淋巴细胞（精选12篇）
淋巴细胞 篇1
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 为临床常见病和多发病, 其发病率和死亡率很高[1]。近年COPD患者外周血T淋巴细胞亚群异常成为研究的热点之一, 越来越受到重视, 而对于自然杀伤细胞、B淋巴细胞的作用研究较少。本研究通过检测COPD患者外周血B淋巴细胞、自然杀伤及T淋巴细胞亚群的变化, 旨在探讨COPD患者免疫功能的变化, 为其免疫调节治疗提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年1月至2012年12月在本院住院COPD患者30例为急性加重期组, 患者均为疾病急性发作期未使用任何免疫抑制剂、免疫增强剂等, 其中男22例, 女8例, 平均 (73±8) 岁。另选30例COPD患者为缓解期组, 经治疗均达到缓解期标准, 符合中华医学会呼吸学会分会年诊断指南中的标准[2]。随机选取同期30名健康体检者为对照组, 其中男25例, 女5例, 平均 (70±8) 岁, 三组入选对象年龄、性别无明显差异, 资料具有可比性。
1.2 方法
三组患者均在清晨空腹抽取外周静脉血2ml于EDTA抗凝管内, 分别采用CD45+CD3+CD4+CD8+, CD4+CD3+CD19+CD56+四色荧光标记流式细胞分析术法测定CD3+细胞比例, CD3+CD4+细胞比例, CD3+CD8+细胞比例, CD19+细胞比例, CD56+细胞比例及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值) , 采用美国Beckman Coulter Epics-XL流式细胞仪, 具体操作按说明书进行。
1.3 统计学方法
数据采用SPSS 17.0软件包处理, 计量资料以±s表示, 两组显著性差异比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
COPD急性加重期组与对照组比较, COPD急性加重期组, 外周血CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤以及B淋巴细胞水平均比对照组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;COPD缓解期组, CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤以及B淋巴细胞水平均比对照组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;COPD缓解期组外周血CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤细胞及B淋巴细胞水平均高于急性加重期, 但均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
注:与对照组比较※P<0.05;与急性加重期组比较△P<0.05
3 讨论
慢性阻塞性肺疾病与机体免疫功能的关系已越来越受到临床关注, 淋巴细胞属于一类具有特异性免疫功能的白细胞, 其包括主要参与细胞免疫的T淋巴细胞 (CD3+) , 还包括主要参与体液免疫的B淋巴细胞 (CD19+) , 同时对于T淋巴细胞而言, 其包括辅助性T淋巴细胞 (CD3+CD4+) 及抑制性/细胞毒性T淋巴细胞 (CD3+CD8+) 。机体为了保证正常的免疫功能状态, 还要依靠T淋巴细胞亚群保持合适的比例。研究显示, COPD急性加重期组和缓解期组外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B细胞水平与对照组比明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;这与王娜等[3]研究结果相似, 经治疗进入病情缓解期后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、B淋巴细胞比值出现显著的上升, 而与对照组对比差异有统计学意义。说明COPD缓解期免疫功能出现恢复, 但不可能全部保持正常水平, 由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响, 经常反复发作, 加重病情的发展。自然杀伤细胞是重要的天然免疫细胞, 能够非特异地溶解某些肿瘤和病毒感染的靶细胞, 也能通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用 (ADCC) 效应杀伤某些靶细胞, 并可分泌细胞因子调节其他免疫细胞的功能, 在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中起重要作用[4]。本研究显示, COPD患者急性加重期组和稳定期组外周血自然杀伤细胞水平与对照组相比均显著降低, 与国外Urbanowicz等[5]研究结果一致, 提示体内自然杀伤细胞介导的细胞免疫功能降低, 使疾病预后不佳。总之, COPD患者出现免疫功能紊乱, 尤其于COPD急性发作期时, 细胞免疫功能明显下降, 出现自然杀伤细胞水平降低, 同时T淋巴细胞亚群失衡, 这可能是COPD的发病机制之一。COPD患者进行综合治疗时, 还要合理调整免疫功能, 如此对缓解疾病进展有益, 还利于改善预后。
摘要：目的 探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞及B淋巴细胞变化的临床意义。方法用流式细胞仪检测30例急性加重期及30例缓解期COPD患者外周血中T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+) 、自然杀伤细胞 (CD56+) 、B淋巴细胞 (CD19+) 水平的变化, 同时检测30例同期来院体检的正常人作为对照组。结果 COPD急性加重期组外周血CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤和B淋巴细胞水平均比对照组要低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;COPD缓解期组CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤以及B淋巴细胞水平均较对照组低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;COPD患者缓解期组外周血CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+、自然杀伤以及B淋巴细胞水平均比急性加重期较高, 但均无统计学意义 (P>0.05) 。结论 COPD患者出现免疫功能紊乱, 尤其在COPD急性发作期, 细胞免疫功能明显下降, T细胞亚群失衡, 同时自然杀伤细胞水平降低, 这可能是COPD的发病机制之一。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,T淋巴细胞亚群,自然杀伤细胞,B淋巴细胞
参考文献
[1]胡蓉.COPD患者治疗前后血清hs-CRP、TNF-A、IL-6、IL-8检测的临床意义[J].放射免疫学杂志, 2007, 20 (6) :503-505.
[2]中华医学会呼吸病学分会, 慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) [J].中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :8-17.
[3]王娜, 夏婧.慢性阻塞性肺疾病患者免疫功能的变化[J].贵州医药, 2011, 35 (7) :593-595.
[4]傅佩芳, 殷少军, 颜正茂, 等.慢性阻塞性肺疾病患者与免疫功能关系的临床研究[J].中国现代医学杂志, 2008, 18 (3) :338-340.
[5]Urbanowicz R A, Lamb JR, Todd I, et al.Altered effector function of peripheralcytotoxic cells in COPD[J].Respiratory Research, 2009 (10) :53-54.
淋巴细胞 篇2
一、t淋巴细胞有哪些分类
T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：
辅助性T细胞(Helper T cells，Th)，具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;
抑制性T细胞(Suppressor T cells，Ts)，具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能;
效应T细胞(Effector T cells，Te)，具有释放淋巴因子的功能;
细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)，具有杀伤靶细胞的功能;
迟发性变态反应T细胞(Delayed type hypersensitivityT cells，Td)，有参与Ⅳ型变态反应的作用;放大T细胞(Ta)，可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用;
原始的或天然T细胞(Virgin or Natural T cells)，他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞;
记忆T细胞(Memory T cell，Tm)，有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。
其中，Th细胞又被称为CD4+细胞，因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation4)。通过与MHCⅡ(主要组织相容性复合体，major histocompatibility complex)递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞(antigen presenting cells，APCs)表面表达。一旦激活，可以分泌细胞因子，调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞，其表面表达CD8。这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。
流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群：
淋巴细胞主要包括T淋巴细胞(CD3+)，B淋巴细胞(CD19+)，NK细胞(CD16+CD56+)，其中T淋巴细胞可进一步测定辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)、抑制/细胞毒T淋巴细胞(CD3+CD8+)、CD4+T细胞纯真亚群(CD4+CD45RA+/CD4+CD45RA+62L+)和记忆亚群(CD4+CD45RA—/CD4+CD45RO+)、功能亚群(CD28+)、激活亚群(CD38+、HLA—DR+)、凋亡亚群(CD95+)等。
二、t淋巴细胞的表面标志是什么
T细胞抗原受体
成熟T细胞表面具有特异性识别抗原并与之结合的分子结构，称为T细胞抗原受体(T cell receptor，TCR)。TCR是一种双肽链分子，按肽链编码基因不同可分为两类：
1、在外周淋巴器官中大多数成熟T细胞(95%)的TCR分子，由α链和β链经二硫键连接的异二聚体分子，也称TCR—2。T细胞特异性免疫应答主要是这一类T细胞完成。
2、少数成熟T细胞的`TCR分子是由γ链和δ链组成的异二聚体分子，结构与TCRαβ相似，也称TCR—1。它可直接识别抗原(多肽、类脂分子)，不必与MHC结合，也不需要抗原提呈分子。TCRγδ主要存在于小肠粘膜上皮和表皮，而外周血中仅占成熟T细胞的0。5%—10%。TCRγδ识别病原体表面抗原分子后，增殖分化为效应细胞发挥杀伤作用，同时他对被病毒感染的细胞和肿瘤细胞具有杀伤活性。
T细胞分化抗原
1982年以来，国际有关专门会议把多数学者所制备的多种白细胞表面抗原的单克隆抗体进行了分类整理，并以分化群(cluster of differentiation CD)统一命名。应用分化群抗体所鉴定的抗原，称为分化群抗原(CD抗原)。已经命名了CD1—CD166共180个分化抗原群，其中CD4和CD8是区分成熟T细胞亚群的主要表面标志。
三、t淋巴细胞有哪些生物学功能
T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中为抵御疾病感染、肿瘤而形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞;另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。
T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。到目前为止，有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。特别是21世纪初人类开始的生命方舟计划对于T细胞的演化以及它与癌症的研究更是取得了突破性的进展。
造血干细胞又称多能干细胞，是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化，通常处于静止期，当机体需要时，分裂增殖，一部分分化为定向干细胞，受到一定激素刺激后，进一步分化为各系统的血细胞系。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素影响下，大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群，被称之为T淋巴细胞。T细胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用，成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群，被称为B淋巴细胞。B细胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构，位于泄殖腔后上方，囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊，其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织(集合淋巴结，阑尾等)，亦有法氏囊作用。
四、t淋巴细胞的抗癌研究有哪些
1月初，日本科学家首次培育出能够杀死癌细胞的T细胞。他们表示这一研究突破为直接将T细胞注入癌症患者体内，用以对抗癌症铺平了道路。实际上，人体可天然产生T细胞，但数量较少。成功培育T细胞让将这种细胞大量注入患者体内，以增强免疫系统成为一种可能。
为了培育这种细胞，他们首先对专门杀死一种确定癌细胞的T淋巴细胞进行“再编程”，使其变成另一种细胞，被称之为“诱导性多功能干细胞”，诱导性多功能干细胞随后发育成功能齐备的T淋巴细胞。诱导性多功能干细胞发育而成的T淋巴细胞未来可充当一种潜在的癌症治疗手段。
日本科学家将专门对抗一种皮肤癌的T淋巴细胞培育成诱导性多功能干细胞，方式是将这种淋巴细胞暴露在“山中因子”环境下。山中因子是一组化合物，能够让细胞退回到“非专业性”阶段。在实验室，研究人员将诱导性多功能干细胞变成T淋巴细胞。与最初的T淋巴细胞一样，此时的T淋巴细胞也专功同样的皮肤癌。它们的基因构成与最初的T淋巴细胞相同，能够表达癌症特异性受体。研究发现这种新型T淋巴细胞非常活跃，可以产生一种抗癌化合物。
细胞凋亡与细胞坏死 篇3
教材中“被病原体感染的细胞的清除”这句话，从教材的前后语境来看，强调通过细胞凋亡来清除机体不再需要的细胞（被病原体感染的细胞），来维持内部环境的稳定。下面我们通过例题进行讲解。
例1 关于细胞凋亡与细胞坏死，下列说法正确的是（ ）
A．细胞凋亡是由细胞内的遗传物质控制的
B．细胞死亡是细胞凋亡的同义词
C．细胞坏死受到严格的由遗传机制决定的程序性调控
D．细胞的自我更新，被病原体感染的细胞的清除不是通过细胞凋亡完成的
解析 该题错误率较高。主要是对细胞凋亡与细胞坏死区别的理解不透彻。细胞死亡一般包括细胞凋亡和细胞坏死两种情况。细胞坏死是病理性死亡，对机体有害。细胞凋亡是细胞内遗传物质控制的正常死亡，正常代谢中的细胞的更新和被病原体感染的细胞的清除是机体不需要的细胞，清除通过细胞凋亡完成。
答案 A
例2 下列关于细胞凋亡和细胞坏死的叙述中，错误的是（ ）
A．细胞凋亡是主动的，细胞坏死是被动的
B．细胞凋亡是生理性的，细胞坏死是病理性的
C．细胞凋亡是有基因控制的，细胞坏死是由外界因素引起的
D．细胞凋亡是急性的，细胞坏死是慢性的
解析 该题主要考查对细胞凋亡与细胞坏死区别的理解。细胞凋亡是指细胞在凋亡因子刺激下发生的受基因调控的细胞自杀性行为，是细胞主动死亡的过程，是一种生理性变化。细胞坏死是细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。是被动死亡过程，是一种病理性变化。两者不存在急性和慢性之分，细胞坏死既有急性的也有慢性的。
答案 D
例3 下列哪些现象与细胞凋亡无关（ ）
A．胃肠道上皮细胞的脱落
B．早期肿瘤细胞的清除
C．儿童早衰症
D．老年性痴呆
解析 通过细胞凋亡，有机体得以清除不再需要的细胞，对维持正常生命活动有积极意义。不正常的细胞凋亡则会导致疾病，如：老年性痴呆。儿童早衰症则是细胞过早衰老产生的一种疾病。
答案 C
【练习】
1. 下面为动物机体的细胞凋亡及清除示意图。以下分析不正确的是（ ）
A. ①过程表明细胞凋亡是特异性的，且体现了生物膜的信息传递功能
B. 细胞凋亡过程中有新蛋白质合成，体现了基因的选择性表达
C. ②过程中凋亡细胞被吞噬，表明细胞凋亡是细胞被动死亡过程
D. 凋亡相关基因是机体固有的，在动物生长发育过程中的不同时期表达
2. 下列关于动物细胞编程性死亡的叙述，正确的是（ ）
A．细胞癌变属于细胞编程性死亡
B. 细胞编程性死亡属于正常生理过程
C．细胞编程性死亡属于细胞分化过程
D．细胞编程性死亡与基因表达无关
3. 下列哪项不是细胞凋亡的意义（ ）
A. 细胞凋亡是生物体正常发育的基础
B. 细胞凋亡能维持组织中细胞数目的相对平衡
C. 细胞凋亡是机体在外界因素刺激下的细胞死亡
D. 细胞凋亡是机体的自我保护机制
4. 由细胞凋亡与癌症生物学研究实验室主任Hermann Steller教授领导的研究项目表明，当细胞以异常的模式进行复制的时候，机体会释放一系列的死亡信号激发细胞自我摧毁，以免异常的细胞变成癌细胞。他们首次披露一种名为IAPs(细胞凋亡抑制蛋白)的蛋白控制细胞凋亡的机制。IAPs的作用机制是与细胞凋亡酶——Caspases酶结合抑制细胞凋亡。他们研究小鼠发现IAPs蛋白的一个RING区域具有抑制细胞凋亡的作用，人为去除小鼠细胞IAPs蛋白的RING区域，能有效地促进更多的细胞凋亡。Steller说：“癌细胞无限繁殖的秘密在于破坏细胞凋亡的信号。”
（1）细胞凋亡是由基因所决定的细胞 的过程。
（2）癌细胞是不受机体控制的、 的恶性增殖细胞。癌细胞的形成是由于致癌因子的作用， 发生突变所致。
（3）请就以上资料对癌症的治疗进行大胆地设想： 。
【参考答案】
1. C 2. B 3. C
淋巴细胞 篇4
1 资料与方法
1.1 主要试剂和材料
比重 (1.077±0.001) 的聚蔗糖-泛影葡胺 (商品名为淋巴细胞分离液) (Pharmacia公司) 。Live/Dead cell-mediated cytotoxicity kit (Invitrogen公司) 。10%小牛血清RP-MI1640 (Gibco公司) , Hank's液 (无Ca2+、Mg2+) , 青霉素100IU/mL, 链霉素100IU/mL, 苔盼兰均系国产, 5mL肝素抗凝管、离心管及5mL带刻度毛细滴管、培养瓶等 (BD公司) 。
1.2 主要实验仪器
研究用生物显微镜, 恒温培养箱, 生物安全柜, 低温离心机及水平式离心机, 流式细胞仪 (gallios, Beckman Coulter, USA) 。
1.3 靶细胞培养
该试验以人红白血病细胞株K562作为靶细胞, 培养液由90%不完全1640培养液, 青霉素、链霉素 (各10 000U) 1mL, 和10%新生牛血清组成, 用于培养靶细胞K562。
1.4 样本采集
收集川崎病患儿入院时血液2mL, 在室温静置2~4h后备用, 同时收集正常儿童外周血作为正常对照。
1.5 Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞
在离心管中加入适量的淋巴细胞分离液, 取收集的川崎病患儿肝素抗凝静脉血2mL与等量Hank's液充分混匀, 然后用滴管将稀释好的外周血沿离心管管壁缓慢加于淋巴细胞分离液上, 水平离心, 300g, 20min。离心后管内分为3层, 上层为血浆和Hank's液, 下层主要为红细胞和粒细胞, 中层为淋巴细胞分离液, 在上、中层界面处有一以单个核细胞为主的白色云雾层狭窄带, 单个核细胞包括淋巴细胞和单核细胞。用毛细血管将悬浮于上、中层界面白色单个核细胞层吸出, 置入另一离心管中, 加入5倍以上体积的Hank's液, 300g×10min, 洗涤细胞2次。末次离心后, 弃上清液, 加入含有10%小牛血清的RPMI1640, 重悬细胞。
1.6 细胞毒实验 (DIOC18 (3) /碘化丙锭 (PI) 荧光标记法)
首先用DIOC18 (3) (3, 3, -dioctadecyloxacarbocyanine perchlorate) 标记靶细胞膜, 将收集的靶细胞K562计数后加入适量DIOC18 (3) , 混匀后, 置于恒温培养箱中孵育20min, 然后将K562用PBS洗两遍, 离心400g, 10min, 并再次计数细胞, 同时将分离的患儿外周血单个核细胞 (PBMC) , 计数, 并按效靶比将患儿外周血单个核细胞和靶细胞K562混在一起, 总量为1×106, 然后用红色荧光核染料PI (propidium iodide) 标记效应细胞和死亡靶细胞, 置于恒温培养箱中孵育4h, 孵育后用PBS洗涤, 400g, 10min, 3次。最后通过流式细胞仪分析, 可清楚区分2类细胞 (即PBMC和K562) 。
1.7 统计学方法
靶细胞死亡百分比结果以均值±SEM表示, 组间比较用t检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 样本采集
收集7例川崎病患儿外周血, 5例正常小孩外周血。川崎病患儿诊断标准参照《诸福棠实用儿科学》。
2.2 川崎病患儿外周血单个核细胞细胞毒效应与效靶比呈正相关
我们将收集的外周血单个核细胞与靶细胞按照不同的效靶比25∶50∶100混合, 结果表明外周血单核细胞 (PB-MC) 作效应细胞时可观察到靶细胞死亡百分数与不同E∶T比之间存在良好相关。效靶比25组与50组靶细胞死亡率均值分别为18.5%、29.6% (P<0.006) , 效靶比50组和100组靶细胞死亡率均值分别为29.6%、36.4% (P<0.05) , 效靶比25组和100组统计学差异更加显著 (P<0.0001) 。
川崎病患儿外周血单个核细胞的细胞毒效应与效靶比呈正相关, 此图为流式细胞仪检测的细胞毒效应的结果图, 其中横坐标为PI, 纵坐标为DIOC18 (3) , 其中Q2细胞群 (DI-OC18 (3) +PI+) 为死亡的靶细胞K562, 其数字为其死亡细胞百分率。这三幅图从左至右分别为:E/T=25, E/T=50和E/T=100。
2.3 川崎病患儿外周血单个核细胞细胞毒效应
为进一步验证和分析上述川崎病患儿淋巴细胞细胞毒效应, 我们同时收集了6例正常幼儿的外周血。以效靶比为100为例, 通过流式细胞仪检测并分析了淋巴细胞细胞毒效应, 结果表明, 相较于正常幼儿, 川崎病患儿外周血淋巴细胞细胞毒效应明显升高, 其均值分别为25.0%和36.5% (P<0.05) , 具有统计学差异。
2.4 川崎病患儿外周血单个核细胞细胞毒效应与性别的相关性
川崎病好发于男性, 为分析川崎病患儿外周血单个核细胞细胞毒效应是否与性别相关, 我们将病例按照性别进行分类比较, 发现川崎病患儿血液中单个核细胞细胞毒效应与性别有一定相关性, 在不同的效靶比都可以得出相似结果。在效靶比为25组, 男女患儿血液中单个核细胞细胞毒效应均值分别为20.8%、17.4%, 在效靶比为50组, 其细胞毒效应均值分别为32.3%、24.5%, 在效靶比为100组, 男性细胞毒效应为36.6%, 而女性为33.15%, 见图1。
3 讨论
川崎病 (Kawasaki diseaes) , 又称皮肤粘膜淋巴结综合征 (muco-cuta-meous lymph node syndrome MCLS) , 是儿童最常见的全身性血管炎综合征之一。川崎病有自愈性, 但若不及时治疗, 冠脉会受累。现今, 川崎病发病率有不断上升的趋势, 且川崎病已取代风湿热成为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。该病发病率以亚洲较为显著, 特别是日本, 1967年由日本川崎富作医生首次报道。虽然目前对川崎病流行病学、发病机制、诊断标准和治疗方法的临床研究取得了重大进展, 但其发病原因和机理至今仍不清楚。目前, 多数研究认为川崎病是一种免疫介导的血管炎, 是一种免疫异常导致的疾病。我们收集了入院的川崎病患儿外周血以做进一步的分析研究, 结果表明川崎病患儿外周血淋巴细胞参与了细胞毒效应, 以应对外来抗原的入侵, 并且效靶比越高, 其细胞毒效应越强。
由于川崎病好发于幼儿, 且男性发病率高于女性 (1.5∶1) , 因此我们根据患儿的临床信息和实验结果, 进一步分析了患儿外周血细胞毒效应与性别、年龄的关系, 表明患儿外周血细胞毒效应和年龄、性别有一定相关性, 但无显著差异。究其原因, 可能与我们收集分析的案例过少有关, 需加大样本量的分析。因此, 我们可以推测出川崎病与免疫相关, 加大样本量的分析, 更有助于得出可靠数据, 指导临床。参考文献:
参考文献
[1]沈文婷, 蒋利萍, 李淑娟, 等.川崎病急性期患者Th17细胞检测及意义[J].中国免疫学杂志, 2010, 26 (5) :3 215-3 218.
[2]李瑞燕, 李晓辉, 吴泰相, 等.川崎病与病原微生物关系的meta分析[J].临床儿科杂志, 2013, 31 (1) :172-174.
[3]江载芳.实用儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2008:1235.
[4]桂永浩, 川崎病临床研究的现状与展望[J].中华儿科杂志, 2006, 5 (44) :881-882.
[5]申绍夫.川崎病36例临床特点分析[J].临床误诊误治, 2010, 23 (1) :1 384-1 386.
[6]姚倩东, 杨春, 郑敏文, 等.双源CT诊断川崎病冠状动脉病变[J].中国医学影像技术, 2011, 27 (1) :117-119.
淋巴细胞绝对值偏低的原因 篇5
1.应和肾上腺皮质激素、长期接触X线照射等
2.细胞免疫缺陷
3.传染病的急性期等
般来讲成人的淋巴细胞百分比参考值为20%-40%如比上限值高了10个单位左右如果没有其他临床症状通常可以不用理它有一些人的淋巴细胞一直都是高于上限的但是没有任何症状一般认为正常究其原因是我们的参考值是通过对大量的降人检测后做出正态分布图取95%可信区间作为我们的参考值的.一般而言淋巴细胞增高见于急性传染踩如风疹流行性腮腺炎传染性淋巴细胞增多症传染性单核细胞增多症百日咳等疾病;某些慢性感染比如肺结核等;肾移植术后的排斥反应;
白血踩如淋巴细胞性白血病白血性淋巴肉瘤再生障碍性贫血粒细胞缺乏症等.常见的传染性单核细胞增多症淋巴细胞增多一般是50%-70%异型淋巴细胞一般是10%-20%白血病当中的慢性淋巴细胞性白血病以白血病性成熟淋巴细胞为主.急性淋巴细胞性白血病和白血性淋巴肉瘤以原幼淋巴细胞为主.淋巴细胞降低则见于接触了放射线应用了肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素以及严重化脓性感染等淋巴细胞的功能淋巴细胞(lymphocyte) 白细胞的一种。
化疗的副作用
1.消化系统反应如恶心、呕吐、腹泻和便泌等。其中恶心呕吐是化疗最常见的反应之一，近年来一些强力有效的止吐药上市，使得化疗后的恶心和呕吐反应大大减轻。
2.骨髓抑制如白细胞和血小板减少等。一般停止化疗后1～2周会自行恢复，部分较严重的骨髓抑制也有可以有效提升白血病和血小板的药物供使用，因此不必担心。
3.脱发部分化疗药物可能导致脱发，但脱发是可逆的，在停止化疗后会重新长出新发。4.其他如肝肾功能损害等。大部分化疗的不良反应和毒副作用是可逆的，通过一些辅助药物的使用可以控制或者减轻毒副作用。但化疗毕竟是一种较为激烈的治疗手段，因此，临床医生应该严格掌握化疗适应证、规范合理地制定化疗方案和采取必要的预防措施。
化疗的分类
1.根治性化疗
有些对化疗药物敏感的癌症如白血病和淋巴瘤、绒毛膜上皮癌和生殖细胞恶性肿瘤等，通过单纯化疗就有可能治愈，这种以将癌症治愈为目的的化疗就称为根治性化疗。
2.姑息性化疗
大部分晚期癌症癌细胞已经广泛转移的情况下，现阶段科技水平已经不可能治愈，化疗的目的主要是控制癌症的发展以延长患者生命，或者通过化疗提高患者的生存质量，这种化疗就称为姑息性化疗。
3.术后辅助化疗
包块虽然已经手术切除，但手术前就有可能发生临床检测不到的潜在转移，或者有少量癌细胞脱落在手术伤口周围，通过化疗杀灭这些残余的癌细胞，以达到预防癌症复发和转移的目的。
4.术前化疗(新辅助化疗)
通过术前化疗可以使病灶缩小，方便手术切除，或者使部分失去手术机会的病灶缩小后再获得手术机会，同时还可以杀灭潜在的转移病灶，降低复发转移的可能。
5.腔内化疗
淋巴细胞 篇6
【关键词】蛞蝓；白血病；淋巴细胞；P388
【中图分类号】R733.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517（2013）10-0012-01
蛞蝓（Limax）别名蜒蚰，鼻涕虫，作为传统中药早已记载于《神农本草经》、《本草纲目》等文献，民间习用蛞蝓治疗咳喘、肿毒等病症。国内有学者对其抑制肺癌、宫颈癌等进行了初步研究。为了进一步明确其抗肿瘤作用，扩大抗瘤谱，我们采用体内抗肿瘤实验方法观察其对小鼠淋巴细胞白血病P388的抑制作用，现将结果报告如下。
1、实验材料
1.1 动物及瘤株 KM小鼠，由广西中医药大学实验动物中心提供。小鼠淋巴细胞白血病P388由广西中医药大学药学院提供。
1.2 药物 蛞蝓提取物由广西民族医药研究院药学研究所制备，l000g蛞蝓药材经乙醇回流提取3次，出浸膏155g。环磷酰胺（CTX）为Baxter oncology gmbrI产品，批号：200664A。
2、实验方法
2.1 造模 KM小鼠，雌雄各半，体重18-22g。按常规方法接种淋巴细胞白血病P388细胞悬液于小鼠腹腔。
2.2 分组及给药设正常组、模型组、阳性对照组、蛞蝓高、中、低剂量对照组，每组10只KM小鼠。阴性对照组灌胃生理盐水，阳性对照组腹腔注射环磷酰胺（CTX）20mg/kg，中药蛞蝓低剂量组600mg/kg、中剂量组1200mg/kg、高剂量组2400mg/kg分别灌胃，每日1次，连续7天。7天后停止给药，观察动物直至动物死亡。计算各组动物的平均生存时间及其补充计算公式。
3、實验结果
3.1 蛞蝓对移植性P388小鼠体重影响
第0天及第3天各组体重无明显变化，第7天蛞蝓高、中、低剂量组、CTX组体重明显下降，体重差值与正常组比较差异有统计学意义（P<0.01），这可能与动物接种瘤株后，肿瘤对机体的消耗有关。各观察组体重差值与模型组比较有明显下降（P<0.01），提示模型组腹水瘤增长较快，而蛞蝓高、中、低剂量组、CTX组腹水瘤得到有效控制，见表1。
3.2 蛞蝓对移植性淋巴细胞血病P388小鼠生存期的影响
蛞蝓高、中、低剂量组生命延长率达13%-37%，以中剂量组为最好；中剂量组生存期明显延长，与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01），提示蛞蝓对移植性淋巴细胞血病P388有一定的抑制作用，生存时间明显延长。见表2
4、讨论
淋巴细胞 篇7
关键词：乙肝患者,流式细胞仪,外周血,T淋巴细胞亚群
乙肝是由乙肝病毒 (HBV) 所引起的, 在世界范围内流行, 我国是HBV感染流行区, 乙肝已是我国最重要的公共卫生问题之一[1]。乙肝病毒不会直接对肝脏造成损害, 而是通过诱发机体免疫反应间接损害。在肝细胞损害中有着决定性作用的是细胞免疫, 通过T细胞对患者抗原激活和识别产生趋化因子和调节因子, 进而影响病程及预后[2]。我们选择流式细胞仪和基因芯片技术对不同亚型的乙肝患者外周血淋巴细胞进行检测, 分析其相关性和正常健康患者的比较, 探求一种科学的检测方法, 为乙肝诊治提供依据。现将有关情况汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年7月—2012年3月来我院进行肝病检查治疗的患者120例, 其中慢性乙型肝炎患者 (CHB) 、肝炎肝硬化患者 (LC) 、慢性重型肝炎患者 (SH) 各30例, 正常健康患者30例作为对照组。患者的诊断均符合我国制定的病毒性肝炎诊断和预防标准[3], 肝病患者中, 男42例, 女48例;患者的年龄在17岁~68岁之间, 平均年龄 (38.2±18.5) 岁。对照组中, 男患者17例, 女患者13例;患者的年龄在20岁~72岁之间, 平均年龄 (39.6±20.5) 岁。2组性别、年龄以及病程方面均没有显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。所有患者均在知情且自愿的情况下参与此次研究。
1.2 方法
选择美国BD公司FACSCalibur流式细胞仪对患者进行外周血淋巴细胞 (主要是CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+) 检测, 采用杭州博赛基因诊断有限公司研制生产的试剂进行HBV基因型别、HBV P区204、552位点、HBV C区1762、1764位点变异的检测, 同时检测白细胞介素、HBV-DNA、抗核抗体、免疫球蛋白Ig G、Ig A、Ig M, 转氨酶等实验室指标, 并观察患者以上指标与临床的相关性。
在患者入院后的次日清晨抽取空腹静脉血, 并采用2 m L的EDTA抗凝血进行保存, 选择分层液的密度梯度进行离心, 将制备好淋巴细胞的悬液在6 h内进行分析。在试管中加入120μL抗体及50μL抗凝全血, 3 s振荡摇匀, 在室温下避光放置约20 min后加入1 m L的溶血素, 振荡摇匀后在室温下放置10 min, 避光, 进行4 min离心, 1 200转/min, 弃上清液, 并加入1 m L的PBS, 进行1 200转/min离心, 弃上清液, 并加入400μL的PBS上机进行检测, 分析数据。HBV-DNA的检测采用聚合酶链式反应 (PCR) 进行, 每次设立每毫升浓度为107、106、105、104等4个标准品, 还要设立阴性、强阳性、临界阳性以空管等对照。
1.3 观察指标
用流式细胞仪进行CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+检测, 观察数据, 得出计数, 将其与对照组计数进行比较。乙肝病毒脱氧核糖核酸 (HBV-DNA) 的检测中, 灵敏度100拷贝/m L在1.0×103拷贝/m L以上为阳性, 观察患者与对照组之间的差异。
1.4 统计学方法
使用SPSS15.0统计学软件进行数据统计, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CHB患者外周血T淋巴细胞亚群的比较
CHB患者的T淋巴细胞亚群较对照组而言有所减少, 2组比较差异具有显著性 (P<0.05) 。见表1。
2.2 LC患者外周血T淋巴细胞亚群的比较
LC患者的T淋巴细胞亚群低于对照组患者, 2组比较差异具有显著性 (P<0.05) 。见表2。
2.3 SH患者外周血T淋巴细胞亚群的比较
SH患者的T淋巴细胞亚群较明显少于对照组患者, 2组比较差异具有显著性 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
HBV是一种非细胞毒性的病毒, 其进入机体之后会引起一系列较复杂的免疫反应, 而患者机体会针对HBV编码的各种抗原成分而产生强弱不等的免疫应答, 与感染HBV不同的临床结果之间有密切的关系。在感染HBV和肝脏损伤的过程中, T细胞反应强度将决定病毒在急性的感染后是被清除还是潜伏背景下继续存在, 后者可能会导致患者肝癌的发生。所以, 对患者使用流式细胞术进行检测可以及时了解乙肝感染状况和免疫情况, 为临床诊断治疗提供了很大的帮助。
FCM可以测量患者染色细胞的荧光强度, 是从单细胞分析及分选基础上发展起来的, 对化学、物理等性质进行快速检测, 如密度、大小、DNA、RNA、内部结构、蛋白质等[4]。随着荧光色素化学、单克隆抗体技术的发展, 流式细胞术已成为现代技术杂交体。正常免疫学正在不断涉足其他领域, 相应的流式细胞学以其灵活、定量、快速等特点在免疫学研究中得到广泛的应用, 也在不断地改进和完善[5]。它不仅补充了荧光显微镜的功能, 还兼具二者的优点, 进而在各个方面发挥着重要的作用。在肝病研究中, 它可以动态检测患者辅助诱导性T细胞和抑制杀伤性T细胞比值变化, 进而判定细胞免疫平衡状态;其次, 流式细胞术可以对患者肝组织细胞DNA含量的变化进行检测, 从而对恶性肿瘤进行早期预测;急性重症肝炎患者在早期多伴有T淋巴细胞活化, 对患者T细胞活化状态进行检测, 可以预测肝坏死;对患者不同发病时期的细胞因子分泌状态进行研究检测, 观察患者细胞因子在肝病发展中的变化。在我们的研究中发现, CHB、LC、SH患者的外周血淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+较正常患者而言有明显减少, 差异非常显著。
综上所述, 流失细胞仪具有高准确性、高灵敏度、高重复性等优点, 其操作简单、使用安全、清洁无毒, 对环境不会带来危害, 为疾病诊治提供准确的依据, 值得在临床上推广使用。
参考文献
[1]刘妍, 许智慧, 刘立明, 等.我国患者多重耐药乙肝病毒感染的基因型和表型特点[J].解放军医学杂志, 2012, 37 (6) :539-543.
[2]叶红珍, 李志勇.不同类型HBV感染人群T细胞对HBV抗原蛋白免疫应答的差异分析[J].免疫学杂志, 2013, 29 (11) :984-987.
[3]刘金涛.自身抗体在临床自身免疫性肝病中的作用和诊断意义[J].中国免疫学杂志, 2013, 29 (6) :669-672.
[4]丁宁, 黄丽利, 刘妍, 等.乙肝患者HBV特异性细胞毒T淋巴细胞的分析[J].解放军医学杂志, 2011, 36 (4) :361-364.
淋巴细胞 篇8
1 材料与方法
1.1 试验用多糖
白术粗多糖:选用来源于湖南平江的新鲜白术,干燥制成白术粉,再用TQ多功能提取浓缩机组(湖南省浏阳医药设备总厂生产)采用水提醇沉淀法提取白术粗多糖。
白术纯多糖:用常规方法将白术粗多糖去淀粉、去蛋白、除色素等杂质后,装入Sephadex G-100层析柱中,用pH7.2的磷酸缓冲液(PBS)洗脱,冷冻干燥后得到白术纯多糖。
复合粗多糖:以白术、黄柏、党参、苍术、陈皮、山楂、马齿苋为原料在80℃烘干后按照一定的比例混合,粉碎。提取方法同白术粗多糖。
1.2 主要试剂及仪器
上海伯奥生物科技有限公司四甲基偶氮唑蓝(MTT),GIBCO公司RPMI-1640培养基;Sigma公司Con A、SDS;上海恒信化学试剂有限公司淋巴细胞分层液;日本Bio-Rad 550型酶标仪。
1.3 试验动物分组及饲养管理
选择胎次、体重相近(5.30±0.25kg),健康状况良好的21d龄“杜长大”三元杂交断奶仔猪25头,随机分为5组,每组5头。试验采用单因素试验设计,分为5个处理:(1)对照组(CK);(2)0.3%白术纯多糖添加组(PPAM),(3)0.6%复合粗多糖添加组(CCP),(4)0.6%白术粗多糖添加组(CPAM),(5)抗生素组(15%金霉素150mg/kg+4%黄霉素50mg/kg)(ANT)。试验期为14d。根据断奶仔猪的营养需求和生理特点,并参照NRC(1998)[6]营养需要推荐及饲养标准配制日粮(见表1)。按断奶仔猪管理方案进行饲养,每次饲料添加量以吃饱后槽内略有余料为度,自由饮水。
注:每千克日粮中提供:维生素A11000IU;维生素D31100IU;维生素E 16IU;维生素K 1mg;泛酸6mg;核黄素2mg;叶酸0.8mg;尼克酸10mg;硫胺素0.6mg;生物素0.08mg;维生素B120.03mg。
1.4 测定指标与方法
1.4.1 外周血淋巴细胞增殖性反应试验(MTT法)[7]
(1)血淋巴细胞的体外培养:无菌条件下颈静脉采血,体外肝素抗凝(20IU/mL)。采血2h内应用常规密度梯度离心法分离单个核细胞(MNC)。将抗凝血样用Hank,s液稀释一倍,小心加在淋巴细胞分离液上层,2000rpm离心10min,吸取中间云雾状白细胞层,用无血清RPMI1640营养液洗涤3次至悬液澄清为止。经台盼蓝染色,细胞存活率为95%以上,最后加入含10%新生牛血清的RPMI 1640培养液,活细胞计数并调整细胞浓度2.5×106/ml。(2)淋巴细胞增殖性反应测定:将稀释成2×106/mL密度的淋巴细胞悬液接种于96孔板上,每个样设12孔,每孔接种100μL。于37℃、体积分数为5%CO2及饱和湿度条件下培养69h,各孔轻轻吸去50μL上清液,再加入1mg/mL MTT溶液50μL,继续培养3h。每孔加入10%SDS-0.01mol/L HCl 100μL,置培养箱孵育2h,室温放置30min,用酶标仪测OD570值。试验组各孔的淋巴细胞增殖性反应大小以扣除空白组平均值的OD570值表示。
1.4.2 细胞因子测定
(按试剂盒操作说明进行)白细胞介素(IL-1、IL-2和IL-8)采用放射免疫法,用γ计数仪(中国科大中佳公司GC-300型)测定,试剂盒购于北京科美东雅生物技术有限公司。肿瘤坏死因子(TNF-α)采用ELISA法。
1.5 数据统计与处理
试验数据采用Excel 2003处理后,用SAS8.0中GLM程序进行方差分析,Duncan’s多重比较,结果用平均值±标准差表示。
2 结果与分析
2.1 各组早期断奶仔猪淋巴细胞增殖的比较
从表2可以看出,白术纯多糖组、复合粗多糖组和白术粗多糖组的淋巴细胞转化率比对照组分别高(P>0.05)出了32.61%,23.91%和28.26%;比抗生素组分别高(P>0.05)出35.56%,26.67%和31.11%。其中白术纯多糖组显著高于抗生素组(P<0.05)。
注:标注不同字母者表示差异显著(p<0.05)。
2.2 各组早期断奶仔猪血清中细胞因子的浓度
白术纯多糖、复合粗多糖和白术粗多糖组早期断奶仔猪血清IL-2浓度分别比对照组提高14.92%(P>0.05)、21.72%(P>0.05)和20.16%(P>0.05),与抗生素组比,分别提高20.60%(P>0.05)、27.75%(P<0.05)和26.10%(P<0.05)。白术纯多糖组、复合粗多糖组和白术粗多糖组早期断奶仔猪血清TNF浓度与对照组相比分别提高21.43%(P<0.05)、23.81%(P<0.01)和11.90%(P>0.05)。复合粗多糖组TNF浓度也显著高于抗生素组(P<0.05)。各组间早期断奶仔猪血清IL-1和IL-8浓度差异不显著(P>0.05)(表3)。
注:同行数据中肩注不同小写字母表示差异显著(P<0.05),肩注不同大写字母表示差异极显著(p<0.01)。
3 讨论与分析
3.1 多糖对早期断奶仔猪淋巴细胞增殖的影响
淋巴细胞转化率是评价细胞免疫功能的重要指标之一。据报道,黄芪多糖,当归多糖,芦荟多糖,蘑菇多糖等均能促进血液和脾脏T淋巴细胞增殖和转化[8,9,10,11,12]。本试验发现多糖均对Con A诱导的T淋巴细胞增殖有一定的促进作用,同时白术纯多糖显示出明显增高的趋势。抗生素组的效果最低,说明抗生素组不能促进淋巴细胞增殖。
3.2 多糖对早期断奶仔猪细胞因子浓度的影响
细胞因子是由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的具有高活性、多功能的小分子物质、可以调节和决定免疫应答的性质,它们涉及免疫和炎症的每个环节。机体通过特异性和非特异性免疫防御外来微生物,而其机制大部分是通过细胞因子介导的。
IL-2具有广谱的免疫增强活性,可诱导T细胞和B细胞增殖分化,具有促进NK细胞功能与释放干扰素,抗肿瘤,抗病毒等作用。本试验结果表明,添加白术纯多糖、白术粗多糖、复合粗多糖均有提高IL-2的趋势(P>0.05)。这与任汉阳等[13]和马岩等[14]报道是一致的。任汉阳等报道大剂量的黄精粗多糖能显著升高阴虚模型小鼠血清中IL-2含量(P<0.01)。马岩等报道黄蘑多糖能提高免疫抑制小鼠的T淋巴细胞转化率(LTT)和IL-2的活性(P<0.05)。
肿瘤坏死因子(TNF)是介导和调节天然免疫的细胞因子,而且是特异性免疫应答与急性炎症反应之间的一种重要介质。饲喂血浆蛋白粉和特异性免疫卵黄日粮可以提高断奶仔猪血清中TNF含量[15];共轭亚油酸(CLA)能促进超早期断奶仔猪血清中TNF-α和IL-2的分泌[16];朱于敏等[17]实验发现灌喂储存期为3d酸奶的小鼠脾脏TNF水平分别较0d酸奶的对照组升高了8.04%、10.35%和9.70%。血清IL-2水平升高了23.11%(P<0.05)。本研究发现,白术粗多糖、白术纯多糖和复合粗多糖能提高血清中TNF-α的含量,其中以复合粗多糖效果较好。这与上述报道的效果是一致的。
4 结论
淋巴细胞性垂体炎3例临床分析 篇9
关键词：淋巴细胞性垂体炎,垂体功能减退症,糖皮质激素
淋巴细胞性垂体炎(LyH)是一种少见的自身免疫性内分泌疾病,以垂体淋巴细胞浸润为特征,多见于妊娠后期或产后妇女,病因尚无定论。临床症状主要表现为颅内占位效应及垂体功能低下的症状,病理诊断是确诊的金标准(1980年,Mayfield等首次通过手术活检标本确定了本病的诊断[1]),但临床上多采用排除性诊断。本研究对我院近7年收治的3例淋巴细胞性垂体炎进行分析,探讨其临床特点和诊疗经过。
1 资料和方法
1.1 一般情况
3例患者均为女性,平均年龄(23.7±4.6)岁。其中例1为妊娠后期(孕32周)发病;例2和例3产后2个月~6个月发病(2例均为顺产,无产后大出血、休克、感染等病史),病程1个月~5个月。
1.2 主要症状
3例患者均表现为全身乏力、头痛、头晕、恶心。例1和例2还表现为闭经及复视,例3表现为触发性泌乳及尿崩症,每日尿量在10 000~18 000 ml之间。
1.3 内分泌学检查
3例患者血常规、血沉、肝功、血脂正常。口服糖耐量试验例1和例2表现为糖耐量受损(IGT),例3正常。血三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)均降低。例1和例2促甲状腺激素(TSH)对促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验无反应;例3反应减低;08:00血浆皮质醇及24 h尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)、17-酮类固醇(17-KS)均降低或正常低限。3例促肾上腺皮质激素(ACTH)水平降低;血黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)均降低;血雌二醇水平明显低于正常;血泌乳素(PRL)水平例1和例2正常,例3偏高。3例患者均行脑脊液及血绒毛膜促性腺激素(HCG)检查均正常。
1.4 影像学检查
核磁共振检查显示3例患者T1加权像为等至稍低信号,T2加权像为等至稍高信号。垂体柄增粗,直径达3.5 mm~5 mm,垂体弥散性增大,上缘略膨隆;漏斗及视交叉不同程度受压,例1和例2视交叉受压明显。例1和例2垂体后叶高信号减弱,例3高信号消失。例1海绵窦出现异常软组织信号,部分包绕颈内动脉虹吸部段。
1.5 治疗
3例患者均考虑为淋巴细胞性垂体炎而采取保守治疗。采用糖皮质激素大剂量冲击治疗后维持治疗。甲基泼尼松龙依次为600,400,200,100,80,60,40 mg静脉滴注,1次/d,各用3 d后改泼尼松20 mg/d。每2周减5 mg至5 mg/d和2.5 mg/d,分别维持2周后停用。治疗3 d后例1,2患者症状均改善明显,1个月后复查垂体MRI显示垂体柄及垂体均明显缩小,垂体激素储备功能明显改善,但例1应用糖皮质激素后出现多尿症状。例3症状改善不明显,3个月后给予免疫抑制剂口服,半年后症状及垂体MRI均有明显改善。
2 讨论
淋巴细胞性垂体炎可分为局限于垂体前叶的淋巴细胞性垂体炎、局限于垂体柄和垂体后叶的淋巴细胞性漏斗神经垂体炎,波及垂体前叶、漏斗部和后叶时为淋巴细胞性全垂体炎。
2.1 病因和发病机制
本病的发病机制尚不清楚。多数学者认为这是一种器官特异性自身免疫性疾病,存在细胞免疫和体液免疫的异常[2]。可能与下列环节有关:妇女妊娠期间垂体增生肥大,产后垂体逐步缩小,释放大量垂体抗原;或者胎儿抗原抗体与母体抗原交叉反应;以及产后母体失去胎儿免疫抑制物质,致使免疫调节紊乱等等,引起淋巴细胞浸润垂体,导致组织破坏。另有资料显示,患者病毒感染后可出现垂体功能减退,手术证实为Ly H[3]。推测系病毒直接感染垂体或病毒与垂体具有相同抗原,引起机体交叉反应所致。此外,本病易伴发其他自身免疫性疾病,如桥本甲状腺炎等,提示遗传因素在本病的发病机制中可能也发挥一定作用。
2.2 病理学特点
大体标本显示不同程度的垂体增大,质地较坚韧,极少数有囊肿形成;典型的改变为大量炎性细胞包括淋巴细胞、浆细胞以及散在的嗜酸粒细胞浸润;部分神经垂体受累,残存的垂体前叶细胞结构仍能保持正常,随着病程的进展可发生不同程度纤维化、坏死等。
2.3 Ly H的MRI表现为垂体弥散增大,向鞍上蔓延,边界
欠清晰;当其侵犯漏斗及下丘脑视交叉受压移位,垂体柄增粗,垂体后叶正常短T1信号消失;进展期的Ly H还可侵犯海绵窦及周围硬脑膜;其MRI信号特点多为等至稍长T1、T2信号,部分病变可出现囊肿性变,呈长T1、长T2信号,文献中也有类似的报道[2];增强时病变多呈均匀强化,但也可以强化不均匀;对鞍底骨质无明显影响,鞍底较平坦。
2.4 临床表现
本病好发于女性,各年龄段均可发病,约70%见于妊娠晚期和产后期妇女,可表现为头痛、视力下降、视野缺损(如双颞侧偏盲)等类似垂体肿瘤的临床表现。病变侵犯至附近腔窦,可引起颅神经麻痹、颈内动脉闭塞和脑膜脑炎。
Ly H最常见、最主要的临床表现是垂体前叶功能低下。在孤立性垂体前叶功能减退中最常见的是促肾上腺皮质素(ACTH)缺乏,其妊娠晚期的主要表现是低血糖。垂体激素中以ACTH和(或)TSH缺乏最常见,约占80%妊娠或产后患者垂体功能减退导致的内分泌靶腺功能不足症状常不明显,而男性患者易出现全垂体功能减退。患者常有乏力、嗜睡、肥胖、毛发脱落、阳痿或闭经等症状。
本病催乳素水平可正常、升高或缺乏[4]。妊娠和哺乳期可出现生理性高催乳素血症,若垂体炎引起垂体柄压迫,则导致病理性高催乳素血症和溢乳,但临床上较少见。
部分患者可表现为尿崩症,这与垂体后叶受累有关。此外还可合并其他自身免疫性疾病如甲状腺疾病、系统性红斑狼疮[5]、自身免疫性肾上腺炎和恶性贫血等。
2.5 Ly H临床过程无法预测
垂体病程难以预测,即使获得成功治疗仍有可能复发。部分病例可自行缓解,还可正常妊娠,产后不再复发。有的垂体病变自行缩小,垂体功能进行性受损。
2.6 治疗
经蝶手术只限于垂体组织上活检和垂体病变增大导致头痛、视力下降和视野缺损或糖皮质激素治疗无效者。糖皮质激素已用于本病的治疗,剂量和疗程有争议,疗效也不一致。有报道9例患者接受泼尼松60 ml/d或地塞米松4 mg/d治疗,8例症状和体征得到显著改善,但部分病例在减量或停药后复发[6];小剂量激素也可以获得显著疗效,近年来应用HDMPT方法[7],取得良好效果。一项研究观察了HDMPT的疗效,9例患者中4例垂体功能改善,7例垂体病变显著缩小,认为HDMPT可迅速缩小垂体病变、改善视野缺损,还可恢复垂体功能;也是一种与垂体腺瘤鉴别的方法。本组2例患者HDMPT疗效显著,分别随访10个月和3个月,病情没有反复。激素或手术治疗失败,可考虑免疫抑制剂如硫唑嘌呤[8]或放射治疗[9]。
参考文献
[1] Guay AT,Aguello V,Tronic BG,et al.Lymphocytic hypophysitis in man[J].J Clin Endocrinol Metab,1987,64(6):631
[2] Cosman F,Post KD,Holub DA,et al.Lymphocytic hypohysitis[J].Medici-ne,1989,68(4):240
[3] Feigenbaum SL,Martin MC,Wilson CB,et al.Lymphocytic adenohypop-hysitis,A pituitary mass lesion occurring in pregnancy.Am J Obster Gynecol,1991,164(7):1549
[4] Buxton N,Robertsonl.Lymphocytic and granulocytic hypophysitis,a single centre experience[J].Br J Neurosurg,2001,15(2):242～245
[5] Beressi N,Beressi J,Cohen S,et al.Lymphocytic hypophysitis:A review of145cases[J].Ann Med Interne,1999,150(1):327～341
[6] Higuchi M,Arita N,Mori S,et al.Pituitary gramuloma and chronic inflammatin of hypophysis,Clinical and immunohistochemical studies[J].Acta Neumchi(rWien),1993,121(8):152～158
[7] Nussbaum CE,Okawara SH,Jacobs LS.Lymphocytic hypophysitis with involvement of the cavernous sinus and hypothalamus[J].Neurosurgery,1991,27(3):440～444
[8] Kristof R,Roost D,Klingmuller D,et al.Lymphocytic hypophysitis:non-invasive diagnosis and treatment by high dose methylprednisolone pulse therapy[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,1999,67(6):398～402
老年急性淋巴细胞白血病诊治探讨 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2004年至2010年来我院门诊检查并经骨髓常规检查及细胞化学检查确诊为急性淋巴细胞白血病的3例60岁以上患者, 其中男2例, 女1例, 年龄分别为62、71、77岁。患者就诊时多有肿瘤病史, 体质减轻, 仅有1例出现周围淋巴结肿。
1.2 方法
对患者进行外周血象骨髓象检查, 并采用PCR技术检测患者的基因重排。患者DNA提取和扩增方法以及引物序列参见文献[1]。
2 结果
对本组报告的3例患者外周血象检测:白细胞 (92.3~123.6) ×109/L, 血红蛋白 (67~80) g/L, 血小板 (29~66) ×109/L, 原始细胞达16%~99%。3例患者的形态学, 基因重排等检测结果, 见表1。
3例患者中有2例患者因年纪偏大考虑到家庭经济问题, 拒绝接受治疗出院, 1例患者在诱导缓解治疗期间死亡, 未得到远期疗效的观察。
3 讨论
3.1 老年急性淋巴细胞白血病诊断探讨
老年患者与儿童及青壮年患者的血象差异不大, 最主要的不同是免疫表型及核型, 老年患者B-ALL占89%, 年轻患者多为66%;而T-ALL则刚好相反, 老年患者为8%, 而年轻患者为29%;69%的老年ALL表达CD34, 提示老年ALL病变水平更接近多能干细胞阶段。
对于老年急性淋巴细胞白血病的临床转归, 传统对年轻人的一些预后不良因素同样适用于老年ALL, 如高白细胞, T细胞表型、费城染色体阳性 (Ph+) 等。而其中t (9;22) 易位导致的Ph+是ALL最重要的不良预后因素, 随年龄增长发生率也随之增加。目前虽可通过强化治疗克服部分风险, 但由于老年人的身体状况常常难以耐受, 使得老年患者的初始治疗反应较差, 且早期治疗往往是整个治疗过程中关系到预后的一个最重要因素, 因此预后较成人ALL差。在对患者基因重排进行分析, IgHRA常见于B-ALL, TCRγRA常见于T-ALL患者, 而IgHRA和TCRγRA均未出现, 常提示为B-ALL, 常出现在老年患者中, 预示患者有很短的生存期。
3.2 老年急性淋巴细胞白血病治疗探讨
老年急性淋巴细胞白血病患者治疗进展有限, 缺乏适合的诱导方案, 现常用减低剂量化疗, 但完全缓解率低于进行强化治疗的患者, 且生存期也较有限, 本组报告唯一一个接受治疗的患者, 也在诱导期间死亡。老年急性淋巴细胞白血病患者的常用化疗药物有:肾上腺皮质激素, 长春碱类, 蒽环类药物, 抗代谢类药物等。有报道表明[2], 患者在诱导期及巩固期给予伊马替尼可显著提高老年Ph+ALL患者的疗效, 提示伊马替尼在诱导期和缓解后均应作为首选药物使用。此外, 酪氨酸激酶抑制剂对于老年ALL患者是一个重要的转折点, 其显著改善了患者的预后, 使长期生存成为可能。达沙替尼和尼罗替尼是第2代ABL酪氨酸激酶抑制剂, 已有报道用于治疗Ph+ALL[3]。在对老年急性淋巴细胞白血病患者进行治疗时, 常进行联合化疗, 完全缓解后进行序贯强化巩固化疗, 并进行粒细胞集落刺激因子和输注血小板的支持治疗。老年急性淋巴细胞白血病患者的异质性比较强, 治疗应尽量遵循个体化原则, 依据患者自身情况进行综合判断, 是否采用姑息治疗, 或采取常规剂量联合化疗[4]。对于身体情况良好的患者可采用干细胞移植, 或更为安全有效的新药, 达到完全缓解的目的。造血干细胞移植是根治白血病的重要手段, 但老年患者难以耐受常规异基因, 治疗风险偏大。
老年急性淋巴细胞白血病虽然报道较儿童患者少, 但也是一个不容忽视的群体。老年患者具有高Ph+, 高甲基化等特点, 与儿童患者存在一定差异, 值得进一步研究。
参考文献
[1]Lieu TA, Garlery RJ, Lundstrom RJ, et al.Primary angioplasty and thrombolysis for acute myocardial infarction:an evidence summary[J].J Am Coll Cardiol, 1966, 6 (27) :735.
[2]张艾萍, 杨文, 钟丽华.老年急性淋巴细胞白血病1例[J].医学信息, 2010, 6 (5) :1467.
[3]许家仁, 朱广荣.老年急性淋巴细胞白血病分子生物学改变的初步观察[J].实用老年医学, 2003, 6 (17) :315～316.
淋巴结肿大≠淋巴癌 篇11
最近，创新工场CEO、原谷歌大中华区总裁李开复罹患淋巴癌的消息引发了无数网民关心。“我的颈部淋巴结肿大，平时不痛，使劲按会痛，这是淋巴癌吗？”“我有慢性牙龈炎，我的左下颚淋巴结比右边大，这会不会是淋巴癌？”
淋巴结肿大≠淋巴癌
复旦大学附属肿瘤医院主任医师 洪小南
淋巴结是存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构，分散在全身各处淋巴回流的通路上，如颈、腋下、腹股沟、腘、肘、肠系膜及肺门等处。淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，也可见于炎症、结核、转移性恶性肿瘤、淋巴癌等多种疾病。
恶性：无痛性淋巴结进行性肿大
淋巴癌是发生在淋巴造血系统的恶性肿瘤。淋巴癌可累计全身所有器官和组织。有的脏器淋巴癌，纵隔、腹腔的淋巴癌，，在体检或因其他检查才被发现。淋巴癌的表现比较隐匿，不易被察觉，一些早期信号特别值得大家重视：
* 无明确原因的进行性淋巴结肿大，尤其是无痛的淋巴结肿大，从黄豆大到枣仁大，中等硬度，坚韧、均匀而丰满。
* “淋巴结结核”经正规疗程的抗结核治疗，“慢性淋巴结炎”经一般抗炎治疗无效。
* 淋巴结肿大和发热经治疗有时好转，但经常有反复，并且总的趋势为进展性。
* 不明原因的长期低热，或周期性发热，特别是伴有皮肤搔痒、多汗，以及淋巴结肿大。
如果患者有以上症状，应及时到专科或专病医院尽早进行病理活检。临床上淋巴癌常易误诊，以表浅淋巴结肿大为首发表现者，有70%～80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。
引起淋巴结肿大的其他恶性肿瘤 肿瘤发生转移后，淋巴结大多会肿大。这种淋巴结很硬，无压痛、不活动，特别是胃癌、食管癌患者，可触摸到锁骨上的小淋巴结肿大，很少为全身性淋巴结肿大。乳腺癌转移后，患者可触摸到腋下淋巴结肿大。此外，急性白血病和慢性淋巴细胞性白血病常有淋巴结肿大，特别是儿童常见的急性淋巴细胞性白血病，临床上发病急，常伴有发热、出血、肝和脾肿大、胸骨压痛等，血液学和骨髓穿刺检查可以确诊鉴别。
良性：淋巴结肿大经抗炎治疗好转
近年来，淋巴癌的发病率逐年增加。但是，对于绝大多数人来说，引起淋巴结肿大的原因仍然是咽喉痛、感冒、牙齿发炎（脓肿）、耳朵感染或昆虫叮咬等常见疾病。目前认为，除恶性肿瘤之外，淋巴结肿大最常见于以下3种疾病：
感染性疾病 细菌感染，如口腔、面部等处的急性炎症，常引起下颌淋巴结肿大，肿大的淋巴结质地较软、活动度好，一般可随炎症的消失而逐渐恢复正常。病毒感染，如麻疹、传染性单核细胞增多症等都可引起淋巴结肿大。此外，过敏反应性疾病及毒虫蜇伤，也可出现淋巴结肿大。
慢性淋巴结炎 多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3厘米，抗炎治疗后会缩小。腹股沟淋巴结肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、锁骨上淋巴结肿大，标志着全身性淋巴组织增生性疾病，应进一步检查确定。
结核性淋巴结炎 以颈部淋巴结肿大为多见，有的会破溃，有的不破溃。有发热、多汗、乏力、血沉增快，多见于青壮年。常伴发肺结核，淋巴结质地不均匀，有的部分较轻（干酪样变），有的部分较硬（纤维化或钙化），且互相粘连，并和皮肤粘连，所以活动度差。这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性。
正确触摸淋巴结方法：将食指及中指并拢，在颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等部位上下左右触摸，若感觉到皮下有圆的、椭圆的、或条索状，有鸡蛋大小甚至更大的淋巴结节时，应立即去医院请医生诊断。
淋巴细胞 篇12
扁灵芝[Ganoderma applanatum ( Pers. ) ,Pat],又称树舌,属真菌门( Eumycota) 、担子菌亚门( Basidiomycotina) ,是我国传统的天然药物。多糖是扁灵芝的重要组成成分,具有抗肿瘤、提高免疫力等作用[2]。研究表明,从工业生产的扁灵芝液体深层发酵浸膏中提取的扁灵芝多糖能够促进荷瘤小鼠B淋巴细胞增殖,对人宫颈癌细胞Hela有抑制作用[3],对人大肠癌细胞SWWC116 有抑制作用[4]。同时,在前期使用工业生产的小刺猴头液体深层发酵产物及其提取的多糖作为饲料添加剂研究亦表明其能够提高肉鸡免疫功能[5]。因此,本试验选用扁灵芝发酵浸膏为材料,按不同多糖比例,以浸膏形式添加到基础日粮中,从肉鸡外周血淋巴细胞增殖情况、血清中白细胞介素- 2( IL - 2) 、白细胞介素- 4( IL - 4) 、干扰素- γ( IFN - γ) 含量变化,探讨扁灵芝发酵浸膏对肉鸡免疫功能的影响,旨在为其在家禽养殖生产中的应用提供理论依据。
1 材料与方法
1. 1 试验药品及试剂
扁灵芝( GAC) 发酵浸膏( 采用苯酚- 硫酸法[6]测其总糖含量为41. 97% ,3,5 - 2 硝基水杨酸法[6]测其还原糖含量为38. 79% ,计算多糖含量为3. 18% ; 考马斯亮蓝法[7]测其蛋白质含量为0. 070‰; 茚三酮法[8]测其游离氨基酸含量为0. 051‰; 原子吸收法[9]检测其含有天冬氨酸等16 种氨基酸) ,某制药厂提供。
鸡外周血淋巴细胞分离液,购自北京索莱宝科技有限公司; RPMI1640 培养基,购自GIBCO公司; 脂多糖( LPS) 、四甲基偶氮唑蓝( MTT) ,购自Sigma公司;台盼蓝,购自Amresco公司; 鸡新城疫活疫苗,购自齐鲁动物保健品有限公司; 试剂盒,购自上海朗顿生物技术有限公司。
1. 2 试验动物及分组
选择1 日龄AA肉鸡225 只( 购自吉林省梅河口市德坤禽类食品有限公司,公母各半) ,随机分为5 组,分别为空白组( 饲喂基础日粮) ,抗生素组( 饲喂基础日粮+ 5 mg /kg黄霉素) ,0. 05% GAC组( 饲喂基础日粮+ 0. 05% GAC) ,0. 10% GAC组( 饲喂基础日粮+ 0. 10% GAC) ,0. 20% GAC组( 饲喂基础日粮+0. 20% GAC) ,每组3 个重复,每个重复15 只,试验期42 d。
1. 3 饲养管理
肉鸡自由采食和饮水,7,21 日龄时进行鸡新城疫活疫苗( La Sota株) 首免和二免,14,28 日龄时进行法氏囊免疫。鸡舍内的温度、湿度、光照和卫生学指标符合肉仔鸡的卫生要求( GB 14925—1994) 。试验用舍为吉林农业大学中药材学院经济动物研究育雏舍,具体实施依据《现代肉鸡生产手册》[10]。
1. 4 测定项目及方法
1.4.1外周血T、B淋巴细胞增殖的测定
分别于14,21,28,35,42 日龄时,从各组随机选取5 只试验鸡,常规免疫前翅静脉无菌采集抗凝血2 m L,制备淋巴细胞,用刀豆蛋白( Con A) 和LPS分别诱导T、B淋巴细胞增殖,采用MTT法测定淋巴细胞增殖情况[11]。
1.4.2血清中细胞因子含量的测定
取样日龄及方法同1. 4. 1。常规免疫前翅静脉采血2 m L,于4 ℃静置1 h后,3 000 r/min离心10 min,分离血清,- 20 ℃ 保存备用。采用ELISA方法测定IL - 2、IL -4、IFN - γ 含量,具体操作步骤按试剂盒说明书进行。
1. 5 数据的统计分析
采用Excel 2003 进行初步处理后,用SPSS 17. 0软件进行方差分析,差异显著性采用Duncan’s进行多重比较,P < 0. 05 表示显著差异,结果以“平均数 ±标准误”表示。
2 结果与分析
2. 1 GAC对肉鸡外周血T、B淋巴细胞增殖的影响
见表1。
%
注: 同列数据肩标字母不同表示差异显著( P < 0. 05) ,字母相同表示差异不显著( P > 0. 05) 。
由表1 可知: 0. 05% GAC组、0. 10% GAC组、0. 20% GAC组中,除21 日龄时0. 10% GAC组和0. 20% GAC组与42 日龄时0. 10% GAC组外,其他剂量组肉鸡外周血T淋巴细胞增殖情况与空白组相比均差异显著( P < 0. 05) ; 35 日龄时各剂量组T淋巴细胞增殖情况与抗生素组相比均差异显著( P <0. 05) 。
除21 日龄时0. 05% GAC组外,其他剂量组肉鸡外周血B淋巴细胞增殖情况与空白组相比均差异显著( P < 0. 05) ; 除21 日龄时0. 10% GAC组、0. 20%GAC组和28 日龄时0. 05% GAC组、0. 10% GAC组外,其他剂量组外周血B淋巴细胞增殖情况与抗生素组相比均差异显著( P < 0. 05) 。说明在基础日粮中添加GAC能够促进肉鸡外周血T、B淋巴细胞增殖。
2. 2 GAC对肉鸡血清细胞因子的影响
见表2。
由表2 可知: 不同日龄各试验组肉鸡血清中IL -2 含量与空白组相比均差异显著( P < 0. 05 ) ; 除28 日龄各剂量组、14 日龄0. 10% GAC组及35 日龄0. 10% GAC组与0. 20% GAC组外,其他日龄各剂量组肉鸡血清中IL - 2 含量与抗生素组相比均差异显著( P < 0. 05) 。除21 日龄0. 20% GAC组和35 日龄0. 05% GAC组外,其他各剂量组肉鸡血清中IL - 4 含量与空白组相比均差异显著( P < 0. 05) ; 与抗生素组相比,除21 日龄0. 10% GAC组和35 日龄0. 05%GAC组、0. 20% GAC组外,其他日龄各剂量组肉鸡血清中IL - 4 含量均差异显著( P < 0. 05) 。不同日龄0. 05% GAC组、0. 10% GAC组、0. 20% GAC组肉鸡血清中IFN - γ 含量与空白组相比均差异显著( P <0. 05) ; 除14 日龄0. 10% 组和42 日龄0. 05% GAC组、0. 20% GAC组外,其他日龄各剂量组肉鸡血清中IFN - γ 含量与抗生素组相比均差异显著( P <0. 05) ,说明在基础日粮中添加GAC能够提高肉鸡血清中细胞因子的含量。
3 讨论与结论
3. 1 GAC对肉鸡淋巴细胞增殖的影响
淋巴细胞经抗原、有丝分裂原刺激后增殖,继而产生免疫应答,参与机体免疫调节过程,是执行免疫功能的主要细胞。淋巴细胞的增殖和分化是集体免疫应答过程中的重要阶段,因此检测淋巴细胞增殖水平成为评价机体免疫功能强弱的一种方法。
本试验发现,在基础日粮中添加GAC能够促进T、B淋巴细胞增殖,表明GAC能够促进肉鸡免疫功能,提高机体抗病能力。高斌等[12]研究表明,扁灵芝多糖在体内、体外均可协同Con A和LPS激活淋巴细胞增殖效应。本试验结果表明,不同日龄各剂量组与空白组、抗生素组相比均能够促进肉鸡外周血T、B淋巴细胞增殖,提高肉鸡免疫应答功能,且0. 10% 和0. 20% 剂量组优于0. 05% 剂量组,GAC对B淋巴细胞增殖影响优于对T淋巴细胞增殖的影响。
ng·L- 1
注: 同列数据肩标字母不同表示差异显著( P < 0. 05) ,字母相同表示差异不显著( P > 0. 05) 。
3. 2 GAC对肉鸡细胞因子含量的影响
细胞因子是天然免疫调节剂,由免疫活性细胞及其他细胞分泌,是介导和调节免疫及炎症反应的一类小分子糖蛋白。IL - 2 在机体的免疫调节中发挥重要作用,对T淋巴细胞活化和增殖起着重要的作用。IL - 4 是一种具有多种生物学功能的细胞因子,能够促进Th0 细胞向Th2 细胞分化,进而介导体液免疫应答。IFN - γ 主要由活化的T淋巴细胞产生,可诱导Th0 细胞向Th1 细胞分化,参与和辅助细胞免疫[13]。因此,活化T淋巴细胞产生IL - 2、IL - 4、IFN - γ 能力的强弱可作为评价机体免疫功能的一项重要指标。
本研究结果表明,在基础日粮中添加GAC能够提高肉鸡血清中细胞因子IL - 2、IL - 4 和IFN - γ 的含量,各剂量组与空白组、抗生素组相比均能够提高肉鸡血清中各细胞因子的含量。说明GAC引起增殖的肉鸡外周血淋巴细胞,能够有效活化并分化成效应细胞,从而扩大免疫效应,与前人研究一致,其中0. 10% 剂量组效果较好。