B细胞瘤（通用8篇）
B细胞瘤 篇1
摘要：目的 探讨联合检测原发性肝癌患者血清甲胎蛋白 (AFP) 、B淋巴细胞瘤2 (bcl-2) 、热休克蛋白70 (HSP70) 水平在肝癌诊断的敏感性。方法 60例肝癌患者、60例肝硬化及60例正常人对照者血清, 采用ELISA法检测血清AFP、bcl-2、HSP70水平, 根据450nm酶标仪扫描结果, 标准样浓度和OD算出各样本浓度 (ng/ml) 。结果 3组AFP、bcl-2、HSP70水平比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;其中, 肝硬化组和对照组较肝癌组AFP、bcl-2、HSP70水平明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组较肝硬化组AFP、bcl-2、HSP70水平明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 AFP、bcl-2、HSP70在原发性肝癌人群血清中高表达, 随肿瘤侵袭度增高表达呈上升趋势, 联合检测在肿瘤恶性生物学评估、判断预后等方面具有重要的意义。
关键词：肝肿瘤,甲胎蛋白,热休克蛋白70
原发性肝癌 (PHC) 是临床上最常见的恶性肿瘤之一, 在我国农村和城市因肿瘤死亡者比例较高, 甲胎蛋白 (AFP) 是原发性肝癌最主要的标志物[1]。B淋巴细胞瘤2 (bcl-2) 基因家族是细胞凋亡的主要调控者, 现在已发现三个亚族, 即抑制凋亡的bcl-2亚族、促进凋亡的bax亚族及促进凋亡的BH3亚族。本研究旨在探讨联合检测原发性肝癌人群血清AFP、bcl-2、热休克蛋白70 (HSP70) 水平在肝癌诊断的敏感性, 探讨在原发性肝癌人群中AFP、bcl-2、HSP70水平的变化, 间接初步揭示三者之间的关系, 为临床研究原发性肝癌机制与鉴别诊断, 提供一定的血清学资料。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2009—2012年我院采集的60例肝癌患者、60例肝硬化及60例正常人血清, 年龄26～67岁 (平均年龄47岁) , 所有病例资料完整, 术前均未行放疗与化疗。
1.2 材料与试剂
1.2.1 材料
主要材料包被缓冲液、洗涤缓冲液、稀释液、终止液、底物缓冲液、四甲基联苯胺、ABTS使用液、正常人血清和阳性对照血清。
1.2.2 器材
主要器材有聚苯乙烯塑料板、酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测仪, 50μl及100μl加样器、4℃冰箱, 37℃孵育箱。
1.3 方法
三组样品经过准备、配液、温育后进行显色:每孔先加入显色剂A液50μl, 再加入显色剂B液50μl, 平板混匀器混匀30s, 37℃避光显色15min。终止:取出酶标板, 每孔加终止液50μl, 终止反应 (颜色由蓝色立转为黄色) 。测定:以空白孔调零, 在终止后15min内, 用450nm波长测量各孔的吸光值, 然后得出每孔各自含量 (pg/ml) 。计算:根据标准品的浓度及对应的OD值, 计算出标准曲线的直线回归方程, 再根据样本的OD值, 在回归方程上计算出对应的样品浓度。
1.4 统计学方法
采用SPSS统计软件进行统计学处理, 计量资料以
2 结果
3组AFP、bcl-2、HSP70水平比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;其中, 肝硬化组和对照组较肝癌组AFP、bcl-2、HSP70水平明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组较肝硬化组AFP、bcl-2、HSP70水平明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
注:AFP=甲胎蛋白, bcl-2=B淋巴细胞瘤2, HSP70=热休克蛋白70;与肝癌组比较, ▲P<0.05;与肝硬化组比较, *P<0.05
3 讨论
本研究结果显示, 3组AFP、bcl-2、HSP70水平比较, 差异明显。其中, 肝硬化组和对照组较肝癌组AFP、bcl-2、HSP70水平明显降低;对照组较肝硬化组AFP、bcl-2、HSP70水平明显降低。HSP70蛋白和mRNA在肝癌组织中高表达, HSP70在肝癌中恶性进展中具有重要的指示意义, 高表达意味着肿瘤恶性度高、预后差, HSP70有望成为一个潜在的很好的肿瘤治疗靶点。AFP、bcl-2、HSP70在原发性肝癌人群血清中高表达, 随肿瘤侵袭度增高表达呈上升趋势, 联合检测在肿瘤恶性生物学评估、判断预后等方面具有重要的意义。总之目前还需要进一步对AFP、bcl-2和HSP70在肝癌不同分化程度组织中的表达模式进行大样本研究, 以明确其相关调节机制, 相信现代分子生物学的飞速发展以及生物学研究爆炸式增长将会对AFP、bcl-2和HSP70在肿瘤中的作用机制、肿瘤治疗、判断预后等提供相应的基础理论依据。在肿瘤恶性生物学评估、判断预后等方面具有重要的意义。
参考文献
[1]刘思源.RNA干扰AFP基因抑制卵巢癌细胞的生长[J].中国肿瘤临床, 2006, 33 (22) :1265.
少女卵巢睾丸母细胞瘤等 篇2
今年初，身材纤细娇小的晓路姑娘周末从学校回家洗澡时，无意中发现原来平坦的小腹好像比往日隆起。喊来母亲仔细摸查，摸到一个像是“怀孕”5个月大小的“包包”。母亲带着晓路来到南京B1医院妇产科，医生检查发现腹部脐上2横指以下隆起，能触摸到一个“足球”大小的囊性肿瘤，边界清楚，表面光滑，无明显触痛。经过术前检查和准备，医生为晓路姑娘实施剖腹手术。术中发现，晓路的左侧卵巢长了一个25厘米×20厘米×18厘米的巨大肿瘤，占据了整个小腹。切除的肿瘤经病理学检查和免疫组化检测，符合“卵巢睾丸母细胞瘤”。术后，晓路又接受了辅助化疗。
卵巢睾丸母细胞瘤既往称作卵巢男性母细胞瘤、卵巢男胚瘤，组织形态学来源于原始或未分化的性腺间质，分泌雄性激素。临床少见，好发于年轻女性。患者多数出现内分泌异常，据统计，约70%的患者表现雌激素样作用，如月经过多、月经延长、不规则阴道流血及绝经后流血；20%的患者由于雄激素作用，表现男性化，如月经少、不孕、闭经、乳房和子宫萎缩、声音变粗、脱发、多毛、面部痤疮及阴蒂肥大；还有10%的患者无明显症状出现。
卵巢睾丸母细胞瘤多数是良性，只有10%-30%为恶性，因此，预后总的来说较好。对于分期早的肿瘤，临床以手术为主。对于未婚未育的年轻病人，应尽可能保留其生育能力。是否实施术后辅助化疗，则取决于肿瘤分期、肿瘤分化程度和肿瘤成分。
患者预后常受以下因素影响。一是分期，临床早期病人的预后明显好于晚期病人，因此早期诊断治疗甚为关键。尤其是未婚少女发现停经、长胡须或小腹部包块等，要及时去看妇科医生。二是年龄，年轻病人的生存率明显高于年老病人。三是肿瘤体积，瘤子的体积小是一个非常有利的治疗因素。四是术中有无肿瘤残留，没有肿瘤残留是一个非常好的预后指标。五是肿瘤的分化与核分裂象，对肿瘤术后是否辅助化疗有指导作用。六是术后正确的评估和及时应用辅助化疗，能明显提高病人生存率。
卵巢睾丸母细胞瘤患者术后能否结婚、怀孕，要根据病情而定。不过，国内有进行卵巢睾丸母细胞肿瘤剥离术后20个月时，自发妊娠并分娩健康女婴的报道。
夏季，女司机的难言之隐 王海亭
女性的尿道较短，尿道口在会阴部附近，细菌容易侵入尿道。加上夏天气温高，人体出汗多，女性的外阴部汗腺又特别丰富，长时间开车易使外阴局部潮湿，细菌就会繁殖得特别快，并乘虚而入，引起尿道发炎，出现尿频、尿急、尿痛等症状。有些女性开车时有一些不良习惯，如喜欢边开车边吃甜味零食，或为了避免上厕所的麻烦減少喝水量，或憋尿，更易引发尿道炎。因此，女性夏季开车，特别需要提防。
清洗阴道要有度女性的阴道里有乳酸杆菌，是抵御细菌入侵的天然屏障，在阴道自洁中起重要作用。经常冲洗阴道会破坏正常的阴道环境，容易造成感染引发尿道炎。
讲卫生选好内裤解大便时必须用软纸擦净，切记要从前向后擦，避免污染生殖道并发尿道炎。少用护垫，因为护垫的不透气性会使会阴部氧气减少，厌氧茵繁殖，诱发尿道炎。夏天穿的内裤不宜过小或太紧，面料应以吸湿性、透气性均好的棉、麻织品为佳。
忌憋尿多喝水夏天，女性开车要补充足量的水分，以免因饮水不足而造成尿量减少，不能及时把细菌等有害物质排出体外。憋尿会造成盆腔充血，引发尿道炎。
减少开车时间长时间开车易使外阴局部潮湿，久之，细菌就会大量繁殖，乘虚而入侵害女性身体，引起尿道炎。
开车不要吃甜食如果经常摄入含糖高的食物，阴道分泌物含糖量就会增加，导致阴道里的细菌大量繁殖。另外，尽量不要吃太多辛辣食物。
乳腺颗粒细胞瘤1例 篇3
患者女, 36岁, 因4个月前无意中发现右乳肿物而就诊。查体:右乳腺皮肤无红肿及橘皮样改变, 无乳头溢液, 内上象限可触及3.0cm×3.0cm×1.5cm肿物, 质硬, 活动度尚可, 边界欠规则, 无触痛。双腋下未触及肿大淋巴结。辅助检查:X线钼靶摄片示:双侧乳腺纤体增生, 右乳后腺体较致密。病理检查:大体:不规则乳腺组织一块, 体积3.5cm×2.5cm×1.5cm, 切面见体积约1.5cm3的肿物, 无包膜, 灰红色, 质硬, 与周围组织界不清, 未见出血、坏死。镜检:可见肿瘤呈浸润性生长, 肿瘤细胞排列成束状、巢团状, 其间由纤维结缔组织分隔, 并见散在乳腺导管。肿瘤细胞呈多边形、圆形, 胞体较大, 胞质丰富、嗜伊红色颗粒状, 细胞境界清楚, 细胞核小, 位于细胞中央, 圆或卵圆形, 染色均匀, 核分裂少, 有的细胞核中央见一小圆形核仁, 细胞无异型性。肿瘤组织中央及周边部见丰富神经组织, 并见肿瘤细胞围绕神经组织排列。免疫组化:Vim (+) , NSE (+) , S-100 (+) , CD68 (+) , CK (-) , CK7 (-) , P53 (-) , Ki67 (-) 。病理诊断: (右乳腺) 颗粒细胞瘤。
讨论:颗粒细胞瘤 (GCT) 是一种比较少见的肿瘤, 首先被Abrikossff提出, 最初被认为是肌源性肿瘤, 因而被称为肌母细胞瘤, 后来一些专家认为可能来自组织细胞、成纤维细胞、未分化的间充质细胞等, 目前通过免疫组化研究和电镜检查及细胞培养证实其来自于神经鞘细胞。但是也有人认为GCT不仅是发生在神经鞘细胞的肿瘤也能发生于其他多种细胞类型肿瘤中的退行性变[1]。本例免疫组化检查示波形蛋白阳性, 角蛋白阴性, 说明本瘤来自于间充质, S-100蛋白、NSE、CD68阳性, 支持GCT为神经源性。GCT多发生在中老年女性, 男性少见。发病年龄17～75岁。好发于舌、表浅皮下软组织、四肢、颈、胆囊、外阴、膀胱、胃肠道、支气管、肺及腹膜后、乳腺等。发生在乳腺相对少见, 约占全部GCT的5%～8%。大多数患者因发现乳腺无痛性肿块就诊, 病变好发于外下象限, 可侵犯乳头, 大部分病变为孤立性, 也有少数为多发性。GCT通常表现为乳腺实质内多发、质硬和无痛性包块, 表浅肿瘤可导致皮肤皱缩, 甚至乳头内陷。位于乳腺深部肿瘤可继发累及胸壁筋膜, 临床易误诊为乳腺癌。典型影像学表现为边缘呈星芒状的致密肿块阴影, 但是也易与乳腺癌混淆。一旦误诊将会导致过度治疗。光镜下肿瘤细胞呈巢状或片状分布, 为梭形或角形, 胞浆嗜酸性颗粒状, 也有一些胞浆呈空泡化或透明状, 核圆形或卵圆形, 核仁突出。在肿瘤中或卫星灶的周围能够见到小的神经束, 肿瘤呈浸润性生长, 可围绕导管和小叶, 也可浸润到小叶内。GCT绝大部分为良性, 直径多小于3cm, 个别可达6cm, 约2.5%的乳腺GCT为恶性, 体积较大 (平均7.9 cm) [2]。当细胞及核出现异形性, 有明显的核仁、核分裂及肿瘤性坏死时要高度怀疑恶性的可能[3]。肿瘤于近期内生长迅速, 体积增大, 有淋巴结转移及血管浸润是较细胞形态学更为可靠的恶性依据[4]。另外组织学需要与乳腺癌、腺泡状软组织肉瘤、转移性肿瘤、冬眠瘤和黄色瘤、成人性横纹肌瘤、颗粒细胞基底细胞癌、颗粒细胞平滑肌瘤等相鉴别。大多数病例从光镜形态上即可区分, 部分病例如加做免疫组化标记即可作出鉴别诊断。治疗和预后 本病治疗一般行广泛切除, 其预后好, 但切除不完全可出现局部复发。恶性者应行扩大切除, 必要时加上区域淋巴结清扫, 化疗及放疗并不能明显改善恶性颗粒细胞瘤的临床病程[5], 多在诊断后4年内死于淋巴或血行广泛转移[6]。
参考文献
[1]Ordonez NG, Mackay B.Granular cell tumor:a review of the pa-thology and histogenesis[J].Ultrastruct Pathol, 1999, 23:207
[2]武忠弼, 杨光华, 主编.中华外科病理学[M].北京:人民卫生出版社, 2002, 1681 -1682
[3]Uzoaru I, Firfer B, Ray V, et al.Malignant granular cell tumor[J].Arch Pathol Lab Med, 1992, 116:206
[4]Manstein ME, McBrearty FX, Pellechia PE, et al.Granular celltumor of the common bile-duct[J].Dig Dis Sci, 1981, 26:938
[5]Di Tommaso L, Magrini E, Consales A, et al.Malignant granu-lar cell tumor of the lateral femoral cutaneous nerve:report of acase with cytogenetic analysis[J].Hum Pathol, 2002, 33:1237-1240
B细胞瘤 篇4
病理检查: ( 1) 病理巨检: ①术中送检: 右附件, 附卵管肿物一个, 大小6cm × 3cm × 3cm, 切面灰黄质中, 卵管长4cm, 直径0. 5 ~ 0. 7cm; 左附件: 附卵管肿物一个, 肿物大小3cm ×2cm × 2cm, 切面灰白灰红质中可见黏液; 腹膜病灶: 软组织一块, 大小1cm × 0. 7cm × 0. 3cm。②术后送检: 全子宫一个大小6cm × 4cm × 2. 5cm, 肌壁间可见直径1. 2cm结节, 切面灰白质韧, 内膜光滑, 宫颈光滑; 右半结肠+ 回盲部: 肠管一段, 结肠长23cm, 回肠长17cm, 回盲部增粗达6cm × 5cm × 5cm, 切开可见黏液, 未见阑尾组织。 ( 2) 病理镜检: 右卵巢肿物: 瘤细胞由小圆形, 多边形或梭形细胞构成, 胞浆有少量嗜酸性颗粒状、边缘不清楚, 核圆形或椭圆形, 核膜清楚, 常见有纵行核沟, 分裂相少, 瘤细胞弥漫排列, 可见Call-Exner小体。双附件、大网膜、回盲部肠管及腹膜: 多为弥漫性黏液物质, 纤维结缔组织插入, 大量黏液湖形成, 湖中漂浮着少量轻度异型黏液上皮。 ( 3) 病理诊断: ① ( 右卵巢) 颗粒细胞瘤。② ( 双附件、大网膜、回盲部肠管, 腹膜) 假黏液瘤 ( 低度恶性) 。③子宫平滑肌瘤伴黏液变性, 增殖期子宫内膜, 慢性宫颈炎。
讨论
腹膜假黏液瘤 ( PMP) 是一类以黏液外分泌物细胞 ( 良性或恶性) 在腹膜种植而导致腹腔内大量胶冻状黏液腹水为特征的肿瘤, 往往合并阑尾和卵巢黏液性肿瘤。腹膜假黏液瘤较为少见, 其临床表现不典型, 缺乏特异性的检查方法, 大多于剖腹探查术中明确诊断[1]。其病理表现为纤维结缔组织中含有较大的黏液湖, 并可见少量上皮细胞增生, 在恶性病变中可多见细胞排列紊乱及核分裂相。腹膜假黏液瘤的病理状态属于良性或交界性, 可是却极易复发, 其多表现为进行性加重的临床过程, 而且其病程迁延, 故极大的影响了患者的生存质量及生命。根据腹膜假黏液瘤的组织病理学表现以及其临床发展过程, 将其分为良性腹膜假黏液瘤 ( DPAM) 、恶性腹膜假黏液瘤 ( PMCA) 以及中间型腹膜假黏液瘤[2]。国外也有病理学家将PMP分为两类, 即播散性腹腔黏液腺瘤 ( DPAM) 和腹腔黏液癌病 ( PMCA) , 其中PMCA预后较差[3]。近年来, 由于免疫组织化学及基因学方法的广泛应用, 通过聚合酶链反应证实腹膜假黏液瘤始发部位主要位于阑尾, 卵巢病变及其它部位病变则多为继发[4]。我院本病例即为腹膜假黏液腺瘤及卵巢颗粒细胞瘤同时合并的病例, 但并非腹膜黏液腺瘤转移到卵巢的肿瘤。关于PMP的蔓延方式目前有3 种假设: ( 1) 第1 种假设:通过人体解剖结构中存在的间隙扩散[5]: 腹膜液体的回流是主要途径, 同时在重力的作用下, 可广泛累及腹腔、盆腔以及其它人体间隙; ( 2) 第2 种假设: 黏液囊肿破裂后黏液种植于腹膜然后重新再分配的现象[6]; ( 3) 第3 种假设: 肿瘤转移从而导致腹膜间皮细胞发生变异继而大量繁殖并且产生大量黏液所致[7]。
总结腹膜假黏液瘤的超声特点有: ( 1) 腹腔及盆腔存在大量积液及囊实性包块, 且透声以及流动性较差。 ( 2) 存在占位效应, 可见向周边挤压脏器及肠管的迹象。 ( 3) 本病可侵袭脏器, 致实质脏器内尤其是脏器周边部位布满大小不等透声差的囊状结构。 ( 4) 可见腹膜明显增厚且不规则, 典型者呈蜂窝样改变。 ( 5) 双侧或右侧盆腔内探及蜂窝状囊实性包块, 大小不等, 且囊内透声差[8]。
卵巢颗粒细胞瘤是卵巢性索间质肿瘤中的一种, 约占所有卵巢恶性肿瘤的5% ~ 6%[9]。该病发病率低, 临床特点是低度恶性和远期复发, 需长期随访, 一旦复发, 其预后较差; 卵巢颗粒细胞瘤预后影响因素较多。卵巢颗粒细胞瘤是比较少见的卵巢恶性肿瘤, 该肿瘤的病因仍尚不明确, 关于绝经、产次、促排卵药物、口服避孕药等因素是否增加或降低颗粒细胞瘤的风险, 目前仍存在较大争议; 关于该肿瘤的发病机制大多数研究认为该肿瘤的发生与DNA甲基化、染色体微卫星不稳定、19p13. 3 杂合子丢失、细胞凋亡调控异常等方面有关。按照组织学, 卵巢颗粒细胞可分为成年型和幼年型。幼年型颗粒细胞发病率较低, 仅占颗粒细胞瘤的5% , 主要发生在< 30 岁妇女, 恶性程度较高, 但早期治疗预后较好; 成年型颗粒细胞瘤发病率较高, 占颗粒细胞瘤的95% , 属于低度恶性肿瘤, 可发生于任何年龄, 但以围绝经期患者较多见。
腹膜假黏液腺瘤和卵巢颗粒细胞瘤均属于少见病例。卵巢颗粒细胞瘤合并假黏液瘤更为罕见, 2 种肿瘤都属于低度恶性, 都有复发的潜能, 尤其是腹膜假黏液瘤, 治疗方面, 大多数学者赞成彻底的去瘤手术后伴辅助性腹腔化疗和 ( 或) 放疗。腹腔内温热化疗在辅助治疗中倍受推崇。卵巢颗粒细胞瘤属于低度恶性肿瘤, 有远期复发的特点, 复发与临床分期、肿瘤大小、分化程度有关。国外有学者报道, 19% 的患者10 年内复发, 有文献报道最长的1 例复发时间为37 年, 平均复发时间为4 ~ 7. 3 年。因此应特别强调足够的化疗疗程及各期患者应终生随访。文献[10]报道, PMP患者3 年、5 年、10 年生存率分别为74% 、67% 、49% 。颗粒细胞瘤早期 ( Ⅰ期) 与晚期 ( Ⅲ ~ Ⅳ期) 患者预后差别比较大, I期患者10 年生存率约90% , 而Ⅱ ~Ⅲ期生存率仅为44%[11]。腹膜假黏液瘤及卵巢颗粒细胞瘤两者的发病机制有无相同性目前国内外尚无报道, 还需进一步探讨研究。
髓母细胞瘤临床病理分析 篇5
1资料与方法
1.1 一般资料
选取17例髓母细胞瘤病例, 其中男8例, 女9例。年龄1.5～13岁, 平均6.5岁, 病程15 d～6个月。
1.2 临床表现与方法
头痛15例;呕吐16例;视乳头水肿13例;躯干性共济失调14例;颈部疼痛、强迫体位4例;进食及饮水呛咳3例。常规石蜡切片, HE染色, 光镜观察, 免疫组化。
2病理特征
2.1 肉眼观察
儿童中线脑肿瘤大小不一, 瘤体境界尚清楚。切面均质淡灰色或灰红色。质软松脆。大的瘤体内可见坏死灶, 出血、囊性变和钙化不常见。蚓部发生的肿瘤常突入第四脑室或向周围浸润。
2.2 镜下观察
未分化的小瘤细胞, 细胞密度高, 弥散成片状。胞质少, 微细的神经原纤维背景内可见圆形或卵圆形、胡萝卜形或短梭形核, 核膜清楚, 染色质呈网状或微尘状或凝结成小块, 有1～2个核仁, 可见核分裂象。胡萝卜形的瘤细胞胞质一端的神经原纤维向心性聚集, 形成Homer-Wright菊形团。在凋亡、坏死瘤细胞的边缘, 瘤细胞呈栅栏状排列。瘤细胞可浸润于邻近小腑分子层、软脑膜、蛛网膜腔隙内, 形成由反应增生的纤维组织分隔的条索状或团块状细胞巢。
3讨论
髓母细胞瘤为幼儿小脑内最常见的原发性恶性肿瘤。为由原始母质细胞和 (或) 原始的神经上皮发生的高度恶性肿瘤。肿瘤多位于小脑蚓部, 肿瘤的生长使第4脑室和导水管发生梗阻, 导致梗阻性脑积水, 形成颅内压增高[2]。临床表现为头痛、呕吐和眼视神经乳头水肿等, 呕吐原因除颅内压增高外, 还由于肿瘤直接刺激第4脑室的迷走神经核而产生。因肿瘤发生在小脑蚓部故有共济失调表现, 表现为走路步态蹒跚, 严重者不能站立和坐稳。患儿双足并拢闭目站立时身体摇晃不定, 有时患儿有向后倾倒表现, 这是因为肿瘤破坏蚓部结构, 使蚓部与脊髓和前庭之间受到了伤害, 使身体难以保持平衡。部分病例有眼球震颤的小脑体征, 多为水平性震颤, 是眼肌共济失调的表现, 颅内压增高而导致双侧外展神经不全麻痹的结果, 共有单侧外展麻痹伴同侧周围性面瘫, 往往是肿瘤已侵犯第4脑室底部的面神经丘。
髓母细胞瘤是柔软易碎、实质性、边界略可辨认的肿瘤。切面呈紫红或灰红色。较大的肿瘤块的中央可发生坏死, 囊性变和钙化极少见。肿瘤主要位于小脑蚓部, 突入第四脑室内, 并常侵犯第四脑室底。从第四脑室, 肿瘤向上可阻塞导水管, 向下阻塞正中孔, 并可长入小脑延髓池中。小脑脚可被侵犯。较大的肿瘤中央可有小坏死灶, 但出血、囊性变和钙化极少见。生长于小脑半球者, 质地稍硬, 界限较清楚, 可呈结节分叶状, 常侵及软脑膜。肿瘤主要位于小脑蚓部, 突入第四脑室内, 并常侵犯第四脑室底。肿瘤向上可阻塞导水管, 向下阻塞正中孔, 并可长入小脑延髓池中, 引起阻塞性脑积水。少数病例可在脑室壁上出现肿瘤播散所致的多个瘤结节。肿瘤细胞非常丰富, 体积小, 胞浆少, 胞核圆或卵圆形, 染色很深, 核分裂象多, 血管细小, 管壁较薄, 很少出血坏死。在大约半数病例的瘤组织内可见到瘤细胞群常以一个中心作放射状排列, 形成环状或半环状结构。有些肿瘤无特殊的细胞排列形成, 瘤细胞不规则地聚集成堆。部分肿瘤细胞向神经元或胶质细胞分化, 血管和间质成分较少。电镜可见未分化瘤细胞胞质少, 胞内细胞器少, 未见神经分化特征。若向神经母细胞分化, 构成菊形团的瘤细胞胞突连接成紧密连接斑, 菊形团中央有许多胞突、微管和神经原纤维丝。若向横纹肌分化, 可见肌节、肌管或肌微丝结构。若向脂肪分化, 可见瘤细胞内许多脂滴, 还见粗面内质网呈同心排列, 中间有细丝、突触结构, 乃至神经分泌颗粒。髓母细胞瘤属高度恶性、生长迅速、边界不十分清楚的肿瘤, 术后易复发。髓母细胞瘤的治疗主要是手术切除及术后放疗并辅以化疗。
摘要：目的 探讨髓母细胞瘤的临床病理特点。方法 对临床经病理检查确诊的髓母细胞瘤患者17例进行回顾性分析。结果 病变均位于颈、胸段脊髓, 最大径平均为1.4cm, 未见囊性变, 绝大多数肿瘤发生在小脑蚓部, 压迫第4脑室, 镜下均可见到毛细血管网和间质细胞, 间质细胞NSE染色阳性, 血管内皮CD34染色阳性, 间质细胞和血管内皮GFAP和EMA染色均阴性。结论 髓母细胞瘤属高度恶性、生长迅速、边界不十分清楚的肿瘤, 肿瘤细胞有沿脑脊液产生播散性转移倾向。
关键词：髓母细胞瘤,临床病理
参考文献
[1]罗世祺.小儿颅内肿瘤治疗的现状和进展.中国微侵袭神经外科杂志, 2003, 8 (12) :529.
星形母细胞瘤1例报告 篇6
1 病例资料
患者，女，16岁，无诱因出现头痛两月余，无时间规律性，以双额颞疼痛明显，伴恶心，偶尔呕吐，按上呼吸道感染治疗，效果不佳，上述症状逐渐加重，并出现眼胀，视物不清等症状。MRI检查：右侧额叶见异常信号灶，大小约2.6 cm×3.0 cm×3.5 cm, T1像上病灶呈不均质低信号，坏死囊变区呈更低信号，T2像上均呈高低混杂信号，DWI上病灶实性部分呈略等信号，坏死囊变区呈低信号，病灶与正常组织分界清，病灶周围轻度水肿（图1），脑室系统对称性多大，中线居中。
诊断结果：考虑 (1) （右额颞）胶质瘤。 (2) 生殖细胞肿瘤。 (3) 脑室系统扩大，提示有脑积水。
2 病理检查及手术所见
2.1 手术所见
与额中部切开大脑皮层，深1 cm达肿瘤，肉眼观察肿瘤，红色，质地软，血供丰富，肿瘤内囊性变并见坏死，边界清楚。
2.2 病理检查
巨检：送检肿瘤碎组织一堆，大小约4 cm×4 cm×3 cm，灰红色，质地软，部分区域稍韧，似血管瘤样。镜检：肿瘤以血管为轴心，中心血管形状大小不一，周围包绕神经胶质细胞，单层、假复层或多层，形成假菊形团结构为特征（图2）。周围肿瘤细胞胞质突起指向中央的间质血管，呈车辐状或弓形，胞浆突起短而且粗；肿瘤细胞的胞质突起终止在菊形团中央的靶血管上，表现为扩张性足板，胞体呈角状或立方状，胞核卵圆形、圆形或凹陷，染色质中等粗（图3）。假菊形团的血管壁增厚、透明变性，部分区域变成较大的透明变性区，肿瘤细胞稀疏（图4）。
2.3 免疫表型
瘤细胞表达：GFAP（+++）（图5）、Vimentin（+++）（图6）、Syn (+) (图7) 、S-100 (-) 、EMA (-) 、PR (-) 、Ki-67 (+, <3%) 、D34 (血管内皮+) 。
病理诊断：（右额叶）星形母细胞瘤（Astroblatoma）。
3 讨论
3.1 流行病学
星形母细胞瘤为罕见的神经胶质肿瘤，占原发胶质瘤的0.45%～2.80%。可发生于任何年龄, 但以儿童和青年期为最常见年龄阶段，而且女性发病率高于男性[1]。该例患者16岁，女性。
3.2 组织起源
星形母细胞瘤最初由Bailey和Cushing在1926年描述报道以后，在1930年由Bailey和Bucy又一次支持了他们的观点。2000年世界卫生组织肿瘤分类把该肿瘤划分为起源不定的神经上皮肿瘤。Kubota Tetal认为它来源于星形细胞或者室管膜细胞[2]。Bailey和Cushing最初认为它们起源于要发育成星形细胞的胚胎细胞，经免疫组化染色、超微结构以及组织和器官培养研究显示介于星形细胞和室管膜细胞之间的长梭形伸展细胞，至少有一些星形母细胞起源于这些伸展细胞[3]，因此，它的组织起源是有争议的。星形母细胞瘤是否组成一个特殊类型仍有异议，最近研究提示这类少见的肿瘤类型中常见染色体19和20联合增益，这一点与传统的星形细胞瘤和室管膜瘤是有区别的，因而它支持把这类疾病看作是一个独立的类型[4]。
3.3 影像、组织学特点及分级
星形母细胞瘤常位于大脑表浅部位，影像表现为边界清楚，可强化的实质性团块，表面光滑，较大肿瘤可有囊性变和坏死。MRI显示肿瘤于T1和T2加权成像与正常脑实质呈等信号, 增强后肿瘤强化比较明显，星形母细胞瘤的以上影像学表现特征可能与肿瘤的组织学特征有关[5]。本例MRI表现符合上述特征，并且伴有肿瘤内囊性变和坏死区。星形母细胞瘤的组织学形态常表现为特征性的乳头状结构，肿瘤细胞常围绕在血管周围形成假菊形团，瘤细胞胞质突起短而粗，终止在中心的靶血管上形成扩张性的足板，细胞核卵圆、圆形或凹陷。假菊形团中央的血管管壁厚薄不一，常可见增厚透明变性[6]。由于星形母细胞瘤的组织学改变并不温和，而且表现高度可变的生物学行为，世界卫生组织肿瘤分类对该肿瘤的组织学分级尚未建立，依据形态学，把该肿瘤划分成低级别和高级别两组。低级别组肿瘤血管周围假菊形团较为一致，低到中度的核分裂象，几乎无细胞异型性，血管内皮细胞增生少或无，血管壁明显透明变性；高级别组肿瘤显示细胞密度高，血管壁周围多层细胞，分裂象多、细胞异型、血管内皮细胞增生和肥大，无血管壁透明变性[2,3]。
3.4 鉴别诊断
3.4.1 室管膜瘤和星形母细胞瘤
室管膜瘤多发生在脑室系统或脊髓内，而后者多发生在大脑表浅部位。组织形态室管膜血管周菊形团和室管膜真菊形团常见，但血管周围的细胞突起垂直指向中心血管，细胞突起顶端变得很细且窄，室管膜真菊形团细胞突起在菊形团中央形成圆形空腔，而后者血管周围的细胞突起短而且粗，并在靶血管上形成扩张性足板。有时二者从形态学鉴别较困难，但影像学容易鉴别，前者多位于幕下脑室内或邻近脑室，位于幕上时，常有囊变，但其囊变常单发[1,6,7]。
3.4.2 乳头状脑膜瘤和星形母细胞瘤
乳头状脑膜瘤也可在血管周围见假菊形团乳头状结构，乳头周围多见脑膜上皮细胞，细胞没有突起，乳头内有一血管轴心，乳头周边细胞表达多EMA、PR，而GFAP阴性表达，且后者多以后壁血管为轴心，周边细胞见短粗胞质突起指向轴心血管，常GFAP表达阳性。本例免疫组化结果，GFAP（+）、Syn（部分+）、Vimentin（+），其中Syn（+）与Paul Kleihues, Webster K.Cavenee[3]描述的星形母细胞瘤一般不表达Syn观点不一致，本例Syn阳性细胞可能是脑组织内神经细胞，并非肿瘤细胞。
3.4.3 血管畸形和星形母细胞瘤
血管畸形发生在大脑半球以动静脉血管畸形常见，血管壁增厚，管腔大小不一，毛细血管缺少，可见血栓，含铁血黄素沉着及血管周围炎症有助于诊断。而后者血管周围常常有围绕GFAP、S-100阳性的细胞成分，前者GFAP阴性，本例免疫组表型符合星形母细胞瘤的改变，免疫组化有助于二者的鉴别。
3.5 治疗及预后
因为星形母细胞瘤较为罕见，最佳的治疗原则尚未确定，调查显示，低级别肿瘤手术完整切除可以成功治愈，无需化学和放射辅助治疗，高级别肿瘤手术切除后是否需要化学和放射辅助治疗存在争议，认为高级别肿瘤的预后和间变型星形细胞瘤相同[2]。本例属于低级别病变。
关键词：星形母细胞瘤,假菊形团,乳头状,预后
参考文献
[1]康立清, 张敬, 张云亭.额叶星形母细胞瘤一例[J].临床放射学杂志, 2003, 22 (7) :616.
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[3]Paul Kleihues, Webster K.Cavenee.神经系统肿瘤病理学和遗传学[M].李青, 徐庆中, 译.北京:人民卫生出版社, 2006:355, 100-102.
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[5]李文华, 周正荣, 张玉珍, 等.儿童期脑星形母细胞瘤的CT、MRI表现特征的探讨[J].中国医学影像技术, 2003, 19 (4) :398.
[6]Rosai Ackerman.外科病理学 (下卷) [M].9版.回允中, 译.北京:北京大学医学出版社, 2006:1483-3005, 2532-2534.
B细胞瘤 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
16例经手术病理证实的室管膜瘤患者, 其中男9例, 女7例, 年龄13~60岁, 平均44.9岁。16例星形细胞瘤患者, 男11例, 女5例, 年龄10~59岁, 平均37.6岁。两者临床表现类似, 主要有肢体疼痛、麻木或束带感等感觉障碍, 肢体力量减弱等运动障碍, 以及尿潴留、尿失禁、大便秘结等。病程1周~8年。
1.2 方法
全部患者使用GE公司3.0 T磁共振成像系统行MRI检查, 采用自旋回波和快速自旋回波脉冲序列, 常规采用矢状位、轴位扫描。T1WI:TE16~30 ms, TR 400~600 ms;T2WI:TE 85~100 ms, TR3000~4500 ms。扫描层厚为5 mm。平扫后注射GdDTPA行矢状位、轴位T1WI增强扫描, 阅片分析肿瘤的生长部位、大小, 肿瘤的生长方式, 肿瘤边缘是否清晰, 肿瘤信号的表现, 肿瘤强化是否均匀, 强化程度及方式, 肿瘤两端脊髓是否继发囊腔等。
2 结果
16例室管膜瘤患者中, 肿瘤实体位于颈髓7例, 胸髓4例, 颈胸段3例, 胸腰段1例, 腰髓1例。累及2~9个椎体, 平均3.8个椎体。14例位于脊髓中央, 2例位于脊髓一侧。16例星形细胞瘤患者中, 肿瘤实体位于颈髓4例, 胸髓3例, 颈胸段2例, 颈髓延髓段3例, 胸腰段2例, 骶髓1例, 脊髓圆锥1例。累及2~8个椎体, 平均4个椎体。6例位于脊髓中央, 10例位于脊髓一侧。
病变节段的脊髓均有不同程度的增粗。室管膜瘤组:T1WI 5例为低信号, 5例为等低信号, 3例等信号, 3例等高信号。T2WI 3例为高信号, 9例等高信号, 2例等信号, 2例高低混杂信号。7例出现瘤内囊变, 9例在肿瘤一端或者两端有脊髓继发囊腔形成。星形细胞瘤组:T1WI 8例为低信号, 3例等信号, 5例等低信号。T2WI 11例为高信号, 3例等高信号, 2例高低混杂信号。3例出现瘤内囊变, 6例在肿瘤一端或两端有脊髓继发囊腔形成。
MR动态增强特点:室管膜瘤病例中境界清晰的有7例, 境界模糊的9例;轻度强化6例, 明显强化9例, 不强化1例。其中强化均匀2例, 不均匀强化13例, 强化方式2例呈结节状、1例环状、2例斑片状及8例不规则增强。星形细胞瘤病例中, 境界清晰的2例, 境界模糊14例;轻度增强8例, 明显增强4例, 无强化4例。其中1例强化均匀, 不均匀强化11例。增强特点为5例片状, 1例小点状, 1例环状, 4例不规则强化。颈胸髓室管膜瘤、颈髓星形细胞瘤的影像图见图1~8。
注:脊髓局限性增粗, 相应蛛网膜下腔消失, 病变呈等低信号, 边界不清
注:病变为高、等高混杂信号, 不均匀, 上下方脊髓中央管扩张
注:病变位于脊髓中央
3 讨论
脊髓内最常见室管膜瘤, 约占60%比例。脊髓中央管以及终丝的室管膜细胞分化异常形成室管膜瘤, 病理类型分细胞型、乳头型、黏液乳头型、上皮型以及混合型, 其中黏液乳头型常见于终丝。室管膜瘤多以沿脊髓中心长轴纵行、膨胀性生长为主, 并由此造成对邻近脊髓组织的压迫, 浸润性生长则较为少见[4]。室管膜瘤由于肿瘤的快速生长容易造成瘤内及脊髓内压力增高, 造成肿瘤内的坏死及瘤两端的空洞形成, 前者造成瘤内的囊性成分, 实性成分为肿瘤活性部分, 而后者则形成脊髓空洞症, 可见于约50%的患者。室管膜瘤好发于颈胸髓, 与本组病例相符。肿瘤生长方式以中心性生长为主, 境界大多数模糊欠清晰, 以T1WI上的低、等信号, T2WI上的高、等高信号为主, 动态增强后呈轻至明显增强为特征, 大多不均匀强化, 16例中只有2例强化均匀。约半数左右病例出现瘤内囊腔及肿瘤两端脊髓继发囊腔。Reni等[5]把髓内室管膜瘤分为3级, Tarapore等[6]研究发现II级患者由于容易切除存活期比I级明显要长, 本组病例未分析MR表现与分级的关系。少数发生于马尾和终丝的肿瘤可以合并椎体破坏和椎间孔扩大[7,8,9]。
星形细胞瘤占全部髓内肿瘤的20%~30%, 居第2位, 是儿童髓内最常见的肿瘤[10]。患者平均年龄为2岁, 男性略多[11]。脑内星形细胞瘤高级别的恶性度较高, 脊髓内的则低度恶性多见, 是脊髓星形胶质细胞分化异常引起, 境界常模糊不清, 25%左右肿瘤合并有继发性脊髓空洞。肿块内常见偏心, 小而不规则囊变[12]。膨胀性生长方式见于少数肿瘤, 具有较为清晰的境界。Horger等[13]认为星形细胞瘤常见部位在颈胸髓, 范围可局限也可弥漫, 动态增强后形态欠规则强化幅度不一。本组病例在MRI显示病变好发部位在颈髓及胸髓, 与有关报道类似[14,15,16,17]。肿瘤偏心生长为主, 境界多数不清晰, MRI上以T1WI等信号, T2W高, 等信号为主, 动态增强后强化幅度不等, 可能和肿瘤分级有关, 强化不均匀, 少数病例也可见瘤内坏死和肿瘤两端的囊变, 有文献[15]报道囊变对鉴别室管膜瘤和星形细胞瘤无意义。
注:脊髓局限性增粗, 相应蛛网膜下腔变窄, 病变呈低信号, 边界不清
注:病变呈不均匀高信号
注:病变呈不规则团片状强化
注:病变位于脊髓一侧
总之, 两者发病部位都以颈胸髓为多见, 其中星形细胞瘤偏心生长为主, 大多境界不清, 而瘤内囊及肿瘤两端脊髓继发囊腔室管膜瘤更常见, 脊髓室管膜瘤的中心性生长, 边界清, 更明显的均匀强化是鉴别其他髓内肿瘤的重要特征;同时也需要与非肿瘤性病变、血管母细胞瘤、转移瘤等鉴别。
摘要：目的:探讨在3T MRI上脊髓室管膜瘤和星形细胞瘤的特征表现, 以提高诊断和鉴别诊断水平。方法:回顾分析16例室管膜瘤和16例星形细胞瘤患者的MR影像资料, 所有病例均得到手术病理证实。结果:两者均以T1WI上低、等低信号, T2WI上高、等高信号为主。室管膜瘤中瘤内囊变7例, 肿瘤一端或者两端继发囊腔改变9例。星形细胞瘤中瘤内囊变3例, 继发囊腔6例。16例室管膜瘤中, 位于脊髓中央的14例, 位于脊髓一侧有2例。16例星形细胞瘤中, 位于脊髓中央6例, 位于脊髓一侧有10例。行动态增强后, 强化特点为:16例室管膜瘤中境界清晰的7例, 境界模糊的9例;轻度强化6例, 明显强化9例, 1例不强化。其中2例均匀增强, 13例强化欠均匀, 强化方式2例呈结节状、1例环状、2例斑片状及8例不规则增强。16例星形细胞瘤中, 境界清晰2例, 境界模糊14例;轻度增强8例, 明显增强4例, 无强化4例。其中均匀增强1例, 不均匀增强11例;5例片状, 1例小点状, 1例环状, 4例不规则强化。结论:3T MRI平扫和动态增强对脊髓室管膜瘤和星形细胞瘤的诊断和鉴别具有重要价值, 两者MRI表现有一定的特征性。
子宫恶性纤维组织细胞瘤1例 篇8
患者, 47岁, 因发现下腹部包块4月, 阴道流血5周余于2012年8月1日入院。患者月经初潮14岁, 3~4/28~31天, G3P3, LMP 2012年6月15日, 既往体健, 无特殊病史。入院前4个月无明显诱因出现下腹部包块, 呈进行性增大, 伴腰酸、下腹部坠胀3月余, 无明显腹痛。平素月经规律, 5周前出现阴道流血, 淋漓不断, 伴血块。入院查体:患者生命体征平稳, 腹膨隆, 下腹部可扪及一包块, 质地偏硬, 无压痛, 移动性浊音阴性;心、肺检查未见异常。妇科检查:阴道通畅, 血染, 宫颈光滑, 子宫前位, 盆腔检查触诊不满意。血常规示:Hb 73 g/L, RBC 2.97×1012/L, WBC及PLT未见异常。凝血及血生化检查基本正常。CA125121.3 U/ml。B超检查提示: (1) 盆腔巨大混合性包块; (2) 胆囊息肉样病变; (3) 副脾, 脾脏轻度肿大。胃镜检查示:慢性萎缩性胃炎。肠镜检查示:回盲部外压性改变。盆腔CT检查示:盆腔巨大囊实性占位, 多考虑卵巢癌, 腹腔转移可能。继行腹部增强CT检查示: (1) 腹腔、盆腔巨大囊性占位, 内见分隔, 与子宫分界不清, 子宫显示不清, 多考虑卵巢囊腺癌; (2) 大网膜及肠系膜可见结节影, 考虑转移; (3) 盆腔积液。于8月14日在全身麻醉下行剖腹探查术。术中见子宫体左后方一包块, 大小约30 cm×25 cm×25 cm, 有包膜, 形态不规则, 呈多囊样改变, 与子宫及左侧卵巢关系密切, 与大网膜及肠管粘连, 抽吸出血性液体约3000 ml, 瘤体质脆, 易出血。行盆腔恶性肿瘤细胞减灭术+大网膜切除术+腹膜活检术。术后病理检查示:子宫体正常结构被肿瘤组织破坏, 瘤实质由异型增生的纤维母细胞和数量不等的多核与单核瘤巨细胞 (含Touton巨细胞) 构成, 其内混杂少许炎症细胞;瘤细胞呈束状、席纹状或漩涡状排列, 病理性核分裂像易见;瘤组织浸润性生长, 部分区域可见片状出血坏死。免疫组化结果:波形蛋白 (Vim, +) , α-1抗糜蛋白酶 (AACT, +) , 巨噬细胞 (CD68, +) , 平滑肌肌动蛋白 (SMA, +) , 结蛋白 (Desmin, -) , 可溶性酸蛋白 (S-100, -) , 角蛋白 (CKP, -) , 细胞周期相关核蛋白 (Ki-67) 阳性 (>90%) 。病理诊断: (子宫体肿瘤组织) 恶性肿瘤, 形态学及免疫组化支持恶性纤维组织细胞瘤;另送大网膜未见瘤组织。最终诊断:子宫恶性纤维组织细胞瘤。术后患者拒绝进一步治疗, 于术后13天出院。随访患者于术后半年肿瘤复发、恶化而死亡。
2 讨论
恶性纤维组织细胞瘤 (malignant fibrous histiocytoma, MFH) 最先报道见于20世纪60年代, 组织来源及分化方向一直存有争议, 新版WHO软组织肿瘤分类认为MFH的本质是组织学来源及分化方向仍不明确的未分化多形性肉瘤 (undifferentiated pleomorphic sarcoma, UPS) 。MFH常发生于50~70岁, 多见于四肢软组织及后腹膜, 也见于腹部脏器及骨骼, 具有高度侵袭性, 发生于女性生殖系统尚属少见。本病例原发于子宫, 因缺乏特异性临床症状及影像表现, 与子宫平滑肌肉瘤及卵巢肿瘤鉴别困难, 术前误诊为卵巢囊腺癌, 但术后病理检查支持子宫MFH。
B超、CT检查有助于术前诊断, 病理检查结果仍是最终确诊标准, 近年来随着免疫组化及电镜技术的应用, 从病理学角度对MFH的诊断及其各种亚型有了更深认识。目前较多学者认为MFH可能是未分化软组织肿瘤进展的最终共同途径。
MFH尚缺乏统一的治疗方法, 可行手术加放化疗综合治疗。目前, 手术切除仍是所有软组织肿瘤的主要治疗手段, 但手术切除的范围尚存在争议, 有学者提出[1], 最大限度保留功能的同时行根治性切除并且切缘阴性 (R0, 包括切缘外2~5 cm) 是较合适的切除范围, 以达到较好的局部控制率。切缘外2 cm切除范围常受到邻近的神经血管等重要组织所限制, 当手术切缘不充分时, 需补充术后放疗, 当肿瘤<5 cm且可行广泛根治性手术切除时, 可不考虑行术后放疗治疗。放射治疗是控制局部复发的重要辅助治疗手段, 尤其当有镜下肿瘤残存阳性切缘 (R1) 或镜下病灶残存 (R2) 应补充放疗。有研究结果显示, 手术治疗辅助放射治疗手段 (术前或术后) 与单纯手术治疗手段相比, 患者的局部复发率得到明显改善, 但是无瘤生存率与总生存率未见明显差异。由于MFH患者多发生于中老年人, 应用化疗药物的风险高, 疗效亦尚存在争议[2]。有学者研究认为瘤内化疗对四肢MFH的疗效尚好[3]:瘤内注射吡柔比星行瘤内化疗, 可以提高肿瘤内化疗药物浓度, 起到抑制肿瘤生长的作用, 缓解疼痛等不适症状。分子生物学治疗的研究已取得一定进展。
因子宫MFH发病率低, 预后差, 为提高患者生存率, 故早期诊断及更有效的治疗方法仍需进一步研究和探索。
参考文献
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