T淋巴细胞瘤（精选8篇）
T淋巴细胞瘤 篇1
宫颈癌在某种意义上可以说是一种感染性疾病[1],人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈浸润癌的主要致病因素已为研究者共识。近年来的研究表明,免疫缺陷患者尤其是细胞免疫功能异常者,感染HPV的机会更大,复发率也越高[2]。另有研究发现CD4+CD25+CD127-调节性T细胞(Treg)是正常动物体内已存在的细胞亚群,它们在一定程度上通过限制对感染部位的免疫应答的敏感性来抑制过度的免疫应答,从而导致病原体的长期存在,这可能也是导致某些感染性疾病慢性持续感染的原因[3]。从HPV感染的免疫学某些特征提示很可能也存在Treg的异常。HPV病毒感染与机体免疫系统对病毒抗原的低反应性的因果关系至今仍不清楚,妨碍了HPV感染致病机制研究及防治对策的确定。维吾尔族是宫颈癌的高发民族,宫颈癌患者死亡率高,发病呈年轻化趋势。本研究运用基因芯片技术及流式细胞技术对维吾尔族宫颈癌HPV感染与Treg的相关性进行研究,从免疫机制方面寻找防治HPV感染的有效手段,为宫颈癌的研究提供一条途径。
1 资料与方法
1.1 研究对象及分组
选取2008年1月至2009年12月在我院初诊的维吾尔族宫颈癌患者66例(宫颈癌组),年龄36～60岁,平均45.50±6.12岁;维吾尔族CIN患者80例(宫颈CIN组),年龄26～58岁,平均44.24±5.67岁,分为宫颈CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ两组;另选取2009年8月在我院体检的维吾尔族健康志愿者40例(正常对照组),年龄24～66岁,平均45.35±6.17岁。3组年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 仪器及试剂
采用凯普生物化学有限公司提供的HPV核酸扩增分型检测试剂盒,检测21种HPV亚型,包括13种高危亚型:16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68;5种低危亚型:6、11、42、43、44;3种中国人群常见亚型:53、56和CP8304型。HybriMax医用核酸分子快速杂交仪、液基细胞学Autocyte Prep 系统专用刷、Cytorich保存液、电子阴道镜由深圳金科威公司生产。鼠抗人IgG抗体、 FITC-抗CD25抗体、 PE-抗CD127抗体、PE-CY5抗CD4抗体、PE-抗CD8抗体、PE-CY5抗CD3抗体及同型对照抗体均购自美国Beckman公司。Epics ALTRA型流式细胞仪购自美国Beckman公司。
1.3 标本采集
所有调查对象均行妇科检查并收集宫颈分泌物,由专业训练的医生操作。将一个专用小刷子完全插入阴道内,在宫颈管轻轻地旋转2～3圈,以便收集宫颈口内外的脱落细胞。
1.4 检测方法
1.4.1 HPV检测
取保存有宫颈细胞的细胞保存液0.5 ml,以14000 rpm离心1分钟,弃上清液后,利用凯普生物化学有限公司提供的基因组抽提试剂盒提取DNA,PCR扩增(利用ABI7300型PCR扩增仪)、杂交及显色。研究结果采用肉眼观察获得,检测结果阳性点为清晰可见的蓝紫色圆点。根据膜条HPV分型分布图,判断阳性点为何种HPV亚型。如两对照点为阳性,其他点为阴性,应判定本试剂盒的HPV分型DNA检测结果为阴性。如果有一个或一个以上HPV分型点为阳性,代表该类型HPV检测阳性。结果为单一或混合HPV感染。
1.4.2 液基细胞学检测(LCT)
采用Autocyte液基薄层制片机(美国Tripath Imaging公司产品)自动制片、染色,光学显微镜检查。在不被告知受检者情况和HPV 检测结果的情况下,按照TBS(the 2001Bethesda system)分级系统进行细胞学诊断。
1.4.3 阴道镜检查和病理学诊断
对所有调查对象LCT异常者均行阴道镜检查,疑为CIN者于病变部位取活检。对于宫颈分泌物中高危型HPV阳性伴有LCT为未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)及(或)LCT显示低度鳞状上皮内瘤变(LSIL)及以上病变者,再次阴道镜检查,并在电子阴道镜指示下于可疑病变部位取活检,进行病理诊断。
1.4.4 流式细胞仪检测
标本收集:宫颈癌组及宫颈CIN组在确诊24 小时内采静脉血2 ml,EDTA抗凝。正常对照组采静脉血2 ml, EDTA抗凝。
外周血CD3、CD4、CD8、CD4+CD25+CD127-Treg检测:样品测定管中各加入100 μl抗凝血,然后每管中加入相应的抗体10 μl,振荡混匀,室温避光孵育20分钟,加入1 ml的溶血素,振荡混匀,室温避光10分钟,1200 r/min离心5 分钟弃上清液,加入PBS液 1 ml, 1200 r/min离心5 分钟弃上清液,加入PBS液500 μl混匀后,流式细胞仪检测样本。调整前向角散射光FSC和侧向角散射光SSC,选定淋巴细胞群体并设门。检测淋巴细胞群CD3、CD4、CD8、CD4、CD25、CD127表达情况,再在纵坐标为SSC和横坐标为CD3的图中,划出CD3+T细胞区;再以 CD4+细胞设门,分析 CD3+CD4+细胞、CD3+CD8+细胞、CD4+CD25+CD127-Treg 所占的百分率。Cellquest 软件数据分析,记录阳性细胞百分率。
1.5 数据整理和统计分析
采用VFP软件建立数据库,原始数据录入两遍,进行核对。用SPSS 16.0软件进行统计分析。HPV感染率和不同等级CIN现患率比较及按照病理结果获得的不同程度宫颈病变HPV检出率差异的比较采用χ2检验。实验数据均用±s表示,组间差异采用方差分析做统计学处理,HPV与各组含量的相关性采用t检验,并用Spearman计算相关系数。
2 结 果
2.1 不同宫颈病变HPV检出率 正常对照组40例,HPV感染5例,阳性率12.5%;CINⅠ组45例,HPV感染28例,阳性率62.2%;CINⅡ～Ⅲ组35例,HPV感染30例,阳性率85.7%;宫颈癌组66例,HPV阳性64例,阳性率97.0%。HPV感染率随着宫颈病变的加重呈趋势性增加(χ2=88.2,P<0.01),宫颈癌组HPV感染阳性率与宫颈CINⅡ～Ⅲ组比较,差异无统计学意义(χ2=2.92, P>0.05),宫颈癌组HPV感染阳性率与宫颈CINⅠ组、正常对照组比较,差异有高度统计学意义(χ2=22.77,P<0.01;χ2=78.21,P<0.01)。
2.2 各组患者外周血T细胞亚群比较 4组患者外周血CD3+、CD4+、CD8+ T细胞的百分率以及CD4+ /CD8+ T细胞的比例比较,差异均无统计学意义 (P>0.05) 。 见表1。
2.3 各组患者外周血CD4+CD25+CD127-Treg百分率比较 外周血CD4+CD25+CD127-Treg的百分率宫颈癌组、CINⅡ～Ⅲ组与正常对照组、CINⅠ组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而CINⅠ组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);宫颈癌组与CINⅡ～Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但宫颈癌组的数值明显高于CINⅡ～Ⅲ组。见表1。
2.4 HPV与外周血CD4+CD25+ CD127- Treg、T细胞亚群百分率比较 HPV阳性与HPV 阴性比较:CD4+CD25+ CD127-Treg百分率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而CD3+ 、CD4+、 CD8+ T细胞百分率以及CD4+ /CD8+ T细胞的比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。
2.5 HPV与外周血CD4+CD25+CD127-Treg、T细胞亚群的相关性 结果显示:HPV与CD4+CD25+CD127-Treg呈显著正相关(r=0.560,P<0.05),与T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+无明显相关性(r=0.037,r=0.019,r=0.035,P均>0.05)。
3 讨 论
新疆地区宫颈癌主要发病人群是维吾尔族,初查患病率高达459/ 10万～590 / 10 万,高于同一生活环境下的其他民族,且发病年龄早[4],因此研究维吾尔族宫颈癌发病机制,以期早期阻断宫颈癌的发生是非常必要的。几乎所有的流行病学调查和实验室研究数据均显示,HPV 感染是宫颈癌的主要流行因素,HPV 与宫颈癌高度相关,其相对危险度或危险度比值高达几十甚至几百。但并不是每个感染 HPV 的妇女都最终发展成宫颈癌,还存在一些促使宫颈癌发生的其他因素。大量的研究资料表明,宫颈癌的发生与HPV 的感染密切相关,特别是高危型HPV[5]。一个涉及22 个国家近1000例宫颈癌患者的研究表明,用PCR 方法在99.7%的组织样本中检测到了HPV 感染[6]。本研究显示宫颈病变人群随着病变级别的增加,HPV的阳性率也在逐渐增加,尤其是在病理诊断为宫颈癌的人群中的阳性感染率达到了97.0%,再一次证实了HPV在宫颈癌发生发展中的重要作用。
在病毒慢性感染时,Treg的异常增殖,使得机体抵御病毒的能力下降。很多病毒(如HIV、HBV、HCV)所致的慢性感染性疾病是其持续病毒低水平感染的结果,机体在感染这些病毒后,为避免过度T细胞免疫反应引起严重的炎症和组织破坏,会在抗病毒免疫和避免自身组织病理损伤之间寻求一种平衡,Treg被认为是下调免疫反应的重要细胞[7]。Treg首先由Sakaguchi等[8]在研究自身免疫性疾病的发生过程中发现一群高表达白细胞介素2(IL-2)受体a链(CD25+)CD4+的T细胞亚群,Treg具有免疫无能性(anergy)和免疫抑制性两大功能。免疫无能性表现为对高浓度IL-2的单独刺激、抗CD3单抗和抗CD28单抗的联合作用呈无应答状态,也不分泌IL-2。免疫抑制性则表现为在Treg细胞的激活过程中必须经过T细胞受体和辅助信号刺激,具有抗原特异性。而一旦Treg细胞被激活,其抑制活性是非特异的。可通过细胞间的直接接触、分泌细胞因子、抑制树突状细胞的成熟等多种方式发挥其抑制作用[9]。许多肿瘤抗原为自身抗原, Treg细胞能抑制T细胞对外来和自体抗原的免疫应答,因而在维持对自身成分耐受的同时也会阻止机体对肿瘤细胞的免疫应答,从而导致了肿瘤细胞的免疫逃避。Gray等[10] 报道,黑色素瘤患者Treg表达上调。Konol等[11]报道,在胃肠道恶性肿瘤中, Treg与肿瘤进展及不良预后密切相关。Hiraoka 等[12]分析了从正常胰腺组织、不典型增生、原位癌直至进展期胰腺癌患者局部浸润Treg的表达分布情况,发现随着肿瘤的发生、进展, Treg数目、比例逐渐上升。在肝细胞癌的癌前病变、早期肿瘤和肿瘤的进展期, Kobayashi等[13]也发现了完全一致的现象。本研究结果显示不同宫颈病变与CD4+/CD8+T细胞比例差异均无统计学意义(P>0.05),但是宫颈癌组及正常对照组患者CD4+CD25+CD127-Treg 细胞百分率分别为(9.43±1.04)%和(5.78±0.70)%,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。推测在宫颈癌发展过程中CD4+CD25+CD127-Treg细胞对宫颈癌的免疫逃避起着重要作用,宫颈癌患者Treg细胞介导的免疫耐受和肿瘤的生长密切相关,可能直接影响了肿瘤发生发展的过程。宫颈癌组、宫颈CINⅡ～Ⅲ组、宫颈CINⅠ组及正常对照组相比,其CD4+CD25+CD127-Treg含量是逐渐降低的,而且宫颈癌组与宫颈CIN I组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明随着宫颈癌病程的进展, CD4+CD25+CD127-Treg数量逐渐增多,可能抑制免疫效应细胞应答,患者抗肿瘤免疫减弱,有利于肿瘤的生长和转移。
Molling等[14]发现在HPV16持续感染及宫颈原位癌(CINⅢ)外周血中Foxp3+CD4+CD25hi调节性T细胞的表达增高。亦有研究发现在宫颈癌组织活检中存在Foxp3的高表达[15]。Visser等[16]发现宫颈癌患者外周血中的CD4+/CD25(high)T细胞含量增高,并且对HPV16+的宫颈癌患者通过体外消耗CD25+T细胞可以增强分泌IFN-γ的T细胞对 HPV16E6-和E7抗原的肽的反应。本研究显示HPV阳性与HPV 阴性比较CD4+CD25+CD127-Treg含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而CD3+、CD4+、 CD8+T细胞以及CD4+/CD8+T细胞比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在相关性分析中发现HPV与CD4+CD25+CD127-Treg细胞呈显著正相关(r=0.560,P<0.05),HPV感染CD4+CD25+CD127-Treg细胞明显增加,说明宫颈癌患者外周血CD4+CD25+CD127-Treg的增加可能是抑制HPV特异性免疫的一个重要原因,从而使疾病向宫颈癌发展。
Treg通过抑制效应细胞的增殖和细胞因子的分泌从而调控机体对病毒感染的免疫应答,然而这些Treg是先天存在的还是由Treg前体细胞或者由普通的T细胞诱导而来,以及病毒感染如何诱导特异性的Treg,尚需进一步研究。不过从防治病毒感染的角度,如何根据发病的情况去调节这些细胞的功能才是最重要的。本研究通过对维吾尔族宫颈癌HPV与CD4+CD25+CD127-Treg的相关性研究初步揭示了宫颈癌、HPV、Treg三者的关系,为今后免疫治疗HPV慢性感染提供了很好的研究背景。
乳腺恶性纤维组织细胞瘤1例 篇2
[关键词] 乳腺；恶性纤维组织细胞瘤；免疫组化
[中图分类号] R737.9 [文献标识码] C [文章编号] 2095-0616（2012）04-178-02
恶性纤维组织细胞瘤（m alignant fibrous histiocytoma，MFH）起源于中胚层，是一种侵袭性很强、发生于成人的软组织肉瘤，好发于四肢、手足末端、腹膜后，而原发于乳房者罕见，小于乳腺恶性肿瘤1%[1]，继发于放射治疗后亦罕见。国内外关于乳腺MFH报道均少见，且几乎为个案报道。笔者所在科室近日收治1例乳腺MFH，现报道如下。
1 临床资料
患者，女，48岁，既往体健，否认家族类似性疾病史。患者于2000年无意中发现左乳外上象限拇指大小无痛性肿块，与月经无明显关系，未予重视。2011年5月感肿块增至鸡蛋样大小，于13日行“左乳肿块切除术”。术后病理示：恶性纤维组织细胞瘤，腋窝淋巴结5枚无转移。术后未行放化疗。术后1个月后发现左乳切口处一无痛性肿块，大小约2 cm×2 cm×1 cm，穿刺细胞学涂片见大量梭形细胞，部分细胞体积增大，核仁易见，提示：恶性肿瘤细胞。于2011年6月24日行“左乳复发肉瘤扩大切除术+植皮术”。术后病理诊断：恶性纤维组织细胞瘤复发。免疫组化示：Vimentin（+），Cytokeratin（-），CD68（+），Actin（-）。术后半个月，发现左乳切口植皮区出现多枚大小不等肿块，最大约4 cm×3 cm×0.5 cm，最小约1 cm×1 cm×1 cm，质韧，无压痛，与周围组织分界尚清，右乳未及包块。入笔者所在科室后行CT示：胸壁软组织内多发团块状软组织密度影，纵隔内多发淋巴结影，肝实质多发低密度影。予“异环磷酰胺+顺铂+表柔比星”化疗1周期后病情无明显缓解，患者因经济原因未继续治疗，1个月后死亡。
2 讨论
MFH这一概念作为独立的临床病理学概念，最先由O'Brien和Stout[2]于1964年描述。MFH是最常见的软组织肉瘤，占所有软组织肿瘤的20%～24% 。通常发生于四肢骨端占70%～75%，下肢约59%，仅次于腹膜后，发生于乳房者极罕见。文献表明[3]，MFH起源于成纤维细胞或原始间叶细胞，其真正发病率不清楚，缘于其容易同其他肉瘤相混淆。乳腺MFH术前诊断较困难，据以往的文献报道[4]，MFH乳房X线摄影显
示高密度影且不伴有钙化；CT扫描表现可见肿瘤多团块状软组织密度影，内可伴坏死；超声通常表现为不均质低回声，伴坏死[5]。影像学检查不具有特异性，确诊有赖于组织学及免疫组化。但有学者认为，针吸细胞学检查可因经皮穿刺针吸活检多数吸出坏死组织或者组织过少而不能诊断[6]。镜下见：结节无包膜，由梭形、短梭形纤维母细胞样瘤细胞构成，呈编制状、车幅状排列，部分瘤细胞胞浆丰富、红染，见较多散在多核瘤巨细胞，核分裂易见。免疫组织化学提示MFH可出现波形蛋白、CD68等的表达。乳腺MFH生长迅速、侵袭性强、恶性程度高，容易局部复发和转移，其中复发率可达到44%，转移率42%[7]。主要通过血行转移到肺（82%）、骨骼、胸膜、肝脏，腋窝淋巴结转移不多见[4,8-9]。当出现淋巴结累及时，表明疾病出现广泛播散。
乳腺MFH尚缺乏公认一致的治疗方法，可在广泛切除病灶基础上联合放化疗[10]。手术方式可有改良式乳房根治性切除术和腋窝淋巴结清扫。术后放疗在减少局部复发中可能起很重要的作用。化疗的作用仍存争议，以表阿霉素、异环磷酰胺和氮烯咪胺等为主。
乳腺MFH的预后较差，中位生存期为58个月[11]，与患者年龄、肿瘤部位、大小、浸润程度、细胞异型性、核分裂多少、Ki-67增殖指数密切相关，其中病理类型、肿瘤大小与分期、治疗方式是影响患者预后的主要因素[12]。本例患者生存期短，复发、进展快，化疗耐药。更为有效的治疗方法诸如靶向治疗等需有待于进一步研究和探索。
[参考文献]
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乳腺颗粒细胞瘤1例 篇3
患者女, 36岁, 因4个月前无意中发现右乳肿物而就诊。查体:右乳腺皮肤无红肿及橘皮样改变, 无乳头溢液, 内上象限可触及3.0cm×3.0cm×1.5cm肿物, 质硬, 活动度尚可, 边界欠规则, 无触痛。双腋下未触及肿大淋巴结。辅助检查:X线钼靶摄片示:双侧乳腺纤体增生, 右乳后腺体较致密。病理检查:大体:不规则乳腺组织一块, 体积3.5cm×2.5cm×1.5cm, 切面见体积约1.5cm3的肿物, 无包膜, 灰红色, 质硬, 与周围组织界不清, 未见出血、坏死。镜检:可见肿瘤呈浸润性生长, 肿瘤细胞排列成束状、巢团状, 其间由纤维结缔组织分隔, 并见散在乳腺导管。肿瘤细胞呈多边形、圆形, 胞体较大, 胞质丰富、嗜伊红色颗粒状, 细胞境界清楚, 细胞核小, 位于细胞中央, 圆或卵圆形, 染色均匀, 核分裂少, 有的细胞核中央见一小圆形核仁, 细胞无异型性。肿瘤组织中央及周边部见丰富神经组织, 并见肿瘤细胞围绕神经组织排列。免疫组化:Vim (+) , NSE (+) , S-100 (+) , CD68 (+) , CK (-) , CK7 (-) , P53 (-) , Ki67 (-) 。病理诊断: (右乳腺) 颗粒细胞瘤。
讨论:颗粒细胞瘤 (GCT) 是一种比较少见的肿瘤, 首先被Abrikossff提出, 最初被认为是肌源性肿瘤, 因而被称为肌母细胞瘤, 后来一些专家认为可能来自组织细胞、成纤维细胞、未分化的间充质细胞等, 目前通过免疫组化研究和电镜检查及细胞培养证实其来自于神经鞘细胞。但是也有人认为GCT不仅是发生在神经鞘细胞的肿瘤也能发生于其他多种细胞类型肿瘤中的退行性变[1]。本例免疫组化检查示波形蛋白阳性, 角蛋白阴性, 说明本瘤来自于间充质, S-100蛋白、NSE、CD68阳性, 支持GCT为神经源性。GCT多发生在中老年女性, 男性少见。发病年龄17～75岁。好发于舌、表浅皮下软组织、四肢、颈、胆囊、外阴、膀胱、胃肠道、支气管、肺及腹膜后、乳腺等。发生在乳腺相对少见, 约占全部GCT的5%～8%。大多数患者因发现乳腺无痛性肿块就诊, 病变好发于外下象限, 可侵犯乳头, 大部分病变为孤立性, 也有少数为多发性。GCT通常表现为乳腺实质内多发、质硬和无痛性包块, 表浅肿瘤可导致皮肤皱缩, 甚至乳头内陷。位于乳腺深部肿瘤可继发累及胸壁筋膜, 临床易误诊为乳腺癌。典型影像学表现为边缘呈星芒状的致密肿块阴影, 但是也易与乳腺癌混淆。一旦误诊将会导致过度治疗。光镜下肿瘤细胞呈巢状或片状分布, 为梭形或角形, 胞浆嗜酸性颗粒状, 也有一些胞浆呈空泡化或透明状, 核圆形或卵圆形, 核仁突出。在肿瘤中或卫星灶的周围能够见到小的神经束, 肿瘤呈浸润性生长, 可围绕导管和小叶, 也可浸润到小叶内。GCT绝大部分为良性, 直径多小于3cm, 个别可达6cm, 约2.5%的乳腺GCT为恶性, 体积较大 (平均7.9 cm) [2]。当细胞及核出现异形性, 有明显的核仁、核分裂及肿瘤性坏死时要高度怀疑恶性的可能[3]。肿瘤于近期内生长迅速, 体积增大, 有淋巴结转移及血管浸润是较细胞形态学更为可靠的恶性依据[4]。另外组织学需要与乳腺癌、腺泡状软组织肉瘤、转移性肿瘤、冬眠瘤和黄色瘤、成人性横纹肌瘤、颗粒细胞基底细胞癌、颗粒细胞平滑肌瘤等相鉴别。大多数病例从光镜形态上即可区分, 部分病例如加做免疫组化标记即可作出鉴别诊断。治疗和预后 本病治疗一般行广泛切除, 其预后好, 但切除不完全可出现局部复发。恶性者应行扩大切除, 必要时加上区域淋巴结清扫, 化疗及放疗并不能明显改善恶性颗粒细胞瘤的临床病程[5], 多在诊断后4年内死于淋巴或血行广泛转移[6]。
参考文献
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T淋巴细胞瘤 篇4
病理检查: ( 1) 病理巨检: ①术中送检: 右附件, 附卵管肿物一个, 大小6cm × 3cm × 3cm, 切面灰黄质中, 卵管长4cm, 直径0. 5 ~ 0. 7cm; 左附件: 附卵管肿物一个, 肿物大小3cm ×2cm × 2cm, 切面灰白灰红质中可见黏液; 腹膜病灶: 软组织一块, 大小1cm × 0. 7cm × 0. 3cm。②术后送检: 全子宫一个大小6cm × 4cm × 2. 5cm, 肌壁间可见直径1. 2cm结节, 切面灰白质韧, 内膜光滑, 宫颈光滑; 右半结肠+ 回盲部: 肠管一段, 结肠长23cm, 回肠长17cm, 回盲部增粗达6cm × 5cm × 5cm, 切开可见黏液, 未见阑尾组织。 ( 2) 病理镜检: 右卵巢肿物: 瘤细胞由小圆形, 多边形或梭形细胞构成, 胞浆有少量嗜酸性颗粒状、边缘不清楚, 核圆形或椭圆形, 核膜清楚, 常见有纵行核沟, 分裂相少, 瘤细胞弥漫排列, 可见Call-Exner小体。双附件、大网膜、回盲部肠管及腹膜: 多为弥漫性黏液物质, 纤维结缔组织插入, 大量黏液湖形成, 湖中漂浮着少量轻度异型黏液上皮。 ( 3) 病理诊断: ① ( 右卵巢) 颗粒细胞瘤。② ( 双附件、大网膜、回盲部肠管, 腹膜) 假黏液瘤 ( 低度恶性) 。③子宫平滑肌瘤伴黏液变性, 增殖期子宫内膜, 慢性宫颈炎。
讨论
腹膜假黏液瘤 ( PMP) 是一类以黏液外分泌物细胞 ( 良性或恶性) 在腹膜种植而导致腹腔内大量胶冻状黏液腹水为特征的肿瘤, 往往合并阑尾和卵巢黏液性肿瘤。腹膜假黏液瘤较为少见, 其临床表现不典型, 缺乏特异性的检查方法, 大多于剖腹探查术中明确诊断[1]。其病理表现为纤维结缔组织中含有较大的黏液湖, 并可见少量上皮细胞增生, 在恶性病变中可多见细胞排列紊乱及核分裂相。腹膜假黏液瘤的病理状态属于良性或交界性, 可是却极易复发, 其多表现为进行性加重的临床过程, 而且其病程迁延, 故极大的影响了患者的生存质量及生命。根据腹膜假黏液瘤的组织病理学表现以及其临床发展过程, 将其分为良性腹膜假黏液瘤 ( DPAM) 、恶性腹膜假黏液瘤 ( PMCA) 以及中间型腹膜假黏液瘤[2]。国外也有病理学家将PMP分为两类, 即播散性腹腔黏液腺瘤 ( DPAM) 和腹腔黏液癌病 ( PMCA) , 其中PMCA预后较差[3]。近年来, 由于免疫组织化学及基因学方法的广泛应用, 通过聚合酶链反应证实腹膜假黏液瘤始发部位主要位于阑尾, 卵巢病变及其它部位病变则多为继发[4]。我院本病例即为腹膜假黏液腺瘤及卵巢颗粒细胞瘤同时合并的病例, 但并非腹膜黏液腺瘤转移到卵巢的肿瘤。关于PMP的蔓延方式目前有3 种假设: ( 1) 第1 种假设:通过人体解剖结构中存在的间隙扩散[5]: 腹膜液体的回流是主要途径, 同时在重力的作用下, 可广泛累及腹腔、盆腔以及其它人体间隙; ( 2) 第2 种假设: 黏液囊肿破裂后黏液种植于腹膜然后重新再分配的现象[6]; ( 3) 第3 种假设: 肿瘤转移从而导致腹膜间皮细胞发生变异继而大量繁殖并且产生大量黏液所致[7]。
总结腹膜假黏液瘤的超声特点有: ( 1) 腹腔及盆腔存在大量积液及囊实性包块, 且透声以及流动性较差。 ( 2) 存在占位效应, 可见向周边挤压脏器及肠管的迹象。 ( 3) 本病可侵袭脏器, 致实质脏器内尤其是脏器周边部位布满大小不等透声差的囊状结构。 ( 4) 可见腹膜明显增厚且不规则, 典型者呈蜂窝样改变。 ( 5) 双侧或右侧盆腔内探及蜂窝状囊实性包块, 大小不等, 且囊内透声差[8]。
卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤中的一种, 约占所有卵巢恶性肿瘤的5% ~ 6%[9]。该病发病率低, 临床特点是低度恶性和远期复发, 需长期随访, 一旦复发, 其预后较差; 卵巢颗粒细胞瘤预后影响因素较多。卵巢颗粒细胞瘤是比较少见的卵巢恶性肿瘤, 该肿瘤的病因仍尚不明确, 关于绝经、产次、促排卵药物、口服避孕药等因素是否增加或降低颗粒细胞瘤的风险, 目前仍存在较大争议; 关于该肿瘤的发病机制大多数研究认为该肿瘤的发生与DNA甲基化、染色体微卫星不稳定、19p13. 3 杂合子丢失、细胞凋亡调控异常等方面有关。按照组织学, 卵巢颗粒细胞可分为成年型和幼年型。幼年型颗粒细胞发病率较低, 仅占颗粒细胞瘤的5% , 主要发生在< 30 岁妇女, 恶性程度较高, 但早期治疗预后较好; 成年型颗粒细胞瘤发病率较高, 占颗粒细胞瘤的95% , 属于低度恶性肿瘤, 可发生于任何年龄, 但以围绝经期患者较多见。
腹膜假黏液腺瘤和卵巢颗粒细胞瘤均属于少见病例。卵巢颗粒细胞瘤合并假黏液瘤更为罕见, 2 种肿瘤都属于低度恶性, 都有复发的潜能, 尤其是腹膜假黏液瘤, 治疗方面, 大多数学者赞成彻底的去瘤手术后伴辅助性腹腔化疗和 ( 或) 放疗。腹腔内温热化疗在辅助治疗中倍受推崇。卵巢颗粒细胞瘤属于低度恶性肿瘤, 有远期复发的特点, 复发与临床分期、肿瘤大小、分化程度有关。国外有学者报道, 19% 的患者10 年内复发, 有文献报道最长的1 例复发时间为37 年, 平均复发时间为4 ~ 7. 3 年。因此应特别强调足够的化疗疗程及各期患者应终生随访。文献[10]报道, PMP患者3 年、5 年、10 年生存率分别为74% 、67% 、49% 。颗粒细胞瘤早期 ( Ⅰ期) 与晚期 ( Ⅲ ~ Ⅳ期) 患者预后差别比较大, I期患者10 年生存率约90% , 而Ⅱ ~Ⅲ期生存率仅为44%[11]。腹膜假黏液瘤及卵巢颗粒细胞瘤两者的发病机制有无相同性目前国内外尚无报道, 还需进一步探讨研究。
髓母细胞瘤临床病理分析 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
选取17例髓母细胞瘤病例, 其中男8例, 女9例。年龄1.5～13岁, 平均6.5岁, 病程15 d～6个月。
1.2 临床表现与方法
头痛15例;呕吐16例;视乳头水肿13例;躯干性共济失调14例;颈部疼痛、强迫体位4例;进食及饮水呛咳3例。常规石蜡切片, HE染色, 光镜观察, 免疫组化。
2病理特征
2.1 肉眼观察
儿童中线脑肿瘤大小不一, 瘤体境界尚清楚。切面均质淡灰色或灰红色。质软松脆。大的瘤体内可见坏死灶, 出血、囊性变和钙化不常见。蚓部发生的肿瘤常突入第四脑室或向周围浸润。
2.2 镜下观察
未分化的小瘤细胞, 细胞密度高, 弥散成片状。胞质少, 微细的神经原纤维背景内可见圆形或卵圆形、胡萝卜形或短梭形核, 核膜清楚, 染色质呈网状或微尘状或凝结成小块, 有1～2个核仁, 可见核分裂象。胡萝卜形的瘤细胞胞质一端的神经原纤维向心性聚集, 形成Homer-Wright菊形团。在凋亡、坏死瘤细胞的边缘, 瘤细胞呈栅栏状排列。瘤细胞可浸润于邻近小腑分子层、软脑膜、蛛网膜腔隙内, 形成由反应增生的纤维组织分隔的条索状或团块状细胞巢。
3讨论
髓母细胞瘤为幼儿小脑内最常见的原发性恶性肿瘤。为由原始母质细胞和 (或) 原始的神经上皮发生的高度恶性肿瘤。肿瘤多位于小脑蚓部, 肿瘤的生长使第4脑室和导水管发生梗阻, 导致梗阻性脑积水, 形成颅内压增高[2]。临床表现为头痛、呕吐和眼视神经乳头水肿等, 呕吐原因除颅内压增高外, 还由于肿瘤直接刺激第4脑室的迷走神经核而产生。因肿瘤发生在小脑蚓部故有共济失调表现, 表现为走路步态蹒跚, 严重者不能站立和坐稳。患儿双足并拢闭目站立时身体摇晃不定, 有时患儿有向后倾倒表现, 这是因为肿瘤破坏蚓部结构, 使蚓部与脊髓和前庭之间受到了伤害, 使身体难以保持平衡。部分病例有眼球震颤的小脑体征, 多为水平性震颤, 是眼肌共济失调的表现, 颅内压增高而导致双侧外展神经不全麻痹的结果, 共有单侧外展麻痹伴同侧周围性面瘫, 往往是肿瘤已侵犯第4脑室底部的面神经丘。
髓母细胞瘤是柔软易碎、实质性、边界略可辨认的肿瘤。切面呈紫红或灰红色。较大的肿瘤块的中央可发生坏死, 囊性变和钙化极少见。肿瘤主要位于小脑蚓部, 突入第四脑室内, 并常侵犯第四脑室底。从第四脑室, 肿瘤向上可阻塞导水管, 向下阻塞正中孔, 并可长入小脑延髓池中。小脑脚可被侵犯。较大的肿瘤中央可有小坏死灶, 但出血、囊性变和钙化极少见。生长于小脑半球者, 质地稍硬, 界限较清楚, 可呈结节分叶状, 常侵及软脑膜。肿瘤主要位于小脑蚓部, 突入第四脑室内, 并常侵犯第四脑室底。肿瘤向上可阻塞导水管, 向下阻塞正中孔, 并可长入小脑延髓池中, 引起阻塞性脑积水。少数病例可在脑室壁上出现肿瘤播散所致的多个瘤结节。肿瘤细胞非常丰富, 体积小, 胞浆少, 胞核圆或卵圆形, 染色很深, 核分裂象多, 血管细小, 管壁较薄, 很少出血坏死。在大约半数病例的瘤组织内可见到瘤细胞群常以一个中心作放射状排列, 形成环状或半环状结构。有些肿瘤无特殊的细胞排列形成, 瘤细胞不规则地聚集成堆。部分肿瘤细胞向神经元或胶质细胞分化, 血管和间质成分较少。电镜可见未分化瘤细胞胞质少, 胞内细胞器少, 未见神经分化特征。若向神经母细胞分化, 构成菊形团的瘤细胞胞突连接成紧密连接斑, 菊形团中央有许多胞突、微管和神经原纤维丝。若向横纹肌分化, 可见肌节、肌管或肌微丝结构。若向脂肪分化, 可见瘤细胞内许多脂滴, 还见粗面内质网呈同心排列, 中间有细丝、突触结构, 乃至神经分泌颗粒。髓母细胞瘤属高度恶性、生长迅速、边界不十分清楚的肿瘤, 术后易复发。髓母细胞瘤的治疗主要是手术切除及术后放疗并辅以化疗。
摘要：目的 探讨髓母细胞瘤的临床病理特点。方法 对临床经病理检查确诊的髓母细胞瘤患者17例进行回顾性分析。结果 病变均位于颈、胸段脊髓, 最大径平均为1.4cm, 未见囊性变, 绝大多数肿瘤发生在小脑蚓部, 压迫第4脑室, 镜下均可见到毛细血管网和间质细胞, 间质细胞NSE染色阳性, 血管内皮CD34染色阳性, 间质细胞和血管内皮GFAP和EMA染色均阴性。结论 髓母细胞瘤属高度恶性、生长迅速、边界不十分清楚的肿瘤, 肿瘤细胞有沿脑脊液产生播散性转移倾向。
关键词：髓母细胞瘤,临床病理
参考文献
[1]罗世祺.小儿颅内肿瘤治疗的现状和进展.中国微侵袭神经外科杂志, 2003, 8 (12) :529.
星形母细胞瘤1例报告 篇6
1 病例资料
患者，女，16岁，无诱因出现头痛两月余，无时间规律性，以双额颞疼痛明显，伴恶心，偶尔呕吐，按上呼吸道感染治疗，效果不佳，上述症状逐渐加重，并出现眼胀，视物不清等症状。MRI检查：右侧额叶见异常信号灶，大小约2.6 cm×3.0 cm×3.5 cm, T1像上病灶呈不均质低信号，坏死囊变区呈更低信号，T2像上均呈高低混杂信号，DWI上病灶实性部分呈略等信号，坏死囊变区呈低信号，病灶与正常组织分界清，病灶周围轻度水肿（图1），脑室系统对称性多大，中线居中。
诊断结果：考虑 (1) （右额颞）胶质瘤。 (2) 生殖细胞肿瘤。 (3) 脑室系统扩大，提示有脑积水。
2 病理检查及手术所见
2.1 手术所见
与额中部切开大脑皮层，深1 cm达肿瘤，肉眼观察肿瘤，红色，质地软，血供丰富，肿瘤内囊性变并见坏死，边界清楚。
2.2 病理检查
巨检：送检肿瘤碎组织一堆，大小约4 cm×4 cm×3 cm，灰红色，质地软，部分区域稍韧，似血管瘤样。镜检：肿瘤以血管为轴心，中心血管形状大小不一，周围包绕神经胶质细胞，单层、假复层或多层，形成假菊形团结构为特征（图2）。周围肿瘤细胞胞质突起指向中央的间质血管，呈车辐状或弓形，胞浆突起短而且粗；肿瘤细胞的胞质突起终止在菊形团中央的靶血管上，表现为扩张性足板，胞体呈角状或立方状，胞核卵圆形、圆形或凹陷，染色质中等粗（图3）。假菊形团的血管壁增厚、透明变性，部分区域变成较大的透明变性区，肿瘤细胞稀疏（图4）。
2.3 免疫表型
瘤细胞表达：GFAP（+++）（图5）、Vimentin（+++）（图6）、Syn (+) (图7) 、S-100 (-) 、EMA (-) 、PR (-) 、Ki-67 (+, <3%) 、D34 (血管内皮+) 。
病理诊断：（右额叶）星形母细胞瘤（Astroblatoma）。
3 讨论
3.1 流行病学
星形母细胞瘤为罕见的神经胶质肿瘤，占原发胶质瘤的0.45%～2.80%。可发生于任何年龄, 但以儿童和青年期为最常见年龄阶段，而且女性发病率高于男性[1]。该例患者16岁，女性。
3.2 组织起源
星形母细胞瘤最初由Bailey和Cushing在1926年描述报道以后，在1930年由Bailey和Bucy又一次支持了他们的观点。2000年世界卫生组织肿瘤分类把该肿瘤划分为起源不定的神经上皮肿瘤。Kubota Tetal认为它来源于星形细胞或者室管膜细胞[2]。Bailey和Cushing最初认为它们起源于要发育成星形细胞的胚胎细胞，经免疫组化染色、超微结构以及组织和器官培养研究显示介于星形细胞和室管膜细胞之间的长梭形伸展细胞，至少有一些星形母细胞起源于这些伸展细胞[3]，因此，它的组织起源是有争议的。星形母细胞瘤是否组成一个特殊类型仍有异议，最近研究提示这类少见的肿瘤类型中常见染色体19和20联合增益，这一点与传统的星形细胞瘤和室管膜瘤是有区别的，因而它支持把这类疾病看作是一个独立的类型[4]。
3.3 影像、组织学特点及分级
星形母细胞瘤常位于大脑表浅部位，影像表现为边界清楚，可强化的实质性团块，表面光滑，较大肿瘤可有囊性变和坏死。MRI显示肿瘤于T1和T2加权成像与正常脑实质呈等信号, 增强后肿瘤强化比较明显，星形母细胞瘤的以上影像学表现特征可能与肿瘤的组织学特征有关[5]。本例MRI表现符合上述特征，并且伴有肿瘤内囊性变和坏死区。星形母细胞瘤的组织学形态常表现为特征性的乳头状结构，肿瘤细胞常围绕在血管周围形成假菊形团，瘤细胞胞质突起短而粗，终止在中心的靶血管上形成扩张性的足板，细胞核卵圆、圆形或凹陷。假菊形团中央的血管管壁厚薄不一，常可见增厚透明变性[6]。由于星形母细胞瘤的组织学改变并不温和，而且表现高度可变的生物学行为，世界卫生组织肿瘤分类对该肿瘤的组织学分级尚未建立，依据形态学，把该肿瘤划分成低级别和高级别两组。低级别组肿瘤血管周围假菊形团较为一致，低到中度的核分裂象，几乎无细胞异型性，血管内皮细胞增生少或无，血管壁明显透明变性；高级别组肿瘤显示细胞密度高，血管壁周围多层细胞，分裂象多、细胞异型、血管内皮细胞增生和肥大，无血管壁透明变性[2,3]。
3.4 鉴别诊断
3.4.1 室管膜瘤和星形母细胞瘤
室管膜瘤多发生在脑室系统或脊髓内，而后者多发生在大脑表浅部位。组织形态室管膜血管周菊形团和室管膜真菊形团常见，但血管周围的细胞突起垂直指向中心血管，细胞突起顶端变得很细且窄，室管膜真菊形团细胞突起在菊形团中央形成圆形空腔，而后者血管周围的细胞突起短而且粗，并在靶血管上形成扩张性足板。有时二者从形态学鉴别较困难，但影像学容易鉴别，前者多位于幕下脑室内或邻近脑室，位于幕上时，常有囊变，但其囊变常单发[1,6,7]。
3.4.2 乳头状脑膜瘤和星形母细胞瘤
乳头状脑膜瘤也可在血管周围见假菊形团乳头状结构，乳头周围多见脑膜上皮细胞，细胞没有突起，乳头内有一血管轴心，乳头周边细胞表达多EMA、PR，而GFAP阴性表达，且后者多以后壁血管为轴心，周边细胞见短粗胞质突起指向轴心血管，常GFAP表达阳性。本例免疫组化结果，GFAP（+）、Syn（部分+）、Vimentin（+），其中Syn（+）与Paul Kleihues, Webster K.Cavenee[3]描述的星形母细胞瘤一般不表达Syn观点不一致，本例Syn阳性细胞可能是脑组织内神经细胞，并非肿瘤细胞。
3.4.3 血管畸形和星形母细胞瘤
血管畸形发生在大脑半球以动静脉血管畸形常见，血管壁增厚，管腔大小不一，毛细血管缺少，可见血栓，含铁血黄素沉着及血管周围炎症有助于诊断。而后者血管周围常常有围绕GFAP、S-100阳性的细胞成分，前者GFAP阴性，本例免疫组表型符合星形母细胞瘤的改变，免疫组化有助于二者的鉴别。
3.5 治疗及预后
因为星形母细胞瘤较为罕见，最佳的治疗原则尚未确定，调查显示，低级别肿瘤手术完整切除可以成功治愈，无需化学和放射辅助治疗，高级别肿瘤手术切除后是否需要化学和放射辅助治疗存在争议，认为高级别肿瘤的预后和间变型星形细胞瘤相同[2]。本例属于低级别病变。
关键词：星形母细胞瘤,假菊形团,乳头状,预后
参考文献
[1]康立清, 张敬, 张云亭.额叶星形母细胞瘤一例[J].临床放射学杂志, 2003, 22 (7) :616.
[2]Eom KS, Kim JM, Kim TY.A Cerebral Astroblastoma Mimicking an Extra-axial Neoplasm[J].J Korean Neurosurg Soc, 2008, 43 (4) :205–208.
[3]Paul Kleihues, Webster K.Cavenee.神经系统肿瘤病理学和遗传学[M].李青, 徐庆中, 译.北京:人民卫生出版社, 2006:355, 100-102.
[4]Brat DJ, Hirose Y, Cohen KJ, et al.Astroblastoma:clinicopathologic features and chromosomal abnormalities defined by comparative genomic hybridization[J].Brain Pathol, 2000, 10 (3) :342-352.
[5]李文华, 周正荣, 张玉珍, 等.儿童期脑星形母细胞瘤的CT、MRI表现特征的探讨[J].中国医学影像技术, 2003, 19 (4) :398.
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T淋巴细胞瘤 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
16例经手术病理证实的室管膜瘤患者, 其中男9例, 女7例, 年龄13~60岁, 平均44.9岁。16例星形细胞瘤患者, 男11例, 女5例, 年龄10~59岁, 平均37.6岁。两者临床表现类似, 主要有肢体疼痛、麻木或束带感等感觉障碍, 肢体力量减弱等运动障碍, 以及尿潴留、尿失禁、大便秘结等。病程1周~8年。
1.2 方法
全部患者使用GE公司3.0 T磁共振成像系统行MRI检查, 采用自旋回波和快速自旋回波脉冲序列, 常规采用矢状位、轴位扫描。T1WI:TE16~30 ms, TR 400~600 ms;T2WI:TE 85~100 ms, TR3000~4500 ms。扫描层厚为5 mm。平扫后注射GdDTPA行矢状位、轴位T1WI增强扫描, 阅片分析肿瘤的生长部位、大小, 肿瘤的生长方式, 肿瘤边缘是否清晰, 肿瘤信号的表现, 肿瘤强化是否均匀, 强化程度及方式, 肿瘤两端脊髓是否继发囊腔等。
2 结果
16例室管膜瘤患者中, 肿瘤实体位于颈髓7例, 胸髓4例, 颈胸段3例, 胸腰段1例, 腰髓1例。累及2~9个椎体, 平均3.8个椎体。14例位于脊髓中央, 2例位于脊髓一侧。16例星形细胞瘤患者中, 肿瘤实体位于颈髓4例, 胸髓3例, 颈胸段2例, 颈髓延髓段3例, 胸腰段2例, 骶髓1例, 脊髓圆锥1例。累及2~8个椎体, 平均4个椎体。6例位于脊髓中央, 10例位于脊髓一侧。
病变节段的脊髓均有不同程度的增粗。室管膜瘤组:T1WI 5例为低信号, 5例为等低信号, 3例等信号, 3例等高信号。T2WI 3例为高信号, 9例等高信号, 2例等信号, 2例高低混杂信号。7例出现瘤内囊变, 9例在肿瘤一端或者两端有脊髓继发囊腔形成。星形细胞瘤组:T1WI 8例为低信号, 3例等信号, 5例等低信号。T2WI 11例为高信号, 3例等高信号, 2例高低混杂信号。3例出现瘤内囊变, 6例在肿瘤一端或两端有脊髓继发囊腔形成。
MR动态增强特点:室管膜瘤病例中境界清晰的有7例, 境界模糊的9例;轻度强化6例, 明显强化9例, 不强化1例。其中强化均匀2例, 不均匀强化13例, 强化方式2例呈结节状、1例环状、2例斑片状及8例不规则增强。星形细胞瘤病例中, 境界清晰的2例, 境界模糊14例;轻度增强8例, 明显增强4例, 无强化4例。其中1例强化均匀, 不均匀强化11例。增强特点为5例片状, 1例小点状, 1例环状, 4例不规则强化。颈胸髓室管膜瘤、颈髓星形细胞瘤的影像图见图1~8。
注:脊髓局限性增粗, 相应蛛网膜下腔消失, 病变呈等低信号, 边界不清
注:病变为高、等高混杂信号, 不均匀, 上下方脊髓中央管扩张
注:病变位于脊髓中央
3 讨论
脊髓内最常见室管膜瘤, 约占60%比例。脊髓中央管以及终丝的室管膜细胞分化异常形成室管膜瘤, 病理类型分细胞型、乳头型、黏液乳头型、上皮型以及混合型, 其中黏液乳头型常见于终丝。室管膜瘤多以沿脊髓中心长轴纵行、膨胀性生长为主, 并由此造成对邻近脊髓组织的压迫, 浸润性生长则较为少见[4]。室管膜瘤由于肿瘤的快速生长容易造成瘤内及脊髓内压力增高, 造成肿瘤内的坏死及瘤两端的空洞形成, 前者造成瘤内的囊性成分, 实性成分为肿瘤活性部分, 而后者则形成脊髓空洞症, 可见于约50%的患者。室管膜瘤好发于颈胸髓, 与本组病例相符。肿瘤生长方式以中心性生长为主, 境界大多数模糊欠清晰, 以T1WI上的低、等信号, T2WI上的高、等高信号为主, 动态增强后呈轻至明显增强为特征, 大多不均匀强化, 16例中只有2例强化均匀。约半数左右病例出现瘤内囊腔及肿瘤两端脊髓继发囊腔。Reni等[5]把髓内室管膜瘤分为3级, Tarapore等[6]研究发现II级患者由于容易切除存活期比I级明显要长, 本组病例未分析MR表现与分级的关系。少数发生于马尾和终丝的肿瘤可以合并椎体破坏和椎间孔扩大[7,8,9]。
星形细胞瘤占全部髓内肿瘤的20%~30%, 居第2位, 是儿童髓内最常见的肿瘤[10]。患者平均年龄为2岁, 男性略多[11]。脑内星形细胞瘤高级别的恶性度较高, 脊髓内的则低度恶性多见, 是脊髓星形胶质细胞分化异常引起, 境界常模糊不清, 25%左右肿瘤合并有继发性脊髓空洞。肿块内常见偏心, 小而不规则囊变[12]。膨胀性生长方式见于少数肿瘤, 具有较为清晰的境界。Horger等[13]认为星形细胞瘤常见部位在颈胸髓, 范围可局限也可弥漫, 动态增强后形态欠规则强化幅度不一。本组病例在MRI显示病变好发部位在颈髓及胸髓, 与有关报道类似[14,15,16,17]。肿瘤偏心生长为主, 境界多数不清晰, MRI上以T1WI等信号, T2W高, 等信号为主, 动态增强后强化幅度不等, 可能和肿瘤分级有关, 强化不均匀, 少数病例也可见瘤内坏死和肿瘤两端的囊变, 有文献[15]报道囊变对鉴别室管膜瘤和星形细胞瘤无意义。
注:脊髓局限性增粗, 相应蛛网膜下腔变窄, 病变呈低信号, 边界不清
注:病变呈不均匀高信号
注:病变呈不规则团片状强化
注:病变位于脊髓一侧
总之, 两者发病部位都以颈胸髓为多见, 其中星形细胞瘤偏心生长为主, 大多境界不清, 而瘤内囊及肿瘤两端脊髓继发囊腔室管膜瘤更常见, 脊髓室管膜瘤的中心性生长, 边界清, 更明显的均匀强化是鉴别其他髓内肿瘤的重要特征;同时也需要与非肿瘤性病变、血管母细胞瘤、转移瘤等鉴别。
摘要：目的:探讨在3T MRI上脊髓室管膜瘤和星形细胞瘤的特征表现, 以提高诊断和鉴别诊断水平。方法:回顾分析16例室管膜瘤和16例星形细胞瘤患者的MR影像资料, 所有病例均得到手术病理证实。结果:两者均以T1WI上低、等低信号, T2WI上高、等高信号为主。室管膜瘤中瘤内囊变7例, 肿瘤一端或者两端继发囊腔改变9例。星形细胞瘤中瘤内囊变3例, 继发囊腔6例。16例室管膜瘤中, 位于脊髓中央的14例, 位于脊髓一侧有2例。16例星形细胞瘤中, 位于脊髓中央6例, 位于脊髓一侧有10例。行动态增强后, 强化特点为:16例室管膜瘤中境界清晰的7例, 境界模糊的9例;轻度强化6例, 明显强化9例, 1例不强化。其中2例均匀增强, 13例强化欠均匀, 强化方式2例呈结节状、1例环状、2例斑片状及8例不规则增强。16例星形细胞瘤中, 境界清晰2例, 境界模糊14例;轻度增强8例, 明显增强4例, 无强化4例。其中均匀增强1例, 不均匀增强11例;5例片状, 1例小点状, 1例环状, 4例不规则强化。结论:3T MRI平扫和动态增强对脊髓室管膜瘤和星形细胞瘤的诊断和鉴别具有重要价值, 两者MRI表现有一定的特征性。
骨良性纤维组织细胞瘤2例 篇8
例1:女,28岁。因外伤致右上臂疼痛,畸形、活动受限2天来我院就诊。X线平片为边界清楚的低密度,形态欠规则,周边有厚薄不一硬化带,无骨膜反应、钙化及周围软组织侵犯;CT示表现为境界清楚溶骨性病变,边缘有硬化带,无骨膜反应和软组织侵犯。术中见右肱骨骨折断端髓腔内囊肿样物。
例2:男,40岁。左踝扭伤后致左小腿中下段疼痛,活动受限1周。体检:左胫骨下端无红、肿、无叩击痛、局部有轻压痛;X线平片示左胫骨下端骨皮质膨胀变薄,边界尚清,无骨膜反应,肿瘤向髓腔内生长,病灶内可见点状钙化点。
镜下:2例病变相似,均由梭形纤维母样细胞和组织细胞样细胞组成,瘤细胞呈漩涡状、短束状排列,瘤细胞无明显异型性,核呈细长梭形或卵圆形泡状核,少数瘤细胞可见小核仁,未见核分裂及坏死;梭形纤维母样细胞间散在黄色瘤细胞及少量杜顿巨细胞;间质可淋巴细胞浸润,例1肿瘤周边尚可见出血及吞噬含铁血黄素的组织细胞。
BFH是骨关节系统中较少见的一种良性肿瘤,约占所有良性骨肿瘤的1%。其发病年龄6-74岁,大多数在20岁以上,女性稍多。几乎可累及所有的骨,病灶一般为单发,少数病例可多发,病变多位于长骨,以股骨、胫骨和腓骨的骨干、干骺及骨骺端最多见;部分见于骨盆也可见于骶骨、椎骨、颌骨、肋骨、指骨、趾骨等骨干、干骺及骨骺端[1,2]。临床上患者一般无特殊表现,大部分患者有疼痛,一部分患者无症状,少数可出现病理性骨折。影像学上,X线及CT示骨BFH多呈现边界清楚的椭圆形或类圆形的膨胀性破坏或溶骨性透光性缺损,中心性或偏心性生长,骨质破坏区呈软组织样密度或囊性及点片状钙化影,大部分病例可见硬化性边缘,一般不见骨膜反应,若并发病理性骨折则可见骨膜反应[3]。组织学基本特征是梭形纤维母细胞样细胞排列成特征性的旋涡状、席纹状结构,其间散在或成簇分布破骨样多核巨细胞和泡沫细胞,可伴有淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润及含铁血黄素沉着,偶见核分裂,但一般无病理性核分裂。当伴有病理性骨折时,病灶中可有反应性新生骨形成。骨BFH并无特异性的免疫标记物,梭形纤维母细胞样细胞Vimentin、SMA、MSA可呈阳性,组织细胞样细胞及泡沫细胞往往CD68阳性。临床上骨BFH应注意与骨巨细胞瘤、干骺端纤维缺损、非骨化性纤维瘤、骨MFH、骨肉瘤等疾病鉴别。
骨BFH被认为是一种真性的良性肿瘤,预后良好,对病灶行彻底刮除一般可以治愈,极少数病例可复发,多次复发,并有软组织累及者可考虑采取截肢治疗。S
参考文献
[1]杨文圣,季天海,刘丹,等.骨良性纤维组织细胞瘤2例报告并文献复习[J].中国误诊学杂志,2011,11(22):5297-5299.
[2]李玉清,崔建玲,钟志伟,等.骨良性纤维组织细胞瘤临床及影像学分析[J].实用放射学杂志,2006,22(10):1241-1244.