腰椎椎间盘源性腰痛

腰椎椎间盘源性腰痛（共9篇）

腰椎椎间盘源性腰痛 篇1

椎间盘源性腰痛是Crock[1]于1970年提出的概念,又称IDD,是指由于一个或者多个椎间盘内部结构和代谢功能出现异常而引起的腰痛。目前国内外研究普遍认为IDD的病理学基础为腰椎间盘髓核变性导致纤维环的撕裂及纤维环应力分布失衡。本研究参照Adams[2]分型,按椎间盘造影的结果,对腰椎间盘纤维环损伤程度分型,按照分型探索纤维环损伤程度与腰痛的关系。

1 材料与方法

1.1 一般资料

2009年1月至2010年1月收治的椎间盘源性腰痛的患者33例,男17例,女20例,年龄24～43岁,平均32岁。共55个椎间盘进行椎间盘造影,其中L4/5椎间盘27个,L5/S1椎间盘20个,L3/4椎间盘8个。。病例选择标准:(1)腰痛不伴有下肢根性痛症状,以活动度为特点;(2)所有病例均选择MR检查提示有低信号的椎间盘;(3)排除其它原因引起腰痛。

1.2 方法

1.2.1 操作方法

取俯卧位,在C臂X光机辅助下,于椎间隙水平,脊柱中线旁开8-10cm进针,针进入椎间盘中心注入1～2ml欧乃派克。(L5/S1椎间盘穿刺的难度较L4/5,L3/4稍大,需通过斜位X光透视辅助),然后行X线透视成像。

1.2.2 分组方法

参照Adams分型,将纤维环破损的程度分为3型:A型(椎间盘造影剂局限于椎间盘内,纤维环未破裂);B型(椎间盘造影剂自纤维环后缘溢出,纤维环后缘破裂);C型(椎间盘造影剂四散分布,纤椎环多发破裂型)。

1.2.3 椎间盘造影后行疼痛VAS评分。

分轻中重三个等级。轻:0-3分,有轻微疼痛,可以忍受。中:4-6分,疼痛较明显,但尚可以忍受。重:7-10分,疼痛难以忍受。

1.2.4 统计学方法

采用双向有序分类资料关联性χ2检验,检验水平α=0.05。

2 结果

55个椎间盘造影均穿刺成功,在纤维未破裂的椎间盘内只能注入0.5-1ml造影剂。后缘破裂型的椎间盘推注造影剂的压力较高,平均注入1-1.5ml造影剂。纤维环多发破裂型的椎间盘推注造影剂时阻力较小,平均可注入2-3ml。表明椎间盘纤维环损伤程度越严重,椎间盘内压力越小。17个(30.9%)B型纤维环损伤,18个(32.7%)C型破损的椎间盘造影诱发较明显的腰痛,疼痛评分均在4分以上。9个(16.3%)A型(纤维环未破裂型)不诱发腰痛或诱发轻微疼痛。

对纤维环破损程度与VAS疼痛等级的关联性进行分析,采用双向有序分类资料关联性χ2检验,χ2=12.19,P<0.005,显示椎间盘源性腰痛有随纤维环破损严重程度而加重的趋势。

3 讨论

Crock于1970年提出了椎间盘源性疼痛的概念,又称IDD,是指由于一个或多个椎间盘内部结构和代谢功能异常,如退变、终板损伤或释放出某些因子刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛,不伴有神经根性症状或节段间过度活动的影像学表现。1948年,瑞典的Lindblom[3]首先应用该技术进行活体椎间盘造影,能诱发病变处出现与发病时一致的腰痛症状,并能直观显示椎间盘突出或纤维环的破裂。随着研究的不断深入,人们逐渐认识到椎间盘造影在诊断椎间盘源性疼痛时是最有效可靠的手段。

椎间盘造影诱发疼痛的机制并不明确。有学者认为注入对比剂后引起椎间盘内压力升高,压迫刺激纤维环或者椎体终板内的神经末梢引起疼痛。在本研究当中发现纤维环完整的椎间盘造影时压力很高,但只有7例椎间盘造影引起中重度疼痛(12.7%),目前还不能证实压力与疼痛的直接关联性。也有人认为注射对比剂后产生的化学介质引起的化学刺激而致疼痛。McCarron[4]等提出纤维环裂隙的出现伴随着纤维血管组织的侵入及肉芽组织对裂隙的修复,炎症可能是引起的疼痛的原因。Peng[5]等研究显示,CT椎间盘造影所示纤维环撕裂是源于组织学上自髓核至纤维环后方的肉芽组织条带区内存在的丰富的P物质和神经丝蛋白阳性神经。由于P物质阳性神经纤维已被公认具有伤害传入性,当对比剂由髓核向后方流出纤维环外层时,注射产生的压力作用于分布在肉芽组织中的神经纤维而诱发疼痛;随着对比剂流出纤维环,椎间盘内压力消失,疼痛随之减轻或消失。本研究发现,随着纤维环的破损程度加重,引起的腰痛的程度也加重的趋势。C型椎间盘造影时,造影向多个方向泄漏,有18例诱发中重度疼痛(32.7%),这可能与造影剂对多个裂隙的刺激叠加有关。

随着现代影像学技术的飞速发展,尤其是MRI在临床的广泛应用,下腰痛的诊断更加安全准确,但多数研究者仍认为仅依据MRI表现确定引起腰痛的责任椎间盘仍有限度。虽然椎间盘造影具有有创性和潜在的并发症,但对于确诊椎间盘源性腰痛仍具有重要的意义,希望以后能在更大样本的研究中进一步探索椎间盘源性腰痛的机制。

参考文献

[1]Crock HV.A reappraisal of intervertebral disc lesions.Med J Aust.1970 May16;1(20):983-989.

[2]Adams MA,Dolan P,Hutton WC.The stages of disc degeneration as revealedby discograms.J Bone Joint Surg Br.1986 Jan,68(1):36-41.

[3]Lindblom K.Diagnostic puncture of intervertebral disks in sciatica.Acta Or-thop Scand.1948,17(3-4):231-239.

[4]McCarron RF,Wimpee MW,Hudkins PG,Laros GS.The inflammatory effectof nucleus pulposus.A possible element in the pathogenesis of low-back pain.Spine(Phila Pa 1976).1987 Oct,12(8):760-764.

[5]Peng B,Wu W,Hou S,Li P,Zhang C,Yang Y.The pathogenesis of discogeniclow back pain.J Bone Joint Surg Br.2005 Jan,87(1):62-67.

腰椎椎间盘源性腰痛 篇2

【关键词】 椎间盘源性腰痛；射频及热凝联合臭氧消融术；诊断；治疗；思路

椎间盘源性腰痛是不以神经组织受压为主要表现的腰椎间盘退行性疾病，在临床工作中易发生误诊、误治。故只有熟悉其发病机制，进行针对性的检查、造影才能最终确诊，采用针对性的治疗方法，以改变盘源性腰痛的病理状态，才能取得满意的临床疗效。

1 椎间盘源性腰痛的定义及症状

我国学者于2005年在全国腰椎退行性疾患座谈会上将椎间盘源性腰痛定义为：所有不以神经组织受压（即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等）为主要表现的腰椎间盘退行性疾病[1]。疼痛源于椎间盘自身，区别于椎间盘突出压迫神经根所致的根性痛。

椎间盘源性腰痛的典型症状是腰部中线部位疼痛，为非放射性牵涉痛，多位于膝关节以上，通常涉及的部位有腰部、臀部、大腿外侧。有些患者伴有疼痛性质不明确的腿痛，表现为臀部或下肢的沉重感或下坠感，但多缺乏典型的神经分布特点。查体时棘突部位有深压痛，棘突旁压痛不明显，多无神经根损害的阳性体征，由于椎间盘源性腰痛客观体征少，又缺乏特异性物理检查和辅助检查手段，所以明确诊断非常困难[2]。

2 椎间盘源性腰痛的诊断

目前，临床常通过症状及MRI的“黑椎间盘”表现，然后经CT引导下椎间盘造影来确诊[3]，除此之外，没有其他方法可以确定是否为椎间盘源性腰痛[4]。造影剂注入椎间盘内的过程中，患者会出现与平时相同或者类似的疼痛，造影图像会显示椎间盘破裂，那么这个椎间盘造影就被认为是一个阳性的椎间盘造影，也可以说这个椎间盘就是腰痛的原因。

腰椎间盘源性腰痛诊断标准目前尚未统一，可综合考虑几个方面进行诊断[5-6]：①腰部及下肢疼痛的部位与神经根定位不符；②症状反复发作，病程在半年以上；③MRI的T2Wl上病变椎间盘低信号，部分出现高信号区（HIZ）；④椎间盘造影阳性且相邻节段为阴性对照；⑤如怀疑关节突关节退变引起疼痛，可进行关节突关节封闭排除。

3 椎间盘源性腰痛的病理机制

由于对这种疼痛的病理生理、神经传导机制等缺乏足够的认识，以及缺少客观的检查指标，临床表现无特异性，给临床诊断和治疗造成困难[7]。其病理机制有以下几点：①在椎间盘纤维环背外侧、后纵韧带、腹侧硬膜有大量的窦椎神经分布[8]；②伤害感受器在退变的椎间盘终板、髓核、纤维环内数量增加[9]，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的腰痛；③椎间盘退变、内层纤维环破裂、髓核向外侧移动，刺激了炎症递质的产生，作用于窦椎神经的伤害感受器引起疼痛[10]；④椎间盘退变导致椎间隙狭窄，椎间可能会产生一定量的非正常的机械运动，使纤维环神经末梢受刺激而产生疼痛[11]；⑤肉芽组织和感觉神经纤维沿纤维环裂隙长入椎间盘组织内[12]；⑥产生疼痛的退变椎间盘终板内、髓核、纤维环内比单纯退变椎间盘有更多的伤害感受器末梢[13]。

4 保守治疗椎间盘源性腰痛疗效欠佳的原因

保守治疗腰痛的方法有腰背肌功能锻炼、腰椎牵引、短期卧床休息、理疗、热疗、按摩、针灸、电针、药物等。这些方法通过扩张血管，改善血液循环，消除炎性刺激，提高痛阈而达到镇痛目的；还可通过缓解局部肌肉痉挛，使韧带松弛，增大椎体间隙，减轻张力，减少对致敏神经组织直接压力或者接触力从而减少神经根症状。但是其治疗方法并没有改变致病椎间盘的病理状态，不能修复退变的椎间盘，也不能解除椎间盘内的炎性反应，这也就解释了保守治疗椎间盘源性腰痛效果不明显的原因。

5 椎间盘源性腰痛的治疗方法

①椎间盘电热法纤维环成形术（intradiscal electrotherapy therapy，IDET）：通过封闭纤维环的小裂缝，加热灭活椎间盘内炎症因子和痛觉神经末梢，起到治疗作用。②低温等离子射频消融髓核成形术（coblation nucleoplasty，CN）：是用射频电场生成等离子层，使盘内钠离子获得动能，分解髓核蛋白分子而完成其重建，使椎间盘体积缩小，内压降低。③射频热凝纤维环成形术（radiofrequency posteiorannuloplasty，RFA）：是通过高频变化电极发热来破坏髓核结构，灭活盘内增生的神经。④经皮激光椎间盘汽化减压术（percutaneous laser disc decompression，PLDD）：通过激光的光热效应和生物刺激作用，消除椎间盘内炎症反应，杀灭盘内增生的神经，修复纤维环，但由于副作用和并发症较多而且很严重， 现已被禁用。⑤椎间融合术（lumbar interbody fusion，LIF）：是结构植入技术，将受累脊柱的一部分切除并植入替代物，同时给以内固定加强脊柱的稳定性，减轻对窦椎神经的刺激。⑥棘突间内固定（Wallis，Coflex，Dynesys）：在病变椎间盘相邻的椎体间进行动态稳定内固定，增加其稳定性，保护椎间盘组织，减少盘内的压力，减少对窦椎神经的机械刺激。⑦人工髓核假体置换术（prosthetic dics nucleus，PDN）：手术保留纤维环、终板和韧带等结构，可以恢复椎间盘的力学性能，但要防止假体的脱出，手术要求椎间盘纤维环完整。⑧人工椎间盘置换术（total disc replacement，TDR）：是脊柱外科的一场技术革命，该手术是切除病变的髓核组织，代之以人工假体，既能有效减压，又能恢复正常的脊柱功能，从而能防止相邻节段退变，逐渐成为治疗椎间盘源性下腰痛新标准。

6 射频热凝联合臭氧消融术治疗椎间盘源性腰痛的疗效观察

笔者以前对椎间盘源性腰痛只单纯行射频消融治疗，近期的优良率占65%，但根据1年的随访，总的优良率只占50%左右。考虑原因为射频穿刺位置距离后纵韧带前方有1 cm距离，因射频尖端热凝范围仅为半径0.3 cm，传至后纤维环温度不足以杀灭后纤维环内的肉芽组织、伤害感受器；且因为神经大多是网状分布，射频很难达到长期的治疗作用，故现采用射频热凝联合臭氧消融术来治疗盘源性腰痛。

2011年9月至2012年4月在本院诊断为腰椎间盘源性腰痛患者89例，排除椎间盘突出、腰椎滑脱、椎管狭窄等患者后剩余76例接受了椎间盘造影术。对造影阳性的37例作为观察对象，行射频热凝联合臭氧消融术治疗。其中男20例，女17例；

年龄21～67岁，平均（47.67±11.76）岁；病程1～4年，中位数37.8个月。L3-4椎间盘5例，L4-5椎间盘15例，L5S1椎间盘13例；L3-4+L4-5椎

间盘1例，L4-5+L5S1椎间盘3例。治疗方法：穿刺针在CT引导下，使针穿刺于椎间盘中心或中后1/3交界处，注入造影剂（复方泛影葡胺，国药准字H31021606）3 mL诱发与平时完全一致或相似的疼痛，并且经CT扫描显示椎间盘结构有形态改变者为阳性，并以相邻间盘穿刺造影结果对照。固定射频穿刺针，放入射频电极，与射频热凝器（深圳安科，ASA-601T）连接，测阻抗为150～300 Ω，先给予100 Hz行感觉功能测定，再给予2 Hz行运动功能测定，无异常后，调节射频温度分别为60 ℃、

70 ℃、80 ℃，各持续作用60 s，共进行2次。然后撤出射频电极，用一次性10 mL无菌注射器分次取浓度为40 mg·L-1的臭氧（咸阳医疗科技有限公司生产，JZ-200型臭氧机制成）10～20 mL，

2～3 min内匀速注入，并保持一定压力，使臭氧和髓核广泛接触。术后卧床1～2 d，预防性抗生素治疗，并给予甘露醇、七叶皂苷钠3 d治疗。1～2周

内佩戴腰围并在床上行腰背肌锻炼，2个月后恢复日常活动，6个月内禁止负重。

疗效评定标准：①疼痛评定，采用视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS），让患者在标尺上标出自己疼痛不适的分值，0分表示无痛，10分表示最痛，对腰腿部疼痛及不适进行评分。②临床疗效评价，采用改良MacNab标准[14]。优：症状消失，工作和运动完全恢复。良：偶有腰部、下肢疼痛不适，工作无限制。可：仍有腰部、下肢疼痛不适，但症状明显减轻，工作受限制。差：症状、体征无改变，需要药物治疗或手术治疗。

术后1个月、6个月及12个月分别对患者进行3次随访，评分分别为（1.42±1.05）分、（1.17±0.87）分和（1.08±0.79）分，分别与术前VAS评分（6.35±1.03）分比较，评分明显降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。按照改良的MacNab评分标准，术后1个月、6个月及12个月的优良率分别为70.27%（优14例，良12例，可8例，差3例），78.38%（优16例，良13例，可6例，差2例）和81.81%（优16例，良14例，可5例，差2例）。

7 结 语

射频热凝联合臭氧消融治疗椎间盘源性腰痛具有疗效肯定且不易反弹，近期、远期疗效满意的优点，是治疗椎间盘源性腰痛的有效方法。

8 参考文献

[1]杨惠林.全国腰椎退行性疾患座谈会会议纪要[J].中华骨科杂志，2006，26（10）：711-716.

[2]张继东，夏群，苗军.椎间盘源性腰痛的诊断方法及其临床价值[J].中华骨科杂志，2007，27（3）：217-220.

[3]郝定均，刘团江，吴起宁，等.腰椎间盘造影在椎间盘源性腰痛诊治中的应用[J].中华外科杂志，2006，44（24）：1675-1677.

[4]Fraser J，MC CallI，Park W，et al.Discography in degenerating discdisease[J].Oahop Trans，l983，7（3）：466.

[5]夏群，Stefen S，胡永成，等.椎间盘源性腰痛的诊断与治疗初步报告[J].中华骨科杂志，2007，27（3）：162-166.

[6]汤冀强，黄庆森.椎间盘源性腰痛的诊疗进展[J].中国矫形外科杂志，2009，17（17）：1307-1310.

[7]徐卫星，陈其昕，黄悦.腰椎间盘造影在腰椎间盘源性腰痛诊治中的应用[J].中国骨伤，2008，21（1）：20-22.

[8]Suseki K，Takabashi Y，Takabashi K，et al.Sensory nerve fibres from lumbar intervertebral discs pass through rami communicantes：a passible pathway for discogenic low back pain[J].J Bone Joint Surg Br，1998，80（4）：737-742.

[9]Peng B，Wu W，Hou S，et al.The pathogenesis of discogenic low back pain[J].J Bone Joint Surg Br，2005，87（1）：62-67.

[10]Ohtori S，Inoue G，Ito T，et al.Tumor necrosis factor immunoreactive cells and PGP 9.5immunoreactive nerve fibers in vertebral endplates of patients with discogenic low back pain and Modic Type 1 or Type 2 changes on MRI[J].Spine，2006，31（9）：1026-1031.

[11]彭金淦，孙金烈，王晓宁，等.腰椎间盘造影一致性疼痛反应和纤维环破裂程度的相关性研究[J].中国矫形外科杂志，2005，13（3）：190-192.

[12]辛志强，赵樑，王剑文，等.椎间盘源性下腰痛治疗研究进展[J].中国骨伤，2009，22（4）：320-323.

[13]Freemont AJ，Watkins A，Le Maitre C，et al.Nerve growth factor expression and innervation of the painful intertebral disc[J].J pathol，2002，197（3）：286-292.

腰椎椎间盘源性腰痛 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月~2010年10月共收治椎间盘源性腰痛患者88例, 男63例, 女25例;年龄34~71岁, 病史9个月~15年。其中, L3~422例, L4~534例, L5~S125例, L3~4与L4~5双间隙4例, L4~5与L5~S1双间隙3例。

1.2 诊断标准

(1) 严重腰痛持续6个月以上, 不能长时间处于坐位或站立, 不伴有下肢放射痛和间隙性跛行, 无神经根受压的体征; (2) 经正规保守治疗3个月后腰痛无明显缓解; (3) 椎间盘造影阳性, 即造影显示椎间盘结构有退变; (4) 影像学显示无明显神经根受压、节段性不稳, 无腰椎间盘突出、腰椎管狭窄和其他异常。

1.3 治疗方法

腰痛方 (免煎冲剂) :由杜仲、丹参、狗脊、元胡、牛膝、枸杞等组方 (江阴天江药业有限公司生产) 。用法:1剂/d, 分2次口服 (因疼痛程度不同, 各药物配伍剂量不等) 。洛索洛芬钠胶囊 (吉林英联生物制药股份有限公司生产, 产品批号:2009040248;规格:60mg。用法:60mg/次, bid。

1.4 疗程

两组患者均治疗2w为1个疗程, 观其疗效;治疗后随访1年, 通过影像学检查及临床表现, 对其临床疗效进行评价。

1.5 疗效标准

痊愈:椎间盘较治疗前未见明显退变, 疼痛消失。有效:椎间盘较治疗前未见明显退变, 偶有疼痛, 程度较轻。显效:椎间盘较治疗前略有退变, 有疼痛, 程度较轻。无效:椎间盘较治疗前有进一步退变, 疼痛症状无改善。

2 结果

通过正规治疗1个疗程, 观察临床症状及1年后随访结果见表1、2。

注:与对照组比较, 具有明显的差异性, P<0.05

注:与对照组比较, 具有明显的差异性, P<0.05

结果显示, 治疗一个疗程后及1年后病情随访, 治疗组的疗效均好于对照组。

3 讨论

Milette认为由于椎间盘内部髓核的紊乱和纤维环破裂, 出现髓核漏到破裂的纤维环裂隙, 而无明显的纤维环疝所导致的腰痛, 称之为椎间盘源性腰痛。Schwarzer定义椎间盘源性腰痛为不伴神经根损伤, 无节段不稳定, 起源于椎间盘内部的腰痛。

中医认为, 腰痛与肝肾关系甚为密切。《素问·脉要精微论》云:“腰者, 肾之府, 转摇不能, 肾将惫矣”[2]。《医学衷中参西录·腰痛》提到“肝主筋, 肾主骨, 腰痛为筋骨之病, 是以肝肾主之”[2]。腰痛的原因包括内伤和外伤。内伤有坐卧冷湿之地或外感, 涉水冒雨, 身劳汗出, 衣着湿冷, 感受寒湿之邪, 寒主收引, 湿性重着, 经脉受阻, 气血不畅而引起腰痛。外伤有腰椎扭伤, 若用力不当引起腰肌拉伤, 跌仆损伤, 瘀血肿胀形成, 造成气滞血瘀, 经脉阻塞, 气血失和, 都可致腰痛。《证治准绳·腰痛》曰:“凡腰痛, 有风、有寒、有湿、有热、有瘀血、有气滞、有痰饮, 皆标也;肾虚其本也。”[2]说明外邪侵入会引发腰痛, 而肾虚确是本病的关键。

本研究选取的腰痛方, 由杜仲、丹参、狗脊、元胡、牛膝、枸杞等组方。杜仲补肝肾、强筋骨;狗脊补肝肾、强腰膝、祛风湿;枸杞滋补肾阴;丹参活血祛瘀;元胡活血、行气、止痛;牛膝活血行气、补肝肾、强筋骨。综合此方, 不仅补肾阳、滋肾阴, 而且兼顾活血祛瘀、止痛, 以奏补肝肾、强筋骨、祛痛的治疗目的, 体现了中医学的整体观念、辨证论治的基本原理, 故在临床上取得满意的疗效。

摘要：将88例椎间盘源性腰痛患者随机分为治疗组与对照组各44例, 治疗组给予腰痛方, 对照组给予洛索洛芬钠胶囊。疗程均为2w, 治疗后随访1年, 对其临床疗效进行评价。结果治疗一个疗程后及1年后病情随访, 治疗组的临床疗效均显著优于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。腰痛方治疗椎间盘源性腰痛具有较好的临床疗效, 值得在临床推广应用。

关键词：腰痛方,椎间盘源性腰痛,临床疗效

参考文献

[1]Brisby H.Pathology and possible mechanisms of nervous system re-sponse to disc degeneration[J].J Bone Joint Surg (Am) , 2006, 88 (Sup-pl2) :68-71.

腰椎椎间盘源性腰痛 篇4

急性期腰椎间盘突出症患者随机分为治疗组和对照组，每组30例。对照组第1周静脉滴注甘露醇及克林霉素，后2周单纯牵引；治疗组在对照组治疗基础上，第1周加用腰痛方。疗程为3周。观察两组患者日本矫形外科学会（JOA）腰痛评分和视觉模拟评分法（VAS）评分。结果：治疗后，两组患者VAS评分及JOA评分均有改善（P < 0.05）；且治疗组优于对照组（P < 0.05）。结论：腰痛方与甘露醇及克林霉素合用能有效缓解腰椎间盘突出症患者急性期的临床症状，配合牵引效果更明显。

【关键词】 腰椎间盘突出症；急性期；腰痛方；牵引

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2015.03.004

【ABSTRACT】 Objective： To observe the therapeutic effect of Yao Tong Fang（A Prescription for Low Back Pain）combining western medicine and traction in the treatment of lumbar disc herniation at acute stage.Methods： 60 cases of lumbar disc herniation at acute stage were randomly divided into a treatment group and a control group，30 cases in each.The control group was given intravenous drip of mannitol and clindamycin in the first week，and traction was made alone in the following 2 weeks；while the treatment group was given Yao Tong Fang based on the treatment of the control group in the first week.The course of treatment was 3 weeks.The Japanese Orthopedic Association（JOA）score and the visual analogue scale（VAS） score of the two groups were observed.Results： After treatment，the JOA score and the VAS score of the two groups were improved

（P < 0.05），and the treatment group was better than the control group（P < 0.05）.Conclusion：Yao Tong Fang combined with mannitol and clindamycin can effectively relieve the clinical symptoms of patients with lumbar disc herniation at acute stage，and the effect will more obvious with traction.

【Keywords】 lumbar disc herniation；acute stage；Yao Tong Fang；traction

腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation，LDH）是因腰椎间盘发生退行性变，在外力作用下，使纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根，而引起的以腰痛及下肢坐骨神经放射痛等症状为特征的腰腿痛疾患[1]。笔者采用腰痛方配合西药及牵引综合治疗急性期LDH患者30例，现总结报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 选取2013年8月至2014年6月在河南省洛阳正骨医院就诊的急性期LDH患者60例，采用随机数字表法随机分为治疗组和对照组，每组30例。治疗组男17例，女13例；年龄22～48岁，

平均（36.25±9.46）岁；病程1～9 d，平均（6.33±

2.55）d。对照组男16例，女14例；年龄25～49岁，

平均（39.37±8.61）岁；病程2～11 d，平均（7.02±2.88）d。两组患者在性别、年龄、病程等方面比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准 采用国家中医药管理局颁布的《中医病证诊断疗效标准》[2]中LDH诊断标准。

1.3 纳入标准 ①符合上述诊断标准；②1周内突然发病疼痛剧烈或初次发病疼痛剧烈；③核磁共振显示神经根水肿；④发病年龄20～50岁；⑤自愿进行本临床试验，并签署知情同意书。

1.4 排除标准 ①合并有严重心肺、高血压等疾病

及有精神病史者；②合并有腰椎骨折、滑脱、脊柱结核等其他脊柱疾病者；③近期接受过其他治疗，可能对实验结果有影响者；④实验中未按规定用药、中途放弃治疗等未完成治疗者。

2 方 法

2.1 治疗方法 对照组给予甘露醇（浙江济民制药有限公司生产，国药准字H19993599）250 mL，

静脉滴注，每日1次；克林霉素（吉林华康药业股份有限公司生产，国药准字H20058248）加生理盐水（山西恒大制药有限公司生产，国药准字H14022683）250 mL，静脉滴注，每日1次。连续治疗1周。药物治疗1周后，进行单纯牵引治疗：患者仰卧于牵引床上，左右两侧牵引质量各20 kg，

nlc202309031458

每日牵引1次，每次30 min，持续牵引2周。治疗组在对照组治疗基础上，第1周加服中药腰痛方（由杜仲、怀牛膝、白术、延胡索、防风、甘草、独活、沉香、三七等9味中药组成，由洛阳正骨医院药房统一制备），每日1剂，水煎服，分早、晚2次服用。

两组均以3周为1个疗程。

2.2 观察指标 观察两组患者日本矫形外科学会（JOA）腰痛评分及视觉模拟评分法（VAS）评分。

2.3 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料以表示，采用t检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。

3 结 果

治疗后，两组患者VAS评分及JOA评分均有改善（P < 0.05），且治疗组优于对照组（P < 0.05），见表1。

4 讨 论

LDH易发于青壮年，其中20～40岁约占60%～80%，40岁以上约占20%～35%，临床上以L4～5和L5～S1椎间盘突出最为多见。目前认为，LDH是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种临床综

合征[3]。

急性期LDH患者多为突然发病，以腰部及腿部疼痛难忍为主诉，多呈强迫体位，发病前多有劳累、腰部扭伤及搬提重物等诱发因素。直腿抬高及挺腹试验阳性，部分患者出现患肢肌力减退及感觉减退的现象。CT及MRI示腰椎间盘突出或膨出。

王力等[4]认为，本病按其病变过程一般可分为3期：急性期为炎症、水肿进入高峰阶段；缓解期为炎症、水肿进入消散阶段；而后遗症期则是炎症、水肿基本消除，主要是髓核突出卡压。陈国卫等[5]在手术中证实，突出的椎间盘附着的神经组织常有充血、水肿等炎症表现，一旦触及，即可引起强烈的疼痛。因此，急性期的治疗应以消炎止痛、改善循环为目的，尽快缓解疼痛，消除炎症刺激。克林霉素与甘露醇能快速有效缓解受压神经根的炎症，减轻患者的症状。炎症消退后再辅以传统的牵引疗法，并叮嘱患者卧硬板床休息。牵引可使椎间隙增宽，利于突出物回纳[6]。王钢锐等[7]通过研究发现，93%的患者在牵引后突出物都有不同程度的回纳。

本病属中医学“痹证”范畴，多因肝肾亏虚，筋脉失养再加上外伤及风、寒、湿邪侵袭引起经脉闭阻、气血失和而发病。经脉闭阻，气血运行不畅，不通则痛是引起腰痛的病机[8-9]。治疗上应注重补虚与祛邪共用。腰痛方以独活为君药，独活善于祛风湿，止痹痛，为治疗风湿痹痛之主药，同时其主入肾经，性善下行，以腰膝、腿足疼痛为宜。臣以延胡索、防风、沉香、三七，延胡索为活血行气止痛之良药，辛散温通，善治痹痛；防风长于祛风胜湿，止痛；沉香性温驱寒，长于行气以止痛；三七活血化瘀，消肿止痛，是治疗瘀血肿痛的良药。痹证多因肝肾亏虚及外邪引起，故本方佐以杜仲、牛膝补益肝肾，强筋健骨，活血通经；白术燥湿健脾，善除湿邪；甘草调和诸药。诸药合用，扶正祛邪，祛邪而不伤正，共奏强筋利水、祛湿止痛

的功效。

综上所述，腰痛方与甘露醇及克林霉素合用能有效缓解LDH患者急性期的临床症状，配合牵引治疗效果更好。

5 参考文献

[1]王和鸣.中医骨伤科学[M].2版.北京：中国中医药出版社，2007：296.

[2]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准[M].南京：南京大学出版社，1994：214.

[3]吴在德，吴肇汉.外科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2003：875.

[4]王力，邓运明，胡立敏.四步法联合治疗急性期腰椎间盘突出症120例报告[J].颈腰痛杂志，2002，23（2）：137-138.

[5]陈国卫，逯越.腰椎间盘突出症的手术及药物治疗207例分析[J].中国医师进修杂志，2008，32（增刊）：99-100.

[6]苗典中.牵引配合中药内服、熏蒸治疗腰椎间盘突出症[J].风湿病与关节炎，2013，2（1）：32-33.

[7]王钢锐，舒旭，王黎明.牵引力对腰椎间盘突出物形态影响的术中观察[J].中国组织工程研究与临床康复，2007，11（36）：7173-7175.

[8]李文豪.中医对腰椎间盘突出症的认识[J].甘肃中医，2009，22（11）：10-11.

[9]张兆振，杨豪，郭会卿，等.腰椎间盘突出症的国内外研究进展[J].风湿病与关节炎，2013，2（6）：70-73.

收稿日期：2014-11-17；修回日期：2014-12-17

椎间盘源性下腰痛治疗进展 篇5

1 综合保守治疗

对于疼痛症状较轻、初次发作、发病时间短的患者, 多采用中医药和康复治疗措施保守治疗。具体包括:卧床休息、功能锻炼、推拿按摩、针灸、经皮电刺激、生物反馈、药物治疗 (非甾体抗炎药、肌松药) 、神经根阻滞、椎间盘内局部封闭及盘内激素治疗和心理治疗等, 各项治疗应互相结合使用。综合保守治疗也可作为手术治疗的辅助措施, 有利于手术治疗的康复。有研究显示[7], 严格的保守治疗并不比椎间融合术疗效差。但是它具有治疗时间长、复发率高的特点。

2 微创手术治疗

近年来, 随着介入技术和微创技术的飞速发展, 出现多种治疗腰椎间盘突出和椎间盘源性下腰痛的方法。有些技术源自治疗腰椎间盘突出症, 但逐步应用于椎间盘源性疼痛, 解决了大批椎间盘源性下腰痛患者痛苦。与传统手术相比, 其优点主要表现在创伤小、出血少、恢复快、住院时间短等方面。

2.1 经皮激光椎间盘减压术 (Percutaneoss laser disc decompression, PLDD)

通过激光汽化髓核组织, 降低椎间盘内压、纤维环回缩, 从而缓解其对神经根及周围痛觉感受器的压迫和刺激;其治疗基础是椎间盘具有明显的体积弹性模量特征;激光可产生光生物学活性反应, 通过温热效应扩张血管、减少致痛炎性物质、平衡免疫功能而达到局部抗炎、改善微环境的作用[8]。此方法适用于椎间盘源性或椎间盘突出导致的LBP, 对合并纤维环破裂、侧隐窝狭窄、关节突畸形患者不建议使用。PLDD的并发症报道较少, 主要有椎间盘炎、神经根损伤、终板损伤、腰大肌血肿等[9]。胡居正[10]随访21例患者3～18个月, 无严重并发症发生, 优良率达到84%。

2.2 椎间盘内电热疗法 (Intradiscal electrothermal therapy, IDET)

美国康复医师Saal[12,13]于2000年首先报道了使用IDET治疗椎间盘源性下腰痛。其作用机理目前未十分明确, 文献报道[14]其主要作用为: (1) 局部高温使纤维环组织中的胶原纤维收缩、再塑形, 由胶原组织自身完成撕裂处愈合;胶原纤维由三维螺旋结构变为无序的交叉连接的螺旋结构, 胶原分子收缩变短变厚[15], 纤维环裂隙重新连结、加固, 从而使纤维环的生物力学状态得到改善, 提高脊柱运动节段的稳定性; (2) 灭活纤维环外层1/3窦椎神经末梢, 使之失去接收和传递疼痛信号的能力; (3) 加热灭活椎间盘内炎症因子及降解酶, 从而消除化学性致痛因素。主要适用于[13,16]经保守治疗无效、影像学提示椎间盘退变不严重 (2～3级) 、直腿抬高试验阴性 (神经根受压体征) 、突出<3mm、不伴椎管狭窄或椎间不稳、椎间盘造影显示椎间盘退变疼痛诱发试验阳性的患者。Saal[13]初期报道71%～74%的患者症状改善, 2年后, Saal[16]又报道了58例患者2年的随访结果 (VOS, SF-36评分) , 发现80%患者疼痛减轻, 72%患者坐位耐力改善。Wetzel等[17]应用IDET治疗65例患者, 随访1年后表明, 3、6、9个月的VAS和SF-36评分较术前明显改善。Karasek等[18]报道的有效率为60%～70%。最近一次研究[19]也显示IDET能够明显的减轻患者疼痛症状。它为不愿进行椎间融合术的患者提供了另一种选择。与此同时, IDET的设备也在不断的改进中。

2.3 椎间盘射频消融术 (Percutaneous intradiscal radiofrequency thermocoagulation, PIRFT)

PIRFT (部分文献称为等离子刀) 1999年通过FDA批准应用于脊柱外科, 其基本原理是: (1) 应用100kHz射频使组织内的离子 (K+ 、Na+等) 形成等离子体, 并将其加速, 这种加速的等离子体将髓核组织内的肽键打断, 形成元素分子和低分子气体 (O2、H2、CO2 ) , 这些气体从穿刺通道逸出, 从而达到减压的目的; (2) 消融过程中仅产生40℃～70℃的温度, 可移除大部分病变组织而不引起周围正常组织的不可逆损伤, 灭活纤维环后侧的痛觉神经末梢, 同时胶原蛋白分子螺旋结构收缩, 髓核内的胶原纤维汽化、收缩、固化, 髓核的总体积缩小, 降低椎间盘内的压力, 从而达到内减压的目的[20]。而Barendse等[21]则认为射频消融术难以完全对神经末梢进行灭活, 并且可能灼伤周围组织。值得注意的是, 射频消融术适用于椎间盘造影阳性, 椎间盘高度>75%, 轻度中央型椎间盘膨出的盘源性下腰痛患者, 纤维环破裂或后纵韧带破裂后, 手术基本无效。Sharps等[22]报道髓核成形术治疗椎间盘源性下腰痛有效率可达80%, 并认为需进一步临床研究。任宪盛等[23]治疗56例患者随访3个月, 优良率92%。李放等[24]通过随访62例患者3年, 发现近中期疗效显著 (满意率85%左右) , 远期疗效欠佳 (满意率68%) , 1例发生椎间盘炎并发症, 并认为单间隙病变疗效更佳。有些学者[25]认为, 患者伴放射痛、椎间盘旁突出型、椎间盘造影阳性者, 术后康复训练是保证疗效的关键。另外, 少数学者提出不同意见, 如Freeman[26]复习一组文献后认为PIRFT对椎间盘源性下腰痛并无效果。

3 开放手术治疗

3.1 椎间融合术

通过手术切除病变椎间盘并融合相邻椎体达到稳定腰椎、缓解疼痛目的。被一些学者[27]作为治疗椎间盘源性下腰痛的金标准。目前的手术方法主要有前路椎间融合术 (ALIF) 、后路椎间融合术 (PLIF) 、经椎间孔椎间融合术 (TLIF) 。三种方法各有优缺点, ALIF不激惹和剥离背侧的神经根, 术后根性疼痛并发症较少, 但是容易发生椎间融合器下沉, 植骨塌陷、吸收, 椎间高度丢失等并发症;PLIF可以对退变的后方结构彻底减压, 但是放置骨块或Cage后, 容易产生对椎管内神经根牵拉、术后持续疼痛、椎板切除后黏连瘢痕形成等不利因素。TLIF保留了棘上、棘间韧带、腰背肌肉附着点等后部结构, 利于腰背肌康复训练, 但是对椎管内病变无法处理, 使用范围有限。

Fritzell等[28]进行的研究明确支持椎间融合术。Newman等[29]采用前路椎间盘摘除椎体间植骨治疗了36例, 椎体融合率为89%, 86%的患者疗效满意。Casey 等[30]采用后路椎间盘摘除椎体间植骨治疗了62例, 椎体融合率为94%, 93%的患者重返工作岗位。Lee等[31]报道后路的椎间融合成功率为94%, 临床满意率达96%。国内也有学者报道[32,33]后路的椎间融合加内固定后腰痛改善率达到92%。Zdeblick[34]对一组椎间盘源性下腰痛患者分别采用后外侧融合加内固定、后路椎间融合加内固定及腹腔镜下融合器融合进行的随机前瞻性研究表明, 腹腔镜下融合器融合成功率和满意率都比前两者高。

当然, 椎间融合术也存在一些未解决的问题[35], 融合邻近节段因生物力学原因退变加速, 表现为椎间盘突出、椎间小关节骨质增生、节段性失稳、椎管狭窄等情况发生。Gillet[36]对腰椎融合进行5年以上随访后, 发现20%继发病变患者需要进行进一步扩大融合术。正由于椎间融合术的这些缺点, 不融合脊柱的动力稳定系统应运而生, 它通过控制腰椎不正常的活动, 保持节段生理载荷的传递, 达到缓解疼痛并预防邻近节段退变的目的。它们均为后路装置, 大致可分为棘突间牵引装置、棘突间韧带装置、椎弓根螺钉固定的韧带装置、椎弓根固定的半坚强固定装置4种。其中, 椎弓根螺钉韧带装置经历了Henry graft、Dynesys系统的发展, 直至FASS系统, FASS现已日趋成熟, 但也在进一步研究中[37]。

3.2 人工椎间盘置换术 (Artificial disc replacement)

由于椎间融合术存在不可避免的缺陷, 1966年Fernstrom首先提出人工椎间盘置换的概念, 并逐渐被研究和推广。因为有些手术需摘除髓核, 所以人们首先想到的是进行髓核的置换, 髓核的人工假体从最初的不锈钢球形假体到硅胶球形假体, 直到目前的PDN (Prosthetic disc nucleus) 假体, 髓核假体经历了40多年的发展, 逐渐接近正常髓核的生物力学特性。Sagi[38]报道其置换成功率可达90%, 但髓核假体要求椎间盘纤维环完整, 否则容易造成假体脱出, 在很大程度上限制了髓核假体的应用范围。

全椎间盘置换术 (Total disc replacement, TDR) 可重建正常的载荷分布, 达到消除疼痛、维持节段稳定性和运动性、并保持脊柱生理曲度的目的。 目前临床研究使用的椎间盘假体材料类似于髋、膝假体, 以钴-铬金属板和聚乙烯衬垫构成。其中Charite和Prodisc假体目前已通过美国FDA验证, Charite假体内衬以双凸面聚乙烯构成, 假体间限制性较小。Prodisc假体内衬是以聚乙烯头臼结构构成, 假体间限制性较大。美国FDA在多个医学中心进行了99例接受椎间融合术与205例接受Charite人工椎间盘假体患者的前瞻性随机对照研究, 显示术后2年内, 两组具有类似的治疗效果和大致相同的并发症发生率[39]。

随着TDR的开展, 其并发症也暴露出来。主要包括[40]前路手术假体植入并发症 (交感神经损伤、逆行射精、血管损伤、深静脉血栓形成等) 、假体源性并发症 (位置不良、磨损、排斥反应等) 及与植入物相关的长期并发症 (骨溶解、进行性关节突关节炎或硬化、纤维环钙化等) 。

人工椎间盘置换无疑是治疗椎间盘源性疼痛的一个重要方向, 可能会取代椎间融合术成为治疗的金标准, 但是目前还是缺乏大样本随机对照前瞻性研究证明其疗效的优越性。

4 基因治疗

椎间盘退变首先由细胞外基质成分发生变化开始, 主要表现为蛋白多糖合成减少、含水量下降、胶原成分改变。通过转基因治疗可以使细胞内合成相关基质蛋白的基因重新编码蛋白质, 从而在根本上治疗椎间盘退变。调节基因是编码某些细胞因子或转录因子的基因, 如编码BMP蛋白的基因。这些细胞因子既可直接调控细胞分泌多种基质蛋白, 又可通过旁分泌作用于邻近细胞从而放大其作用效果。目前可刺激椎间盘细胞外基质合成的基因有BMP-7基因及调控BMP表达的上游基因LMP-1。在基因转入的手段上, 腺相关病毒转染可使目的基因稳定表达, 无论体内和体外实验都有较好的稳定性[41,42]。椎间盘退变的基因治疗目前在起步阶段, 在基因和载体的选择方面、安全性和稳定性的验证方面都缺乏足够的实验依据。可能会成为未来研究的热点。

5 结论

腰椎椎间盘源性腰痛 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

自2005年1月到2006年1月, 我院诊断为间盘源性下腰痛并进行射频消融术患者36 例, 男25 例, 女11 例;年龄34～61 岁, 平均49 岁。病程6～36个月, 平均19.6个月, 平均住院时间3 d。术后随访1年。病例纳入标准:a) 持续腰痛超过半年。b) 对口服消炎镇痛药物、物理治疗及硬膜外封闭等非手术治疗效果不满意。c) 神经功能检查正常。d) 直腿抬高实验阴性。e) 椎间盘造影诱发腰痛检测阳性。f) MRI没有发现硬膜囊明显受压。g) 椎间盘高度保留50%以上[1]。

1.2 手术方法及术后处理

术前先行间盘造影进行间盘复制, 患者俯卧位, 选至少2个间盘进行造影, 无腰痛椎间盘作为对照间盘。如果在注入造影剂或生理盐水时, 患者主诉疼痛与平时腰痛相似或准确复制了平时的腰痛或牵涉痛, 则为间盘造影阳性, 定为病变间盘。体外克氏针定位病变间隙, 标记。局麻, 于患侧旁开中线8～10 cm以专用穿刺针在C型臂X线机引导下按腰椎间盘造影入路与皮肤成30°～45°角刺入椎间盘。正侧位透视均位于中点, 退出穿刺针筒至患侧椎间盘环内边, 拔出针芯, 置入腰椎专用射频汽化棒, 透视下至中点, 以棒尾部卡标限深。后退汽化棒至露出穿刺针筒头部约5 mm, 在C型臂X线机监视下, 能量设为2档 (125Vrms) , 通过踩AthroCare 2000射频汽化仪脚踏板的消融键缓慢推进汽化棒至中点 (已限深) 打孔减压, 再踩热凝键以5 mm/s的速度原路退回, 完成一个方向消融。同法将汽化棒分别在2、4、6、8、10点5个方向上进行消融。术后卧床3 d。手术当天及术后1 d予以抗生素预防感染。

1.3 疗效评价

术后对患者随访1年, 复查腰椎正侧位X线片, 测量手术椎间的高度;采用视觉模拟评分法 (visual analogue scales, VAS) 评价手术前后患者疼痛的变化情况;采用症状缓解率指标和患者主观满意程度分级进行疗效评估。患者主观满意度分级, 1级:症状基本消失, 满意;2级:症状明显减轻, 满意;3级:症状部分减轻, 不满意;4级:症状无改变;5级:症状加重。其中1、2级为满意度优良[1]。VAS评分标准 (0～10分) , 0分:无痛;3分以下:有轻微的疼痛, 患者能忍受;4～6分:患者疼痛并影响睡眠, 尚能忍受;7～10分:患者有渐强烈的疼痛, 疼痛难忍。症状改善率=[ (术前VAS评分-术后VAS评分) /术前VAS评分×100%]。

1.4 统计学处理

根据患者基本情况 (性别、年龄、住院时间等) 、患者VAS、症状改善率及主观满意程度等设计调查表。用SAS9.0软件包进行统计分析, 数据以undefined表示。组间比较采用配对t检验。

2 结 果

2.1 患者主观满意度

36 例患者术后腰痛症状均有所缓解, 且所有手术患者均未发生神经根或血管损伤。6 例患者 (16.7%) 术后第1天腰痛加重, 2 d后缓解;20 例 (55.6%) 腰痛明显缓解;6 例 (16.7%) 术后症状部分减轻;另有4 例 (11.1%) 手术无效, 保守治疗3～5个月后患者腰痛症状仍不能缓解。患者就其手术治疗效果进行主观满意度分级:1级6 例, 占16.7%;2级20 例, 占55.6%;3级6 例, 占16.7%;4级4 例, 占11.0%。其优良率达72.3%。

2.2 患者疼痛变化情况

分别对患者术前、术后7 d、术后1年的腰痛程度进行VAS评分。36 例患者的疼痛症状术后都得到显著缓解, 但术后1年患者的疼痛情况较术后7 d有所加剧。术前VAS评分平均 (6.67±1.55) 分, 术后7 d (0.22±0.59) 分, 术后1年为 (2.28±2.36) 分, 两两之间都有统计学差异。

2.3 患者症状改善率的变化情况

36 例患者术后7 d内平均症状改善率为 (97.42±6.86) %, 术后1年平均症状改善率为 (70.24±27.28) %, 统计学显示P<0.05 (t=7.15) , 即射频消融术后1年患者腰痛的症状改善率低于术后7 d。

3 讨 论

射频消融治疗间盘源性下腰痛是将一种屈曲的电极在透视机的引导下经皮穿入病变椎间盘内, 通过用双极射频汽化棒, 在椎间盘中将射频能量经过尖端的等离子刀头发送, 在较低温度下在尖端产生均匀的等离子体薄层, 并使其中的带电粒子获得足够动能, 从而获得加速度, 打断髓核组织的有机分子键, 汽化部分椎间盘髓核组织, 形成高效精确的汽化融切效果, 将大分子分解成元素分子、低分子气体 (氧气、氮气、氢气及一氧化碳) 。然后再辅助热凝固技术, 加温至约70℃, 使胶原蛋白分子螺旋结构收缩, 进一步使椎间盘髓核体积缩小 (在腰椎一个间隙6个孔道共约缩小0.94 cm3) , 达到减容性减压, 继而解除对硬膜和神经根的压迫以达到治疗目的。与近年来流行的激光相比该技术具有显著的可调控性, 热损伤范围小 (作用半径仅1 mm, 激光3 mm以上) , 低温可控 (40～70℃, 激光300～600℃) , 从而不伤害正常组织和神经[2,3]。

由于这种治疗方法安全性高, 创伤小, 痛苦小, 并发症少, 恢复快, 且与其他手术方法相比更简单易行, 治疗效果也较能让患者满意, 故近年来已越来越多地应用于临床。但为了保证收到更好的治疗效果, 应严格按照适应证选择患者。腰痛症状明显、CT或MRI显示轻度间盘突出, 经保守治疗3个月以上无效的患者可以采用射频消融术治疗;年龄超过60 岁、X线检查显示椎间盘的高度低于正常值的50%、CT或MRI检查结果显示骨性椎管狭窄、骨赘或后纵韧带为主要致压因素、巨大椎间盘突出或脱出、有明显进行性神经症状或马尾症状者均不适宜行该方法治疗[4]。另外, 就其疗效来看, 射频消融术后短期内的疗效较好, 但1年后疗效会减低[5]。出现这种疗效差异的原因和解决方法仍不明确, 有待于我们今后进一步研究。

摘要：目的 通过对间盘源性下腰痛患者射频消融微创治疗1年后随访资料的分析, 评估该技术的临床治疗效果。方法 对2005～2006年间我院通过MRI及椎间盘复制腰痛试验诊断为间盘源性下腰痛、经过正规保守治疗2个月无效、采用射频消融微创治疗的患者术后1年随访。通过患者手术后7 d内与1年后症状改善率和主观满意程度进行分析, 评价射频消融微创治疗对间盘源性下腰痛的治疗效果。结果 36例患者术后7 d内症状改善率为97.4%, 术后1年症状改善率为70.2%, 术后7 d内与术后1年患者症状改善率存在显著性差异。结论 射频消融微创方法治疗间盘源性下腰痛术后短期内可以收到较好的治疗效果, 但1年后治疗效果会降低。

关键词：射频消融,间盘源性下腰痛,疗效

参考文献

[1]吴叶, 侯树勋, 吴闻文, 等.射频消融髓核成形术治疗间盘源性腰痛的疗效观察[J].中国疼痛医学杂志, 2006, 12 (3) :135-136.

[2]Chen YC, Lee SH, Saenz Y, et al.Histologic findingsof disc, end plate and neutral elemens after coblationof nucleus pulposus:An experimental nucleoplastystudy[J].Spine, 2003, 28 (3) :466-470.

[3]Kleinstueck FS, Diederich CJ, Nau WH, et al.Acutebiomechanical and histological effects of intradiscalelectrothemnal therapy on human lumbar discs[J].Spine, 2001, 26 (20) :2198-2207.

[4]王晓宁, 侯树勋, 吴闻文, 等.髓核成形术治疗颈腰椎间盘突出症的疗效分析[J].中国脊柱脊髓杂志, 2005, 15 (6) :334-336.

腰椎椎间盘源性腰痛 篇7

关键词：椎间盘源性腰痛,侧路镜,腰椎,椎间盘

椎间盘源性腰痛(Discogenic low back pain,DLBP)是指椎间盘退变后其内疼痛感受器接受疼痛刺激信号后所产生的严重腰痛,于1979年由Park等首先提出,曾被称为椎间盘内紊乱,是“化学介导的椎间盘源性腰痛”,无脊柱畸形和不稳,其病因、诊断及治疗尚有较多争议。我们自2009年9月至2015年4月采用侧路镜技术治疗椎间盘源性腰痛患者16例,临床疗效可,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

椎间盘源性腰痛患者16例,男10例,女6例。采用的诊断标准为[1]:a)腰部、臀部及大腿疼痛与神经根定位不符,持续大于6个月,经大于4个月的正规非手术治疗无效;b)影像学资料显示无明显神经根受压,无节段性不稳定及其他明确的导致腰痛的腰椎疾病;c)磁共振成像上存在椎间盘明显退变的证据,如黑间盘及纤维环后缘高信号区现象等;d)椎间盘造影显示椎间盘结构有退变,有疼痛复制效应,且有1个阴性对照椎间盘。年龄22~45岁,平均33.4岁。单纯表现为腰痛者12例,腰痛伴有大腿前侧疼痛者2例,腰痛伴腹股沟区疼痛者2例。术前所有病例均行动力位X线片、MRI、椎间盘造影等检查。L3~4椎间盘5例,L4~5椎间盘11例。X线片示椎间隙轻度变窄者11例,余无明确改变。腰椎MRI检查普遍存在椎间盘T2相信号降低,4例出现Modic改变,4例可见明确的椎间盘后缘高信号区。所有病例未见明显腰椎不稳。随访8个月~2年。

1.2 手术器械

GE公司C型臂X线机,德国Joimax经皮椎间孔内镜系统(TESSYS),包括穿刺软组织扩张系统、磨钻椎间孔扩大系统、工作通道、影像光源系统、水灌注系统、可屈性等离子消融系统及各种椎间盘髓核抓钳、活检钳、蓝钳、剥离器、探子等。

1.3 手术方法

俯卧位,于中线旁开10~12 cm,以1%利多卡因作浸润麻醉后穿刺,在C型臂下引导下穿刺针达椎间盘,注入美蓝染色。置入导针,沿导针的皮肤表面作切口0.6cm,逐级置入皮肤扩张系统,置入工作通道,再次透视确认位置准确,连接影像、光源和灌注系统,镜下观察局部解剖结构,以可屈性等离子消融电极对椎间盘及纤椎环进行低温射频消融,同时可以各种钳子对椎间盘髓核进行摘除,撤镜后伤口缝合一针,敷料覆盖,术毕。

1.4 疗效评估及统计学处理

所有病例手术前后按照参考文献[2]的方法分别对疼痛和功能应用视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)进行评价,术后改善率=[(治疗前分值一治疗后分值)/治疗前分值]×100%。疗效评定标准:优,改善率≥75%;良,改善率50%~75%;可,改善率25%~50%;差,改善率小于25%。分别于术前1 d、术后1 d进行评价,将以上数据采用SPSS 13.0统计学软件进行配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

全部病例术后腰痛得到明显缓解,术前、术后VAS、ODI评分及改善情况见下表1。按VAS评分疗效评定标准,本组16例均为优;按ODI评分疗效评定标准,本组优11例,良4例,可1例,优良率达到93%以上。术前术后改善率行配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。随访8个月~2年,未见明显症状加重。

典型病例为一54岁男性患者,反复腰痛2年余入院,入院后结合临床、MRI及椎间盘造影诊断为L4~5椎间盘源性腰痛,在侧路镜下行L4~5髓核摘除并低温射频消融术,术后疗效可。手术前后影像学资料见图1~4。

3 讨论

3.1 椎间盘源性腰痛的研究现状

椎间盘源性腰痛是一种常见的非特异性腰痛,发病机制仍不明确,其诊断及治疗尚有较多争议。目前认为,椎间盘退变是导致椎间盘源性腰痛的主要原因,,腰椎间盘退变纤维环破裂,髓核组织经破裂的后侧纤维环进入椎管,在局部产生自身免疫炎症反应,导致疼痛[3]。它的发生机制主要有以下几个方面:a)在椎间盘纤维环背外侧、后纵韧带、腹侧硬膜有大量的窦椎神经分布;b)伤害感受器在退变的椎间盘终板、髓核、纤维环内数量增加;c)椎间盘退变,内层纤维环破裂,髓核向外侧移动,刺激了炎症递质的产生,作用于窦椎神经的伤害感受器引起疼痛;d)椎间盘退变导致椎间隙狭窄,椎间可能会产生一定量的非正常的机械运动,使纤维环神经末梢受刺激而产生疼痛[4,5,6]。

椎间盘源性腰腿痛的典型症状是腰部中线区域疼痛,为非放射性牵涉痛,涉及的部位通常有腰部、臀部、大腿外侧,一般位于膝关节以上,多无神经根损害的阳性体征,疼痛区域缺乏典型的神经分布特点。椎间盘造影术是诊断椎间盘源性腰痛目前首选方法,它可以激发原有症状,诱发疼痛,即疼痛复制效应。

3.2 椎间盘源性腰痛的治疗

椎间盘源性腰痛的治疗分为非手术治疗和手术治疗。非手术治疗主要是卧床、牵引、按摩、围腰、理疗等,大都有较好的效果。对于保守治疗无效的患者,首先应该提倡采用微创治疗。椎间融合治疗椎间盘源性腰痛,创伤大、合并症多,仍存在很大争议[7],目前仍是最后选择。侧路镜技术为椎间盘源性腰痛的微创治疗提供了契机,对于保守治疗无效且不愿意接受腰椎椎体间融合术的患者尤为适用,是介于非手术疗法与开放手术之间的一种治疗技术。

3.3 侧路镜技术治疗椎间盘源性腰痛的优缺点及注意事项

采用侧路镜并应用低温射频消融术,其原理为可直接去除部分退变的髓核及炎症组织,达到椎间盘内“减容”;同时通过低温射频消融电极破坏髓核结构,使髓核组织分子链断裂分解气化,对长入椎间盘内的神经纤维进行消融,使椎间盘去神经支配,减少椎间盘痛觉感受器冲动的传入而达到治疗效果[8]。

侧路镜技术治疗椎间盘源性腰痛的优点主要包括以下几个方面:a)疗效可。侧路镜下不但可直接切除椎间盘内髓核、盘外髓核,尤其是极外侧髓核,还能进行低温射频消融,疗效可、起效快。b)损伤小。经椎间孔入路对椎管内组织尤其是硬膜、神经根没有干扰、对后路骨性结构及腰背肌无破坏,不影响腰椎稳定性。c)恢复快。局麻下手术,0.6 cm的小切口,术后第2天可以下地活动。d)经济性好。患者第2天可以出院,易于为患者接受。e)安全性高。局麻下操作,可与患者互动,减少神经损伤发生。

侧路镜手术操作中应注意以下问题:a)必须全程在C型臂X线机监视下操作,正侧位透视,做到精准定位,避免误伤神经根和硬膜;b)对各操作钳的置入深度作一限位,可防止钳子置入过深导致的意外损伤,做到术者心中有数;c)持续水流对维持术野的清晰至关重要;d)选择好适应证,否则疗效欠佳。

总之,侧路镜技术治疗椎间盘源性腰痛是介于非手术疗法与开放手术之间的一种微创治疗技术,对于保守治疗无效且不愿意接受腰椎椎体间融合术的患者尤为适用。

参考文献

[1]汤冀强,黄庆森.椎间盘源性腰痛的诊疗进展[J].中国矫形外科杂志,2009,17(17):1307-1310.

[2]Mc Kenna PJ,Freeman BJ,Mulholland RC,et al.A prospective randomized controlled trial of femoral ring allograft versus a titanium cage in circumferential lumbar spinal fusion with minimum 2-year clinical results[J].Eur Spine J,2005,14(8):727-737.

[3]胡有谷.椎间盘源性腰痛[J].中国脊柱脊髓杂志,2004,14(6):327-328.

[4]Izzo R,Popolizio T,D'Aprile P,et al.Spinal pain[J].Eur J Radiol,2015,84(5):746-756.

[5]彭宝淦.椎间盘源性腰痛的诊疗进展[J].中国疼痛医学杂志,2015,21(5):321-326.

[6]Carragee EJ.Clinical Practice.persistent low back pain[J].N Engl J Med,2005,352(18):1891-1898.

[7]Mirza SK,Deyo RA,Heagerty PJ,et al.One-year outcomes of surgical versus nonsurgical treatments for discogenic back pain:a community-based prospective cohort study[J].Spine J,2013,13(11):1421-1433.

腰椎椎间盘源性腰痛 篇8

关键词：盘源性下腰痛,CT椎间盘造影,磁共振

盘源性下腰痛属于临床常见症状,多由椎间盘内部结构发生改变而引起,其主要临床症状为疼痛,严重影响患者生活质量[1]。目前临床诊断盘源性下腰痛常用方式有MRI和CT椎间盘造影(CTD),但关于二者之间相关性的研究资料较少。为探讨盘源性下腰痛患者MRI表现与CT椎间盘造影的相关性,本研究通过对82例盘源性下腰痛患者临床资料进行回顾性分析,旨在为盘源性下腰痛患者影像学检查提供参考。

1. 资料与方法

1.1 临床资料

回顾性分析2014年2月至2015年2月我院收治的82例盘源性下腰痛患者临床资料,其中男48例,女34例;年龄26~75岁;平均(51.36±10.24)岁;病程13~41个月,平均(23.41±2.17)个月,所有患者均于同一时期行MRI和CT椎间盘造影检查。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准:1盘源性下腰痛首次发作持续时间超过1年;2保守治疗持续半年无效果;3临床资料完整。排除标准:1近半年内有腰部手术史者;2患有典型神经根症状;3明显椎间盘膨出、椎间盘疝;4出现椎体滑移或椎间盘感染。

1.3 方法

MRI检查:成像设备采用Gyroscant-10nt 1.0T超导型,行T1WI腰椎矢状位可采用快速自旋回波序列,行横断位、T2WI矢状位成像可采用快速恢复快速自旋回波。具体设置情况如下:矢状位T1WI、T2WI分别设置为TR440ms,TE14ms、TR2800ms,TE103ms;横断位T2WI设置为TR4260ms,TE112ms;将层厚与间距分别设置为4.0mm、1.0mm。MRI图像由临床经验丰富的2位骨科医师采用盲法进行评价,评价内容为高信号区(HIZ)出现的椎间盘。

CTD检查:采用GE Pro Speed FⅡ双层螺旋行CTD检查,将层厚、层间距分别设置为3mm、0mm。患者取俯卧位,于椎间盘处行CT扫描,使扫描线与椎间盘保持平行,确定穿刺点并做好标记。使用利多卡因进行局部麻醉,根据CT检查结果,将脊膜旁作为入路路径,穿刺部位为棘突旁椎板下缘,针尖置于椎间盘中心并注入对比剂,观察是否存在一致性疼痛。行横断位扫描,观察对比剂分布情况。CTD检查由临床经验丰富的2位骨科医师共同完成,并采用盲法对检查结果进行评估。如诱发一致性疼痛,则为阳性椎间盘;反之则为阴性椎间盘。

1.4 观察指标

1 MRI表现;2对比剂注射剂量、CTD分型及造影诱发的一致性疼痛情况;3 MRI表现与CTD相关性。

1.5 统计学处理

对所得数据均采用统计学软件SPSS19.0进行分析处理,计数资料均用例或者百分率(%)描述。相关性分析采用Spearman模型确定。当P<0.05时表示差异具有统计学意义。

2. 结果

2.1 MRI检查结果

盘源性下腰痛82例患者共完成228个椎间盘造影,其中MRI出现HIZ改变的椎间盘共65个,构成比为28.51%;MRI未出现HIZ改变的椎间盘共163个,构成比为71.49%。

2.2对比剂注射剂量、CTD分型及造影诱发的一致性疼痛情况

228个椎间盘造影中,按照CTD分型:Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型椎间盘分别为92个、64个、45个、27个;构成比分别为40.35%、28.07%、19.74%、11.84%;其中诱发一次性疼痛分别为8个、52个、9个、24个,构成比分别为8.70%、81.25%、20.00%、88.89%。阳性椎间盘(即诱发一次性疼痛椎间盘)共93个,对比剂注射剂量为0.25~1.47m L,平均(0.89±0.21)m L;阴性椎间盘(即诱发不一致疼痛或不痛)共135个,对比剂注射剂量为1.48~2.59m L,平均(1.83±0.32)m L。

2.3 MRI表现与CTD相关性

MRI出现HIZ改变的65个椎间盘中,CTDⅠ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型分别为9个、12个、19个、25个;未出现HIZ改变的163个椎间盘中,CTDⅠ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型分别为83个、52个、26个、2个,经统计学分析可知,HIZ改变与CTD分型呈正相关(r=0.524,P<0.05);HIZ改变的65个椎间盘中,诱发一次性疼痛为61个,未出现HIZ改变的163个椎间盘中,诱发一次性疼痛为32个,经统计学分析可知,HIZ改变与造影诱发的一次性疼痛呈正相关(r=0.614,P<0.05);出现HIZ改变的65个椎间盘对比剂注射剂量为0.21~1.07m L,平均(0.52±0.11)m L;未出现HIZ改变的163个椎间盘对比剂注射剂量为1.64~2.47m L,平均(2.12±0.23)m L,经统计学分析可知,HIZ改变与对比剂注射剂量呈负相关(r=-0.429,P<0.05)。

3. 讨论

MRI是临床诊断盘源性下腰痛常用方法,可直接诊断出腰椎间盘的相关改变,但不能准确判定责任椎间盘,此外通过临床症状和体征也不能准确定位病变节段[2]。CTD可清晰显示腰椎间盘内部形态变化,定位诱发疼痛节段;且对各种病理变化敏感性较强[3];可通过横断面扫描图像获得更多基础资料,在椎间盘中注入对比剂,通过对比剂分布状况,可对纤维环破坏程度进行准确分型,并能显示破裂口,可操作性与重复性较强,通过准确评估椎间盘情况,为临床治疗和手术设计提供理论依据[4~5]。CTD在扫面过程中能够准确定位,通过标记选择正确穿刺部位,可将组织损伤降至最低[6]。

盘源性下腰痛患者MRI表现不能替代CTD,但二者存在一定相关性,本研究结果显示:MRI出现HIZ改变与CTD分型及造影诱发的一致性疼痛呈正相关,与对比剂注射剂量呈负相关,提示可通过二者关系,为临床诊断提供依据。在诊断过程中,可通过MRI影像学表现对病例进行筛选,从而减少有创检查。CTD可借助CT扫描优势,精确评估该类患者纤维环破裂情况,并借此推断CTD分型与诱发一致性疼痛关系,在MRI检查基础上精确判定责任椎间盘,为临床治疗方案设计提供依据。

综上所述,盘源性下腰痛患者MRI出现HIZ改变与CTD分型、诱发的一致性疼痛以及对比剂注射剂量均存在显著关系,为临床诊断及治疗提供良好依据。

参考文献

[1]刘淼.盘源性下腰痛的CT椎间盘造影与MRI表现的相关性研究[D].浙江大学,2014.

[2]刘淼,陈兴灿,潘永青,等.盘源性下腰痛患者CT腰椎间盘造影与MRI相关性研究[J].东南国防医药,2013,15(5):439-442.

[3]刘淼,陈兴灿,张文丹,等.青年士兵盘源性下腰痛CT椎间盘造影与MRI表现的相关性[J].中国介入影像与治疗学,2014,11(4):213-216.

[4]刘伟,宋滇文,贾连顺.椎间盘造影阴性在椎间盘源性腰痛诊断中的分析评价[J].中国矫形外科杂志,2012,20(17):1541-1545.

[5]郭林,桂晓臣,蔡跃增,等.椎间盘源性腰痛的影像学诊断[J].中国中西医结合外科杂志,2013,19(3):254-257.

腰椎椎间盘源性腰痛 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例纳入标准:a) 严重腰痛半年以上, 可有不典型的腰部、大腿前后、腹股沟等处定位模糊的钝痛, 查体无神经根定位体征, 经正规保守治疗4个月无效;b) 椎间盘造影阳性, 诱发痛与平时痛相似或一致;c) 影像学显示无明显神经根受压、节段不稳, 除炎症、肿瘤、外伤及其他慢性病。

本组患者30 例, 男11 例, 女19 例;年龄35～64 岁, 平均47.6 岁。病史3个月～8年, 平均17个月。单间隙发病患者共24 例, 其中L3～4间隙3 例, L4～5间隙11 例, L5S1间隙10 例;双间隙同时发病患者共6 例, 其中L3～4与L4～5双间隙2 例, L4～5与L5S1双间隙4 例。影像学资料:全部病例均行X线、CT间盘造影及MRI检查, X线片显示腰椎退行性改变, CT间盘造影能诱发与平时疼痛相似或一致的疼痛;15 例MRI显示病变椎间盘T2加权像出现高信号区, 间盘无突出或轻度膨出。

健康对照组30 例选取同期正常献血者, 男16 例, 女14 例;年龄24～40 岁, 平均年龄31 岁。患者与健康献血者一般资料无明显差异。

30 例盘源性腰痛的患者采用自身对照的原则, 分为A组 (PLDD治疗前) 和B组 (PLDD治疗后) 两组, 健康对照组列为C组。

1.2 器械及设备

a) Nd:YAG脉冲式激光治疗仪:波长1064 nm, 额定输出功率40 W。直径400 μm光导纤维, 三通管, 18G穿刺针长20 cm。b) C型臂X线机。c) 试剂:采用人前列腺素E2试剂盒。d) 智能型放免测量仪。

1.3 手术方法

患者侧卧位, 患侧在上, 背对医生。C型臂固定于以目的椎间盘为中心, 既能看到侧位也能看到正位的位置。用克氏针定位后, 体表标线, 以腰椎棘突旁8～12 cm为穿刺点。常规皮肤消毒, 铺单, 注入0.5%利多卡因5 mL, 沿穿刺路径行局部浸润麻醉, 用18G穿刺针, 方向与身体冠状面成45°左右, 在C型臂监视下刺至椎间关节, 使针尖划过椎间关节外侧缘刺入椎间盘。在腰椎侧位观察, 穿刺针应位于椎间隙中央且与终板平行, 针尖应位于椎体中后1/3处;正位观察针尖应位于棘突正中。多节段椎间盘突出者同法插针2～3根。确认位置后, 拔出针芯, 置入光导纤维, 注意光导纤维超出针尖5 mm。激光功率设置为15 W, 脉冲持续时间1.0 s, 间隔时间1.0 s。每200J左右向外拔出穿刺针1次, 分3次拔出, 最后一次拔出针尖应位于椎体后缘, 每个间盘激光总能量为500～700 J为宜。术中全程监听脉冲音, 观察患者反应。术中应及时去除光纤尖端焦痂, 以防汽化时妨碍气体排出;术中不断用注射器抽吸, 使髓核内形成负压, 可有少量褐色液体被抽出, 并可闻到焦糊味。激光照射完毕, 注射器抽吸残存气体, 拔出光纤和穿刺导针, 局部压迫止血20 min, 贴无菌创可贴。

术后患者平卧3 h, 口服抗生素3 d, 佩戴腰围保护1个月。患者分别在入院第1天晨A组 (行PLDD治疗之前) 及手术后第6天B组 (全部干预治疗结束后3 d) 抽取外周静脉血行6-keto-PGE1α测定。检测方法按试剂盒说明书进行。C组标本来自于献血血清。

1.4 评价标准

手术前后腰痛缓解评定标准:采用疼痛视觉模拟评分法 (visual analog scale, VAS) [2]作为腰痛缓解疗效评价指标, 并对手术前后VAS评分采用配对t检验进行统计学分析。

术后功能评定标准, 采用中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准[2]。

1.5 统计学方法

结果数据采用SPSS 13.0软件分析, 采用正态性检验、配对t检验和相关性分析, P<0.05差异具有统计学意义。

2 结果

配对t检验结果显示, VAS术后与术前比较:手术前A组 (1.0±1.8) 分, 手术后B组 (7.7±1.0) 分, VAS评分明显下降, 有非常显著差异 (P<0.01) , 这说明术后疼痛程度较术前明显减轻。

采用中华医学会脊柱学组腰背痛手术评定标准作为术后功能评定标准, 优21 例, 良7 例, 可1 例, 差1 例, 优良率93.3%。

数据比较:首先对各组数据进行正态性分析, 检验结果发现ABC三组均符合正态分布。A、B、C三组血清6-keto-PGE1α平均水平比较结果显示:A组 (54.745 0±12.663) pg/mL明显高于B组 (47.307 5±5.316) pg/mL及C组 (45.338 0±7.909) pg/mL, 比较差异具有统计学意义 (P<0.05) ;C组 (健康对照组) 水平略低于B组, 差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。

对A、B两组的资料进行配对t检验及双尾检验, t=2.745, 双尾检验P<0.05, 盘源性腰痛患者治疗前后血清6-keto-PGE1α差异具有统计学意义。

3 讨论

3.1 DLBP的发病机制

DLBP是由椎间盘内部结构和代谢功能出现异常 (如退变、终板损伤) 释放出某些因子, 刺激椎间盘内部疼痛感受器所引起的不伴有神经根症状的腰痛[3]。目前认为导致DLBP机理:一是由于退变导致纤维环破裂、松弛, 破坏了椎间盘的稳定性, 出现异常活动, 对窦椎神经末梢产生机械性刺激而产生疼痛, 即所谓的力学机制;另一方面, 椎间盘组织在退变过程中释放大量炎性介质, 刺激外层纤维环内的疼痛感受器产生疼痛, 即化学机理[3]。由于直接的髓核物化学刺激引起的炎症及继发于髓核的免疫反应已被认为与腰痛的产生密切相关, 故该病可描述为化学介导的椎间盘源性痛。

前列腺素E2是非常重要的炎症介质, 可在退变的间盘内形成非特异性炎症, 在盘源性腰痛的过程中起重要作用。Kang等[4]对盘源性腰痛的病变椎间盘进行了分析, 发现大量前列腺素E2的存在。退变的椎间盘中不断产生前列腺素E2[5], 作为一种媒介出现在腰椎间盘退变的一些炎症中。椎间盘退变是一个渐进过程, 由于炎性介质前列腺素E2及MMP-I的参与, 动静平衡遭到破坏而加速退变过程[6,7]。

3.2 DLBP目前的治疗现状

椎间盘源性腰痛的多数患者经卧床休息、药物治疗、理疗等保守治疗可使症状缓解或消失。Smith等[8]发现在没有外科处理的情况下经过3年后68%的患者可以康复。保守治疗无效者需行手术治疗。传统的椎间盘摘除、椎体间融合加椎弓根螺钉内固定术被认为是治疗椎间盘源性腰痛最标准的处理方法, 虽然疗效肯定, 但创伤大, 恢复时间长, Park等[9]报道术后复发率为5.2%～18.5%。人工椎间盘置换可取得良好的近期疗效, 但其昂贵的费用, 力学失效、滑动核脱出、相同节段退变和内植物磨损等问题也相继出现, 其远期疗效也有待进一步观察, 限制了其广泛应用。汤冀强等[10]认为微创治疗具有创伤小、安全可靠、治疗效果并不比手术等其他治疗方法差的优点, 对保守治疗无效的患者, 可以考虑PLDD等微创手术治疗, 尽可能推迟开放性手术的时间。吴叶等[11]研究发现, 射频消融髓核成型术对DLBP短期内效果较好, 但1年后治疗效果会明显降低。自1987年Choy首先应用PLDD治疗腰椎间盘突出症获得成功以来, 因其创伤小、操作方便、手术时间短、安全性高、术后恢复快、符合现代外科微创特点而获得了迅速发展。我们将其应用于DLBP, 获得了良好效果, 优良率93.3%。

3.3 病变椎间盘的通透性

成人椎间盘是一个无血供组织, 营养成分需从椎间盘周边的毛细血管经过细胞外基质到达位于髓核中心的细胞, 代谢废物则通过逆向通路移出组织, 主要依靠软骨终板通路和纤维环外周通路完成[12]。Weinstein等[13]对狗进行椎间盘造影时测定背根神经节中的P物质水平, 观察到SP水平随盘内压力变化而变化。Gronblad[14]发现脑脊液中血管活性肠肽和生长激素抑制素水平的改变与患者直腿抬高试验阳性相一致, 尤其是血管活性肠肽水平明显上升。这是由于间盘受到损害, 孔隙性增加并发生微渗漏, 髓核流体运动发生改变, 盘内物质顺浓度梯度弥散所致。

3.4 PLDD治疗DLBP机制与血清6-keto-PGE1α水平的关系

PLDD能使椎间盘内压力减低的同时减少并抑制炎性递质的再产生, 提高了神经的刺激阈值, 从而改善了临床症状[15]。化学刺激引起的炎症及继发的免疫反应与腰痛的产生密切相关, 而炎性介质的清除是PLDD治疗DLBP的主要机制。临床和动物实验已经证明盘源性腰痛的发病机制主要为化学机制, 前列腺素E2在盘源性腰痛的发病中扮演着重要的角色。但是人体内血清前列腺素E2变化与盘内炎症变化的关系尚不十分明确, 6-keto-PGE1α是前列腺素E2的稳定代谢产物, 测定血清6-keto-PGE1α基本上反映前列腺素E2水平。沈影超等[16]研究发现, 血清6-keto-PGE1α水平变化与椎间盘内炎症相关。本课题测定结果显示血清6-keto-PGE1α浓度A组明显高于B组及C组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。表明髓核内高浓度的前列腺素E2通过通透性改变的纤维环通路、终板通路渗透入血清从而引起相应的血清前列腺素E2水平增高。经PLDD治疗, 有效地减少了致炎物质前列腺素E2, 获得了理想的治疗效果 (优良率为93.3%) 。B组 (47.307 5±5.316) pg/mL水平略高于C组 (45.338 0±7.909) pg/mL, 但差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。这反映了经PLDD治疗后, 盘内炎症得到控制。通过测定血清中前列腺素E2的稳定代谢产物6-keto-PGE1α, 表明前列腺素E2是盘源性腰痛发病的重要炎性介质, 与PLDD治疗DLBP的机制密切相关。