肾综合征出血热患者

肾综合征出血热患者（共9篇）

肾综合征出血热患者 篇1

肾综合征出血热 (HFRS) 又称流行性出血热, 是由汉坦病毒引起的自然免疫性传染病, 鼠类是主要的宿主和传染源[1], 1982 年由世界卫生组织 (WHO) 命名。HFRS是一种以发热、出血倾向及肾脏损坏为主要临床特征的急性传染病[2]。我们对2010 年5 月至2015 年5 月收治的48 例HFRS患者的住院病例进行回顾性分析, 旨在提高基层医院对HFRS流行病学观察及诊治水平。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2010 年5 月至2015 年5 月48 例HFRS患者, 其中男31 例, 女17 例, 男女比例1.82:1;年龄19~54 岁, 平均36.5 岁;农民32 例, 占67%, 工人12 例, 占25%, 学生4 例, 占8%。3 年内, 同一个村不同时间发病14 例, 2 个家庭同时发病2 例, 1 个家庭3 例同时发病。发病时间集中在春秋两季, 春季发病12例, 占25%, 秋冬季发病26例, 占54%, 其他季节10 例, 占21%。患者临床表现为发病急骤, 寒战、高热、水肿、皮肤和黏膜出现不同程度出血点、酸碱平衡失调、水电解质代谢紊乱, 严重的出现肾功能衰竭, 均符合《传染病学》诊断标准。

1.2 治疗方法

及早给予抗病毒治疗, 首选利巴韦林 (1~1.2) g/d, 加入10% 葡萄糖溶液静脉滴注, 连续用药5~7 d。高热患者给予物理降温, 综合液体疗法, 每日补液量1000~2500 ml, 尿量维持在1500 ml/d。液体以平衡盐为主, 胶体液以低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白等。水肿严重时, 20% 甘露醇静脉滴注, 氢化可的松100~300 mg缓慢静脉滴注。对于少尿期和多尿期, 严密观察病情变化, 对症治疗。采用液体疗法以维持机体内环境稳定, 利尿、导泻, 20% 甘露醇125 ml静脉注射, 10~20 g大黄水煎口服, 2~3 次/d。多尿期谨防水电解质紊乱, 恢复期高热量、高营养、高蛋白饮食, 注意休息保暖。

2 结果

48 例HFRS患者, 30 例经住院治疗, 症状体征消失, 实验室检查各项指标正常, 痊愈出院, 治愈率62.5%。18例患者病情加重, 出现急性肾功能衰竭、心力衰竭转上级医院治疗, 无死亡病例。

3 讨论

HFRS是一种严重危害生命健康的急性病毒性传染病[3]。随着医学事业的发展, 人们对本病的认识逐渐提高, 治疗措施不断改进, 但该病目前病死率仍为3%~5%, 尤其是合并急性肾功能衰竭, 病情危重, 治疗困难, 是患者死亡的主要原因[4]。本研究发现, 本地区HFRS流行趋势较传统方式有所改变。流行区域以农村为主, 逐渐向城区扩散, 常以村落、工厂、家庭为单位集中发病, 秋冬季为发病高峰。

HFRS以综合治疗为主, 综合液体疗法是HFRS最基本最有效的治疗方法。早发现、早休息、就近治疗, 是本病治疗的关键, 直接影响治疗效果。合理规范补液、早期抗病毒治疗是治疗的重要环节, 可以有效抑制清除病毒对机体的损害, 减轻症状, 减少并发症发生。发热期, 患者卧床休息, 给予物理降温, 慎用退热药, 以免引起低血容量性休克。治疗时, 根据患者的不同时期, 不同病理生理变化, 及时甚至随时调整治疗计划, 预防性用药, 可以预防和治疗休克、肾衰竭、出血和感染等, 可以缓解病情, 缩短病程, 改善预后。

农村是HFRS流行的高发区, 对于基层医院, 受多种因素影响, 对HFRS的诊断治疗水平仍有待提高。通过临床病例分析、流行病学调查及相关知识卫生宣教, 不断提高诊治水平, 控制发病率, 提高治愈率。

摘要：目的 探讨48例肾综合征出血热 (HFRS) 住院患者的流行病学特点及诊治。方法 回顾性分析2010年5月至2015年5月48例HFRS住院患者的临床病例。结果 48例HFRS患者, 经住院治疗, 30例痊愈出院, 治愈率62.5%, 18例患者病情加重转上级医院治疗, 无死亡病例。结论 农村是HFRS流行高发区, 对于基层医院, 受多种因素影响, 对于HFRS的诊断治疗水平有待提高。

关键词：肾综合征出血热,流行病学,综合液体疗法

参考文献

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[4]沈毅.肾综合征出血热 (HFRS) 25例临床分析[J].中国卫生产业, 2013, 10 (10) :98.

肾综合征出血热患者 篇2

1.发热期： 多为突起高热，体温越高，热程越长，病情越重。全身中毒症状表现为“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。

2.低血压休克期：多数患者出现在发热末期或热退同时出现血压下降。此期容易发生dic、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭。

3.少尿期：常继低血压休克期出现。主要表现尿毒症，水电解质紊乱，严重者发生高血容量综合征和肺水肿。

4.多尿期：此期新生的肾小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物质引起的渗透性利尿，使尿量增多。此期若水电解质补充不足或继发感染，可以发生继发性休克。

5.恢复期：经过多尿期后，尿量逐步恢复为ml以下。少数患者可遗留高血压、垂体功能减退、心肌劳损等。

◆实验室检查

1.血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。

（1）白细胞：早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/l 中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%；部分达30%以上，对诊断有参考价值。

（2）红细胞和血红蛋白：发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。

（3）血小板：全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。迅速下降的原因，除病毒直接损害外，提示有dic存在。

2.尿常规

显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2～3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。

肾综合征出血热患者 篇3

1 临床资料

例1:患者,女,41岁,因上腹部胀痛伴恶心,呕吐,皮肤黄染1天就诊。查体:体温36℃,血压100/80mmHg,神志清晰,语言流利,全身皮肤及巩膜中度黄染,上腹部剑突下压痛阳性,肝于右肋下约4cm可触及,质韧,触痛阳性,门诊彩超检查:肝肿大。肝功检查:ALT 1040U/L,GGT 55U/L,血清胆红质514.0ummol/L。故以急性黃疸型肝炎收入院,入院当晚出现一过性发热(T38.4℃)。入院第2天该患者出现精神萎靡不振,腹胀呕吐明显加重,不能进食,黄疸较前加深,尿色深黄,量少,血压80/60mmHg,时有谵妄现象。实验室检查:白细胞:21.9×109,中性粒细胞:0.964,血小板:69×109/L,尿素氮:9.81mmol/L;凝血常规:PT25.7S,APTT88.6S;尿常规:PRO:3+;潜血:3+,疑有重肝倾向,但不排除出血热。入院第3天转上级医院查出血热抗体阳性,肝炎抗体系列均阴性。排除急性黄疸性肝炎,确诊肾综合出血热低血压休克期少尿期重叠,重型。按出血热治疗29天,痊愈出院。

例2:患者,女,20岁,因发热伴频繁恶心,呕吐2天而入院治疗。发热体温最高达39℃。血压110/70mmHg,急性痛苦病容,精神萎靡不振,全身皮肤轻度黄染,无出血点及蜘蛛痣,辅助检查:肝功ALT 9312U/L,GGT 78U/L,血清总胆红质69.7ummol/L。全血常规WBC 3.1×109,RBC 5.39×1012,血小板133×1012;离子K4.55mmol/L,Na129.8mmol/L,Cl93.6mmol/L,BUN10.59mmol/L,CO2CP19.0mmol/L。初步诊断:急性黄疸型肝炎。给予降酶,保肝,支持,对症治疗。住院第2天症状减轻,仍有频繁呕吐。体温36℃,血压110/70mmhg。全身皮肤可见大片瘀斑。复查肝功能:ALT5890U/L,GGT42U/L,血清总胆红素141.8ummol/L,直接胆红素96.3mmol/L,离子BUN19.39mmol/L,凝血常规;PT39.5S,APTT44.3S。按重症肝炎治疗,病情加重,住院第3天患者频繁恶心呕吐。并出现烦躁不安,谵妄,24小时尿量约500ml,肾功能衰竭。故转上级医院。最后确诊肾综合征出血热,治疗5天死亡。

2 讨 论

2.1 病因及临床表现。

2.1.1 肾综合征出血热为自然疫源性疾病,鼠为主要传染源,出血热病毒为汗坦病毒属HV,进入人体后随血流到达全身,病毒首先与血小板内皮细胞和单核细胞表面表达的受体β3整合素相结合,然后进入细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾、及淋巴结等组织,进一步增殖后再释放进入血流引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞变性,坏死,凋亡,及器官功能衰竭。故肾综合征出血热可引起多器官衰竭。

2.2.2 临床上其典型病程为发热期,低血压休克期,少尿期,多尿期,恢复期,有面红、颈红、胸红三红及头痛、腰痛、眼眶痛三痛等典型症状。这些典型症状使医生很容易确诊。非典型和轻型病例可以出现越期现象,而重型患者则可出现发热期、休克期、少尿期互相重叠。半数以上患者伴有转氨酶升高,出现黄疸,很容易误诊为肝炎。可以做出血热抗体检测以鉴别。

2.2 预后。本病预后与病型轻重,治疗迟早及措施是否正确有关。近年来通过早期诊断和治疗措施的改进,对肾合征出血热的综合认识以及疫苗的注射,病死率已由10%降为3~5%。

2.3 误诊原因分析。

2.3.1 出血热病毒属泛嗜病毒,对全身小血管包括小动脉、小静脉和毛细血管的内皮细胞及肝、肾、肾上腺、脑、胸腺、淋巴结、胃肠、胰腺等脏器组织物均有损害。

2.3.2 临床上病毒以侵犯肾脏为主,但当某一器官首先受损,则首先表现出临床症状。比如汗坦病毒侵入肝脏后引起肝细胞的炎症反应,病毒抗原激活体内的免疫反应,通过免疫清除作用而使受感染的肝细胞坏死。由于肝脏的毛细血管受损导致肝细胞缺氧引起中心性炎症出血和坏死,受损的肝细胞膜通透性增高,肝细胞水肿变性,出现颗粒变,气球变,脂肪性变等病理改变,因此出现ALT升高,黄疸。表现为乏力,恶心,呕吐。在临床工作中,对发热体温39~40℃伴有蛋白尿,肾功能不全,血小板减少青壮年患者应高度警惕出血热。

2.3.3 多数患者发热同时出现胃肠症状,如腹痛,腹泻,恶心,呕吐。腹痛剧烈者腹部有压痛和反跳痛而被误诊急性阑尾炎,急性胰腺炎等。出血热基本病变是小血管,由于小血管病变和血浆外渗使外周组织水肿和出血,肠系膜毛细血管及肠腔内血管的上述改变是引起腹痛的主要原因。

2.3.4 由于出血热病人的主要病变是由出血热病毒所致肾损害,特别是肾小管损害,炎症因子的参与,所以该病一定有发热期和多尿期的出现,只是出现早晚的问题,也是鉴别诊断的要点之一。此2例患者均有不同程度的发热及肾功能损害,应及时查出血热抗体,以免误诊。

参考文献

1彭文伟.流行性出血热.传染病学.第五版.人民卫生出版社

肾综合征出血热患者 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院感染科从2010-10~2013-10共收治肾综合征出血热患者183例, 其中男121例 (66%) , 女62例 (34%) , 在住院期间出现院内感染的43例 (23%) , 其中男29例、女14例。

1.2 方法

按感染部位分为呼吸道、消化道、泌尿道感染;感染原因分为有明显诱因和无明显诱因。有明显诱因其部位查找原因, 如呼吸系统感染患者查找有无慢性咽炎、慢性气管炎、慢性咳嗽、吸烟病史;消化道感染患者查找有无慢性肠炎、慢性胃炎、进食不洁食物史;泌尿系感染有无慢性尿道炎、慢性前列腺炎、住院前后有无导尿史。无明显诱因同样按感染部位进行统计。

2 结果

43例院内感染患者占该病出院总数的23% (43/183) 以上, 呼吸道感染最多21例, 占感染总数的49%, 其次为泌尿系感染12例 (28%) , 肺内感染7例 (16%) , 消化道感染3例 (7%) , 其中有2例出现肠炎, 既往有慢性肠炎病史, 1例因吃香蕉后出现腹泻。

3 讨论

肾综合征出血热患者发病较急, 其主要病理变化是全身小血管广泛性损害, 临床上以发热、休克、充血、出血和肾损害为主要表现, 典型病例病程呈五期经过。引起院内感染的原因如下。

3.1 病毒的直接损伤作用, 感染出血热病毒者, 临床上可出现病毒血症, 表现为全身中毒症状, 患者几乎所有脏器、组织中均能检到出血热病毒, 被感染组织的细胞膜和细胞器均出现损伤[1]。由于全身组织脏器损伤, 使机体抵抗力明显下降。

3.2 机体免疫功能低下, 病毒通过位于血小板内皮细胞和巨噬细胞表面的B3整合素介导进入血管内皮细胞到达骨髓、肝、脾、肺和淋巴组织, 造成多脏器组织细胞损伤, 同时诱发I、II、III、IV型变态反应发生, 免疫出现先亢进、后减弱, 机体的免疫系统受到严重损伤。此时, 患者一般进入少尿期或多尿期, 体内酸碱平衡失调、离子紊乱, 心、肝、肺、肾多脏器功能严重损害, 极易出现院内感染。

3.3 既往有慢性疾病史, 本组院内感染43例患者中, 既往有慢性病史的34例, 占院内感染总数的79%, 经统计学处理 (P<0.01) , 有意义。其中慢性支气管炎10例、慢性咽炎5例、慢性咳嗽吸烟10例、慢性前列腺炎4例、慢性尿道炎3例、慢性肠炎2例, 无明显诱因出现院内感染仅4例。所以有慢性疾病同时患有某些严重疾病时极易出现院内感染。

4 预防

肾综合征出血热患者在患病后机体抵抗力和免疫力都会降低, 极易发生院内感染, 如何降低院内感染发生率, 已成为护理管理的重要内容, 如何做好预防是防止院内感染发生的关键。因此, 我们根据肾综合征出血热患者病理特点, 积极做好以下的预防措施。

4.1 病室管理

住院患者一旦确诊为肾综合征出血热后, 要严格执行消毒隔离制度, 加强病区的卫生管理, 每日定时用紫外线消毒, 并用含氯消毒剂擦拭门把、桌椅、床头柜等, 冬季保持温度在23~25℃, 每天开窗通风换气, 嘱患者注意保暖, 防止感冒。

4.2 口腔护理

轻度患者应做好口腔清洁工作, 每天早晚刷牙一次。对于重症生活不能自理的患者, 应由护士每天给予口腔护理两次, 用消毒棉签蘸漱口液对口腔、牙齿进行清洁, 并密切注意口腔内有无黏膜溃疡等。如果有溃疡, 可用生理盐水或银而通漱口液每天两次口腔护理, 以减少口腔定值菌和防止口腔细菌下移。如果根据病情需要较长时间使用抗生素, 可用2%的碳酸氢钠漱口, 以防止霉菌感染[2]。

4.3 药物预防

肾综合征出血热患者住院后应给予青霉素类抗生素预防用药, 防止发生院内感染, 禁止使用氨基甙类或头孢菌素类药物, 避免加重肾脏损害, 影响患者康复。

4.4 陪护管理

由于本病的发病特点是由鼠类的出血热病毒传播引起, 农村患者居多, 他们的卫生意识较差, 没有无菌观念, 护理患者时由于环境原因, 自身清洁不够, 众多陪护在院内频繁出入极易成为院内感染的传播者, 并且他们不能很好的处理病人的血液、分泌物、排泄物及污染物, 这也是造成院内感染的原因之一[3]。再有就是陪护多, 空气不流通, 病区卫生条件差, 陪护人员加床、打地铺等, 使床与床之间的距离小于1m, 细菌通过空气、灰尘、飞沫等传播进入人体诱发感染。因此, 必须尽量减少陪护或取消陪护, 加强健康宣教, 实行优质护理服务, 减少院内感染的发生率[4]。

4.5 严格医疗操作

由于医疗操作不当引起的院内感染机会很多。护士是直接为患者服务, 接触患者最广、频率最高、时间最长的人, 在护理过程中护士的手、用具、护士的无菌观念高低都是能否造成院内感染的重要因素。因此, 严格执行无菌技术操作, 增强院内感染意识相当重要[5]。尤其许多重患需要导尿时, 护士业务不熟练或不够细心、无菌观念不强, 当插入尿管时可导致尿道黏膜损伤, 破坏了尿道黏膜屏障, 而引起泌尿系感染, 加重了患者的病情[6]。

4.6 加强营养

肾综合征出血热整个病程有5个分期, 尤其到第四期多尿期和第五期恢复期, 患者需要高度营养以补充疾病的消耗。尤其是多尿期, 如果不注意, 酸碱平衡失调容易造成离子紊乱、水电解质平衡失调, 使患者抵抗力下降引起院内感染。因此, 我们应该嘱患者多尿期饮平衡盐水, 以补充大量排尿丢失的离子;恢复期注意加强营养, 应给予高蛋白、高维生素、含钾丰富的饮食, 以增强患者体质, 以减少院内感染的发生。

摘要：目的:探讨肾病综合征出血热院内感染的原因及预防。方法:对我院感染科近3年来的183例患者在住院期间发生院内感染的43例患者, 按其感染部位进行统计学分类。结果:在43例 (23%) 院内感染的患者中, 上呼吸道感染占首位为21例 (49%) 、肺内感染7例 (16%) 、消化道感染3例 (7%) 、泌尿系感染12例 (28%) 。结论:需加强对患者有效的治疗、管理、严格执行消毒隔离及预防减少院内感染的发生。

关键词：肾综合征,出血热,院内感染,预防

参考文献

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肾综合征出血热患者 篇5

1 资料和方法

1.1 一般资料

31例重型肾综合征出血热急性肾功能衰竭患者均为我院2012年1月至2014年10月住院患者, 男24例, 女7例。年龄29~67岁, 平均48.6岁。患者均为少尿、无尿2~4 d。其中4例患者伴有低血压, 3例患者伴有血尿, 1例患者伴有消化道出血。

1.2 方法

所有患者在内科肾综合征出血热综合治疗的基础上, 配合血液透析治疗。直至患者尿量增加, 肾功能恢复。透析机为日机装DBB-27, 根据患者病情, 每周透析3~5次, 每次2~4 h, 血流量180~220 ml/min, 透析液流量500 ml/min, 碳酸盐透析。血管通路:股静脉留置导管。根据患者凝血机制个体化应用肝素或低分子肝素钙抗凝。血液透析过程中监测心电、血压、血氧饱和度。护理措施如下。

1.2.1 透析前护理

(1) 心理护理:患者进入透析室, 透析护士热情接待患者, 主动介绍透析室环境, 了解患者病情、心理状况, 针对患者个体状况进行心态疏导, 减轻患者心理负担。 (2) 健康指导:肾综合征出血热患者起病急, 缺乏相关疾病知识及血液透析知识, 护士要主动向患者及家属介绍血液透析治疗的环境、设备, 向其讲解血液透析治疗的目的及操作方法, 血液透析的疗效, 透析过程中配合方法, 耐心解答患者的提问, 使患者能够积极配合治疗。

1.2.2 透析中的护理

透析过程中密切观察患者病情变化, 加强巡视, 多与患者沟通, 倾听患者透析过程中的感受, 了解患者有无不适及需求, 耐心解答患者疑问, 尽量满足患者的需求, 使其愉快地接受治疗。另外, 应加强原发病的护理: (1) 疼痛的护理:肾综合征出血热患者有典型的三痛症状表现为头痛、腰痛、眼眶痛。本组患者尤其腰痛明显, 血液透析治疗时间长, 肢体活动会影响血流量进而影响治疗, 导致患者肢体活动受限, 固定的体位使患者感觉腰部更加疼痛, 很难坚持整个透析过程, 在治疗过程中护士为患者播放感兴趣的电视节目, 并采用与患者交谈的方法, 既宣传疾病知识又分散患者的注意力, 同时介绍透析病友使其相互交流透析经验, 患者感觉劳累时, 协助其变换体位, 减轻患者不适。并告知患者变换体位动作要缓慢轻柔, 防止置管部位渗血及透析管路牵拉、扭曲, 影响治疗。 (2) 心肺功能损害患者的护理:汉坦病毒的泛嗜性使人体各脏器都可感染, 加之广泛的血管损伤和免疫病理过程, 导致许多脏器损害[2], 本组有16例患者心肺功能差, 呼吸困难, 透析过程中为患者摇高床头, 使患者采取半卧位, 并随时观察吸氧管有无脱落、扭曲, 氧流量调节是否准确。密切观察患者心率、呼吸、血氧饱和度的变化, 判定患者呼吸困难程度。 (3) 肝功能损害患者的护理:重型肾综合征出血热患者常伴有肝功能损害, 患者有严重的消化道症状, 在透析过程中, 要密切观察患者非语言表现, 患者恶心时嘱患者做深呼吸和吞咽动作, 以抑制呕吐反射。患者呕吐时, 护理人员协助患者调整体位, 准备好塑料袋, 轻拍患者背部, 呕吐后协助患者漱口, 及时清除呕吐物, 更换污染的衣物床单, 减少患者不舒适感。

注意急性并发症的观察处理: (1) 低血压。密切观察血压变化, 血液透析开始时每15分钟测血压1次, 血压稳定后每30分钟测血压1次。注意观察患者有无头晕、打哈欠等低血压症状, 发现患者血压下降立即取头低足高位, 停止超滤、补充0.9%氯化钠注射液100 ml或白蛋白溶液。如患者血压回升, 再逐步恢复超滤, 有5例患者在透析过程中发生低血压, 经补充0.9%氯化钠注射液, 改变透析模式, 患者血压回升, 顺利完成该次透析治疗。 (2) 失衡综合征。失衡综合征是指在透析中或透析后24 h所发生的有脑电图改变的一组神经、精神症状, 早期表现为恶心、呕吐、头痛及不安, 严重者表现抽搐、木讷意识障碍和昏迷[3], 本组2例患者透析前血尿素氮、肌酐值较高, 在首次透析即将结束时出现躁动不安, 经减慢血流速度, 给予50%葡萄糖溶液静脉注射, 并对症治疗, 患者躁动不安症状缓解。 (3) 出血的观察。肾综合征出血热患者凝血功能障碍, 要严格遵医嘱应用抗凝剂, 透析过程中加强巡视, 密切观察患者有无皮肤黏膜、穿刺点出血、渗血, 本组1例患者置管处渗血, 经更换置管处辅料后以沙袋压迫, 渗血停止。 (4) 体外循环凝血。在治疗过程中认真观察机器参数及动静脉壶血液的颜色, 发现静脉壶内有暗色小凝血块且静脉压或跨膜压逐渐升高时, 要及时从动脉端注入0.9%氯化钠注射液50 ml, 查看凝血状况, 发生轻度凝血, 遵医嘱增加肝素用量, 调高血泵速度。本组有1例患者透析过程中静脉压升高, 经泵前输入0.9%氯化钠注射液50 ml, 并追加肝素钠, 静脉压恢复正常, 顺利完成该次血液透析。

1.2.3 血液透析后护理

(1) 加强疾病知识指导:向患者及家属讲解肾综合征出血热的病因、治疗方法, 本组患者均为农民, 告知患者在家中要加强灭鼠, 注意饮食卫生, 饭前便后要洗手。并告知患者肾综合征出血热的肾脏损害为可逆性病变, 患者坚持治疗度过少尿期, 进入多尿期后, 肾脏功能可逐渐恢复, 增加患者治疗的信心。 (2) 加强饮食指导:告知患者进食清淡、易消化、高热量富含维生素的饮食, 减少高蛋白质食物如牛奶、鸡蛋等的摄入, 以免增加肾脏负担, 待肾功能恢复再逐渐增加蛋白质饮食。 (3) 加强血管通路维护与指导:做好留置导管的封管及局部换药, 妥善包扎、固定。告知患者要保持置管部位清洁干燥, 患者排尿、便时不要浸湿辅料, 辅料被污染时立即通知医护人员, 禁止用手触碰贴膜覆盖区域内的皮肤, 以防止感染。置管侧肢体弯曲不得超过90°, 不宜过多走动, 以防止血液返流堵塞导管。

2 结果

(1) 临床症状:所有患者共透析129次, 29例患者透析后尿量逐渐增加, 水肿减轻直至消除, 精神、食欲好转, 肾功能逐渐恢复, 痊愈出院;1例患者因呼吸中枢衰竭死亡;1例患者放弃治疗自动出院。 (2) 并发症:31例129次血液透析发生并发症次数:低血压5例次, 失衡综合征2例次, 体外循环早期凝血1例次, 股静脉穿刺点渗血1例次。经早期发现及时处理, 均未影响血液透析治疗。 (3) 患者透析前后体重变化及实验室检测指标变化 (表1) 。透析前后患者体重、血尿素氮、血肌酐变化明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的急性、自然疫源性传染病, 临床以发热、休克、出血、肾脏损害为主要特征[4,5]。肾综合征出血热常导致患者急性肾功能衰竭, 患者因尿毒物质蓄积、水钠潴留、酸中毒、电解质紊乱导致死亡。血液透析是肾综合征出血热急性肾功能衰竭阶段一个实用和有效的方法[6]。通过血液透析, 清除患者体内尿毒物质和多余水分, 纠正酸碱失衡及电解质紊乱, 本研究显示患者透析后患者实验室指标明显降低, 体内多余水分被清除, 表明血液透析对重症出血热急性肾功能衰竭患者有较好的疗效。但患者突发疾病, 病情凶险, 对深静脉置管、血液透析等治疗的操作方法、效果等知识不了解, 容易产生恐惧、焦虑等情绪;血液透析过程中发生的低血压、失衡综合征等并发症会造成患者不适, 因此, 加强重型出血热患者血液透析前心理护理和健康教育, 重视透析中急性并发症的预防及原发病的护理, 加强透析后患者及家属的健康指导, 预防并发症, 是重型肾综合征出血热急性肾功能衰竭患者血液透析过程顺利进行、早日康复的保证。

摘要：目的 探讨31例重型肾综合征出血热急性肾功能衰竭患者血液透析的护理方法、措施。方法在血液透析治疗前加强患者心理护理、健康教育, 透析过程中加强透析急性并发症观察护理及原发病护理, 透析后加强健康指导, 预防并发症。结果 血液透析能有效清除急性肾功能衰竭患者的尿毒物质及水肿, 改善患者的临床症状。血液透析前、中、后的护理干预能及时发现并预防各种并发症, 确保血液透析的顺利进行。结论 加强重型肾综合征出血热急性肾功能衰竭患者血液透析过程中的观察、护理, 是血液透析顺利进行的保证。

关键词：血液透析,肾综合征出血热,肾功能衰竭,护理

参考文献

[1]陈香美.血液净化标准操作规程[M].北京:人民军医出版社, 2010:50.

[2]李若云.肾综合征出血热患者64例临床观察及护理措施[J].西北国防医学杂志, 2015, 36 (1) :64-65.

[3]梅长林, 叶朝阳, 赵学智.实用透析手册[M].北京:人民卫生出版社, 2003:154.

[4]张润芝, 兰岚, 姜良英, 等.肾综合征出血热的临床观察及护理[J].中国医药导报, 2010, 7 (14) :104-105.

[5]翁琴婷, 金煜.肾综合征出血热的临床特征观察及护理干预研究[J].中国高等医学教育, 2015 (5) :143-145.

肾综合征出血热患者 篇6

1 材料和方法

1.1 主要试剂

鼠抗人IFN-γ单抗(mouse anti-human IFN-γm Ab,R&D公司),生物素化的鼠抗人IFN-γ单抗(anti-human IFN-γbiotinylated m Ab,R&D公司),链霉亲和素-碱性磷酸酶(streptavidin-alkaline phosphatase,R&D公司),硝基四唑氮蓝(nitroblue tetrazolium,NBT,R&D公司),5-溴-4-氯-3-吲哚磷酸-4-甲苯胺盐(BCIP,R&D公司),淋巴细胞分离液(上海化学试剂厂),RPMI-1640(GIBCO公司)、胎牛血清(fetal calf serum,FCS,GIBCO公司),植物血凝素P(PHA-P,Sigma公司),96孔聚乙烯板(polyvinylidene diflu oride-backed plates,PVDF:MAIPS4510,Milloipore公司)。

1.2 HTNV NP C端合成多肽

参照人HTNV 76-118株NP序列(GeneBank accession No.P05133),由上海申友生物技术有限公司合成C端15个氨基酸长重叠9个氨基酸的多肽,纯度大于95%。合成多肽的序列和位置见附表。

1.3 外周血单个核细胞的分离

13例肾综合征出血热患者均为2007年12月～2008年10月本院收治的住院患者(经临床和流行性出血热特异性IgM和IgG抗体检测确诊)。恢复期时,抽取9 m L静脉血加1 m L肝素钠(500 u/mL)抗凝。采用Ficoll密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),计数,留2 m L PBMC悬液用于ELISPOT实验和T细胞增殖实验,其余3 m L冻存(15%DMSO,85%FCS)。

1.4 IFN-γELIs pot实验

参照文献[6]进行。简要步骤如下:每孔用100μL含0.5μg/m L的鼠抗人IFN-γ单克隆抗体包被96孔PVDF板,置4℃过夜。PBS洗板后,取10μL200μg/m L肽溶液添加至PVDF板的每孔中,每条肽作4个复孔。然后每孔添加100μL HFRS患者的PBMC悬液(含2×105细胞/m L)。阴性对照加10%FCS的RPMI 1640(R10)和PBMC悬液,阳性对照加R10、PBMC悬液和5μL PHA-P(1μg/μL)。将培养板置37℃5%二氧化碳孵箱过夜(16～18 h)。PBS洗板后,每孔添加100μL含0.5μg/m L的生物素化的鼠抗人IFN-γ单克隆抗体,置室温孵育1h。PBS洗板,添加抗生蛋白链菌素-碱性磷酸酶(1∶2 000稀释)100μL于PVDF板的孔中,置室温孵育1 h。PBS洗板后,各取100μL NBT和BCIP于10 m L Tris缓冲液(pH9.5)中,混匀后,加100μL至PVDF板的孔中,室温避光显色15～20 min。自来水冲洗3次,以终止显色反应。晾干后,用ELIspot读数分析系统(德国,ELR03)统计蓝色斑点数。特异性斑点呈边缘模糊、规整的蓝色圆点。每一个斑点代表一个特异性分泌IFN-γ的T细胞。阴性对照的斑点数一般在0～3个,斑点数在3或3个以上者为阳性。特异性分泌IFN-γT细胞(SFC,spot forming cells)的数量=实验孔斑点数-阴性对照孔斑点数。T细胞频率通常用SFC/106 PBMCs为单位。

2 结果

2.1 ELIs pot实验结果

用IFN-γELIspot实验测试了13名HFRS患者对23条合成肽的T细胞反应,在5名患者(3、4、7、10和12号)检测到不同程度的肽特异性IFN-γ分泌。其余8名患者未检测到肽特异性T细胞应答。见图1。

2.2 肽特异性T细胞频率

3、10号患者对No.70肽反应较强,T细胞频率分别为51和55 SFC/106 PBMCs;4、7和12号患者对No.51肽反应较强,T细胞频率分别为90、65和95 SFC/106PBMCs。见图2。

注:实验中,输入细胞数为2×105 PBMC/m L。A、C、E为No.51肽分别诱导4、7、12号患者的T细胞反应;B、D为No.70肽分别诱导3、10号患者的T细胞反应;G为阴性对照。

3 讨论

在诱发免疫应答过程中,T细胞识别靶细胞表面抗原表位的同时,必须识别同一靶细胞所表达的MHC分子,否则免疫应答不会发生。与MHCⅠ类分子结合的多肽通常为8～10个氨基酸,一般为9个。而与MHCⅡ类分子结合的多肽通常为13～34个氨基酸。但在T细胞表位鉴定中,长度为12～20个氨基酸残基范围内的多肽均能满足初筛的需要[7,8],通常都选择15个氨基酸长的多肽进行表位筛选[5～7]。HV NP序列总的同源性为50%,但C端100个氨基酸更为保守,同源性可达85%左右,如汉滩和汉城病毒为82%。因此,鉴定C端T细胞表位有利于交叉反应性T细胞表位的研究。其次,NP被B细胞和T细胞识别的表位分布存在明显的差异。B细胞抗原表位主要位于NP N端[9,10],而T细胞抗原表位似乎主要位于NP C端[3,5]。本室既往研究表明[11],C端CTL反应较N端强,提示C端可能含有较多的T细胞表位。因此,笔者前期工作选择了NP 1/3的C端为研究对象,并合成了23条15个氨基酸长的短肽作为抗原,体外诱导HFRS患者的T细胞反应,以筛选该段可能的T细胞表位。

T细胞通过其表面的T细胞受体(TCR)对抗原和MHC进行双识别后,才能活化和启动免疫反应。IFN-γ主要由CD4+Th1和CD8+Th1细胞分泌,这些细胞统称为Th1样细胞。Th1应答主要是增强巨噬细胞和CTL的抗感染能力。随着酶免疫分析技术在医学和生物学领域的广泛应用,80年代中期建立了体外检测特异性抗体分泌细胞和细胞因子(cytokine,CK)分泌细胞的固相酶联免疫斑点试验(enzyme-linked immunospot,ELIspot)。该技术是ELISA技术的延伸,通过检测CK来评价T淋巴细胞功能和特异性的新方法。它不仅具有检测活化(activated)或记忆(memory)T细胞的优点,而且在单细胞水平能检测CK的释放,并直接记数外周血中抗原特异性T细胞,尤其是CTL的频率。其次,敏感性高,足以检测到1/105个IFN-γ分泌细胞,并可同时分析大量标本。因此,灵敏、高通量和容易操作使ELIspot法适于监控和定量检测抗原特异性T细胞应答,被国内外学者广泛用于T细胞表位筛查和疫苗疗效监测等。本研究用该方法测试了13名HFRS恢复期患者对HTNV核蛋白23条多肽的T细胞反应。结果表明,5名患者有不同程度的多肽特异性T细胞应答。其中,3、10号患者对No.70肽反应较强,T细胞频率分别为51和55 SFC/106 PBMC。4、7、12号患者对No.51肽反应较强,T细胞频率分别为90、65、95 SFC/106PBMC。这种表位识别的差异提示抗病毒免疫应答的性质和组成不同,说明不同个体具有不同的表位特异性优势T细胞群,其原因可能是由于不同个体具有不同的HLA单倍型。有趣的是,VAN EPPS等(1999)[3]鉴定的受HLA-A1限制的aa421～429表位(ISNQEPLKL)刚好位于No.70肽(aa415～429:DVKVKEISNQEPLKL)内。笔者筛选的No.70肽,其表位最适大小及HLA限制性是否与上述相同,尚有待进一步证实。其余8名患者未检测到多肽特异性T细胞应答,原因可能是这些多肽特异性T细胞频率低于检测极限,也可能是在ELIspot实验中使用的15氨基酸肽的刺激不是最理想的。另一个很重要的原因是笔者仅合成了NP 1/3的C-端多肽,这8名患者体内NP多肽特异性T细胞反应可能不在此范围内。此外,由于表位肽受HLA限制,未检测到多肽特异性T细胞应答的8名患者可能没有与之相匹配的HLA型别。

本实验以恢复期的HFRS患者为研究对象,测定了PBMC中的T细胞频率。由于此期患者体内病毒已基本清除[4,12],激活的T细胞因凋亡而死,仅有一部分存活下来成为记忆性T细胞。因此,本研究测定的是记忆(memory)T细胞而非活化(primed)T细胞。事实上,T细胞应答的动力学研究也证实了这一点。病毒感染后CD8+T细胞迅速活化,6 h即可测出活化的T细胞,48 h后开始杀伤感染的细胞[13]。活化一般持续48～96 h后结束[14]。此外,本文报道的T细胞频率可与EBV、HIV等一些抗原表位特异性T细胞频率相比[15,16],这些病毒由于持续感染而定期再活化,通常都有很高的CTL频率。较高的抗原特异性记忆T细胞频率可能是人不会再次感染汉坦病毒(HV)的原因。动物实验已证实[1],鼠持续感染HV与病毒特异性CD8+T细胞缺乏有密切的关系。因此,本实验为进一步研究HFRS发病机理、疫苗研制及抗病毒免疫反应提供了重要资料。

摘要：目的测定汉滩病毒(HTNV)核蛋白(NP)C-端多肽诱导肾综合征出血热(HFRS)患者的特异性T淋巴细胞反应,为HFRS发病机制、疫苗研制及抗病毒免疫反应研究提供资料。方法采用Ficoll密度梯度离心法,分离HFRS恢复期患者外周血单个核细胞(PBMC),用IFN-γ酶联免疫斑点试验(ELIspot)测试13名患者对23条多肽的T淋巴细胞反应,筛选出反应较强的肽段。结果5名患者有不同程度的肽特异性T细胞反应。No.70肽可诱导3号和10号患者分泌IFN-γ,T细胞频率分别为51和55SFC/106PBMC,No.51肽可诱导4、7、12号患者分泌IFN-γ,T细胞频率分别为90、65、95SFC/106PBMC。结论No.51肽和No.70肽可诱导较强的T淋巴细胞反应,可能是NPC端的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位。

肾综合征出血热的临床观察及护理 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

我科于2007年6月~2009年6月收治肾综合征出血热的患者105例。其中, 男68例, 女37例, 年龄11~74岁, 平均46.3岁, 来自农村患者79例, 城镇患者26例。患者均有少尿或无尿急性肾功能衰竭。分别出现高血容量综合征、出血、继发感染、高血钾等并发症。其中治愈104例, 死亡1例。

1.2 诊断方法

检验血常规, 血小板计数。留早期血清作特异性Ig G与Ig M间接免疫荧光等试验。必要时作心电图、脑电图、脑脊液检查、血气分析、肝功能或胸部X线等检查。作好“三早一就” (早发现、早休息、早治疗、就地治疗) , 把好“五关” (休克、肾功衰竭、大出血、肺水肿、继发感染) , 是提高治愈率的关键。

1.3 护理措施

1.3.1 一般护理

一般护理常规护理要求病室应防鼠、灭鼠、防螨、灭螨。患者排泄物及流出的血, 应予消毒。高热者物理降温。休克期给氧、保暖、专人护理。少尿期控制液体、蛋白质及钾盐的摄入。准确记录出入量、体温、脉搏、呼吸、血压、出血情况及精神状况等。密切观察病情变化, 发现异常及时报告医师处理。出院标准及随访;临床症状消失, 一般状况良好可出院。肾功能不全恢复缓慢者, 可在门诊定期复查治疗。1.3.2高热的护理HFRS早期表现为上呼吸道感染, 但卡他症状缺乏, 而常伴有软腭部充血、出血, 上胸部尤其腋前背部点状或条索状出血, 注射部位淤斑有重要意义;上呼吸道感染热退病情减轻, 而HFRS热退病情加重[5]。体温超过正常范围, 可达39~40℃, 伴全身疲乏, 食欲减退等。观察发热的程度及热型、伴随症状并记录。绝对卧床休息, 禁止随意搬动患者。严密观察病情, 每4小时测体温1次, 发热末期注意血压、脉搏、尿量的变化。遵医嘱及时送检标本, 逢尿必查 (比重、常规) 。体温>38.5℃时, 可在体表大血管处进行冷敷, 不宜用乙醇浴、禁忌使用发汗退热药, 以防大汗引起休克。遵医嘱补充液体。液体补充量为:发热早期以每天排出的尿量再加1 000 ml液体为宜, 如高热、出汗多, 可加至1 500 ml, 以晶体为主, 发热后期, 适当补充低分子右旋糖酐, 以对抗血浆外渗。遵医嘱给予抗病毒药及氢化考的松。

1.3.3 低血压的护理

按医嘱早期补充血容量是休克期治疗的关键。密切观察意识、呼吸、血压及四肢温湿度, 皮肤颜色、尿量变化。应注意观察输液的速度, 保证液体入量, 应用血管活性药物应注意滴速和效果, 应用强心药时应注意滴注的速度及副作用, 应用升压药时应注意用药效果并及时记录, 注意卧位舒适, 必要时可按休克卧位。给予30%~50%乙醇湿化吸氧, 以降低肺泡表面张力, 增强肺泡的通气换气功能[7]。

1.3.4 少尿期的护理

少尿期患者密切观察尿量、尿比重及尿中有无纤维蛋白膜样物, 认真记录24 h出入量, 注意少尿的持续时间, 结合每日尿常规检查评估肾功能。严格控制输液速度与量, 30~40滴/min, 每30分钟监测生命体征。控制钠盐与蛋白质摄入, 给予高碳水化合物、高维生素饮食, 不食含钾高的食物。每日的入量=前日的排出量+ (500~700) ml。密切观察高氮质血症、水电解质紊乱和酸碱平衡障碍, 严重出血、贫血和低蛋白血症, 肾性脑病、心力衰竭等并发症表现。遵循“量出为入, 宁少勿多”的原则[8], 限制盐和蛋白质的摄入, 以高渗葡萄糖为主, 以减少蛋白质的分解, 以免加重钠水潴留和氮质血症。口渴时可采用漱口或湿棉签擦拭口唇。

1.3.5 多尿期护理

肾脏损害突出表现为尿量的改变及尿中存在蛋白、管型及血细胞等。多尿期患者注意水电解质平衡, 遵医嘱应用利尿剂及口服甘露醇导泻, 要及时观察用药后效果, 根据排出量调整入量, 注意观察意识, 各种反射情况。肾破裂患者绝对卧床休息2~4周, 密切观察患者的面色、血压、脉搏的变化以及血红蛋白、红细胞比容和尿常规的动态变化, 以判断肾破裂后的出血情况。

1.3.6 并发症的护理

(1) 出血:严密观察大便、尿及呕吐物的颜色及量, 定期测血压、脉搏、呼吸、意识、瞳孔, 及时发现腔道出血及颅内出血。嘱患者勿用手挖鼻孔, 以免损伤黏膜, 引起出血。注意口腔清洁, 刷牙尽量使用软毛牙刷, 勿用牙签剔牙。每周剪指甲2次, 勿用力搔抓皮肤。注射后针眼按压时间需延长, 以防止出血及皮下血肿。遵医嘱应用止血敏、氨基已酸等止血药物。遵医嘱输血小板或新鲜血。重点评价有无出血现象及出血的程度。观察止血药物及措施的效果。 (2) 继发感染:急性肾衰竭的患者, 预防和治疗感染极为重要, 由于免疫力低下, 继发感染的机会较多, 也是死亡的主要原因之一。根据细菌培养及药敏结果, 选择对肾脏无毒性或低毒的抗菌药物。剂量应适当调整避免双重感染。减少传染源, 避免交叉感染。病室用紫外线照射2次/d, 1 h/次。加强病室消毒隔离措施与无菌技术的操作。作好口腔、皮肤、眼部的护理。 (3) 高血容量综合征:评估患者组织灌注量改变的程度, 遵医嘱定期测血压、脉搏, 记录24 h尿量。将患者置于休克体位, 保暖, 遵医嘱给氧。迅速建立静脉通道, 以利快速补充血容量和静脉用药。遵医嘱扩充血容量, 纠酸, 使用血管活性药物并观察其疗效。评价血压、脉搏、尿量、皮肤温度及意识是否正常。少尿期5~7 d。患者出现血压升高、脉压增大、脉搏洪大、颈静脉怒张, 烦躁不安。嘱患者取半坐位, 双下肢下垂, 减少心回输量, 减轻心肺负担, 减慢输液速度。如患者突然出现呼吸困难, 心率大于130次/min, 咯粉红色泡沫痰, 两肺布满湿性啰音, 提示患者出现急性肺水肿, 应立即通知医生, 给予强心利尿药, 保持呼吸道通畅, 吸氧, 必要时血液透析。 (4) 急性肾功能衰竭:严格观察尿量, 准确记录24 h出入水量。少尿期, 严格控制液量, 每天入量为前1天出量加500~700 ml。少尿期限制含钠盐及钾盐的食物如橘子汁、香焦等, 并给予低蛋白饮食。导泻患者应注意大便次数、量、性质, 并准确记录。如有消化道出血的情况, 禁用导泻疗法。协助患者做好口腔、皮肤及大小便后的护理。遵医嘱给予利尿剂, 并观察效果, 及时采血测肾功能和E6A。多尿期除静脉补液外, 指导口服ORS补液盐, 并多饮含钾高的饮料, 如橘子汁。进行透析治疗的患者, 参照血液透析标准护理计划进行护理。

1.3.7 心理护理

随着生物-心理-社会医学模式的发展, 心理因素在疾病的发生、发展和转归中扮演的角色备受关注, 在推行整体护理的实践中, 关心患者的心理问题, 提供有效的心理干预措施, 是目前护理研究的热点之一[10]。本病起病急、病情重, 加之患者对疾病知识缺乏, 多数患者会出现焦虑、恐惧心理。尤其是危重患者, 这种不良的心理将进一步降低机体的抗病能力, 故医护人员应设法认识到患者的焦虑, 承认患者的感受, 对患者表示理解。耐心向患者解释病情, 消除其心理紧张和顾虑, 使其能积极配合治疗和得到充分休息。多陪伴患者, 主动与患者多交流, 了解患者心理状况并设法解决患者实际问题, 减轻其焦虑程度。护士应根据患者的病情及可能出现的并发症, 用通俗易懂的语言讲给患者及家属, 讲解配合的重要性。许多家庭由于患出血热失去了劳动力, 而因病返贫[11]。密切观察患者的表情及心理状况, 解除患者的思想顾虑, 态度热情主动, 动作熟练, 使患者增强安全感及对医务人员的信任感, 引导患者树立战胜疾病的信心。

血液透析患者做好术前、术后的护理及解释工作。与患者家属、朋友及单位领导取得联系争取他们的帮助, 以使患者顺利完成治疗。

1.3.8 健康教育

由于HFRS临床表现复杂及患者对本病认识不足, 或因误诊而致病情加重, 住院时间延长等均使患者产生焦虑、急躁、紧张不安、恐惧心理。认真讲解此病的发病原因及预防措施, 帮助患者认识本病, 了解临床表现, 每项检查治疗及护理的目的, 使其主动配合治疗。指导患者及家属注意水及食物有无被鼠污染, 认真做好心理护理及加强健康教育, 耐心解释和精心护理。

2 结果

105例无并发症发生, 能配合治疗, 取得良好的康复效果。

3 讨论

肾综合征出血热是传染性疾病, 主要采取灭鼠、防鼠、灭虫、消毒和个人防护等预防措施。进入野外疫源地作业及留宿时, 做好施工及宿营地的灭鼠和防鼠工作, 防止接触感染。加强个人防护, 尽量避免与鼠类及其排泄物 (尿、粪) 或分泌物 (唾液) 接触。剩饭菜不要乱倒, 食物放在老鼠接触不到的地方, 餐具用前应煮沸消毒。室外垃圾及时清理, 杂物堆放定期整理, 先洒水后扫地, 防止吸入带毒尘埃;患者要养成良好的卫生习惯, 养成勤洗浴、勤更衣、勤晒被褥及饭前便后洗手的习惯。做到不饮生水、养成食用熟食的习惯。在疾病的全过程中注意饮食要规律、细嚼慢咽、不宜过饱。为了提高流行性出血热的治愈率, 及时挽救患者的生命, 精心的护理对疾病的治疗及患者的康复极为重要。护理人员应熟悉出血热各病期的临床特点及演变规律, 掌握各种并发症的早期表现, 通过密切观察病情, 发现潜在性护理问题, 有预见性主动采取相应护理措施。

摘要：目的:总结105例肾综合征出血热患者的临床观察与护理。方法:对105例肾综合征出血热患者的发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期进行病情观察及护理, 重视心理护理和健康教育, 认真做好出院指导。结果:105例无并发症发生, 能配合治疗, 取得良好的康复效果。结论:细心病情观察及护理对肾综合征出血热患者康复十分重要。

肾综合征出血热患者 篇8

1 实验材料与仪器

1.1 鲎试剂 (TAL)

1.1.1 凝胶法鲎试剂

批号:0909021, 灵敏度:0.25EU/mL;批号:0910014, 灵敏度:0.125EU/mL;批号:0907012, 灵敏度:0.06EU/mL。来源:湛江博康海洋生物有限公司。

1.1.2 内毒素动态浊度法鲎试剂

批号:0908120, 规格:1.2mL/支, 灵敏度:0.06EU/mL。来源:湛江博康海洋生物有限公司。

1.2 细菌内毒素检查用水

批号:0905100, 规格:50mL。来源:湛江博康海洋生物有限公司。

1.3 细菌内毒素国家标准

批号:931, 效价:9000 EU/支;来源:湛江博康海洋生物有限公司。

1.4 样品 (S)

双价肾综合征出血热灭活疫苗 (地鼠肾细胞) ;批号:20091005、20091106、20091107。来源:长春生物制品研究所。

1.5 EDS—细菌内毒素定量检测仪

来源:湛江博康海洋生物有限公司。

2 实验方法与结果

2.1 样品内毒素限值 (L) 的确定

中国药典2010年版三部细菌内毒素检查法中规定应不高于50 EU剂 (50 EU/mL) 。

2.2 样品的制备

由样品最小浓度MVC=λ/L, 当λ为0.25EU/mL、0.125EU/mL、0.06EU/mL时, MVC分别为5×10-3 mg/mL、2.5×10-3 mg/mL、1.2×10-3 mg/mL。

2.3 鲎试剂灵敏度复合实验

结果符合药典规定。

2.4 样品凝胶法干扰试验

2.4.1 样品的初选试验

结果符合药典规定。样品的干扰试验:当样品浓度为5×10-3 mg/m L时对2λ内毒素产生凝集反应, 浓度为2.5×10-3 mg/mL的溶液, 使用灵敏度为0.125EU/mL的鲎试剂进行干扰验证试验, 结果符合规定。

2.4.2

取样品浓度为1.2×10-3 mg/mL的溶液, 干扰实验 (0.06EU mL) 的鲎试剂进行, 结果表明, 该浓度下的样品已经消除对鲎试剂试验的抑制作用, 光度测定法取样品浓度为5×10-3 mg/mL、2.5×10-3 mg/mL、1.2×10-3 mg/mL的三种溶液进行细菌内毒素定量测定。见表1。

NC>3600

R=-0.9826, 从中可以看出, 样品溶液浓度为5×10-3 mg/mL, 回收率仅为55.9%、59.2%, 还有抑制作用, 而将浓度降为2.5×10-3 mg/mL、1.2×10-3 mg/mL时, 回收率均上升至92%～119%。结果表明稀释倍数逐渐增加情况下, 供试品干扰因素逐渐减少, 逐渐排除了鲎试剂与内毒素的干扰作用。

3 讨论

3.1

双价肾综合征出血热灭活疫苗 (地鼠肾细胞) 在细菌内毒素检查中有一定干扰作用, 但其干扰程度可通过对样品进行逐渐的稀释得以排除, 在光度法中样品稀释至2.5×10-3 mg/mL时干扰作用已消除, 当样品稀释至1.2×10-3 mg/mL时在凝胶法中效果明显。

3.2

凝胶法与定量法测定结果一致。

3.3 结论:

由上述试验数据表明, 双价肾综合征出血热灭活疫苗 (地鼠肾细胞) 以细菌内毒素检查 (<50 EU/剂) 是可行的。

参考文献

肾综合征出血热患者 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

以我院2011年7月-2013年9月收治的76例小儿HFRS患者为研究对象, 其中男42例, 女34例, 年龄2~11岁, 中位年龄9.7岁, 诊断均符合流行性出血热诊断标准及分型[4]。纳入标准:甲、乙、丙、戊肝炎病毒标志物均阴性;排除其他原因导致的肾炎及心肌炎病例;排除血小板减少性紫癜;排除发病前后因药物可能致肝、肾功能损害的病例;出血热病毒免疫荧光抗体IgM (ELISA法) 检查均阳性;均未曾接种过出血热疫苗。

1.2 观察方法

以患儿住院前后的症状、体征以及入院后相关实验室和辅助检查结果为研究资料, 包括常规心电图、胸片检查, 化验血、尿、便常规, 肝功能、肾功能、心肌酶、出血热病毒免疫荧光抗体IgM等, 转归依据患儿出院时病历资料而定。

1.3 统计学方法

采用Access 2000软件建立数据库, SPSS15.0对所得数据进行统计分析, 计数资料以率 (%) 表示, 组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床特点

临床表现均有发热, 体温38.3℃~40.2℃, 其中38.3℃~39℃者28例 (36.84%) , 39℃~40℃者46例 (60.53%) , >40℃者2例 (2.63%) ;热程2~7d, 平均3.6d。伴随症状:头痛15例 (19.7%) ;腰痛7例 (9.2%) ;恶心、呕吐58例 (76.3%) , 腹痛、腹泻3例 (3.9%) , 无腹部压痛及反跳痛, 无黑便及脓血便;面部、颈部、上胸部皮肤充血17例 (22.4%) , 病程第1~3天皮肤出血点13例 (17.1%) , 黏膜出血点5例 (6.6%) , 均无结合膜、眼睑、颜面水肿;咽痛、咳嗽、咯痰等上呼吸道感染症状48例 (63.2%) 。

2.2 实验室及辅助检查

血常规WBC明显升高者58例 (76.3%) , 最高达17.3×109/L, 中性粒细胞升高者51例 (67.1%) , 最高达16.2×109/L。血小板降低8例 (10.5%) , 最低61×109/L。尿常规26例见尿蛋白, (+~++) 者17例 (22.3%) , (+++) 以上者9例 (11.8%) , 4例血尿 (5.3%) 。生化指标:ALT、AST增高者61例 (80.0%) , ALT最高723U/L, 总胆红素、直接胆红素、白蛋白均正常;磷酸肌酸激酶升高17例 (22.4%) , 磷酸肌酸激酶同工酶升高5例 (6.6%) , 乳酸脱氢酶增高51例 (67.1%) , 肌酸激酶增高43例 (56.6%) , 其他生化指标 (血清K、Na、Cl等) 均在正常范围。心电图检查:窦性心动过缓6例 (7.9%) , 窦性心动过速9例 (11.8%) 。住院次日后行HFRS-IgM检测32例 (42.1%) 阳性, 1周后检测均为阳性。

3 讨论

肾综合征出血热多因接触宿主动物的粪便、分泌物而得病[6], 是在病毒泛嗜性感染和免疫损伤机制共同作用下导致的全身性微血管广泛损伤[7], 临床特征包括早期的3种 (发热中毒症状, 出血、充血、外渗和肾损害) 和病程的5种 (典型的有发热期、少尿期、多尿期、低血压休克期和恢复期, 不典型为越期或前3期重叠) [8]。其感染者以成人为主, 且症状较明显, 与成人相比小儿感染者较少见, 且症状、体征大多不典型, 容易发生误诊和漏诊, 导致治疗延误病情恶化, 是预后不良的主要原因[9]。其漏诊原因多包括:医师接触该病较少, 对该病不够熟悉, 初诊多误诊为感冒、胃肠炎等;症状、体征不明显, 表现复杂, 伴随症状较多, 多因某一方面的表现做出诊断;收集资料不全面, 在询问患儿病情时不严谨, 对细节性体征为查出或不够重视, 导致临床资料不足诊断片面。本研究分析肾综合征出血热患儿临床资料分析, 特征:均有发热症状, 且以中度热和高热为主;典型的疼痛及皮肤、黏膜表现不明显, 伴随症状中以消化道症状较为显著, 多为恶心、呕吐;血常规检查中白细胞和中性粒细胞多有升高;大多数出现ALT、AST及心肌酶增高;肾功能基本正常;心电图基本正常。

总之, 通过及时对目前流行病学特征和小儿肾综合征出血热临床特点作出分析, 可以提高小儿肾综合征出血热的早期诊断率, 避免误诊、迟诊和漏诊, 从而提高治疗和抢救成功率。

参考文献

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[2] 毛茂松.50例流行性出血热临床诊断与治疗分析[J].中外医药, 2013, 3 (1) :81.

[3] 李劲松, 陈志军, 侯铁军, 等.西安市肾综合征出血热病例的相关特征[J].中华传染病杂志, 2012, 30 (14) :740-743.

[4] 杨绍基.传染病学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:83-92.

[5] 李剑萍, 洪文昕, 范浰婴.广州地区流行性出血热流行病学及临床特征分析[J].中国感染控制杂志, 2007, 6 (2) :93-96.

[6] 李三景, 任娜, 陈媛媛, 等.流行性出血热56例临床分析[J].中国医药导报, 2011, 8 (16) :190-192.

[7] 陈宁.其他疾病误诊为流行性出血热24例分析[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (30) :7415-7416.

[8] 许春, 刘洪艳, 牟玲.肾综合征出血热患者死亡变迁原因分析[J].中华传染病杂志, 2012, 30 (4) :252-253.