腰椎间盘退变

腰椎间盘退变（精选7篇）

腰椎间盘退变 篇1

腰腿痛是常见的骨科疾病。主要由脊柱退行性疾病引起。流行病调查表明, 80%的成年人受到腰腿痛的困扰。随着社会的发展及工作方式的变化, 腰腿痛发病率逐渐上升, 仅在美国, 每年此疾病医疗费用达160亿美元[1]。由于该病症状多元化, 一旦患病, 很难完全康复, 因此, 患者面临着更多的心理应激, 常伴有不同程度的心理障碍[2,3,4]。

椎间盘占据脊柱的前中柱, 是脊柱承重的重要部分。故椎间盘退变在脊柱退行性疾病中扮演了生要角色。对于它的病因研究也引起了人们的极大兴趣。下面将近年来有关椎间盘病因研究的进展作一综述。

椎间盘退变的发生是多种因素综合作用的结果, 包括遗传因素、力学因素、环境因素、年龄和性别因素等。近来对椎间盘疾病的大规模流行病学调查和脊柱的生物力学研究显示, 异常生物力学因素是促进椎间盘退变的主要因素之一, 椎间盘疾病的发生与人类脊柱长时间处于异常应力环境有关[5]。生物力学研究认为, 过度应力负荷或是过度的活动, 可引起椎间盘结构的机械损伤, 包括纤维结构破坏、分层、纤维环撕裂以及蛋白多聚糖丢失[6];细胞水平信号改变将引起基质重塑, 包括改变基因表达、酶的活性、椎间盘组织构成和结构等;由于椎间盘细胞修复能力有限, 对于基质重塑只能进行不完全的愈合修复, 最终形成退变[7];Lotz等[8]用鼠尾加压模型进行动物体内研究。结果显示随着压力的增大, 内层和中层纤维环排列紊乱程度增加, 凋亡细胞比例增高;停止加压1个月后, 椎间盘组织结构没有完全恢复。Handa等[9]研究静态水压对人椎间盘细胞基质合成和基质金属蛋白酶 (ma-trixmetalloproteinase, MMP) 产生的影响, 发现较低压力 (0.3MPa) 使髓核细胞和内层纤维环蛋白多糖合成增加, 而高压力 (3MPa) 明显地抑制了内层纤维环蛋白多糖的合成, 且明显刺激髓核MMP-3的产生。其他学者的体外研究也观察到相似的结果, 这些结果表明适当的压力水平能促进合成代谢, 而较高的压力明显促进分解代谢, 增加细胞凋亡, 加速椎间盘退变[10]。Maclean等[11]利用鼠尾加压模型研究动态压力对椎间盘组织的作用。结果显示在高强度 (1MPa) 压力下, 无论是高频还是低频加载时纤维环组织分解基因都明显上调。Neidlinger等[12]研究不同强度动态水压对椎间盘细胞基因表达的影响, 结果显示较低压力增加了人椎间盘细胞I型胶原和聚集蛋白聚糖的表达, 对MMP没有影响;较高压力降低所有合成蛋白基因表达, 其中聚集蛋白聚糖降低明显, 并且增加人椎间盘细胞MMP-1、3、13表达。通过以上几项研究可以发现压力的大小影响椎间盘组织的代谢和结构, 合适强度的动态压力可诱导合成代谢, 防止椎间盘退变。

异常力学环境致使PG丢失和胶原断裂、软骨细胞功能减退及椎间盘独特的营养生理因素改变是导致其退变的主要原因[13].Alon等[14]发现, 椎间盘细胞凋亡的数目与所受应力负荷的大小和时间呈正比。过高或过低的应力不但可使细胞化生、代谢障碍甚至死亡, 还可诱导基质溶解酶类如金属蛋白酶和NO等细胞因子的产生, 它们可作用于蛋白多糖和胶原, 促进基质的降解[15]。

在导致椎间盘退变的各种原因中, 软骨终板的退变及其与椎间盘退变的关系越来越受到了人们的重视。软骨终板是位于椎间盘和椎体之间的一薄层软骨, 由透明软骨构成, 平均厚度约为1mm, 其上有许多微孔, 是髓核水分、营养成分及代谢产物进出的通道。是椎间盘结构和功能的重要组成部分。对于维持脊柱生物力学传导、应力重新分布的过程起着至关重要的作用, 与椎间盘一起共同维持着脊柱的正常形态和生理功能, 对于维持脊柱生物力学传导、应力重新分布的过程起着至关重要的作用。

目前大量研究表明, 软骨终板退变和椎间盘退变密切相关, 且软骨终板退变早于椎间盘退变[16]。软骨终板的生物化学成份包括蛋白多糖 (PG) 、胶原和水。软骨终板的退变是多种因素相互作用的结果。各种因素通过某种机制引起软骨终板基质成分的减少, 进而引起水分的丢失软骨终板发生硬化。研究证明, 软骨终板硬化在椎间盘退变中扮演了非常重要的角色[17]。软骨终板的退变早于椎间盘的退变, 且在正常青壮年时期就已经开始退变。软骨终板的退变虽然是一个自然老化的过程, 但又可因为炎症、异常应力及细胞过多凋亡而加重, 加速其退变的过程。有证据显示椎间盘的退行性变是从软骨终板开始的, 因此, 软骨终板的异常变化在椎间盘的病理过程中起到重要作用。Bernick S[18]等发现伴随着年龄的增长, 软骨终板出现钙化, 逐渐为骨组织取代。随着病变发展, 软骨终板可能出现结构的紊乱和细微的裂纹[19]。如果软骨终板因破裂、钙化等因素而引起营养通路受阻, 将不仅会直接导致椎间盘因营养供给不足而出现退化、钙化, 而且会使代谢产物积聚于椎间盘内, 激活椎间盘内的酶类物质, 导致基质破坏, 细胞代谢障碍、死亡。

目前基础研究结果显示, 力学环境对椎间盘代谢和形态结构有明显的影响, 合适的条件可以防止甚至逆转间盘的退变, 临床应用中也观察到动态固定抑止椎间盘退变的征象, 这些发现为椎间盘退变及其相关疾病的治疗提供了有意义的线索[20]。但对于椎间盘的认识还需进一步的发展, 尤其是对软骨终板退化的研究将有助于揭示椎间盘退变的发病机理, 寻找在椎间盘退变发生早期进行修复治疗的途径等许多问题仍有待进一步解决。

关键词：椎间盘软骨终板,压力,椎间盘退变

腰椎小关节退变的CT诊断 篇2

1 资料与方法

208例中,男109例,女99例,年龄38~82岁,平均60岁。全部病例除外结核、炎症、肿瘤、外伤等非退变性因素,均以慢性腰腿痛就诊,病史1个月~5 a,以下腰部痛为主要症状,23例出现下肢麻木、间歇跛行。采用GE Prospeed AI螺旋CT扫描仪,层厚5 mm,层距5 mm,120 k V,110 mA。常规扫描L3~S1,扫描线平行于椎间盘并通过相应的椎小关节平面。

2 结果

CT扫描证实,208例中共有313个腰椎小关节发生改变。

2.1 关节突增生肥大并骨赘形成

关节突体积增大,形态不规则,增生的上下关节突相互包绕或嵌入。本组有121个关节突增生肥大致侧隐窝骨性狭窄(见图1);关节突边缘见高密度赘生物92个。

2.2 椎小关节间隙变窄或消失

单侧或双侧变窄或消失,正常间隙宽度为2~4mm,本组间隙变窄是以小于2 mm为标准。

2.3 小关节腔内“真空征”

单侧或双侧关节腔内弧形或弯曲状低密度影(见图2),CT值在-800~-150 HU之间,本组有21例伴有腰椎滑脱改变。

2.4 骨性关节面改变

关节面毛糙硬化呈毛刷状,关节面变形(见图3)。

2.5 小关节半脱位

关节面对合错位,关节间隙不均匀增宽或两侧不等,椎体可发生滑脱。

2.6 伴发病症

椎间盘突出161个,膨出123个(见图4),椎间盘“真空征”24个,黄韧带肥厚和钙化77个。

3 讨论

1911年Goldthait首次提出椎小关节退变可引起腰腿痛,1933年Ghormley把椎小关节退变伴腰腿痛命名为椎小关节综合征[1]。

3.1 椎小关节的解剖

椎小关节又称关节突关节,是由相邻椎骨的上、下关节突的关节面构成,属平面关节,只能做轻微滑动,但各椎骨间的运动总和却很大,是真正的可动关节,前方与脊神经相邻,参与构成椎间孔后壁。

3.2 椎小关节退变的影像表现与病理联系

腰椎小关节退变多为继发于椎间盘退变以后的椎间关节异常活动和失稳所致。早期病理表现为损伤性滑膜炎,随之出现关节软骨损伤,表现为关节间隙变窄,软骨下骨质增生、硬化,边缘部骨赘形成;关节囊松弛、钙化,关节脱位等。CT可以显示其病理变化[2],这种病理改变导致的脊柱不稳,可使周围组织内气体被挤压进入关节内的空虚处[3]形成关节“真空”。后期关节囊滑膜纤维化、钙化,又限制了关节的活动幅度。

3.3椎小关节退变与临床表现间的关系

椎小关节退变主要是关节软骨、滑膜、关节囊和关节突骨质的改变。早期,因关节囊滑膜炎而产生刺激性腰痛;继之,因关节突骨质增生对关节滑膜、关节囊的刺激以及滑膜、关节囊本身病损引起椎神经痛并放射到皮质,患者表现为腰骶部、臀部、下肢前侧放射痛;关节突增生可引起侧隐窝和椎间孔狭窄,压迫侧隐窝神经根,出现下肢麻木、间歇跛行等症状;受累节段脊柱两旁肌肉可出现反射性压痛点、肌紧张,改变姿势常可缓解,后伸疼痛加剧[4]。椎小关节退变常与腰椎的其他病变并发,因此它们的临床表现存在交叉性和不确定性,临床表现结合影像诊断有利于确诊[5,6]。

螺旋CT扫描可准确地显示腰椎小关节的形态结构及异常改变,对早期或轻度的退变发现率高,对合并症如腰椎间盘膨出、髓核突出等均可同时发现并做出评价。在诊治椎间盘病变时,要结合CT骨窗和软组织窗仔细观察分析腰椎小关节的异常表现,方可提高椎小关节退变的确诊率。

参考文献

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[2]吴恩惠.头部CT诊断学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1995:209-210.

[3]殷好治,梁福民,王西林,等.椎小关节退变的CT诊断价值[J].实用放射学杂志,2004,20(12):1107-1109.

[4]高峰,汤健,石志才,等.腰椎小关节病变在腰腿痛中的作用:附516例前瞻性研究[J].第二军医大学学报,2004,25(12):1360-1363.

[5]Barry M,Livesley P.Facet joint hypertrophy:the cross-sectional area of the superior articular process of L4and L5[J].Eur Spine J,1997,6(2):121-124.

腰椎间盘退变 篇3

生物力学研究发现融合的节段越多,邻近节段椎间盘内压力越高。许多研究试图说明脊柱融合术和ASD的联系,但对于ASD和临床预后相关性的研究结果却不尽相同。因此,本研究着重探讨ASD的发生率以及和临床预后的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从2005年1月到2007年12月,108 例患者行后外侧融合(椎弓根螺钉系统内固定加自体骨植骨融合)。这些患者包括退变性滑脱、椎管狭窄。至少随访18个月。

这些患者根据融合的节段被分为三组:A组融合1个节段,B组融合2个节段,C组融合3个以上节段。A组56 例患者:L2~32 例,L3~45 例,L4~533 例,L5~S1 16 例;B组31 例患者:L2~43 例,L3~511 例,L4~S117 例;C组21 例患者:L2~58 例,L3~S19 例,L2~S14 例。

1.2 评估和分析方法

根据美国加州大学洛杉矶分校评分方法评估术前、术后和最近的X线ASD的发生率和严重程度[2]。我们对比了术前和最后随访的同一节段的ASD,并对其进行了评估。临床预后根据Whitecloud等[3]的标准依据疼痛、是否需要药物治疗、活动情况和工作能力分为极好、好、一般和差(见表1)。对术后3个月和最终随访时的预后进行评估。

运用χ2检验分析融合节段数和ASD的关联。Spearman相关分析(SPSS 16.0)分析ASD和临床预后的关系。

2 结 果

A组ASD发生率为:12.5%(7/56,男性3 例,女性4 例),B组16.1%(5/31,男性3 例,女性2 例),C组14.3%(3/21,男性1 例,女性2 例)。15 例发生ASD的病例,2 例ASD出现于融合节段远端,13 例出现于近端。有些病例,远离于融合椎体的节段也出现ASD,但程度小于临近于融合椎体的节段。A组的7 例患者退变程度都不超过Ⅰ度。B组Ⅰ度1 例(20%),Ⅱ度3 例(60%),Ⅲ度1 例(20%)。C组Ⅰ度1 例(33.3%),Ⅱ度1 例(33.3%),Ⅲ度1 例(33.3%)。退变达到Ⅱ度在3个组分别为0 例、4 例(80%)、2 例(66.6%,见表2)。A组与B组、C组以及A组与非A组的ASD都有显著性差异(P<0.05)。因此ASD的严重程度随着融合节段的增加而加重。

A组发生ASD的患者中有3 例临床预后恶化Ⅰ度。B组中有1 例恶化Ⅰ度(20%),3 例恶化Ⅱ度(60%),1 例恶化Ⅲ度(20%)。C组中有1 例恶化Ⅰ度(33.3%),2 例恶化Ⅱ度(66.6%)。脊柱融合术后,融合的节段越多,预后越差(Spearman r=0.892,P<0.05)。

3 讨 论

脊柱融合术后,ASD是患者和医生都担心的问题,它常常是导致二次手术的潜在原因。有学者认为ASD是脊柱正常的衰老退变,但它受到脊柱融合术后应力改变的影响。融合手术是治疗脊柱疾病的重要方法,许多研究发现融合术后,临近节段的应力增加、活动度过大、椎间盘内压力增加、运动轴线后移。因此融合术被认为加剧了ASD[4,5,6,7]。

严重的ASD是导致脊柱手术失败的重要因素,很多的研究致力于ASD的生物力学、发生率和危险因素。应力集中和活动度增加加剧临近节段的退变,最终导致椎间盘变性、椎体骨折、椎管狭窄、椎体滑脱和峡部裂。

正常的腰椎由5个活动度非常大的椎体组成,如果腰椎的部分节段被融合了,其他椎体的负荷增加、应力改变,发生退变。这包括终板硬化、骨质增生(骨刺)、椎间隙变窄以及小关节增生。本研究ASD在3个组的发生率分别为12.5%、16.1%和14.3%。一些学者研究认为多节段的融合易致ASD。Nagata[8]和Katsuura[9]认为ASD发生率随融合的节段数增加而变多。本研究发现各组ASD的发生率无显著差异,但各组Ⅱ度以上的ASD发生率有显著差异,因此融合的节段数越多,临近节段退变越严重。

Moskowitz[10]对61 例患者随访26年,认为下腰痛和融合的节段数无关。Gelalis等[11]认为临床预后和脊柱融合无关,即使融合失败或脊柱不稳。相反,Etebar等[12]回顾分析125 例行脊柱融合手术的患者,平均随访4.5年,14%的患者出现了基于ASD的症状。目前,越来越多的研究致力于ASD的诱因、发生率和危险因素,但仍不清楚ASD是否和临床预后相关。本研究提示ASD越严重,临床预后越差。A组发生ASD的患者有3 例临床预后恶化Ⅰ度。B组1 例恶化Ⅰ度(20%),3 例恶化Ⅱ度(60%),1 例恶化Ⅲ度(20%)。C组1 例恶化Ⅰ度(33.3%),2 例恶化Ⅱ度(66.6%)。脊柱融合术后,融合的节段越多,预后越差(Spearman r=0.892,P<0.05)。因此,多节段的融合需要特别慎重,以减少ASD的发生。如果病变附近的节段已经发生退变,则要考虑是否将这些节段一起融合。

摘要：目的研究邻近节段退变对腰椎融合术预后的影响。方法从2005年1月至2007年12月,108例患者行腰椎融合术,并至少随访18个月。患者分为三组:A组融合1个节段,B组融合2个节段,C组融合3个以上节段。依据美国加州大学洛杉矶分校分级量表评估术前、术后及最终影像学上的退变。应用Spearman相关分析研究邻近节段退变与临床预后的相关性。结果三组邻近节段退变的发生率分别为:A组12.5%(7/56),B组16.1%(5/31),C组14.3%(3/21)。其中退变程度为Ⅱ度以上的发生率分别为:A组0(0/7),B组80%(4/5),C组66.6%(2/3)。3个组的临床预后变化分别为:A组0级4例,1级3例;B组1级1例,2级3例,3级1例;C组1级1例,2级2例。分析证明邻近节段退变的程度越重,预后越差(P<0.05)。结论邻近节段退变对腰椎融合术预后有明显影响,特别是多节段融合的患者。

关键词：邻近节段退变,临床预后,腰椎融合术

参考文献

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腰椎间盘退变 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料：

选取我院2011年1月至12月患者60例，男性34例，女性26例，年龄29～85岁，平均45.2岁。病程1 d至18年，均有下腰痛史，多为隐痛，35例合并椎间盘突出，占58%。初次就诊时大多被诊断为椎间盘突出或坐骨神经痛、梨状肌综合征等。

1.2 仪器及应用：

扫描用飞利浦MX-4000S扫描机，矩阵为320×320，扫描条件为120 kV、170 mA，层厚、间隔均为3～5mm，患者仰卧、腿屈曲，做靶CT成像扫描，所有患者均用软组织窗及骨窗进行观察。

2 结果

2.1 发病部位：

腰1/2椎间关节33例，腰2/3椎间关节34例，腰3/4椎间关节42例，腰4/5椎间关节55例，腰5/骶1椎间关节58例。50例多个椎间关节同时受累，单一关节侵犯较少见，病变两侧常不对称，上关节突较下关节突明显，下位椎间关节较上位椎间关节严重。

2.2 关节面不对称：

即一侧关节面方向偏冠状位，而另一侧关节面偏矢状位(图1)，共31例，占52%，当一侧上下关节突失去正常咬合关系时形成半脱位。

2.3 关节突增生、肥大、骨赘形成：

58例，占97%，表现为关节突喙状增生肥大、骨皮质致密增白(图2)，甚至在关节突边缘形成高密度的小丘状或不规则状骨样赘生物(图3)，增生明显的上下关节突可以相互包绕形成“杵臼征”。可导致侧隐窝狭窄、椎间孔狭窄、椎管狭窄,对相邻神经根产生压迫。

2.4 椎间关节病变：

45例，占75%，表现为关节间隙不对称、狭窄甚至消失，关节面不平整，骨皮质和骨髓质分界不清，软骨下骨硬化或骨质疏松、囊性变，还可出现关节软骨下骨糜烂，呈小的穿通样破坏，大小不等(图4)。

2.5 关节真空现象：

11例，占18%，小关节间隙内可见异常透亮影，CT值为负值，软组织窗显示清楚(图5)。

2.6 关节囊及关节周围钙化：

12例，占20%，表现为点状、弧形及斑块状高密度影(图6)，与关节囊附着处相一致，CT值在100～150 Hu，部分患者作过钙磷代谢检查无异常。

3 讨论

腰椎间盘和椎间关节构成三联协同装置，它们的退变是脊柱功能单位(SFU)退变的基础。腰脊柱运动是多方向活动的耦合或共轭，椎间关节的生物力学功能主要是承受压缩、牵拉、剪切等不同类型的载荷，为腰椎提供一定范围的生理活动，又通过关节的方位、关节囊及辅助韧带限制脊椎的运动方向和范围。腰椎间关节承受的压缩载荷占腰椎总载荷的18%，承受的剪切载荷占1/3，但由于椎间盘的粘弹特性，受载后发生蠕变与松弛，这样椎间关节所受的载荷越来越大。特别是当椎间盘退变变矮或者小关节角度异常时，引起共轭效应，腰椎应力分布不均，在此长期影响或累积性劳损下，应力集中区结构破坏，导致软骨损伤剥脱、骨质软化、表面凹凸不平，其缓冲作用下降，关节间隙变窄，软骨下骨质增生硬化甚至糜烂，非应力区骨质疏松或囊变，暴露的软骨下骨致气体进入，继而出现关节囊松弛、不稳和钙化[1]。

关节突的形态、大小和方向等异常是腰椎间关节退变的重要原因之一。不同应力环境下关节突关节的形态改变不同,关节增生变厚,软骨下骨折的重新塑形,最终导致关节面变形、关节走行方向异常、咬合失常,并且加重炎症。上关节突关节形态和关节突关节角的大小所起的机械阻挡作用,在下腰椎的稳定性和椎体运动中作用最大,所受的应力也最大。上下位关节突与正中矢状面的夹角大小不一，自上而下逐渐增大并转向额面位。多数学者认为，当双侧关节突关节角的差值>10°时可视为关节突关节角不对称，当关节不对称节段承受扭转时，轴向旋转总是更倾向于阻挡作用小的矢状位关节，使其受力较大，稳定性减弱，易发生关节退变且程度较重。另外，关节突关节角不对称尚与椎间盘退变及腰椎滑脱有密切的相关性[2]。

腰椎间关节退变的病因机制尚未完全明了，包括先天畸形、特发性侧凸、感染、创伤、解剖结构、年龄、椎间盘病变等因素，另外还可能与地区人种差异、职业、生活方式及遗传因素等有关。椎间关节囊内神经末梢丰富，除接受本节段后根支配，上接受下一节段返回支，当关节承载过大、局部炎症刺激，以及姿势不正、运动不协调或腰部扭转导致的滑膜嵌顿，都会引起腰部疼痛。其临床表现有：(1)下腰痛或突然出现腰椎关节嵌顿征，常放射至臀部或大腿，但多只波及膝关节以上。(2)活动后变换体位及姿势可缓解疼痛，前屈时疼痛减轻，后伸时疼痛加重，小关节区局部压痛。(3)属牵涉痛，与神经根刺激和受压无关，无下肢神经系统的病理特征。(4)用1%利多卡因小关节封闭疼痛缓解[3]。

腰椎间关节退变是腰椎退行性疾病的重要部分，可以单独存在，但更多地与椎间盘突出、椎管狭窄征及腰椎退变性侧凸等合并存在。普通X线检查密度分辨率差，加上椎间关节位置隐蔽，又是倾斜并且弯曲的，常规检查难以显示其细微改变，容易漏诊或误诊;磁共振成像(MRI)在检查腰椎间盘突出或软骨病变优势强于CT，但是在关节突增生方面却远不及CT;CT能对椎间关节退变作全面观察。对下腰痛患者，很有必要作CT检查以排除腰椎间关节退变[4]。

摘要：目的 加强对腰椎椎间关节退变的认识和重视。方法 总结60例腰椎椎间关节退变的CT表现,所有病例均行常规CT平扫,层厚、间隔均为3～5 mm。结果 CT扫描表现为:31例关节面不对称,58例关节突增生硬化、骨赘形成,45例关节间隙狭窄、糜烂、软骨下骨质改变,11例关节出现真空现象,12例关节囊及关节周围钙化(12例)。结论 CT能对椎间关节退变作全面观察,对下腰痛患者,很有必要做CT检查以排除腰椎间关节退变。

关键词：椎腰,关节,腰痛,体层摄影术,X线计算机,退行性变

参考文献

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[3]李松年,唐光健.现代全身CT诊断学.北京:中国医药科技出版社,2007:343.

腰椎间盘退变 篇5

1 实验材料与方法

1.1 实验动物

福建中医药大学动物实验中心提供健康雄性Sprague-Dawlcy(SD)大鼠18只,清洁级,平均6周龄,平均体重200±20g。实验过程中对动物的处置符合中华人民共和国科学技术部2006年颁布的《关于善待实验动物的指导性意见》的标准,动物合格证号:SCXK(沪)2012-0002。

1.2 主要仪器、试剂

光学显微镜(BX51TRF,日本奥林巴斯公司);高速离心机(Heraeus Fresco17 Centrifuge,美国Thermo);酶标仪(ELX808,美国BioTek),轮转切片机(HM325,德国Microm公司);药用保存箱(L218,海尔公司);电热恒温水浴锅(HWS-24,上海一恒科学仪器有限公司);鼠(ELI-SA)定量检测试剂盒:MMP-1 (CSB-E07416r,美国CUSABIO公司)、MMP-3(CSB-E07410r,美国CUS-ABIO公司)、TIMP-1(RTM100,美国R&D公司)。

1.3 动物分组

按随机数字表随机分为空白组(没有任何处理)、模型组(行腰椎间盘纤维环穿刺术)、壮腰通痹汤组(行腰椎间盘纤维环穿刺术,术后壮腰通痹汤干预),每组6只。

1.4 模型制备方法[4]

12只SD大鼠用10%水合氯醛腹腔注射(0.03mL/kg)麻醉成功后腹部剃毛,清洁,取仰卧位,固定四肢,碘伏消毒铺巾。取右侧旁正中切口,暴露腹后壁,剪开后腹膜,保护好下腔静脉,将腰大肌从脊柱附着点上节段性剥离(髂嵴平对L6椎体或L5～6椎间盘),暴露L3～4、L4～5 L5～6、L6～S1椎间盘,用23G微量穿刺针穿刺L4～5、L6～S1、椎间盘,与椎间盘矢状面呈0°～60°,平行于软骨终板进针,穿刺深度为2.3 mm(纤维环穿刺深度=纤维环厚度+附着于纤维环的韧带厚度)。针刺完成后依次缝合皮下筋膜及皮肤。放入单笼饲养,术后连续3天每只大鼠予青霉素5万单位肌注抗感染。术后观察步态、进食情况,注意有无尿潴留及伤口感染等。分别2、4周取材,HE染色观察大鼠椎间盘退变情况。

1.5 处理措施

模型复制成功后,壮腰通痹汤组每日予8.19g/kg生药量(根据体表面积换算得出),上下午各灌胃给药1次,连续灌胃2周。

1.6 标本制备

治疗完成后第2天,大鼠于鼠架上固定,用5mL注射器于鼠尾巴静脉取血2mL,静置3小时后离心,取血清分装于Eppen-管,低温冰箱中保存待测。

1.7 指标测定

根据试剂盒要求采用双抗夹心ELI-SA法测得血清MMP-1、MMP-3、TIMP-1的OD值,绘制标准曲线,纵坐标为OD值,横坐标为标准品浓度,根据样品OD值在标准曲线中查得相应浓度。

1.8 组织形态学观察

取出大鼠L3～S1椎间盘组织,固定液固定;标本脱钙成功,然后脱水透明,石蜡包埋,正中冠状切片5μm厚,脱蜡进行HE染色,封片后在光学显微镜下观察椎间盘组织的形态。

1.9 统计学方法

所有计量资料以均值加减标准差()表示,采用SPSS13.0进行统计分析,组间比较采取单因素方差分析(One-way ANOVA)。α=0.05。

2 结果

2.1 MMP-1、MMP-3、TIMP-1浓度

模型组MMP-1及MMP-3浓度均高于空白组(P<0.05),而壮腰通痹汤组与空白组比较均无显著性差异(P>0.05);壮腰通痹汤组MMP-1及MMP-3浓度均显著低于模型组(P<0.05)。模型组TIMP-1浓度与空白组比较无显著性差异(P>0.05),壮腰通痹汤组TIMP-1浓度显著高于空白组及模型组(P<0.05)。见表1。

2.2 HE染色(图1)

空白组:中央髓核呈类圆形,胞浆丰富,外周为环形排列的纤维环组织,与中央的髓核分界清晰,染色呈粉红色(见图A)。模型组:髓核胞浆皱缩,界不清,核浓缩或出现多种不规则形态,纤维环与髓核过渡区变窄、模糊,纤维环内层纤维出现扭曲和断裂形成(见图B)。壮腰通痹汤组:中央髓核胞浆尚丰富,与外周纤维环组织分界尚清晰,纤维环排列尚整齐,轻微扭曲,伴小裂隙形成(见图C)。

注:与空白组相比,①P<0.05与模型组相比,②P<0.05

3 讨论

3.1 壮腰通痹汤治疗腰椎退变性疾病

腰椎间盘退变性疾病属于“腰痛”“痹证”范畴。《素问·上古天真论》指出五旬以上老人肝肾亏虚,骨髓不足,气血运行失调,督带俱虚,筋骨懈惰,脊柱可出现退行性改变。《诸病源候论》云:“凡腰痛病有五。一曰少阴,少阴肾也,十月万物阳气伤,是以腰痛。二曰风痹,风寒著腰,是以痛。三曰肾虚,役用伤肾,是以痛。四曰暨腰,坠堕伤腰,是以痛。五曰寝卧湿地,是以痛。”说明腰椎间盘退变性疾病与肾虚、外感风寒湿邪密切相关。壮腰通痹汤是我校苏友新教授治疗腰椎间盘退变性疾病引起腰腿痛的十多年临床经验方,由补骨脂、骨碎补、川牛膝、生地黄、秦艽、徐长卿等组成,主要用于“肾虚经脉痹阻”型腰椎间盘退变性疾病患者;以补肾壮腰为主,兼有祛风湿、通经脉、止痹痛等功效。补骨脂、骨碎补是壮腰通痹汤的主要成分,研究表明含补骨脂的仙灵骨葆能够持椎体骨量及微观结构、抑制终板退变,同时减少椎间盘中基质金属蛋白酶13的表达,抑制基质降解。补骨脂、骨碎补具有抗炎、促进成骨细胞增殖与[5]分化的作用[6]。研究表明,秦艽祛风湿的部分机制可能是由抑制淋巴细胞增殖和环氧酶介导的[7]。张风春等[8]研究认为地龙能显著增加肌肉组织中肌动蛋白数量并促进细胞增殖,有利于伤口收缩。马钱子可抑制软骨细胞凋亡,改善软骨细胞合成代谢功能[9]。此外,王健等[10]认为补肾活血法防治腰椎间盘退变可能与减缓椎间盘基质中的蛋白多糖降解、减轻退变炎症反应程度和改善局部微循环、防止自由基过量产生等有关。王拥军等[11]认为益气化瘀补肾法可调节椎间盘细胞外基质以及相关金属蛋白酶,延缓椎间盘退变。益气化瘀方对椎间盘软骨终板内血管状态有积极影响,可以增加血管芽数量及椎间盘营养供应,促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达及血管修复、再生[12]。

3.2 壮腰通痹汤对基质金属蛋白酶的作用

研究表明,椎间盘过量MMPs的作用和椎间盘细胞活性降低、无法维持和修复细胞外基质是造成椎间盘退变的直接原因。许多研究证实MMPs存在于椎间盘组织[13,14],Kanemoto手术治疗200例伴有顽固性坐骨神经痛的腰椎间盘突出症病人,用免疫组化的方法检测所有标本的MMP-3、TIMP-1,大多数标本显示MMP-3 (+)、TIMP-1(-),MMP-3(+)与MRI显示的椎间盘退变程度、X线片显示的椎骨骨赘及软骨板退变程度具有明显的相关性,故认为MMPs/TIMP失衡是导致椎间盘基质降解的根本原因,基质金属蛋白酶和椎间盘退变有密切关系[15]。MMP-1被激活后作用于胶原分子氨基末端3/4处,可将胶原分子水解为3/4和1/4两个片断,使之溶解度增加,易于被其它酶进一步水解。正常情况下胶原可变形承受和吸引压力,对椎间盘受压能力有重要作用,在MMP-1作用下胶原发生降解继而引发变性,导致椎间盘的结构强度下降,纤维环变薄弱,外力作用或持续加压易致纤维环破损,进而髓核突出于纤维环之外,诱发椎间盘突出[16]。MMP-3在椎间盘退变过程中的主要作用是通过降解基质中的蛋白多糖,使糖蛋白及连接蛋白裂解为高度异质性分子,导致椎间盘含水量降低,继而引发椎间盘退变。椎间盘退变的产物可使髓核中基质溶解酶等活性升高,产生链式循环作用,加速胶原和弹性蛋白降解,使椎间盘的强度与弹性降低,长期反复作用,影响椎间盘对外力的缓冲效应,进而加速椎间盘退变[17]。本实验表明,模型组MMP-1、MMP-3血清浓度明显升高,促进椎间盘组织的胶原及蛋白多糖分解,破坏椎间盘结构的完整性;经壮腰通痹汤组血清MMP-1浓度显著降低,延缓椎间盘的退变过程。

3.3 壮腰通痹汤对腰椎间组织形态学的影响

HE染色:模型组见纤维断裂或缺失,胞核圆,较小,染色深,固缩,核周可见透亮区,胞质结构模糊,甚至消失；与文相关道相似[18],表明造模成功。壮腰通痹汤治疗后椎间盘明显修复。壮腰通痹汤组椎间盘的病理改变明显小于模型组,其形态结果与正常组较接近,纤维环排列较整齐,结构较清晰,髓核细胞形态较正常;表明早期予以壮腰通痹汤治疗能提高椎间盘细胞的自身修复能力,延缓椎间盘退变,一定程度上阻止病情发展。

腰椎间盘退变 篇6

诊断方法在很大程度上决定了椎间盘退变能否早期诊断、监测[1], 虽然人类已经建立了一套完整的诊断评估标准, 其主要的临床表现是下腰痛, 但很多标准的灵敏度较差, 在相当高比例的无症状人群中也存在椎间盘退变的形态特征[2]。1990年Thompson等推荐核磁共振成像作为评估椎间盘退变程度的标准[3]。核磁共振可以追踪水分子, 并且通过信号强度的变化反映出水分含量和组织形态的改变。因此我们选择核磁共振成像作为诊断、评估方法。

本实验的目的是通过建立椎间盘退变模型, 以核磁共振成像信号强度为标准, 评估椎间牵引在促进退变椎间盘自我修复过程中的作用, 希望能够为困扰人类的椎间盘退行性疾病寻

找到一种新的治疗方向, 甚至能够起到“返老还童”的作用。

1 对象与方法

27只成年雌性新西兰白兔, 体质量范围3.5～4.4kg, 随机分为3组, 18只通过连续28d的200牛顿的过载负荷制作椎间盘中度退变模型, 其中9只紧接着进行持续28d的120牛顿的椎间牵引 (组1) 、另外9只作为对照组既不过载也不牵引 (组2) , 9只新西兰兔只进行持续56d的200牛顿的持续过载负载 (组3) 。静脉麻醉后, 通过背侧入路将特制的钛合金加压牵引装置经皮置入新西兰兔的腰4、腰5椎体 (图1) , 通过外部连接的校准弹簧精确测量所施加的轴向压力及牵引力, 同时观察手术及动态牵引装置本身对动物的不良影响, 手术后所有动物不被限制活动和负重, 每日动态监测。在手术结束后及每一次调整牵引前30min内均行核磁共振检查。检查仪器为德国通用公司的场强1.0特斯拉核磁共振仪, T1相脉冲序列重复时间 (TR) 为300ms、回波时间 (TE) 为145ms, T2相脉冲序列重复时间 (TR) 为375ms、回波时间 (TE) 为15ms。扫描层厚2毫米, 间隔0.2ms, 由同一技师扫描。

首先采用改良Thompson分级系统对椎间盘退变程度进行分级: (1) 椎间盘信号正常; (2) 椎间盘信号强度轻度降低、高信号区范围明显缩小; (3) 椎间盘信号强度中度降低; (4) 椎间盘信号强度重度降低。然后对终板和软骨结构进行分析评估。采用Efilm影像图文报告系统及Centricity DICOM Viewer 3.0系统进行后期图像、数据处理。为了减小测量误差、增加可重复性, 同一椎间盘反复测量10次信号强度值, 取平均值, 标准差与平均值之比为0.028。

以T2加权相中磁共振像素值代表椎间盘信号强度, 为了尽可能提高数据的精确度, 不仅测量实验椎间盘的信号强度 (像素值) , 同时也测量相邻的两个椎间盘的信号强度 (像素值) , 取相邻两个椎间盘信号强度的平均值与实验椎间盘信号强度之差 (SI) 作为参考指标, 所得数据用SPSS12.0统计软件处理。

SI=[ (SI 1-SI 2) /2]–SI实验。SI1和SI2为两个相邻椎间盘的信号强度, SI实验为实验椎间盘的信号强度。

2 结果

2.1 实验动物

所有动物均完成实验, 均能耐受外置的加压牵引装置, 无伤口感染和其他并发症发生。实验动物的体质量无明显变化, 加压牵引装置的重量为25g, 不影响动物的正常活动。

2.2 核磁共振测量

术后即时的信号强度差 (SI) 为12.18, Thompson分级1级, 信号强度的轻度衰减可能归因于钛合金外固定支架的影响。28d的过载负荷后, 椎间盘信号明显下降 (图1A, 图2A) , SI=111.91, Thompson分级4级, P<0.001, 再经过28d的椎间牵引 (组1) , 椎间盘信号强度明显增加 (图2B) , SI=15.08, P=1.000。组2、组3实验结束时信号强度有明显衰减, 组2 (图1B) 为Thompson分级3-4级, SI=88.53, P=0.011, 组3为Thompson分级4级, SI=114.67。过载负荷28d及56d后, 实验椎间盘的终板信号也存在降低, 然后经过椎间牵引, 其信号强度又逐渐升高。

3 讨论

椎间盘退变与其组织内尤其是髓核部分失水化有关[4], 在椎间盘由液体相转化为固体相的过程中, 其含水量减少约90%、质量减少约70%, 髓核与纤维环之间的界限也变得模糊。

本实验中, 所有的核磁共振图像扫描均在调整过载、牵引装置后30min进行, 以减少误差。经过28d的过载负荷后, 椎间盘的信号强度明显降低, 与对照组 (组2、组3) , 椎间牵引 (组1) 组表现出明显的“再水化”征象。

椎间牵引不仅影响再水化过程, 而且影响椎间盘的营养代谢。在日常生活中, 外在压力使椎间盘压缩, 椎间盘通过“失水化”引起基质内静水压的升高, 随着力学负荷的持续, 水分逐渐从基质中受到驱逐, 而在负荷解除后, 会引起相反的变化, 水分重新渗入椎间盘, 即“再水化”, 在这个过程中完成椎间盘细胞的新陈代谢[5]。椎间盘代谢的主要途径是经过软骨终板进入椎体内的毛细血管, 椎间盘损伤、软骨终板硬化以及机械应力环境均可以影响营养的供应。在过载负荷的椎间盘中终板信号发生异常, 而经过椎间盘牵引后的椎间盘信号恢复正常。

本实验的研究结果进一步支持了目前新兴的应用于人类的脊柱弹性牵引内固定系统, 诸如Wallis、DIAM等等, 弹性牵引内固定系统可以吸收非生理性的负荷, 降低椎间盘及关节突关节的负荷, 尤其在极量负荷时起稳定作用, 从而恢复正常的椎间盘高度、重建正常的生理性稳定, 不仅可以取得与椎间融合相同的疗效, 而且可以避免强直融合的不利影响。前瞻性研究表明, 弹性内固定系统在腰椎不稳、腰椎间盘突出等疾病中是安全、有效的, 在中度椎间盘退变 (Modic I型) 中可以逆转退变、恢复稳定性, 这充分显示吸收除非生理性负荷、维持稳定的重要性。

然而本实验的动物模型不能完全与人体等同, 不仅因为人类的个体化存在很大差异, 而且人类在日常活动中承受的不是单纯的轴向负荷与牵引, 而是包括压缩、拉伸、剪切、扭转、屈伸等在内的复杂作用过程。同时在本实验中, 所有动物本身都是健康的, 椎间盘外部营养的供应不受影响, 因此与人类椎间盘相比, 本实验中的退变椎间盘和终板信号的恢复相对容易, 这进一步限制了本实验的参考价值。

4 结论

椎间盘的修复潜力取决于椎间盘退变的分期, 一旦营养物质的供应受到破坏, 那么椎间盘的退变将难以逆转, 细胞移植以及基因治疗等都需要营养物质的供应作为前提。椎间牵引可以使退变的椎间盘再水化、有利于营养物质通过终板进入椎间盘。需要进一步临床研究以探明椎间牵引在人类椎间盘能否产生同样的作用, 从而为椎间盘源性疾病的治疗开拓新的思路。

摘要：本实验通过新西兰兔制作椎间盘退变模型, 然后通过核磁共振成像系统评估椎间牵引对椎间盘修复的作用。18只新西兰兔通过28d的200牛顿的过载负荷制作出椎间盘中等退变模型, 然后分别进行椎间牵引、继续过载负荷、对照实验。对于各个实验阶段的椎间盘进行核磁共振信号测量、比较。经过28d的过载负荷后椎间盘磁共振信号强度降低, 在经过28d的椎间牵引后磁共振信号强度增加、与正常椎间盘接近, 持续过载56d的椎间盘信号强度降低更为明显, 对照组在去除过载负荷后磁共振信号强度也在持续降低。椎间牵引可以引起椎间盘再水化。

关键词：核磁共振,椎间盘退变,椎间牵引,椎间盘修复

参考文献

[1]Battie MC, Videman T, Parent E.Lumbar disc degeneration:Epid-emiology and genetic influences[J].Spine, 2004, 29 (23) :2679-90.

[2]Jensen MC, Brant-Zawadzki MN, Obuchowski N, et al.Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain[J].N Engl J Med, 1994, 331 (2) :69-73.

[3]Thompson JP, Pearce RH, Schechter MT, et al.Preliminary evaluation of a scheme for grading the gross morphology of the human intervertebral disc[J].Spine, 1990, 15 (5) :411-415.

[4]Urban JP, Roberts S.Degeneration of the intervertebral disc[J].Arthritis Res Ther, 2003, 5 (3) :120-130.

腰椎间盘退变 篇7

1 资料与方法

1.1 纳入标准

临床资料完整并获2年以上随访的多节段腰椎间盘退变性疾病;均为两节段椎间盘退变,其中一个节段椎间盘突出,邻近节段椎间盘退变(Pfirrmann分级[4]在Ⅲ级及以上);结合症状、查体及影像学检查证实症状来源于椎间盘突出节段;患者均经3个月以上正规保守治疗无效,或临床症状严重强烈要求手术治疗。共有53例患者纳入本研究,根据手术方式不同分为两组:A组28例行突出节段TLIF、椎弓根螺钉坚强内固定术,B组25例行突出节段TLIF结合邻近退变节段Waveflex半坚强内固定术。

1.2 一般资料

A组:男16例,女12例;年龄25~61岁,平均年龄39.2岁。责任节段:L3~4合并L4~511例,L4~5合并L5S117例。病程5个月~7年,平均3.2年。

B组:男15例,女10例;年龄21~58岁,平均年龄37.4岁。责任节段:L3~4合并L4~59例,L4~5合并L5S116例。病程9个月~6年,平均3.4年。

两组患者性别、年龄、病程、责任节段等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),说明两组患者具有可比性。

1.3 手术方法

两组手术均由同一组医生实施。全麻下取俯卧位,腰部后正中切口,逐层显露,注意保持棘上、棘间韧带及关节囊的完整性,责任节段双侧植入椎弓根螺钉,在责任节段由压迫明显或症状较重的一侧进行减压,经椎间孔入路植入填塞自体骨的椎间融合器,A组患者不处理邻近退变节段;B组患者对邻近退变节段椎间隙适度撑开后使用Wavefle X半坚强内固定,放置负压引流后逐层缝合切口。

1.4 术后处理

术后预防性使用抗生素24 h,48 h内拔出引流管后即开始床上腰背肌功能锻炼及下肢直腿抬高训练。1周后腰围保护下床活动,术后佩戴腰围6周,然后去除腰围逐步恢复正常活动。

1.5 观察指标

术后7 d、6个月、12个月、24个月及末次随访时对临床效果及影像学检查结果进行评价。

临床评价包括疼痛视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36)及术后并发症,末次随访采取Stauffer-Coventry标准[5]进行临床疗效评价并计算优良率。影像学检查:每次随访时均拍摄腰椎正侧位X线片,测量突出及邻近退变节段椎间角(intervertebral angle,IVA)、椎间隙高度(disc spaceeheight,DSH),观察有无内固定并发症。术前及术后6个月进行腰椎过伸过屈位X线片检查,测量邻近节段运动范围(range of motion,ROM)。在侧位X线片上测量上位椎体下终板及下位椎体上终板的夹角IVA,同时在过伸过屈位X线片测得椎间角的差值即为ROM;DSH的测量以椎间隙前缘高度及椎间隙后缘高度的平均值来计算;术后6个月进行三维CT检查,按照Brantigan等[6]介绍的方法评价椎间融合,该研究将融合分为A~E 5级,其中分级为D级、E级者认为骨性融合。术前及末次随访时进行腰椎MRI检查,对邻近退变节段进行椎间盘退变Pfirrmann分级(见表1)。

1.6 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。数据以(±s)表示,组间比较采用重复测量方差分析,两两比较采用配对t检验,检验水准α=0.05。

2 结果

所有患者均获随访,随访时间26~66个月,平均41个月。术后两组患者腰腿痛症状均获明显改善,A组2例切口延迟愈合,B组1例脑脊液漏经保守治疗后治愈。两组术后VAS、ODI评分及SF-36均较术前显著改善(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。末次随访时Stauffer-Coventry疗效评价:A组优良率78.6%,B组优良率84.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。随访期间两组均无内固定松动、断裂等内固定并发症发生,两组融合节段DSH及IVA差异无统计学意义(P>0.05),各随访节点邻近退变节段B组DSH及IVA均大于A组,差异有统计学意义(P>0.05),见表3。椎间植骨融合率A组96.4%,B组96.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。末次随访邻近节段MRI椎间盘Pfirrmann分级显示B组优于A组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与术前相比,差异无统计学意义(P>0.05),A组与术前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。

典型病例为一43岁男性患者,L5S1椎间盘突出症合并L4~5椎间盘退变。入院行L5S1椎间盘摘除、经椎间孔入路椎间融合结合L4~5节段Waveflex半坚强内固定植入。手术前后影像学资料见图1~4。

3 讨论

多节段腰椎间盘退变性疾病是脊柱外科较为常见的疾病,其临床表现为腰痛伴下肢疼痛、间歇性跛行等症状,对严格保守治疗无效的患者需采取手术治疗。当前治疗此类疾病的手术方法主要包括单纯开窗减压及髓核摘除、稳定腰椎的棘突间置入装置、椎板减压后外侧融合术或/和椎间融合术及动态内固定装置等,手术方法的选择受患者年龄、一般情况以及日常活动量的影响,而明确责任节段以及如何处理邻近退变节段是选择手术方案的关键因素[7]。

传统的坚强内固定系统治疗退变性脊柱疾病会加重邻近节段的退变速度,导致症状复发,部分病例甚至需要再手术[8,9];同时融合固定责任节段及邻近退变节段则会减少腰椎生理活动、增加融合手术带来的相关并发症。Harrop等[10]系统分析27篇文献中报道的1 732例椎体融合术,随访3~22.6年,椎体融合术34%的患者术后出现相邻节段退变,14%的患者出现明显症状。因此,邻近节段的退变引起越来越多医生和患者关注,成为了脊柱融合内固定后一个潜在的长期并发症[11]。

1984年Graf提出动态固定的理念治疗腰椎退变性疾病[12],动态内固定能够在提高腰椎稳定性的基础上保留腰椎的部分生理活动,理论上可以减少融合手术带来的邻椎病、腰背部僵硬等并发症[13]。Wavefle X内固定系统为动态内固定的一种,由韩国Medyssey公司在2007年研制成功并运用于临床,该系统同时具备坚强固定及动态固定的优点,动态固定部分由带有波浪状弹性系统的预弯棒组成,具有屈曲10°、后伸5°的活动度,可以限制过度屈曲和后伸[14]。由于不需要融合腰椎,所以能够避免病变节段的应力传导过于集中,并参与承载运动节段的负荷,既能稳定控制腰椎病变节段的异常移位,又能保持脊柱生理所需要的弯曲活动度,从而能够起到缓解疼痛的作用,达到预防邻近节段退行性病变的目的。同时,Wavef Iex弹性固定系统设计的机械原理并不复杂,临床手术时安装相对比较简单,对置钉要求不高。

目前关于运用Waveflex动态内固定系统的研究比较少见,尚未见坚强内固定与Waveflex内固定系统治疗多节段腰椎退变性的差异研究。本研究可以较好地评价Waveflex内固定系统临床效果,为临床治疗多节段椎间盘退变性疾病提供治疗经验,利于此项技术的应用推广。

两组患者均经过至少24个月的临床随访,患者术后VAS、ODI评分及SF-36均较术前显著改善(P<0.05),说明两种手术方式均能明显缓解症状,改善患者功能,两种手术方式均能获得较为满意的疗效。另外,本研究发现术后24个月及末次随访半坚强内固定组SF-36评分及Stauffer-Cov-entry标准优良率均高于坚强内固定组,说明Waveflex动态内固定在改善患者腰椎功能及生存质量方面明显优于坚强内固定系统。原因是Wavefle X内固定系统能够在提高腰椎稳定性的同时,保留腰椎生理活动,减少术后腰椎“僵硬感”,进而提高患者术后的生活质量及对手术疗效的满意率。此外,本研究发现Waveflex动态内固定组末次随访时邻近节段椎间盘退变轻于坚强内固定组,这说明运用Waveflex动态内固定可以延缓邻近节段椎间盘退变。分析可能的原因是Wave-flex内固定系统的动态固定部分可以允许融合邻近节段在一定范围内活动,避免因融合产生的代偿性负荷及活动增加。弹性棒的预张力植入过程中对退变节段的撑开增加了椎间高度及椎间盘的负压,降低椎间盘负荷,为退变椎间盘的修复提供理想的力学环境,降低邻近节段椎间盘退变的发生率,同时能够降低后方关节突关节负荷增加带来的疼痛[15]。

综上所述,TLIF结合坚强内固定及半坚强内固定治疗多节段腰椎间盘退变性疾病均能获得满意的中期临床效果,Waveflex内固定能够延缓邻近节段退变,但其远期临床疗效仍需进一步随访观察。

摘要：目的 探讨经椎间孔腰椎椎体间融合术(transforaminal lumbar imerbody fusion,TLIF)结合Waveflex内固定治疗多节段腰椎间盘退变性疾病的中期临床疗效。方法 2009年3月至2012年8月手术治疗53例多节段腰椎退变性疾病。A组28例行突出节段TLIF结合坚强内固定术,B组25例行突出节段TLIF结合邻近退变节段Waveflex内固定术。临床评价包括疼痛视觉模拟评分(visual analog scale,VAS)、Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)、健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36),末次随访采用Stauffer-Coventry标准进行疗效评价。影像学检查包括X线片、三维CT及MRI,评价椎间融合、椎间高度、椎间角变化以及邻近节段退变情况等。结果 所有患者均获随访,两组术后VAS、ODI评分及SF-36均较术前显著改善(P<0.05),Stauffer-Coventry疗效评价:A组优良率78.6%,B组84.0%,差异有统计学意义(P<0.05);椎间植骨融合率A组96.4%,B组96%;末次随访邻近节段MRI椎间盘Pfirrmann分级显示B组优于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TLIF结合坚强内固定或Waveflex半坚强内固定均能获得满意的临床效果,Waveflex内固定能够延缓邻近节段退变,但远期疗效仍需进一步随访观察。