与方法
1.1 患者
按照美国风湿病学会 (American rheumatism association, ARA) 制定的诊断标准[3], 选取不同Kellgren-Lawrence分级骨关节炎患者, Ⅰ级组治疗前后各10例、Ⅱ级组治疗前后各10例、Ⅲ级组治疗前后各10例、Ⅳ级组治疗前后各10例, 最小年龄38岁, 最大年龄90岁, 平均年龄62.1岁, 男性15例, 女性25例。所有实验对象均来自于中南大学湘雅二医院创伤骨科研究室, 行玻璃酸钠膝关节腔注射治疗, 治疗前抽取关节液, 一次2 m L, 1周1次, 5周一疗程, 治疗后1周抽取关节液, 置于15 m L无菌、无酶的离心管中备用。同时对每个患者治疗前后行HSS评分。本研究方案得到了中南大学伦理学委员会认可, 全部标本收集于2010年6月至2010年12月。
1.2 材料
玻璃酸钠注射液 (施沛特) 为山东博士伦福瑞达制药有限公司提供。PCR热循环仪购自美国Applied Biosystems公司 (型号:2700) ;实时荧光定量PCR仪购自美国Applied Biosystems公司 (型号:Step One TM) 。Taq Man MicroRNA Reverse Transcription Kit购自美国Applied Biosystems公司。Taq Man MicroRNA Assays试剂盒购自美国Applied Biosystems公司。Taq Man 2×Universal PCR Master MixⅡ (no UNG) 购自美国Applied Biosystems公司。
1.3 方法
采用HSS膝关节功能评分表对所有研究对象进行评分。采用Trizol一步法提取Total-RNA (裂解、分层、RNA沉淀、RNA洗涤和RNA溶解) 。反转录合成c DNA, 反应体系见表1, 反应条件 (16℃30 min, 42℃30 min, 85℃5 min) , 选择OD260/280值在1.6~2.1之间的Total-RNA标本, 每次反应Total-RNA量为100 ng。实时荧光定量PCR检测miR-140和U6snRNA, 反应体系见表2, 反应条件 (95℃10 min, 95℃15 s及60℃1 min) , 后2步共50个循环。在相对定量分析中, 荧光定量PCR的结果以Ct值显示。用2-ΔΔCt表示目的基因相对表达量[4]。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0软件对所有数据进行统计学分析。治疗前后的样本PCR检测结果应用独立样本配对t检验进行分析, 组间比较采用ANOVA方差分析, 检验水准取α=0.05。OA严重程度与治疗前后miR-140表达水平变化之间的关系采用Spearman等级相关秩检验。
2 结果
2.1 治疗前后HSS评分、miR-140表达水平结果
与治疗前相比, HSS评分升高, miR-140在骨关节炎患者膝关节液中的表达水平上调。Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组治疗前后HSS评分、miR-140表达水平差异有统计学意义 (P<0.05) , Ⅳ级组治疗前后HSS评分、miR-140表达水平差异无统计学意义 (P>0.05) (见图1~2) 。
2.2 组间比较及相关性分析
Ⅳ级组HSS评分、miR-140的表达改变与Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;骨关节炎的不同分级与miR-140的表达改变呈负相关 (r=-0.825, P<0.05) 。
3 讨论
骨关节炎又称退行性关节炎, 可分为原发性和继发性。原发性骨关节炎的发病机制尚不清楚, 可能与高龄、女性、肥胖、职业性过度使用等因素有关;继发性骨关节炎与代谢异常、机械性或解剖学异常、内分泌异常、炎症性关节疾患、神经性缺陷等因素有关。OA的主要临床特点是:关节疼痛、肿胀、畸形、功能受限, 好发于膝关节, 很难逆转, 治疗困难。病理特征:a) 关节软骨软化, 弹性降低, 纤维变性, 可有碎裂、剥脱、软骨下骨质外露;b) 滑膜大量增殖、水肿;c) 软骨下骨增生, 骨小梁增粗;d) 关节囊可发生纤维变性和增厚, 限制关节活动, 周围肌肉发生保护性痉挛, 出现关节畸形。其发病机制迄今为止尚不完全清楚, 可能是多种因素共同作用的结果。OA严重影响人们的生活质量, 给社会及家庭带来沉重负担, 所以研究其发病机制及有效的治疗方法具有十分重要的价值。
玻璃酸是一种线形酸性粘多糖, 由N-乙酰葡糖胺和葡糖醛酸二糖单位反复联接组成, 在关节内由滑膜B细胞分泌, 是关节滑液和软骨基质内的重要成分[5]。玻璃酸钠的主要生理功能有:a) 参与细胞外液中电解质和水分的调节;b) 关节和细胞间润滑作用;c) 与蛋白糖亚单位结合构成蛋白多糖聚合物, 组成软骨基质;d) 透明质酸钠还可通过修复生理屏障、分子筛作用、促进自身玻璃酸钠合成、稳定痛觉感受等作用治疗OA。玻璃酸钠能增强关节液粘稠性和润滑功能, 进入软骨基质与糖蛋白结合, 促进软骨愈合和再生;改善滑液组织的炎症反应, 降低血清与滑膜液中IL-1、IL-6水平, 抑制免疫损害进程并缓解疼痛[6]。1974年, Peyron和Balazs首次用玻璃酸钠治疗26例OA患者, 取得了良好的效果[7]。进入21世纪以来, 国内、外大量研究证实玻璃酸钠对膝OA的近期及远期疗效是肯定的, 2000年美国风湿病学会 (ACR) 把玻璃酸钠写入髋、膝OA治疗指南[8]。玻璃酸钠治疗OA, 能够向患者补充外源性的玻璃酸钠, 提高关节液内玻璃酸钠的含量, 使软骨表面形成自然屏障, 减轻或消除了关节的摩擦, 改善了滑膜的生物学功能, 恢复和稳定关节内环境, 重建膝OA关节内已被打乱的平衡系统[9]。本研究表明玻璃酸钠治疗轻、中度膝OA疗效明显, 而对重度膝OA疗效不明显。
miRNA是一类内生的小RNA, 长度约19~25个核苷酸组成, 是发夹结构的单链RNA, 大约有70~90个碱基对, 由前体经过Dicer酶加工后生成。它们不参与蛋白质的编码, 但是可以调节基因的表达, 一个miRNA可以调控多个基因的表达, 几个miRNAs也可以共同精细调控一个基因的表达。MiR-140是micRNAs家族中的成员之一。2006年Tuddenham等[10]通过小鼠胚胎研究miRNA-140在骨关节炎的发病过程中的作用, 实验方法包括DNA的构建、原位杂交、质粒转染、荧光素酶分析, 结果显示小鼠胚胎发育过程中miR-140在很多软骨组织 (如颅骨、四肢骨、肋骨、胸骨的软骨部分) 当中特异性表达, 并且证明miR-140潜在的靶基因是组蛋白去乙酰化酶-4。2007年Johann等[11]研究发现在斑马鱼腭的发育过程中, miR-140基因可以负性调节血小板衍生生长因子 (Platelet Derived Growth Factor, 简称Pdgf) 信号途径, 在Pdgf受体蛋白水平, Pdgf受体当中包含负性调节作用的miR-140结合位点, 表明miR-140与软骨的发育有关。有研究结果发现miR-140具有软骨细胞分化相关的表达模型, miR-140在软骨发育和体内平衡过程中发挥关键作用。2010年Miyaki等[12]通过敲除miR-140目标基因, 建立老鼠动物实验模型, 研究结果显示miR-140可以调节软骨的发育, miR-140缺失导致了蛋白多糖的丢失和关节软骨的纤维化, 符合年龄相关的OA样改变。我们研究小组在2011年采用实时荧光定量的PCR检测miR-140, 研究表明人膝关节液中有miR-140表达, 在OA患者表达是下调的, 且与OA严重程度呈负相关[2]。
本研究证实玻璃酸钠治疗OA是有效的, 同时miR-140表达与治疗前相比是上调的, 且与OA严重程度呈负相关。说明miR-140可能在OA的发生、发展过程中起着重要作用。为进一步研究miR-140在OA发病机制中的作用奠定理论基础。通过本研究尚未确定OA与miR-140之间的因果关系, 在我们后续研究中需要通过动物实验、下游靶基因调控进一步证实。
参考文献
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膝关节液论文 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2013年2月~2014年7月前来我院接受膝骨关节炎治疗的患者100例作为研究对象。整个研究均在患者知情同意下完成, 并经过我院伦理委员会批准。排除有膝关节注射史、药物过敏史及痛风、炎性关节炎者、孕妇、哺乳期妇女。根据入院时间的先后顺序将患者分为观察组和对照组各50例, 观察组男30例, 女20例, 年龄27~77 (28±6.8) 岁;对照组男26例, 女24例, 年龄24~89 (27±5.9) 。两组性别、年龄等一般资料无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组采用单纯抽取关节液治疗。观察组采用腔内注射疗法治疗, 患者在关节镜下清理术2d后开始换药, 若患者有浮髌实验阳性出现, 则将玻璃酸钠注射注射于关节腔内。选取患者的外上侧或上侧入路行关节腔穿刺术, 抽取积液并且进行计量, 每次对患者进行穿刺时应尽量抽取关节积液。拔针后, 可活动关节, 使药液均匀分布在关节内。每5~6d注射一次, 连续注射5次。
1.3 疗效评定标准[4]
显著:患病关节处肿胀、疼痛等症状明显减轻, 关节积液很大程度减少;有效:患病关节处肿胀、疼痛等症状有所缓解, 关节积液有所减少;无效:患病关节处肿胀、疼痛感与治疗前无明显差异, 关节积液程度与治疗前无明显差异。
1.4 统计学分析
选择SPSS 18.0软件进行数据统计, 计量资料采用±s表示, 用t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
经过治疗后, 观察组治疗总有效率达94.12%, 对照组仅为82.35%, 两组比较, 有显著差异 (P=0.2411) , 见附表。
3 讨论
膝骨关节炎是在关节周围伴有骨质增生反应的疾病, 患者关节软骨的退行性改变会导致软骨丢失及软骨破坏, 其又称为骨关节病、增生性关节炎、退行性关节炎、老年性关节炎或肥大性关节炎。临床主要表现有绞锁、关节疼痛及功能障碍。关节疼痛指患者在早期活动时的隐痛, 并且随着病情发展, 疼痛会逐渐加重, 其性质变为胀痛, 症状严重的患者还可能会伴有关节周围水肿、肿胀和肌肉萎缩等。对于治疗骨关节炎的方法有很多, 其中较为常见的治疗方法是物理治疗、手术治疗、药物治疗及中医治疗等, 物理治疗只能缓解疼痛, 无法治愈病症, 它只适用于做辅助治疗。药物治疗会刺激肠胃, 对患者身体的伤害很大, 由于骨性关节炎患者大多为老年人, 因此不建议其采用药物治疗。因为膝骨性关节炎的手术治疗费用较高, 且术后恢复较慢、治疗的风险较大, 通常还会产生关节积液, 所以治疗膝骨关节炎应采取综合治疗措施, 对于术后患者关节积液可实施腔内注射疗法[5]。
对膝骨关节炎关节镜术后关节积液实施腔内注射疗法后, 玻璃酸钠溶液在关节腔中可以起到润滑作用, 有效减少了组织间的摩擦, 可以明显改善滑液组织的炎症反应, 提高治疗效果[6,7]。本研究中显示, 观察组有效率为94.12%, 明显高于对照组, 并且对照组治疗无效者达17.65%, 因此, 对膝骨关节炎关节镜术后关节积液实施腔内注射疗法的治疗效果明显优于采用单纯抽取关节积液进行治疗者。
本研究显示:两组经过治疗以后, 实施腔内注射进行治疗的患者中22例治疗效果显著, 而单纯依靠抽取积液者中9例治疗无效, 实施腔内注射治疗效果显著。
综上所述, 采用SH腔内注射治疗膝骨关节炎关节镜术后关节积液能有效、快速减少关节积液, 疗效显著, 值得推广。
参考文献
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膝关节液论文 篇4
关键词:膝骨关节炎,软骨退变,白介素-32,关节滑液
随着人们老龄化,体重的增加,可逐渐出现关节软骨退变,软骨细胞凋亡、衰退及程序性死亡增多,进而导致骨关节炎(OA)。软骨退变导致的KOA在早期X线检查中病变相对较轻,甚至表现完全正常,临床对此误诊、漏诊相当高,更有病变轻微病例的诊断难于定夺,更多的是以对症治疗处理之。白介素-32(IL ̄32)是近几年新发现的白细胞介素成员之一,是NK细胞、T淋巴细胞、上皮细胞及单核细胞在IL ̄2或者IFN ̄γ的刺激下产生的一种细胞因子,其主要的生物学作用与炎症有关[1]。本实验研究通过抽取患者关节液检测IL ̄2、NO、IL ̄1的表达情况,通过各级骨关节炎患者的对比,探讨IL ̄32与NO和IL ̄1的相关性及其与KOA软骨退变程度的相关性。
1 资料与方法
1.1 病例选择
研究对象均来自2010年8月~2013年1月容县人民医院。试验组膝关节KOA患者42例,女20例,男22例,年龄42~81(平均64)岁。软骨退变Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的病例数分别为16、11、15。对照组为我院健康体检者32例,无KOA病史,膝关节透视检查正常,行关节穿刺前与其签署知情同意书,女13例,男19例,年龄25~45(平均33)岁。KOA临床诊断参考1986年美国风湿协会所制订标准,X线诊断参考Kellgren ̄Lawrence(K ̄L)分级标准。
1.2 方法
两组的滑液均在行膝关节腔穿刺时留取,其中KOA患者42例,对照组32例。留取的关节滑液标本均1500转/分离心10min后取上清,置于-20℃冰箱保存备用。
1.2.1 主要仪器
普通冰箱(中国海尔),HH ̄W电热恒温水浴箱(金坛市医疗器械厂),ELX800酶标分析仪(美国Bio ̄ec公司)。
1.2.2 主要试剂
IL ̄32抗体ELISA检测试剂盒,编号:KT1270;IL ̄1受体2抗体ELISA检测试剂盒,编号:hy032595;人NO合成酶ELISA检测试剂盒,编号:HE1526;以上试剂均购自上海华壹生物科技有限公司。
1.2.3 试验方法
ELISA法检测关节滑液中IL ̄32、IL ̄1和NO水平,操作方法按照说明书操作。
1.3 统计学处理
试验组与对照组间用Dunnett分析,试验组不同关节软骨退变程度的组间用LST分析,所有数据均输入计算机以SPSS 19.0版本软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差表示,以P<0.05确定为差异有统计学意义。
2 结果
结果显示ELISA是一种有效的定量检测KOA关节滑液IL ̄32、IL ̄1和NO水平的方法。IL ̄2因子在正常人关节液中表达很低,平均仅为90.21pg/ml,而IL ̄1和NO分别为320.54pg/ml和909.78pg/ml。KOAⅡ、Ⅲ、Ⅳ组中关节滑液的IL ̄32表达均明显高于正常人,有统计学意义(P<0.01),其中关节滑液中IL ̄32与IL ̄1和NO的关系呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.56,P<0.05)。
正常对照组关节液IL ̄32表达含量为38.79~141.63pg/ml,如果以141.63pg/ml作为阴性,KOA患者不同程度软骨退变(KOAⅡ、Ⅲ、Ⅳ组)各组检测的阴性样品数及敏感性见表2。各组敏感度均超过80%,其中以KOAⅢ组最高为90.90%。
注:*:与对照组比较有统计学意义(P<0.01)
3 讨论
关节内软骨的退变是导致KOA的重要原因之一,有研究表明软骨的发育及各种转化成软骨的过程均与内环境因子有关,其中各种炎性因子对于该过程起重要的作用。本实验研究中对比IL ̄32与IL ̄1和NO的关系,更有力的说明了IL ̄32在炎症环境中的关系。IL ̄32在KOA关节滑液中的表达程度是否与各级别的软骨退变程度相关,IL ̄32在KOA关节滑液中的表达程度是否可以作为KOA关节软骨早期退变的筛查指标,目前还没有肯定的答案,以下将对上面两个问题展开讨论。
IL ̄32最初在类风湿性关节炎的滑膜组织中检测到,而后有研究发现在类风湿性关节炎的关节滑液中发现其对类风湿性关节炎的发病有负调节的作用,其可能是通过促进成纤维细胞的形成有关[2]。有实验证明在胚胎期小鼠的软骨形成与发育过程中,直接加入IL ̄32和质粒转染后高表达IL ̄32均可对增生活跃的软骨细胞发生抑制作用,其机制可能是通过抑制TGF ̄β信号途径,进而抑制软骨细胞分化增生甚至钙化[3]。在骨组织工程的研究中发现骨髓干细胞定向分化成软骨细胞这一过程中发现随着转化过程的进展IL ̄32的表达减少,若直接加入IL ̄32或者质粒转染IL ̄32高表达后,骨髓干细胞定向分化成软骨这一过程减缓,甚至停止,一旦去除IL ̄32可发现其逐渐恢复转化过程[4]。本实验研究表明KOAⅡ、Ⅲ、Ⅳ各组中关节滑液IL ̄32表达均明显高于正常组,其作用机制可能是IL ̄32抑制了软骨细胞的TGF ̄β信号途径,从而使得软骨基质蛋白的进一步降解进而使得KOA演进[5],而其各病变演进组间的对比无统计学意义(P>0.05)。关节滑液中IL ̄32与IL ̄1和NO的关系呈正相关(r=0.45,P<0.05;r=0.56,P<0.05),表明IL ̄32可能与IL ̄1和NO一样可作为KOA的炎症因子之一。说明了IL ̄32在KOA各分级的关节滑液中表达增高与软骨退变有关,但与软骨退变的程度递增无关,其与IL ̄1和NO在KOA关节滑液中的表达呈正相关。
本研究是通过正常对照组获得以<141.63pg/ml作为阴性而得出KOAⅡ、Ⅲ、Ⅳ组的阳性与阴性,从而得到各组敏感度分别为81.25%、90.90%、86.67%,可以看出随着关节软骨退变程度加重,与敏感度的变化无关系,而IL ̄32表达量的离散度越来越大,其中以软骨退变KOAⅢ级的敏感度最高。IL ̄32是由KOA关节滑膜中的各类炎症细胞分泌的[6],IL ̄32的敏感度在KOAⅡ和Ⅳ组略低的原因可能是由于炎症环境在KOAⅢ级中相对稳定,炎症细胞分泌液就相对稳定,进而影响分泌IL ̄32的稳定性。
综上所述,IL ̄32对早期软骨退变(KOAⅢ级)诊断的敏感度在90%以上,特别是诊断KOA患者KOAⅢ级软骨退变的敏感度最高,可达90.90%以上。说明在一定程度上IL ̄32可以作为诊断早期软骨退变性骨关节炎(KOAⅢ级)的良好指标。
参考文献
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