非感染性疾病（精选8篇）
非感染性疾病 篇1
对于发热性疾病,特别是非感性疾病的发热采用抗生素治疗是不合理应用抗菌素的内容之一。为了了解近年来基层医院对非感染性发热性疾病抗菌素应用状况笔者对某基层医院进行了调查。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用回顾性调查方法调查某二级医院2007～2008年除外感染病灶明确的内科和外科发热病例560例,其中男345例,女215例,年龄16～65岁,平均(38.56±3.48)岁。平均住院时间(11.72±2.75)d,最长住院时间29 d。
1.2 调查内容
1.2.1 使用抗菌药物前临床表现及相关检查
560例患者自入院前或入院后均有不同程度发热,体温为37.5～41.2℃,平均38.7℃,热程2.5～14 d,均无明显畏寒及寒战,精神及食欲较佳;全部患者血、尿、大便常规均无异常。384例血细菌培养均阴性,349例咽拭子查霉菌均为阴性。476例胸片检查均无异常。
1.2.2 出院诊断疾病
560例非感染性发热性疾病病因见表1。
2 结果
2.1 一般结果
本组560例非感染性发热性疾病患者治疗中未使用抗菌药物治疗者219例(39.11%),使用抗菌药物者341例(60.89%)。560例中体温≥40℃者共145例,全部使用了抗菌药物(100.00%),体温为38～39℃者共310例,151例使用抗菌药物(48.70%),体温为37.4～37.9℃者共105例,39例使用抗菌药物(37.14%)。
2.2 抗菌药物应用品种
在341例使用抗菌药物的患者中,涉及到的抗菌药物共6大类13个品种,其中静脉使用10个品种,口服使用3个品种;两种抗菌药物联合使用治疗者223例(65.4%),单用一种抗菌药物者118例(34.6%),使用最多的抗菌药物为头孢菌素,共233例次,其中,188例使用第三代头孢菌素(80.67%),其他抗菌药物依次为喹诺酮类药物94例次、克林霉素及林可霉素53例次、抗结核药物41例次、氨基糖苷类15例次、美他环素12例次。抗菌药物使用时间最长达17 d,最短为3 d。
3 讨论
笔者通过对某基层医院非感染性发热性疾病中抗菌药物应用的调查可以看出,该二级医院存在抗菌药物明显不合理使用的状况,表现为,(1)本组560例非感染性发热性病例中使用抗菌药物治疗者341例(60.89%),超过50%病例均为不合理使用抗菌药物,提示某基层医院在发热性疾病处理中对抗菌药物应用的指征掌握较差。(2)本组341例应用的抗菌药物涉及6大类13个品种,且两种抗菌药物联合应用为223例(65.4%),显示出对抗菌药物联合应用的指征掌握较差。(3)本组使用的抗菌药物以头孢菌素最多,其中188例(80.67%)使用第三代头孢菌素,显示了第三代头孢菌素在基层医院已广泛使用,说明基层医院对第三代头孢菌素使用的指征掌握较差。(4)本组抗菌药物的使用与发热程度密切相关,145例体温≥40℃者(100%)均采用了抗菌素治疗,似有将抗菌药物作为一种退热治疗措施来对待的思想。
众所周知,近年来随着抗菌药物的广泛应用,尤其是不合理、不规范的使用,细菌的耐药性日愈突出[1],甚至出现多重耐药株大量出现[2],确实成为临床处理面临的实际困难和感染患者死亡率增加的一个重要课题。由于在我国基层医院面临的人群数量巨大,因此认真抓好基层医院医务人员抗菌药物的合理应用实在必行[3]。为了有效控制细菌耐药性的产生,笔者认为,当前仍有必要对基层医院医务人员开展抗菌药物的合理应用的教育、宣传与管理工作,有关部门应积极开展细菌耐药的监测和对抗菌药物临床应用的检查工作,提高对感染性疾病的诊断水平,力求降低临床治疗以“大包围”滥用抗菌素的医疗风气。
摘要：目的:了解近年来基层医院在非感染性发热性疾病对抗菌药物的应用状况。方法:回顾性调查某二级医院2007～2008年除外感染明确的内科和外科发热性病例560例,调查每例发热患者及相关辅助检查,出院诊断和抗菌药物使用情况。结果:本组560例非感染性发热性疾病患者治疗中未使用抗菌药物治疗者219例(39.11%),使用抗菌药物者341例(60.89%)。560例中体温≥40℃者共145例,全部使用了抗菌药物(100.00%),涉及使用的抗菌药物共6大类13个品种,使用最多的是头孢菌素,以第三代头孢菌素为主,其他依次为喹诺酮类抗菌素、克林霉素及林可霉素、抗结核药、氨基糖苷类抗菌素和美他环素。结论:该基层医院对非抗染性发热性疾病抗生素的不合理使用情况较为突出,建议仍需进一步加强对基层医院医务人员抗菌素药物合理使用的教育、宣传与管理工作,以防止细菌耐药性的产生。
关键词：发热,非感染性疾病,抗生素
参考文献
[1]毛菊秀,张俭,夏晓黎,等.金昌市5所医院2005年临床分离菌耐药性分析[J].中国感染控制杂志,2006,5(4):338-342.
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[3]刘銮妹.我院儿科门诊处方抗菌药物应用调查分析[J].中国当代医药,2009,16(17):146.
非感染性疾病 篇2
一、感染性疾病科的设置与管理应达到以下要求：
（一）按照《卫生部关于二级以上综合医院感染性疾病科建设的通知》要求，将发热门诊、肠道门诊、呼吸道门诊和传染病科统一整合为感染性疾病科，并纳入我县医疗救治体系。设立感染性疾病科的传染病分诊点，其设置应相对独立，建筑布局合理，标识清楚，工作流程明确，适用标准预防。
（二）严格遵循隔离预防基本原则和技术规范，在实施标准预防的基础上，建立并落实感染性病科各项规章制度、人员职责、工作流程和感染性疾病病人就诊流程。
（三）、提高对传染病的筛查、预警、防控能力和诊疗水平。按照《医疗机构传染病预检分诊管理办法》，制定预检处和感染性疾病科门诊、临床各科门诊、病房接诊医师的工作职责，明确规定对来诊的病人必须进行传染病预检程序。
从事传染病预检分诊的医务人员应当严格遵守卫生管理法律法规和有关规定，认真执行临床技术操作规范、常规以及有关工作制度。
（四）根据传染性非典型肺炎、肠道等特定传染病的流行季节、周期和流行趋势，加强特定传染病的预检分诊工作。
（五）接到卫生部和省、市人民政府发布特定传染病预警信息或者按照当地卫生行政部门的要求，及时加强特定传染病的预检、分诊工作。必要时，设立相对独立的针对特定传染病的预检处，引导就诊病人首先到预检处检诊，初步排除特定传染病后，再到相应的普通科室就诊。
（六）经预检为传染病病人或者颖似传染病病人的，应当将病人分诊至感染性疾病科或者分诊点就诊，同时对接诊处采取必要的消毒措施。
（七）对呼吸道/特殊传染病病人或者疑似病人，医疗机构应当依法采取隔离或者控制传播措施，并按照规定对病人的陪同人同和其他密切接触人员采取医学观察和其他必要的预防措施。
（八）我院不具备传染病救治能力时，应当及时将病人转诊到具备救治能力的上级医院诊治，并将病历资料复印件转至相应的上级医院。转诊传染病病人或疑似传染病病人时，应当使用专用车辆，用后及时消毒。
（九）感染性疾病门诊还应达到以下要求：
1、设置独立的挂号收费室、呼吸道（发热）、肝病和肠道疾病患者的各自候诊区和诊室、治疗室、隔离观察室、检验室、放射检查室、药房（或药柜）、专用卫生间；
2、各区应配备必要的医疗、防护设备和手卫生设施，安装非手触式水龙头。医护人员每诊疗、护理一个病人和接触污染物品后，应严格执行手卫生管理，必要时戴手套；
3、安排专人负责做好门诊日志、住院登记和传染病疫情登记管理工作，及时、准确报告传染病，并规范记录内容；
4、根据病原体传播途径，采取相应的消毒隔离措施，为就诊的呼吸道发热病人提供口罩。具体要求参照安徽省实施《医院感染管理办法》细则第三章第二十五条；
5、保持室内清洁卫生，加强诊室通风，常规每天2次对空气、医用物品、物体表面等进行清洁和消毒，遇污染时及时消毒。
6、按照《医疗废物管理条例》规范处置医疗废物。
（十）感染性疾病病房还应达到以下要求：
1、感染性疾病病房的设置应相对独立，与普通病房之间设隔离带，病人在指定区域内活动，不得互串病房或随意外出；
2、内部严格“三区”、“两通道”，不同区域之间必设“缓冲间”，且应标识明确；
3、严格执行隔离技术规范，不同传染病人应分开安置，同类病人每间病室不超过4人，床间距不少于1.1米，疑似病人、具有高度传染性或毒力强的菌株所致的感染病人单独安置；
4、隔离病室门口挂隔离标志，入口应设缓冲间，病室内应有流动水洗手设施，设独立卫生间。并根据病原体传播途径不同，采取相应的隔离措施；
5、每一病室设专用隔离衣、体温计、听诊器、抹布等，病人用过的医疗器械、用品等均应立即清洗消毒，出院、转院、死亡后应进行终末消毒；
6、病人的排泄物、分泌物及病房污水必须经消毒处理后方可排放；病区产生的生活垃圾均视为医疗垃圾，置双层黄色塑料袋中，进行有效封口后由专人密闭运送。严格做好医疗废物的分类收集、密闭转运、无害化处理和交接、登记等工作。
7、保持病室清洁卫生，加强通风。常规每天2次对空气、医用物品、物体表面等进行清洁和消毒，遇污染时及时消毒；
8、严格陪客、探视制度管理，一般情况下不设陪客、探视。必须留陪时，应由床位医师签署书面“同意”意见。陪客、探视者应穿一次性鞋套，必要时穿隔离衣等。
二、门、急诊医院感染管理应达到以下要求：
（一）急诊科、儿科门诊应与普通门诊分开，自成体系，设单独出入口。
（二）根据本院实际制定门、急诊医院感染管理制度。
（三）建立预检分诊制度，发现传染病人或疑似传染病人，应指定到隔离诊室就诊，已被污染的区域应及时进行消毒处理。
（四）保持各室空气清新，定时开窗通风；地面湿式清扫，每天2次；诊桌、诊椅、诊查床、平车、轮椅等应每日湿抹1次，被血液、体液污染后及时擦洗和消毒；各种急诊监护仪器的表面应每日清洁，遇污染后及时清洁和消毒。
（五）严格遵守无菌技术操作原则，凡侵入性诊疗用物，均做到一人一用一灭菌；与病人皮肤粘膜直接接触的物品应一人一用一消毒，干燥保存。
（六）一次性使用医疗用品必须在消毒灭菌有效期内使用，不得重复使用。
（七）使用中消毒液保持有效浓度，根据其性能定期监测并有记录；根据规定定期对各类无菌物品的消毒灭菌效果进行监测，符合要求。
（八）诊室、治疗室、观察室、厕所等使用的清洁工具（抹布、拖把等）定点放置，拖把标志明显，分别清洗消毒，不得交叉使用。
（九）各诊室应配置适合的流动水洗手设施和手消毒剂，医务人员操作前后均应认真洗手或手消毒。
非感染性疾病 篇3
1 阿奇霉素的基础研究成果
1.1 抗炎作用及对白细胞等吞噬细胞功能的影响
大环内酯类抗生素具有不依赖于其抗菌活性的一系列类似激素样抗炎作用, 但其抗炎活性仅限于十四圆环的MA (如红霉素、罗红霉素、克拉霉素等) 和十五圆环的阿奇霉素, 而十六圆环的交沙霉素等无此作用[1]。阿奇霉素可影响多种炎症细胞的代谢和炎症介质的产生, 能抑制IL-5引起的嗜酸性粒细胞生存的延长, 即具有诱导嗜酸性粒细胞凋亡的作用, 还能抑制肥大细胞脱颗粒, 减少组胺的释放, 而达到抗炎的目的。阿奇霉素可抑制白细胞的功能、影响白细胞的趋化活性、促进白细胞的凋亡;Sugihara等[2]研究认为其可以直接抑制外周血中性粒细胞所释放的活性氧 (ROS) 。弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 患者应用阿奇霉素和克拉霉素后可减少活性氧及中性粒细胞的趋化性[3]。Koch等[4]研究表明, 将阿奇霉素与中性粒细胞 (PMN) 共同培养1 h, 可引起PMN凋亡, 其程度和PMN与肿瘤坏死因子 (TNF) -α共同培养3 h相当。Wenisch等[5]进行了一项试验, 在12例志愿者中, 单剂量口服阿奇霉素20 mg/kg, 服药前及服药后16 h用流式细胞仪测定PMN的吞噬功能及活性氧的产生情况, 结果吞噬了大肠杆菌的PMN的数量减少至62% (27%～91%) , 活性氧的生成减少至75% (34%～126%) 。Yamaryo等[6]研究表明阿奇霉素等可以增强肺泡巨噬细胞吞噬凋亡PMN的作用。
1.2 对细胞因子和趋化因子的影响
阿奇霉素能抑制人单个核细胞产生IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和粒-巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 等细胞因子[7]。
阿奇霉素通过影响白细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的细胞因子分泌或直接作用于多种细胞因子来调节TH1/TH2平衡, 已用于支气管哮喘[8]。它能上调干扰素-γ (IFN-γ) , 减少IL-4的分泌, 从而提高IFN-γ/IL-4比值。相比地塞米松调高了IFN-γ, 增强了细胞免疫机能, 使机体有更好的抗病毒能力, 从而减少后期病毒的反复感染, 与糖皮质激素相比有更好的应用性, 可减少糖皮质激素的不良反应。阿奇霉素可抑制支气管上皮细胞IL-6的表达, 并可明显下调哮喘患者外周血单核细胞中增高的IL-4和IL-6的mRNA表达[9]。阿奇霉素主要通过抑制肥大细胞脱颗粒使TNF-α产生降低, 组胺等致敏物质的释放减少, 并促进巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的凋亡及细胞钙离子的内流, 升高细胞内环-磷酸腺苷 (cAMP) 水平, 抑制内毒素诱导的一氧化氮合成酶蛋白过度表达和一氧化氮的产生。
阿奇霉素抗炎作用的机制尚未完全阐明, 目前认为主要通过影响PMN及抑制IL-8的分泌而发挥疗效。干扰蛋白质产生也可能是大环内酯类抗生素影响细胞因子产生的作用机制之一。
1.3 非特异性免疫功能——作为一种免疫调节剂
阿奇霉素可增强人外周血PMN的非特异性免疫功能。低浓度时 (<1.0 mg /L) 阿奇霉素可抑制外周血PMN的趋化和细胞内髓过氧化酶 (MPO) 活性 (P<0.05) , 而高浓度时则可增强其活性 (P<0.05) , 对吞噬和NBT还原功能则随阿奇霉素的作用浓度呈剂量依赖性关系 (P<0.05, r=0.887) [10]。
嗜中性粒细胞浸润和功能:大环内酯能影响各种嗜中性粒细胞功能, 大量体外和间接体内研究已表明大环内酯能抑制氧产生。在体外和间接体内试验中大环内酯能促进嗜中性粒细胞退化。因此在间接体内试验中大环内酯能降低嗜中性粒细胞的吞噬作用, 另外大环内酯能增加健康自愿者和持续不正常嗜中性粒细胞趋化性患者的嗜中性粒细胞迁移。目前还不清楚大环内酯对嗜中性粒细胞功能所起作用的作用机制。已提出蛋白激酶A活性抑制作用负责抑制氧的产生。另一项研究提出大环内酯影响磷脂酶D-磷酸盐磷酸水解酶转移途径 (是嗜中性粒细胞退化必须的) [11]。
对阿奇霉素的免疫特性最近的研究意味着阿奇霉素可能有一种前所未知的短期炎症双相调制效果:初期增强机体防御功能, 局部感染时起减弱作用[12]。
常规血药质量浓度阿奇霉素在清除细菌或支原体感染等诱因的同时, 可通过明显上调IL-10水平间接发挥免疫调节作用, 有利于哮喘患者病情恢复。对支气管哮喘患儿外周血Th1/Th2平衡无明显影响, 但可通过上调单核细胞 (PBMC) 产生IL-10水平, 而间接发挥其免疫调节作用[13]。
大环内酯类药物的抗炎及免疫调节作用的分子机制, 目前尚不完全清楚, 有学者认为大环内酯类药物有可能抑制核转录因子 (NF-κB) 的活性来控制各种炎症介质的mRNA表达[14], 其抑制NF-κB活性后, 阻断了NF-κB与TNF-α、转化生长因子-β (TGF-β) 形成的恶性循环, 从而使肺泡炎及纤维化的程度减轻[15,16,17,18,19]。
1.4 对生物膜形成的影响
阿奇霉素能抑制生物活性磷脂对呼吸道上皮的损伤作用。通常情况下, 形成生物膜的细菌 (如铜绿假单胞菌) 能对抗由宿主免疫细胞的吞噬作用和抗菌药的作用, 生物膜与细胞有机及无机物质相互结合, 形成的紧密结构降低了抗菌药活性, 促使细菌黏附于肺上皮, 而防止细菌脱水。生物膜的主要成分是藻酸盐。藻酸盐引起在小导气管表面连续进行抗原-抗体反应, 阿奇霉素通过以剂量依赖的方式抑制藻酸盐的产生降低含有铜绿假单胞菌介质的黏度, 从而增强了对细菌的清除率。
1.5 抗纤维化作用
肺间质纤维化开始的病理改变是以肺泡炎为主。中性粒细胞趋化因子 (NCF) 和TNF-α是主要由单核巨噬细胞分泌的具有广泛生物活性的细胞活化因子。在许多免疫和炎症性疾病的发生机制中起着重要作用[20]。当肺泡巨噬细胞受到各种刺激物刺激活化后, 分泌TNF-α、IL-1等多种细胞因子, 导致炎性反应并刺激成纤维细胞使其过度增生, 分泌纤维介素, 形成纤维化。NF-κB为DNA结合蛋白, 是真核细胞基因转录中的重要调控因子, 具有广泛的生物活性。NF-κB参与调解免疫反应及炎症过程, 促进前炎性 (IL-1、TNF-α, IL-6) 、趋化因子 (IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-1) 等炎性基因及TGF-β基因的转录, 这些细胞因子, 在肺泡炎中起重要作用, 它们可引起中性粒细胞及巨噬细胞活化, 增强中性粒细胞及单核细胞趋化功能, 刺激成纤维细胞增值等[21]。而IL-1、TNF-α作为细胞外刺激信号, 又可激活NF-κB, 进一步放大炎症反应[22,23]。IL-1、TNF-α与NF-κB之间造成细胞因子网络中的恶性循环。
目前认为, 阿奇霉素可以从多个环节减轻肺纤维化病变的进展: (1) 抑制NF-κB活性, 阻断了NF-κB与TNF-α、TGF-β形成的恶性循环。 (2) 特发性肺纤维化 (IPF) 患者体内Th1/Th2比例下调, Th2占优势, 其分泌的IL-4、IL-10、IL-13可促进纤维母细胞的生成和胶原的产生;而Th1分泌干扰素-γ, IL-7、IL-12明显减少, 抗纤维化作用减弱。马靖等[24]发现阿奇霉素可以逆转这种失衡, 但逆转的具体机制尚不明确。 (3) 支原体反复感染是IPF的病因之一, 阿奇霉素可通过杀灭潜在的支原体感染而发挥抗纤维化作用。 (4) 抑制肺泡炎性阶段巨噬细胞分泌胶原酶。
由于肺间质纤维化是一个多因素参与的极为复杂的病理过程, 迄今为止, 阿奇霉素的抗炎作用靶点还未找到, 准确的作用机制尚待澄清[25]。
1.6 抗肺部肿瘤作用
阿奇霉素独特的免疫调节作用, 能促进增强巨噬细胞肿瘤杀伤作用的细胞因子的生成, 而产生抗肿瘤活性。同时此类抗生素还有逆转肿瘤细胞多药耐药的作用, 有可能作为肺部恶性肿瘤的一种多药耐药逆转剂。
肿瘤血管生成抑制剂是近年研究的热点。肺部肿瘤血管生成减少可使肿瘤瘤体血供减少, 从而使肿块生长延缓乃至停滞, 与传统抗肿瘤药物的抑制肿瘤生长作用完全不同。阿奇霉素是否有抑制肿瘤血管生成的作用, 对肿瘤供血血管的内皮细胞生长有显著的抑制作用, 尚需进一步研究予以明确。
1.7 抑制黏液分泌的作用
能直接抑制人肺组织碎片对组胺和乙酰甲胆碱刺激的反应, 从而具有明显的抑制黏液分泌的作用, 使气道黏膜的黏液分泌减少, 纤毛运动增强, 排痰速度加快, 有助于气道病变的缓解和气道炎症的消退。但其作用机制目前尚不清楚。
1.8 阿奇霉素松弛收缩的气道平滑肌
这些结果表明, 阿奇霉素有浓度依赖性, 上皮细胞的独立, 直接对预收缩气管的舒张作用不是通过介导抑制钙离子的流入或从细胞内钙库的释放。此外, 它不是由于功能的改变Na+-K+-ATP酶和不依赖于cAMP的形成/ 环磷腺酸鸟苷 (cGMP) 或Rho / Rho-激活激酶途径[26]。
2 阿奇霉素的临床研究成果
2.1 哮喘
2009年华盛顿大学医学院 Washington University School of Medicine 的一项研究显示阿奇霉素可抑制非感染性过敏性哮喘模型小鼠的过敏性气道炎症。阿奇霉素减轻过敏性气道炎症是通过减少炎性细胞的积累水平和气道中Th2细胞因子的下降[27]。阿奇霉素具有抑制炎性介质释放, 减少支气管黏液分泌, 刺激内源性糖皮质激素的产生, 延迟类固醇排泄进而发挥平喘作用, 可用于运动性哮喘[28]。
2.2 肺间质纤维化
利用博莱霉素制成大鼠肺纤维化模型, 可发现红霉素类药物可使肺泡巨噬细胞分泌的胶原酶活性明显下降, 给予阿奇霉素后, 该模型不同时期肺泡炎症及纤维化程度均较未治疗组明显减轻, 肺泡巨噬细胞的NF-κB活性、TNF-α、TGF-βmRNA的表达均明显下降, 证明阿奇霉素的抗肺纤维化作用与抑制肺泡巨噬细胞NF-κB活性有关。阿奇霉素通过抑制NF-κB活性, 减少了TNFαmRNA和TGF-βmRNA表达及蛋白产生, 使炎症及纤维化病变减轻, 是其治疗肺间质纤维化的机制之一[29,30]。
2.3 弥散性细支气管炎 (DPB)
DPB的病因至今不明, 有证据表明是一种与人种和遗传因素有关的免疫异常疾病, 与抗原HLAB54有关。对DPB的治疗原则, 不管痰中细菌种类如何, 一律首选红霉素, 但对于感染症状明显而红霉素治疗1个月无效者, 可以选用阿奇霉素。
3 小结
阿奇霉素在非感染性气道炎症性疾病的作用国内外研究有限, 基础研究多从其抗炎作用、非特异性免疫功能、对生物膜形成的影响、抗纤维化作用、抗肺部肿瘤作用、抑制气道黏液分泌的作用、松弛收缩的气道平滑肌的作用等方面加以探讨, 在非感染性气道炎症性疾病的临床应用主要在支气管哮喘、肺间质性疾病、弥漫性细支气管炎等疾病。
阿奇霉素的抗炎作用的靶点既不同于其抗菌作用的靶点, 也不同于其他抗炎药物的作用靶点, 其作用机制是新颖的、独特的。有待于多中心、大样本、设计缜密并具有循证医学价值的研究证实其作用机制。也许能从分子水平上揭示阿奇霉素的抗炎作用的机制, 为研制开发新型的抗炎药物奠定基础。
摘要：阿奇霉素在非感染性气道炎症性疾病的作用国内外研究有限, 其作用的分子机制、作用靶点, 目前尚不完全清楚。基础研究多从其抗炎作用、非特异性免疫功能、对生物膜形成的影响、抗纤维化作用、抗肺部肿瘤作用、抑制气道黏液分泌的作用、松弛收缩的气道平滑肌等作用加以探讨, 从而在临床上应用到支气管哮喘、肺间质性疾病、弥漫性细支气管炎等疾病。本文综述了近年来国内外有关阿奇霉素的研究成果, 从基础研究到临床应用加以综述。
非感染性疾病 篇4
关键词：降钙素原,感染性疾病,细菌,预后
降钙素原为降钙素激素原, 是临床重要炎症指标, 当机体受到细菌感染等炎症刺激时, 血清中降钙素原分泌量会显著升高[1,2]。由于血清中降钙素原水平与感染所引起炎症反应有直接关系, 可直观反应感染严重程度[3], 因此通过对降钙素原水平的监测来评估细菌感染性疾病的发展并予以指导具有重要意义, 可切实改善患者预后。该研究以该院2010年6月—2013年10月期间收治的重症感染细菌感染性疾病患儿为研究对象, 探析降钙素原在小儿重症感染细菌感染性疾病中的应用及对疾病预后指导中的价值, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择该院收治的108例重症感染细菌感染性疾病患儿作为研究对象, 纳入标准: (1) 需进行ICU监护的患儿; (2) 年龄≤18岁。排除标准: (1) 肾功能不全者; (2) 甲状旁腺功能亢进者。按照随机数字表法将入选患者分为两组。观察组共55例, 男33例, 女22例, 年龄在3~9岁, 平均 (5.5±1.0) 岁。病程在1~4 d, 平均 (2.3±0.6) d。其中细菌性肠炎16例, 支气管肺炎19例, 泌尿系统感染16例, 败血症4例。对照组共53例, 男30例, 女23例, 年龄在3~10岁, 平均 (5.7±1.2) 岁。病程在1~3 d, 平均 (2.0±0.3) d。其中细菌性肠炎17例, 支气管肺炎21例, 泌尿系统感染14例, 败血症1例。两组患儿在性别、年龄、病程及原发病等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
于患儿入院24 h内抽取静脉血测定其C反应蛋白水平及降钙素原水平。其中C反应蛋白采用免疫比浊法测定, 所使用仪器为日本奥林巴斯AU640全自动生化分析仪, 试剂由北京润生生物公司提供。降钙素原水平应用酶联荧光分析技术进行测定, 所用试剂为生物梅里埃biomerieux, 仪器为mini VIDAS全自动免疫分析仪。C反应蛋白水平以>10 mg/L作为阳性标准, 降钙素原水平以>0.5μg/L作为阳性标准。对照组动态监测患儿C反应蛋白水平并依据测定结果判断感染情况, 对治疗予以指导, 观察组动态监测患儿降钙素原水平并结合测定结果判断感染情况予以治疗。比较两组患儿C反应蛋白水平、降钙素原水平、住院时间、检测敏感性与特异性。
1.3 统计方法
采用SPSS19.0软件处理研究所得资料, 计量资料符合正态分布, 用均值±标准差 (±s) 表示, 行t检验;计数资料用率 (%) 表示, 行χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组C反应蛋白水平、降钙素原水平、住院时间的比较
两组降钙素原、C反应蛋白测定结果的比较均差异无统计学意义 (P>0.05) , 观察组住院时间为 (8.2±2.1) d, 病死率为0%, 明显比对照组的 (13.4±3.0) d和5.7% (3/53) 更小, 组间对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组病死率的比较
观察组未出现病死患儿, 对照组53例患儿中, 病死率为5.7% (3/53) , 观察组显著低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=2.880, P=0.047<0.05) 。
2.3 两种检测方法敏感性与特异性的比较
观察组降钙素原测定的敏感性、特异性分别为92.7% (51/55) 、96.4% (53/55) , 对照组降钙素原测定的敏感性、特异性分别为92.4% (49/53) 、94.3% (50/53) , 与两组C反应蛋白所测定敏感性、特异性相比均更高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
自从1993年Assicot等人[4]发现降钙素原水平在机体出现细菌感染后会显著升高之后, 其便逐渐在细菌感染性疾病的临床诊断与治疗中得到广泛应用。感染为常见临床病理过程, 感染性疾病的类型也较多, 以败血症为例, 其是一种严重感染情况, 可能引发严重结局, 严重时会致死。而不可忽视的是, 感染过程难以预测, 若无法完全掌握患者病情, 很容易导致病情恶化[5]。
该研究对两组重症感染细菌感染性疾病患儿分别进行降钙素原与C反应蛋白测定, 以此明确两种检测手段在改善患儿预后中的指导意义。C反应蛋白主要在机体肝脏发生炎性反应时合成与分泌, 因此血清含量会上升, 与炎性反应直接相关。国外文献研究所得感染患者C反应蛋白检出率在82%左右, 该组研究中观察组敏感性为78.2%, 对照组为79.2%, 与相关研究结果基本保持一致。此外, 两组患者测定所得C反应蛋白水平分别为 (16.6±2.6) mg/L、 (16.9±3.0) mg/L, 提示两组感染程度接近。降钙素原为小肠、肺部神经细胞所分泌, 含116个氨基酸, 组成部分包括C末端、N末端及降钙素。人体在正常生理状态下仅甲状腺会合成少量降钙素原, 因此血清含量非常低[7], 几乎无法检出。但是当机体发生细菌感染时, 肝脏巨噬细胞、肠道淋巴细胞等组织就会合成降钙素原, 血清含量会显著提高。感染情况得到控制后, 降钙素原水平就会随之降低。基于此, 该研究将其应用到小儿重症感染细菌感染性疾病的临床治疗中。结果显示, 两组降钙素原检测敏感性分别为92.7%、92.4%, 两组组内两种检测手段敏感性比较结果均表明, 降钙素原检测敏感性均更高。同时特异性也明显高于C反应蛋白, 提示降钙素原的应用临床价值更高, 可有效避免漏诊与误诊情况, 灵敏度高[5]。该组研究新意在于, 观察组根据所测得降钙素原水平对临床治疗进行指导, 对照组则结合C反应蛋白测定结果进行治疗, 依据不同检测手段结果指导临床治疗, 以此凸显各自临床价值。结果显示观察组患儿住院时间为 (8.2±2.1) d, 短于对照组, 病死率也更低, 说明降钙素原的应用价值更高, 可更快将患儿感染情况及疾病变化情况反映出来并据此予以治疗, 为后续治疗提供精确指导, 控制感染症状, 促进疾病更快更好恢复, 预后得到显著改善。此外, 也有临床研究认为降钙素原在感染性与非感染性疾病的鉴别诊断中也有着较大临床价值, 可通过其水平变化对感染类型进行分辨[8], 值得展开深入研究。
综上所述, 降钙素原在小儿重症感染细菌感染性疾病中的应用可精确反映患儿感染严重程度, 以此在疾病治疗中发挥指导作用, 促进重症患儿疾病的更快更好康复, 临床价值较大。
参考文献
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饮茶与慢性非传染性疾病 篇5
1 饮茶对慢性非传染性疾病的影响
1.1 茶与2型糖尿病
对于饮茶与2型糖尿病关系的研究,最新的队列荟萃分析[1]共纳入12项队列研究,随访了共545517名参与者其中37445为糖尿病新发病例,分析结果发现茶与糖尿病发病呈显著的负相关,与不饮茶比较每天饮茶1、2、3、4、5和6杯人群2型糖尿病发病的相对危险度(RR)分别为0.97(95%CI:0.94,1.01),0.95(95%CI:0.92.0.98),0.93(95%CI:0.88,0.98),0.90(95%CI:0.85,0.96),0.88(95%CI:0.83,0.93),0.85(95%CI:0.80,0.91);每天饮茶增加2杯2型糖尿病的发病风险可以降低46%,提示饮茶可降低2型糖尿病的发病风险。
另外,在糖尿病风险人群中,最新的RCT荟萃分析研究了茶中儿茶素对成年人葡萄糖代谢的影响,研究共纳入22项RCT研究,共154名研究对象。结果显示,茶中的儿茶素可显著降低2型糖尿病风险人群的腹血糖水平,但对空腹血清胰岛素水平.糖基化血红蛋白浓度和胰岛素抵抗指数没有显著作用。
综合研究结果显示饮茶与2型糖尿病发病率呈负相关,动物实验和人群研究表明茶的摄入可以增加SD大鼠的胰岛素敏感性,降低其血糖水平;绿茶可通过增加葡萄糖转运体的表达改善胰岛素抵抗;通过下调葡萄糖异生作用酶的mRNA水平抑制肝葡萄糖生成[2],降低血糖和胰岛素浓度。长期饮用绿茶能改善代谢综合症,抑制NF-kB活化来保护胰岛β细胞,对2型糖尿病起到保护的作用[3]。
1.2 茶与肥胖
在肥胖风险人群中,最新的RCT荟萃分析共纳入11篇RCT研究.试验人群包括亚洲人群及高加索人群,其中实验组616人.对照组610人,绿茶的摄入量分别为每天270mg至1,207mg,结果显示可以明显降低体重,对减肥有显著积极影响,与亚洲人受试者相比儿茶素在高加索人的影响较小(-1.51kg;P=0.37)。提示饮茶对体重的减少有积极影响,但是绿茶对肥胖的保护作用可能与人种有关。
综合研究结果显示茶可以有效保持或减少肥胖或肥胖风险人群的体重。其机制为:茶中的咖啡因会抑制磷酸二酯酶,导致环磷酸腺苷水平的增加可刺激交感神经系统;控制茶中咖啡因的摄入,饮茶者与对照组相比,代谢率和能量消耗没有明显的改变.证明茶中咖啡因能增加能量代谢对肥胖起到了缓解作用。动物实验结果表明,长期饮茶可以减少脂肪的吸收以及增加脂肪在体内的利用率。在体外实验中,证明儿茶素可以减轻体重。
1.3 饮茶与心血管疾病
心血管风险人群中的RCT荟萃分析共纳入11篇RCT研究(中国人群2个,波澜、日本、澳大利亚人群各一个,美国人群6个),心血管疾病风险人群共821例做为研究对象。研究结果表明饮用红茶可以显著降低低密度脂蛋白水平;饮用绿茶可以显著降低总胆固醇水平和低密度脂蛋白水平。
综合研究结果显示饮茶与心血管疾病的发病风险呈负相关,茶多酚可作用于动脉粥样硬化形成和进展过程的各个环节,从而延缓动脉粥样硬化的形成,在心血管疾病中发挥了重要的调节作用。
1.4 饮茶与中风
纳入1项队列研究荟萃分析,共纳入11项队列,共513804名吸烟,2型糖尿病等中风风险人群(美国人群5个,芬兰人群2个,荷兰人群3个,日本人群1个)作为研究对象。茶的摄入量分别为每天<1杯,每天1-3杯,每天≥3杯,研究结果显示,饮茶与缺血性脑卒中风险呈负相关RR 0.76(95%可信区间:0.69,0.84),每天饮茶增加3杯可以降低13%的中风风险:RR 0.87(95%CI:0.81,0.94)。
研究结果显示茶消费与中风的发病风险呈负相关。动物实验研究发现茶多酚有效降低中风的发病风险。茶中的儿茶素通过多种机制的对心血管起到保护作用,经常饮茶可以降低中风的发病率。儿茶素可以通过清除氧自由基而减少氧化损伤,红茶的人群干预实验证明,饮用红茶(1-6杯)1小时后,血浆抗氧化能力显著增加。
1.5 茶与骨折
共纳入6个队列研究8个病例对照研究,共195992例研究对象,饮茶量分别为每天<1杯.1-2杯.3-4杯。结果显示每天饮茶1-2杯与骨折的风险为RR为0.63(95%CI:0.32,0.94),每天茶消费3-4杯与骨折的风险为RR为0.79(95%CI:0.62,0.96)。通过剂量反应分析,饮茶量高与低的相对风险分别RR分别为0.94 (95%CI:0.71,1.17)和0.84 (95%CI:0.66.1.02)。
综合研究结果显示茶消费与骨折发病/患病风险呈负相关,研究表明,茶或茶提取中含有丰富的参与骨代谢的物质,这些多酚类在骨代谢过程中具有复杂的影响。在低浓度,多酚会增加成骨细胞增殖;在高浓度时.多酚将抑制其增殖。还有研究表明,利用儿茶素可以通过增强碱性磷酸酶的活性预示成骨细胞的活性,并通过肿瘤坏死因子减少诱导成骨细胞凋亡。
2 结论
综合分析最新的病例对照、队列、RCT荟萃分析,茶中的生物活性物质对于保护慢性非传染性疾病的发病发挥重要的作用,饮茶对2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、中风、骨折的发病均有预防的作用。
摘要：饮茶对人体健康具有重要作用,在慢性非传染性疾病预防中,饮茶与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、中风、骨折等相关研究最多,但结论 不一。根据循证医学理论,作者纳入最新最全面的荟萃分析,综述饮茶对慢性疾病的影响。
关键词：茶,慢性非传染性疾病,多酚类物质
参考文献
[1]麦凯DL,布隆伯格简森-巴顿.茶的作用在人类健康:更新[J]。美国营养学院学报.2002.21(1):1-13.
[2]花王YH,Chang HH.李·乔丹等.茶,肥胖.糖尿病[J]。分子营养与食品研究,2006.(2):188-188.
影响母猪繁殖的非传染性疾病 篇6
1 乳房炎
1.1 发病原因及症状
乳房炎是由于母猪栏环境卫生过差, 消毒不严, 母猪乳房感染细菌及乳房机械损伤所致。表现为患病母猪乳房变硬, 触摸乳房有硬块, 有疼痛感, 用手挤压乳房从乳头流出浑浊乳汁, 仔猪吸吮后出现顽固性腹泻, 下次妊娠和哺乳则出现瞎奶无乳现象, 有效乳头数减少。
1.2 防治措施
(1) 加强母猪营养, 使用优质母猪专用料, 保证母猪健康, 控制膘情, 提高母猪的抵抗力和奶水质量, 减少母猪患乳房炎的机率。
(2) 加强管理, 保证母猪栏干净、干燥, 定期 (3~7 d) 对母猪栏或产床进行清洗和消毒, 可用2%火碱溶液、易克林、消毒威等消毒药进行环境消毒, 消灭环境中的病原微生物。
(3) 加强临产母猪的清洗和消毒。母猪进产房前或临产前, 对母猪的全身, 特别是外阴、乳房, 乳头反复用0.1%高锰酸钾清洗、消毒, 清除乳房上的污物, 杀灭附着在乳头上的病原微生物, 消除传染源。
(4) 及时剪断出生仔猪乳牙, 避免哺乳时咬伤母猪乳头。
(5) 定期检查产床或产仔栏内有无尖锐异物, 防止异物刺伤母猪乳房。
(6) 母猪断奶前后各3 d降低或控制母猪采食量, 防止母猪断奶后胀奶 (不能及时干奶会诱发乳房炎) 。
(7) 乳房炎早期治疗效果较好, 早期宜用鱼腥草配合使用青霉素、链霉素肌注或静脉注射。
2 子宫炎
2.1 发生原因及症状
子宫炎主要是由于交配 (人工授精) 时或分娩时不按规定操作, 将细菌带入子宫以及产后胎衣不下或部分胎衣滞留子宫内, 细菌在子宫内急剧繁殖而引起的。主要表现为母猪泌乳的中后期及断奶后、发情时从母猪产道内流出恶臭、混浊分泌物, 发情后屡配不孕。
2.2 防治措施
(1) 坚持科学饲养怀孕母猪, 使用优质母猪专用料, 并在母猪怀孕期使其适当进行运动, 保证母猪分娩时有较好的体质, 以利子宫的阵缩力增强, 有利于胎衣的排出。
(2) 母猪产仔前后各3 d使用仔母安拌料, 有利胎衣排出。
(3) 母猪产后1~2 d内注射青霉素、链霉素, 可以预防和消除子宫炎症。
(4) 保持产仔猪舍的环境卫生, 坚持定期消毒, 杀灭环境中的病原微生物, 消除感染源, 减少感染机会。
(5) 若产后2 h胎衣仍不能排出, 应肌注催产素10~20 IU。间隔1 h重复1次, 加强母猪子宫的收缩力, 让胎衣尽快排出。
(6) 若断奶后产道仍有较多炎性分泌物流出, 且颜色较深, 应采用子宫冲洗法, 子宫清洗完毕应使用大量抗生素肌注或静注, 同时子宫灌注抗生素。
3 乏情
乏情是指母猪不发情, 后备母猪达到性成熟体重或月龄仍不发情, 或经产母猪断奶后20 d仍不发情, 其卵巢处于静止状态。
3.1 发生原因
后备母猪达到7~8月龄时仍不发情, 主要是营养上的原因。在农村小规模饲养的情况下, 后备母猪饲料单一, 主要使用一些如玉米、麸皮、粗糠、草粉类饲料饲喂母猪, 缺乏必要的维生素、微量元素、氨基酸、蛋白质, 导致后备母猪卵巢发育不良, 发情延缓或不发情。其次是部分后备母猪先天性卵巢机能不全而不发情, 但此类母猪一般只占后备母猪的5%~10%左右。
经产母猪断奶后不发情, 绝大多数是有卵巢机能不健全以及卵巢囊肿和黄体残留所致, 其次是哺乳期营养不良, 部分维生素、微量元素摄入不足, 采食量不够, 体况不良或过肥过瘦导致。
3.2 防治
(1) 为让后备母猪尽快发情, 应在其体重达到80 kg后使用优质母猪专用料, 保证母猪发情所需的各种维生素、微量元素的需求和平衡, 建议后备母猪体重达到80 kg后将其饲料改成母猪专用料, 但需严格控制采食量, 防止过肥, 并在后备母猪饲料中添加亚硒酸钠维生素E预混料。其次是让后备母猪增加与公猪接触的机会, 刺激发情, 还可对发情延迟的后备母猪注射血清促性腺激素400~600 IU。
(2) 经产母猪在哺乳期应给予优质饲料, 保证母猪泌乳所需的维生素、微量元素、氨基酸的需求平衡, 并尽快让其自由采食, 保证断奶母猪的体况。禁止使用棉粕、菜粕及霉烂变质饲料。
(3) 对于断奶后20 d仍不发情的母猪应尽快治疗, 治疗的主要药物有前列腺素、孕马血清、三合激素、乙烯雌酚等。
4 流产及妊娠中止
4.1 发生原因
最常见的原因是传染性原因, 如细小病毒、伪狂犬、PRRS、乙脑、猪瘟等感染。中毒性及机械性流产也常见于养猪生产中, 最常见的中毒性流产是怀孕母猪采食霉烂变质的饲料, 如霉败的玉米、豆粕、麸皮等, 其次是采食含有毒素的饲料, 如棉粕、菜粕、亚麻仁粕等, 机械性流产多为外力碰撞、打架、注射不当等原因导致。
4.2 防治
(1) 避免用霉变饲料喂母猪, 严禁使用棉粕、菜粕喂养母猪。
海盐县慢性非传染性疾病监测 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
慢病发病资料来源于全县各监测系统慢性非传染性疾病监测月报表卡。人口资料来自公安局人口年报表;计算性别、年龄发病率的人口资料依据2000年全国人口普查性别、年龄构成推算。
1.2 方法
制定《海盐县慢性非传染性疾病监测方案》, 对监测单位有关医生进行业务培训, 统一要求, 全部报卡经县疾控中心慢病科审查, 必要时调查核实。
1.3 目标管理
报告率≥90%, 及时率≥80%, 完整率≥90%。
1.4 统计分析
按照《浙江省卫生监测区统计工作手册》要求对四类疾病分别进行统计分析。
2 结果
发病情况:2004年6月至2008年6月共报告发病5059例, 其中糖尿病1716例, 男873例, 女843例, 标化年均发病率116.86/10万, 冠心病急性事件108例, 男72例, 女36列, 标化年均发病率8.27/10万, 脑卒中1348例, 男722例, 女626例, 标化年均发病率97.69/10万, 恶性肿瘤1887例, 男1193例, 女711例, 标化年均发病率1 2 9.82/10万。
(1) 四类疾病发病情况, 见表1。
(2) 四类疾病分性别发病情况, 见表2。
(3) 四类慢性疾病报告发病率, 见表3。
(4) 恶性肿瘤前10位发病情况, 见表4
2007年对全县监测单位进行漏报调查, 共检查门诊病例168049例, 查出应报告慢性病179例, 报告154例, 漏报25例, 总漏报率为14%, 其中脑卒中漏报最严重, 达38%。漏报严重的原因主要是慢病病程长、病因复杂复诊多, 界定不明确。
3 讨论
本文资料显示四类慢病发病数男性多于女性, 经统计学处理, 恶性肿瘤发病男女有显著性差异 (P<0.05) , 这可能与男性的社会活动、生活习惯与女性不同有关。资料显示糖尿病发病有增强趋势, 提示糖尿病已成为继肿瘤、心脑血管疾病之后, 威胁人类健康的第三大杀手。恶性肿瘤前5位男性为肺癌、肝癌、胃癌、肠癌、食管癌, 女性为肺癌、肠癌、乳腺癌、胃癌、肝癌;主要恶性肿瘤发病总数前5位占全部恶性肿瘤的64.81%;前10位占全部恶性肿瘤的81.13%。医院漏报严重, 距目标要求有较大距离, 其主要原因是确诊单位未报的, 复诊单位 (主要是卫生院) 对慢性病报告缺乏防止漏报管理措施, 因此, 开展慢性病本底调查, 做好动态登记, 完善报告管理制度, , 抓好查漏补报是防止漏报的基本措施[1]。
参考文献
术前感染性疾病的检测与意义 篇8
1 资料与方法
1.1 标本来源
我院2007年1月～2008年1月需手术病人共391例, 男380人, 女11人, 年龄14～60岁。抽取静脉血液3～5ml, 无溶血、血脂正常标本。
1.2 试剂
乙型肝炎 (HBV) 标志物由上海荣盛生物技术有限公司生产, 甲型肝炎病毒 (HAV) IgM抗体和丙型肝炎 (HCV) 病毒抗体试剂均由北京万泰生物技术有限公司生产, 梅毒螺旋体抗体 (TRUST) 由上海荣盛生物技术有限公司生产, 梅毒螺旋体抗体特异性抗体 (TPPA) 由日本富士瑞必欧株式会社生产, 指控血清均由江西省临检中心提供。
1.3 方法
酶标仪:Arthos-2010, 洗板机:fluids-anthos。HBV-IgM采用捕获法 (ELISA) , HBsAg采用双抗体夹心法, HBsAB双抗体夹心法, HBeAg双抗体夹心法, HBeAB竞争法, HBcAB竞争法, HCV酶联免疫法, TRUST甲苯胺红不加热血清法, TPPA凝集法。以上操作均严格按照试剂盒操作说明书进行, 均在有效期内使用。
2 结果
391例住院病人手术前各项检测结果见附表。
3 讨论
从上表可以看出, HAV和HCV阳性率均为0.26%, 这与我院为男科医院的性质有关, HBsAg的阳性率为17.64%, 是主要的传染源。HBsAb阳性率为52.43%, 属正常范围。TRUST阳性率为0.5%, 这与我院的住院病人大部分为性功能障碍、阳痿、早泄、不射精症、精囊炎、睾丸炎、疝气或是精索静脉曲张患者有关。
本院为专科性医院, 肝炎患者与其他综合型医院相比相对较少, 但是手术前的检测也必不可少。乙肝的传播方式有多种, 可因带HBV血液制品和血液污染的器械经皮肤或性接触传染, 母婴传播, 约占新生儿感染的80%。急性乙型肝炎的潜伏期为6～16周, 潜伏期长短随多因素而异, 可因大剂量感染而缩短或使用高效价的抗HBS抗体而延长。对于抗-HBcAb的检测, 该抗体出现于急性乙肝的早期, 且在整个急性期均可检出, 数月后呈稳定下降, 故对急性乙肝的诊断很有意义[1]。
有资料显示, 近年来我国梅毒发病率有逐年上升的趋势[2]。梅毒可引起流产、早产、死胎, 可在母婴间垂直传播, 对妊娠造成严重的影响, 分为一、二、三期。TRUST定性试验用于梅毒的筛选, 其阳性率是感染梅毒螺旋体1～2周的76%, 二期梅毒为95%～100%, 晚期梅毒为70%～95%, 隐性感染期为70%～80%。在梅毒螺旋体定性试验阳性的情况下, 必须进行确诊试验, 若确诊后仍为阳性可肯定梅毒的存在。这时患者心里压力很大, 可能对一些预防和注意事项听不进去, 但是检验工作者还有义务与病人交流和解释相关事宜, 减少传染源。TPPA确诊试验灵敏度高, 特异性强, 不受药物治疗的影响, 特异性抗体可持续数年甚至终生。本组住院病人梅毒感染率为0.51%, 应引起注意。根据检测结果可及时提醒临床医生在进行手术治疗和其他侵入性检查过程中, 采取有效的预防措施, 避免在医疗操作中被感染上疾病或将病毒传染给其他病人而造成医源性感染。加强无菌操作观念, 严格执行消毒要求, 对阳性患者要加强病房及个人管理, 减少和避免病毒传播与传染, 预防和避免交叉感染。
摘要：对我院2007年1月2008年1月391例住院病人进行术前感染性疾病的检测。甲型肝炎 (HAV, IgM型) 、乙型肝炎标志物 (HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb) 、丙型肝炎 (HCV) 、梅毒螺旋体抗体进行统计, 结果HAV阳性率0.2%, HBV阳性率10.7%, HCV 0.2%, 梅毒阳性率0.5%。
关键词：感染性疾病,检测
参考文献
[1]马洪亮, 赵俊杰, 徐志新, 等.1008例受血者输血前五项标志检测的调查[J].中国输血杂志, 2000, 13 (3) :204.