宫内生长发育（共7篇）
宫内生长发育 篇1
小于胎龄儿 (SGA) 是指出生体重在同胎龄平均体重第10百分位以下, 或低于平均体重2个标准差的新生儿[1]。其出生时体质量、身高都落后于正常新生儿, 我国发病率为6.39%, 此后在成长过程中不仅易表现为身材矮小, 部分还伴有智力行为发育落后、性早熟及各种畸形, 同时体内代谢机制的改变容易导致成年后发生肥胖、心血管疾病、2型糖尿病、高血压等疾病的危险性增加[2,3], 因此小于胎龄儿的发生机制引起广泛关注。网膜素是新近发现的胰岛素敏感的脂肪源性激素, 参与调控机体的内分泌、能量代谢及炎症的发生发展[4]。胰岛素已被证实能够促进胎儿体重增长, 现有研究报道称网膜素在新生儿脐带血中水平较高[4], 那么网膜素是否参与了胎儿宫内生长发育, 新生儿血清中网膜素与胰岛素关系如何, 国内外对它的研究尚属空白。本研究通过测定小于胎龄儿、适于胎龄儿血清网膜素及胰岛素水平, 分析不同类型足月新生儿体内两种激素与出生体重之间、两种激素之间有无相关性, 旨在探讨网膜素对胎儿宫内生长发育的影响及可能的机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年7月-2013年2月入住山西省儿童医院新生儿病房的足月新生儿40例。入选标准:患儿因咽下综合征或轻度吸入综合征入院;无围产期窒息缺氧史、无外观畸形;孕母为单胎妊娠, 既往体健, 无烟酒嗜好。并除外妊娠期高血压、糖耐量异常、特殊用药史、严重贫血、营养不良、各种感染、子宫畸形、子宫肌瘤、脐带及胎盘异常。以1992年中国15城市不同胎龄男女新生儿出生体重修正值为依据[1], 将入选对象分为SGA组20例和AGA组20例, 其中男13例, 女27例, 所有入选对象均联系家长取得其知情同意。两组胎龄和年龄比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 出生体重差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
1.2 研究方法
入选对象均于入院当时抽取股静脉血3 m L注入干燥促凝管中, 即时常温离心10 min, 转速3000 r/min, 分离血清, 至-30℃冰箱保存备测。新生儿出生体重为出生后1 h内裸体测得, 精密度为10 g。网膜素与胰岛素均采用ELISA法测定, 试剂盒由上海西唐生物科技有限公司生产。
1.3统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 网膜素与胰岛素及出生体重间的关系用Pearson相关分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血清网膜素、胰岛素含量及相关性比较
SGA组血清网膜素及胰岛素含量均低于AGA组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;且均呈明显正相关 (P<0.05) 见表2。
2.2 两组血清网膜素含量与出生体重的关系
两组新生儿血清网膜素含量与出生体重均呈正相关 (P<0.05) , 见表3。
2.3 两组血清胰岛素含量与出生体重的关系
两组新生儿血清胰岛素含量与出生体重均呈正相关 (P<0.05) , 见表4。
3 讨论
胎儿宫内的生长发育是基因、环境、营养、激素、免疫等多种因素参与, 多条途径介导的复杂过程, 其中激素在整个孕期发挥着不可或缺的作用。过去脂肪组织一直被认为是能量仓库, 近年研究发现, 脂肪组织同时是一个活跃的内分泌器官, 它合成分泌的脂肪因子参与调控代谢、神经内分泌、免疫等多种功能活动。随着研究的不断深入, 许多脂肪组织源性激素诸如瘦素、脂联素、内脂素等被发现不仅参与机体物质、能量代谢, 调控胎儿生长发育[5], 而且与胰岛素密切相关。网膜素 (omentin) 是2003年杨裕华等[6]利用表达序列标签 (ESTs) 技术发现并命名的高表达于网膜脂肪组织的分泌型蛋白。此外心脏、肺、小肠以及胎盘和卵巢中也有网膜素表达。人类omentin基因定位于染色体1q22-23区, 包括8个外显子和7个内含子[7,8], 其编码的网膜素由313个氨基酸组成、相对分子量为34KD, 网膜素-1是其在血液循环中的主要形式。网膜素具有其独特的生理作用, 参与机体多项生命活动:国内外研究发现超重、肥胖者较体重正常者血清中网膜素含量有所下降, 进一步逆转录PCR (RT-PCT) 试验证实, 随着网膜素在体内浓度的下降, 超重、肥胖者网膜素-1m RNA表达也低于体重正常者, 可见超重、肥胖者网膜素-1含量的下降是网膜素-1m RNA表达减少的缘故[9,10]。魏冰[11]在对2型糖尿病 (T2DM) 、糖耐量受损 (IGR) 和正常对照 (NGT) 者观察中发现, 网膜素-1水平随着体内甘油三酯 (TG) 的增加而减少, 而与高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 同向变化, 提示网膜素可能参与机体脂质代谢;人类离体脂肪细胞研究表明网膜素无内在的胰岛素拟样活性, 自身不能直接刺激腹部及皮下脂肪组织对葡萄糖的转运, 但能提高胰岛素介导的糖的转运, 即胰岛素“增敏”作用, 体外实验还发现网膜素通过诱导胰岛素信号转导通路中Akt磷酸化, 增加脂肪细胞胰岛素依赖性的葡萄糖摄取, 但这种作用是暂时的, 具体机制尚不清楚[6];此外, 网膜素能够拮抗血管内皮炎性反应、舒张血管、抑制动脉钙化[12,13,14]。
既往研究证实, 胰岛素增加机体组织对葡萄糖的摄取、利用, 促进蛋白、脂质合成, 减少脂肪分解, 通过这三大营养物质的积累使胎儿体重增长。本研究显示, SGA组血清胰岛素水平低于AGA组, 且与出生体重呈正相关, 结果与既往研究相符。同时本试验还发现, 足月SGA和AGA血清网膜素水平存在显著性差异, SGA组血清网膜素含量明显低于AGA组, 且网膜素含量与出生体质量有正相关性, 推测网膜素可能参与胎儿宫内生长发育。进一步相关性分析显示, 足月新生儿血清网膜素与胰岛素正相关, 结合既往报道, 推测其机制可能是网膜素增加胰岛素摄取葡萄糖的能力, 刺激胰岛素信号转导通路中的蛋白激酶B磷酸化, 增强胰岛素活性[6], 两者共同促进胎儿宫内生长发育。有研究发现, 血清网膜素水平与瘦素呈负相关、与脂联素呈正相关[15], 而瘦素和脂联素已被证实能够影响胎儿体重增长, 那么网膜素在胎儿生长发育过程中的作用可能是通过多种细胞因子实现的, 胰岛素只是其中之一。
综上所述, 网膜素作为一种新近发现的选择性表达于网膜脂肪组织的细胞因子, 可能参与胎儿宫内生长发育的调节, 在一定程度上反映了胎儿宫内生长发育及营养状况, 具体机制可能与胰岛素有关。本研究样本例数较少, 仍需后续扩大样本量后进一步深入探索, 为探讨SGA的发生机制及避免SGA的发生提供新思路。
胎儿宫内发育迟缓42例临床分析 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料:收集2012年1月至2015年1月胎儿宫内发育迟缓的病例资料42例作为研究组, 其中孕妇年龄在22~41岁, 孕周期为37~42周, 初产妇32例 (76.19%) , 经产妇10例 (23.81%) , 顺产30例 (71.43%) , 剖宫产12例 (28.57%) , 城镇居民19例 (45.24%) , 农民23例 (54.76%) , 并随机选取同期80例正常分娩胎儿作为对照组。两组一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 诊断标准:即孕37周后胎儿出生后的体质量<2500 g或低于同孕龄平均体质量的两个标准差。
1.3 统计学方法:采用SPSS 17.0软件对本研究所得数据进行统计学处理和分析, 采用χ2检验, 并以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组并发症比较:研究组42例产妇中, 妊高征有11例 (26.19%) , 脐带缠绕7例 (16.67%) , 臀位5例 (11.90%) , 多胎3例 (7.14%) , 胎盘异常6例 (14.29%) , 羊水过少4例 (9.52%) ;对照组80例产妇中:妊高征有6例 (7.50%) , 脐带缠绕11例 (13.75%) , 臀位8例 (10.00%) , 多胎1例 (1.25%) , 胎盘异常1例 (1.25%) , 羊水过少1例 (1.25%) 。当上述病症常同时存在, 严重威胁围生儿的生命。研究组在妊高征、脐带缠绕、多胎、臀位、胎盘异常及羊水过少等情况发生率上明显高于对照组, 经统计学分析, 统计学上差异有显著性 (P<0.05) 。
2.2 两组胎儿病死率比较:研究组胎儿室内窘迫8例 (19.05%) , 围生儿死亡9例, 病死率高达21.43%, 其中死胎2例, 死产1例, 新生儿死亡5例。对照组胎儿室内窘迫10例 (12.50%) , 围生儿死亡2例, 病死率为2.50%, 两组在胎儿室内窘迫、病死率方面比较, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
IUGR是一种胎儿处于慢性宫内窘迫的状态, 其病因复杂且比较多, 定期的产前检查, 及时发现, 今早治疗妊娠期合并症, 是预防IUGR发生的关键[3]。妊高征是导致IUGR的重要因素, 本次研究也显示, 妊高征导致IUGR的发生率为26.19%, 在发病因素中居首位。这表明妊高征与IUGR密切相关。据有关研究表明[4], 妊高征导致IUGR的主要原因是因为子宫胎盘血液循环受到影响, 当孕妇服用降压药物控制血压时, 脐带的血流量会快速降低, 从而影响了胎儿对营养物质和氧的摄取量, 进而阻碍了胎儿的正常生长发育。为了防止IUGR的发生, 可采用经母体向胎儿输入营养物质的方法来改善胎儿的预后。脐带因素居发病因素第二位 (16.67%) , 当脐带扭转或打结时, 会阻碍胎儿与母体之间的血液循环, 导致胎儿出现缺血、缺氧的情况, 影响了胎儿正常的生长发育。研究组中双胎发生率也比较高, 主要是因为孕妇多胎妊娠时, 其血容量需求要更大, 同时对铁、蛋白质和叶酸等营养物质的需求是比单胎更多, 加之孕期期间孕妇对叶酸的吸收利用能力有所下降, 所以孕妇常常会发生贫血。导致胎儿宫内血红蛋白量减少, 胎盘供氧与营养不足, 从而引起胎儿宫内发育迟缓。
综上, 引起IUGR的因素众多, 我们首先要定期做好产前检查, 积极预治妊娠合并症, 减少其发病率, 从而降低胎儿病死率, 提高新生儿生命质量。
摘要：目的 对胎儿宫内发育迟缓的各种病因进行探讨, 旨在研究其防治措施, 降低围生儿病死率。方法 收集2012年1月至2015年1月胎儿宫内发育迟缓的病例资料42例作为研究组, 并随机选取同期80例正常分娩胎儿作为对照组, 比较相关数据, 分析发病原因。结果研究组在妊高征、脐带缠绕、多胎、臀位、胎盘异常及羊水过少等情况发生率上明显高于对照组 (P<0.05) 。研究组胎儿室内窘迫8例 (19.05%) , 围生儿死亡9例 (21.43%) , 对照组胎儿室内窘迫10例 (12.50%) , 围生儿死亡2例 (2.50%) , 两组比较 (P<0.05) 。妊高征、脐带异常、前置胎盘及多胎等等, 都是引起胎儿发育畸形、死亡, 导致新生儿死亡或其他疾病的主要原因。结论 发生胎儿宫内发育迟缓的原因较多, 需要有针对性的防治措施, 加强孕妇孕期管理与防治妊高征是关键。
关键词：胎儿,发育迟缓,围生儿
参考文献
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精氨酸对胎鼠宫内生长迟缓的影响 篇3
关键词：精氨酸,胎儿宫内发育迟缓,胎鼠数,胎鼠重
胎儿的生长和发育是1个复杂的生理学过程, 受遗传、环境因素 (营养、应激和疾病等) 及母体成熟程度的影响, 这些因素通过影响子宫胎盘血流量、母-胎营养物质和氧气转运、孕体营养供给、内分泌环境和代谢途径等发挥作用, 与怀孕母体子宫微循环有密切的联系。精氨酸 (Arginine, Arg) 在NOS和鸟氨酸脱羧酶作用下分别生成NO和多胺, 两者均是胎盘生长和血管发生以及增加子宫和胎盘-胎儿血流量必需的物质[1], 猪等动物证实了其具有缓解胎儿宫内发育迟缓 (IUGR) 的作用, 本试验通过探讨Arg对孕小白鼠的毒性作用及IUGR的调控作用, 为应用Arg提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 试验材料
昆明系小白鼠 (scxk (黔) 2002-0001) 、小鼠饲料, 购自贵阳医学院实验动物中心;精氨酸 (L-Arginine) , 纯度≥99.8%, 购自北京科昊泽生物技术有限公司。
1.2 试验方法
1.2.1 急性毒力试验:
10只小白鼠 (体重16~20 g) , 雌雄各半, 参照文献[2]进行毒性试验;另外取10只小白鼠作为对照。灌胃后观察小白鼠变化, 统计24 h内死亡数据。配制0.5 g/m L Arg水溶液。妊娠10~15 d小白鼠10只 (体重40~44 g) , 用药前禁食不禁水1夜, 8只灌胃Arg水溶液0.5 m L;另外10只孕鼠用蒸馏水灌胃作为对照。灌胃后观察小白鼠变化, 统计24 h内流产和死亡数据。
1.2.2 分组与管理:
将120只雌性小白鼠随机分为6组:对照组 (饲喂基础日粮) 、0.25%Arg组 (基础日粮添加0.25%Arg, 下同) 、0.5%Arg组、0.75%Arg组、1.0%Arg组、1.5%Arg组。每组20只, 每笼4只, 预饲3天, 雄雌比例1∶4配种。当晚将雄鼠放进雌鼠笼内, 次日早晨拿出, 并检查母鼠, 若有阴道栓的判定为配上, 并确定为怀孕第1天。试验期间各组自由采食和饮水。基础日粮营养成分测定结果见表1。
注:除总能为推测值外, 其余均为实测值。常规营养成分在贵州大学动物饲料与营养学实验室测定;氨基酸含量由贵州师范大学分析测试中心代为测定。
1.2.3 样品采集:
在妊娠第16天, 每组随机抽取10只孕鼠进行眼球摘除采血, 颈椎脱臼处死孕鼠, 剖腹取胎鼠、胎盘和子宫, 分别称重, 记录胎鼠数、胎鼠重和相应的胎盘重、子宫重、死胎数 (含吸收胎数) 、IUGR数。
1.3 数据统计分析
统计结果用“平均值±标准误差 (MEAN±SEM) ”表示, 用SPSS软件16.0进行方差分析, 当P≤0.05为差异显著, P≤0.01为差异极显著。
2 结果
2.1 精氨酸急性毒力试验
未孕小白鼠最大耐受灌胃精氨酸剂量超过10 g/ (kg·BW) , 已孕小白鼠最大耐受灌胃剂量超过4.55 g/ (kg·BW) 。试验过程中未见小白鼠有异常表现, 亦未发现孕鼠流产发生。见表2。
2.2 精氨酸对胎鼠数的影响
0.5%Arg组胎鼠数极显著高于对照组、0.75%Arg组、1.0%Arg组 (P<0.01) 和0.25%Arg组 (P=0.01) 。1.5%Arg组胎鼠数显著 (P<0.05) 高于0.75%Arg组、1.0%Arg组。见表3。
2.3 精氨酸对胎鼠IUGR率的影响
0.25%Arg、0.5%Arg、0.75%Arg、1.0%Arg、1.5%Arg组的IUGR率分别比对照组降低了22.84% (P>0.05) 、42.13% (P>0.05) 、18.30% (P>0.05) 、64.99% (P<0.05) 和26.90% (P>0.05) 。此外, 1.0%Arg组IUGR率比0.25%Arg组、0.75%Arg组也有显著降低 (P<0.05) 。见表3。
2.4 精氨酸对胎鼠死胎率的影响
0.25%Arg、0.5%Arg、0.75%Arg、1.0%Arg、1.5%Arg组的死胎率分别比对照组降低了38.63% (P>0.05) 、54.70% (P<0.05) 、5.08% (P>0.05) 、35.20% (P>0.05) 、41.73% (P>0.05) 。0.5%Arg组死胎率也比0.75%Arg组显著降低 (P<0.05) 。见表3。
2.5 精氨酸对胎鼠重的影响
0.25%Arg、0.5%Arg、0.75%Arg、1.0%Arg、1.5%Arg组的平均胎鼠重分别比对照组提高了3.89%、9.34%、18.21%、23.95%、7.33%, 但均不显著 (P>0.05) 。见表3。
2.6 精氨酸对胎鼠胎盘和子宫重的影响
0.5%Arg组子宫重比对照组提高10.37%, 其它各组间平均子宫重差异不显著 (P>0.05) , 而各组平均胎盘重差异不显著 (P>0.05) 。见表3。
注:与对照组比较, *表示差异显著 (P<0.05) , **表示差异极显著 (P<0.01) 。IUGR率 (%) =IUGR例数/胎鼠数。死胎率 (%) =死胎数/ (胎鼠数+死胎数) 。
3 讨论
3.1 日粮添加精氨酸安全可行
Arg对细胞没有毒性[3], 因此在适合剂量、化学药品形式和用药方式下对动物和人均安全[4]。但有研究认为, 添加过量的Arg, 因产生大量的NO, 对机体造成强烈破坏, 具有毒副作用[5]。本急性毒性试验结果显示, 未孕小白鼠灌胃Arg最大耐受剂量超过10 g/ (kg·BW) , 根据《中国药典》应判为无毒;孕鼠灌胃Arg最大耐受剂量超过4.55 g/ (kg·BW) , 该剂量对母鼠和胎儿都安全。本试验结果与Wu等[1]结果基本一致, 表明日粮中添加Arg是比较安全的, 而Arg高温高压灭菌条件下能保持稳定[6], 因此作为营养添加剂具有可行性。
3.2 精氨酸可促进小白鼠胎鼠宫内生长发育
Arg是重要的氮源, 有助于体蛋白合成, 促进动物激素释放 (如生长激素、胰岛素) , 从而促进动物和胚胎的生长[7,8]。Arg是NO和多胺的合成前体, 可改善胎盘和胎儿营养物质及氧气供应, 调节蛋白质合成[3,9], 对调节新血管生成、胚胎形成以及胎盘和胎儿生长有重要影响[10]。本试验结果表明:Arg可能会降低死胎率和IUGR率, 提高产仔数, 但是过低剂量效果不理想, 而过高剂量可能会通过其他途径影响产仔数的增加和IUGR率及死胎率的降低。其中日粮添加0.5%Arg可降低死胎率达54.70%, 从而极显著提高胎鼠数。本试验中各组平均胎盘重和平均子宫重虽然较对照组有所提高, 但均差异不显著, 这与在猪上的研究结果基本相同[6]。同时本研究发现, 每个组内IUGR胎鼠对应的胎盘重量都会较同窝平均胎盘重轻, 表明胎盘的生长对胎儿的生长可能具有重要影响, 但各组发生IUGR胎鼠数所占比例不大, 即胎盘较轻者比例低, 所以每组平均胎盘重难以反映出组间的具有统计学意义的差异。综合IUGR发生率、死胎及吸收胎发生率、胎鼠数、胎鼠重等方面以及添加剂量进行考虑, 1%Arg虽然IU-GR率降低显著, 在预防IUGR发生方面具有重要影响, 但其胎鼠数仍然未能取得实质性提高;与对照组及其他剂量组比较, 0.5%Arg组胎鼠数取得了实质性提高, 而胎鼠重亦未因此显著下降, IUGR率和死胎率降幅亦较大, 甚至达显著水平, 因此添加0.5%Arg可能对妊娠小白鼠胎鼠宫内发育有较理想的促进作用。
参考文献
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宫内生长发育 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2010年至2012年产科共分娩胎儿3000余例, 其中出现胎儿宫内生长受限总计164例, 百分比大约5%。164例FGR孕妇, 年龄19～43岁, 平均为32.6岁;孕次1～6次, 平均为1.7次;产次0～3次, 平均为1.1次。选择同期分娩正常体质量儿产妇1420例作为对照组 (即正常组) , 有91例妊娠高血压综合征 (简称妊高征) , 其中轻度为31例, 中、重度为60例。两组对象在年龄、孕次及产次等一般资料上并无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 胎儿宫内生长受限 (FGR) 诊断标准
以各孕周新生儿出生体质量百分位数为依据, 在相应孕周范围内凡体质量低于相应孕周的正常平均体质量的第10个百分位为FGR。
1.3 统计学处理
本研究相关数据采用统计学软件SPSS13.0处理, 组间对比计数资料采用卡方检验, 以P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
通过本研究可知, 和胎儿宫内生长受限相关的临床因素主要包括重度妊娠高血压综合征、心肺疾病、胎盘、脐带异常、双胎、羊水过少等。与同期正常组 (即对照组) 相比, 其发生率明显要高, 差异性显著 (P<0.05) , 具有统计学意义 (表1) 。
3 讨论
胎儿宫内生长受限 (FGR) 是由于胎儿受到了各种因素导致了体质量增长曲线比正常适龄儿低于第10个百分位数, 发生率在这些年约为3%～10%。妊娠的成功, 需要一系列胎儿及胎盘发育的生物学过程, 而胎儿在宫内的生长发育受到了遗传、子-胎盘血液灌流量、营养等多种因素印象, 这些方面也会导致胎儿在宫内发生生长受限。通过本研究发现, 对于胎儿宫内生长受限 (FGR) , 影响的相关临床因素主要有:重度妊娠高血压综合征、心肺疾病、胎盘、脐带异常、双胎、羊水过少等。比如说FGR与妊高症的关系[3], 妊高症的发生机制在于全身小动脉痉挛, 使得子宫胎盘血流量明显减少, 若这种情况发生时间越早, 那么造成胎盘缺氧及胎儿宫内缺氧的现象就会越严重, 因此发生FGR的危险性就越大, 对胎儿的预后往往便十分不良。又比如双胎与FGR的关系, 由于双胎使得子宫的张力过大, 宫腔的空间就会相对较小, 从而阻碍了胎儿的生长与发育, 加之胎盘血流量、子宫及营养物质的交换等对两个胎儿而言相对匮乏, 故而常常会造成一个甚至两个胎儿发生FGR。再比如羊水过少与FGR的关系, 曾有关文献就报道, 对于胎儿宫内生长受限 (FGR) 病患, 其羊水过少的占了大约96%左右, 可见比例十分高;羊水过少导致的FGR原理主要为:羊水过少, 使得慢性缺氧引发了胎儿血循环重新分配, 导致胎儿肾血流量不足, 尿生成减少。由于胎儿宫内生长受限 (FGR) 往往合并羊水过少或同时存在胎盘缺陷, 临产后可因胎盘功能障碍或脐带受压而发生胎儿宫内缺氧, 便会引发胎儿窘迫或新生儿窒息, 这便会加剧新生儿的发病率与致死率, 加之大部分胎儿窘迫需要进行手术 (尤其是阴道助产率) , 一旦又出现了妊高征及其他合并症, 更易导致死胎、死产的发生。此外, 如本研究所示, 宫内生长受限 (FGR) 还与脐带因素、心肺疾病等因素有着莫大的关系。
总之, 对于胎儿宫内生长受限而言, 主要的临床相关因素有重度妊娠高血压综合征、心肺疾病、胎盘、脐带异常、双胎、羊水过少等。由于胎儿宫内生长受限属于围生期新生儿发病率及病死率的重要因素, 故而必须加强重视。尤其是对于一名妇产科的医师而言, 应深知FGR对胎儿预后的影响, 故而首先应在系统的产前检查时尽量早发现FGR, 并积极治疗FGR可能诱发的并发症、合并症等, 同时加大产妇产前的宣传教育与保健, 给予她们科学的产前咨询与营养指导, 以此最大化降低FGR的发生[4]。
参考文献
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宫内生长发育 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年2月—2014年5月该院生产的160例被诊断为妊娠期糖尿病的孕妇,其年龄为22～37岁,平均(27.9±5.7)岁。其中共有119例初产妇,41例经产妇。将160例产妇随机分为对照组80例与护理组80例,两组产妇在年龄、孕周等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。GDM诊断:2次及以上空腹血糖≥5.7 mmol/L。
1.2 方法
对照组采用常规护理方法,护理组在对照组基础上增加心理护理、分娩期护理、新生儿期护理、产褥期护理等护理措施。对比两组产妇分娩与并发症情况。
1.3 统计方法
该实验数据采用SPSS 15.0软件进行统计学分析,其中计量资料对比采用t检验,计数资料对比采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组产妇分娩与并发症情况比较:护理组产妇中剖宫产、巨大儿、胎儿宫内窘迫的几率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。而新生儿窒息、新生儿死亡率等组间比较差异无统计学意义(P>0.05),具体情况见表1。
3 讨论
3.1 心理护理
妊娠期糖尿病患者经过确诊以后,护理人员应该将相关疾病知识介绍给孕妇及其家属,帮助患者进一步减轻心理负担[2]。同时要提高对这种疾病的重视程度,支持患者正确对待这种疾病。
3.2 分娩期护理
如果孕妇选择进行阴道分娩,应该对其胎心变化进行严密观察,将新生儿抢救准备工作做好,将第二产程缩短。如果出现胎儿窘迫或者产程进程缓慢的情况,应立即进行剖宫产,并在手术之前的3 h停止使用胰岛素,以避免出现新生儿低血糖的情况。产妇在临产之后进食量会明显减少,这时很容易出现低血糖症状。应该对产妇血糖情况进行严密监测,同时每隔4 h监测一次尿糖、血糖和尿酮体,保证产妇血糖≥5.6 mmol/L,以避免新生儿低血糖状况的出现[3]。对产程进展进行密切观察,并对子宫收缩强度加以注意。进入第四产程之后应对宫底高度进行准确测量,同时对产妇阴道出血量进行观察。并在产程中通过胎心仪对胎心率变化进行持续监测,同时注意羊水性质,以便可以在第一时间发现胎儿宫内缺氧。
3.3 新生儿期护理
糖尿病产妇新生儿不管质量大小都要按照早产儿处理,进一步避免低血糖、高胆红素血症等现象的发生。胎儿娩出后应立即对其呼吸道进行清理,将室温保持在25℃左右,每隔4 h对生命体征进行1次记录,口服10%葡萄糖每隔2 h1次[4]。第2天逐渐减少口服葡萄糖量,到第3天停止。同时每天对血糖进行监测,连续监测2 d。保持皮肤清洁,母婴病房的空气要清新,避免呼吸道感染情况的发生。
3.4 产褥期护理
如果不能通过饮食对产妇血糖进行控制,可以进行皮下注射胰岛素。知道产妇对正确的剂量进行掌握,同时掌握正确的注射方法和时间,尤其要防止低血糖的发生。告诉产妇要卧床休息,并对患者的各种低血糖症状进行观察,对产妇产后阴道流血和子宫收缩情况进行严密监测,并做好记录[5]。
4 结语
该研究中,护理组产妇中剖宫产、巨大儿、胎儿宫内窘迫的几率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。而新生儿窒息、新生儿死亡率等组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。由此可见,对妊娠期糖尿病患者进行综合护理是非常重要的,可以及时发现高危人群,并通过积极的干预措施对糖尿病的发生率进行有效降低,对降低围产儿死亡率具有至关重要的作用。
摘要：目的 对妊娠期糖尿病胎儿宫内生长受限护理效果进行分析。方法 选择160例被诊断为妊娠期糖尿病的孕妇为研究对象,随机将160例产妇分为对照组80例与护理组80例,对照组采用常规护理方法护理,护理组在对照组基础上增加心理护理、分娩期护理、新生儿期护理、产褥期护理等护理措施。结果 两组产妇分娩与并发症情况比较:护理组产妇中剖宫产、巨大儿、胎儿宫内窘迫的几率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。而新生儿窒息、新生儿死亡率等胎儿宫内生长受限情况组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对妊娠期糖尿病患者进行综合护理是非常重要的,可以及时发现高危人群,并通过积极的干预措施对糖尿病的发生率进行有效降低,对降低围产儿死亡率具有至关重要的作用。
关键词：妊娠期,糖尿病,胎儿,宫内生长受限,护理
参考文献
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宫内生长发育 篇6
本研究首先建立甲基汞所致脑发育损伤的实验动物模型, 采用冷原子吸收法测定实验动物脑组织汞含量;采用HE染色法观察甲基汞对不同发育阶段仔鼠的大脑、海马、小脑的形态学影响。
1 实验对象和方法
1.1 实验动物
实验动物Wistar大鼠, 购于吉林大学实验动物中心, 体重230~250 g。实验动物处理和使用遵循中国上海科学研究所实验室动物管理的标准执行, 在适宜湿度和温度下雌雄鼠按照1:1合笼。
1.2 动物分组及给药方式
将大鼠按雌雄1:1比例合笼, 查到阴栓计为第0天 (gestation day 0, GD0) 。将孕鼠随机分为阴性对照组和3.0 mg/kg·w甲基汞染毒组, 每组12只。孕鼠自妊娠第6天 (GD6) 开始经口灌胃给予相应剂量浓度的甲基汞, 灌胃前后禁食3 h, 连续五天, 阴性对照组给予生理盐水。
1.3 动物脑组织处理
仔鼠出生当天为生后第0天 (Postnatal day 0, PND0) , 仔鼠与相应母鼠共笼饲养, 21天断乳, 分别在仔鼠出生后第1、7、14、21和30天取不同母鼠生产的仔鼠六只, 断头处死, 迅速取出脑组织, 称取全脑重量, 分离大脑、小脑和海马, 分别称重, 按照不同实验要求处理脑组织。
1.4 总汞含量的测定
1.4.1 组织处理
仔鼠出生后第1、7、14、21和30天取不同母鼠生产的仔鼠六只, 断头处死, 迅速取出脑组织, 称取全脑重量, 分离大脑、小脑和海马, 分别称重后-20℃冰箱内储存备用。
1.4.2 总汞含量的测定和计算
采用冷原子吸收法。分别将大脑、小脑和海马的样品消化处理后, 253.7 nm共振波长下测得其吸光度值, 将所测得的吸光度值, 代入标准系列的一元线性回归方程中求得样液中汞含量。
1.5 TUNEL法检测脑神经细胞凋亡
1.5.1 检测孕期暴露甲基汞仔鼠大脑、海马和小脑细胞凋亡
将石蜡切片经二甲苯脱蜡, 梯度酒精水化, 苏木素复染, 酒精脱水, 干燥;中性树胶封片。光镜观察细胞核呈棕色为阳性, 计算凋亡率。
2 实验结果
2.1 宫内暴露甲基汞致幼鼠脑汞含量的改变
2.1.1 幼鼠大脑、小脑、海马中总汞含量
妊娠期暴露3.0 mg/kg·w甲基汞的母鼠所产的仔鼠, 随出生天数的延长, 大脑、小脑、海马中总汞含量均呈逐渐降低趋势, 大脑中总汞含量PND7略有升高, 随后继续降低, PND30脑汞含量达到最低。仔鼠出生后各个天数的仔鼠大脑、海马、小脑内总汞含量之间比较, PND1组除与PND 7组比较差异无显著性外, 与PND14、PND21和PND30组大脑总含量之间比较差异均具有显著性 (P<0.05) ;PND30仔鼠与PND1、PND7、PND14仔鼠大脑、小脑、海马内总汞含量比较都具有显著性差异 (P<0.05) 。
大脑、小脑和海马总汞含量间比较时会发现, 各时间点大脑与海马之间总汞含量差异的具有显著性 (P<0.05) , 大脑中总汞含量高于海马中总汞含量。
2.1.2 幼鼠单位重量大脑、小脑、海马中总汞含量
随着仔鼠出生时间延长, 大脑、小脑、海马的重量迅速增加, 大脑重量增加速度最快, 到PND30时, 大脑重量几乎比PND1增加6~7倍, 小脑和海马重量增长速度比较缓慢。妊娠期暴露甲基汞, 随着出生天数的延长, 仔鼠单位重量大脑、小脑、海马内的总汞含量, 均呈迅速逐渐降低趋势, 无第7天总汞含量略升高现象, PND30脑汞含量达到最低。
出生后不同天数的仔鼠单位重量大脑、海马、小脑内总汞含量之间比较, 随出生天数的延长, 仔鼠单位重量大脑、海马、小脑内总汞含量降低, 组间差异具有显著性 (P<0.05) 。
2.2 甲基汞致幼鼠脑组织细胞凋亡
实验结果表明:海马神经元凋亡分子层可见明显的凋亡细胞。小脑神经元细胞染毒组凋亡细胞也增加, 浦肯野细胞层不见凋亡细胞, 而颗粒细胞层细胞凋亡增加。
Cell apoptosis in cerebrum, hippocampus and cerebellum after intrauterine Me Hg exposure×400
3 讨论和结论
3.1 宫内暴露甲基汞可引起子代机体内甲基汞蓄积, 仔鼠海马内蓄积要多于大脑内
本研究结果表明:随着仔鼠出生天数的延长, 大脑、小脑、海马中总汞含量均呈逐渐降低趋势, 这与郭杰[2]的研究的仔鼠脑汞含量随母鼠接触剂量和生后时间的延长而有不同程度升高的结论不一致, 可能是由于两次实验的给药方式不同, 长期低剂量给药 (实验组母鼠从妊娠前90 d至仔鼠PND30连续喂饲含甲基汞的普通饲料) 会造成仔鼠在宫内早期即暴露甲基汞环境中, 且持续暴露直至被处死取脑测汞之前, 造成低剂量甲基汞在脑内长期蓄积, 出现仔鼠脑总汞含量随出生时间延长升高的现象, 本研究自妊娠第6天开始连续5天经口灌胃给药, 因此, 甲基汞在母鼠体内无长期蓄积作用, 母乳中也因妊娠期暴露甲基汞而存在甲基汞, 但其含量很少[3]。仔鼠出生后除接触母乳 (母乳也没有持续暴露甲基汞状态) 外, 并无其他暴露因素, 且PND21后仔鼠脱离母乳暴露环境后再无甲基汞暴露环境。因此, 脑内各脑区均呈现总汞含量降低现象, 这与Daniel L.Morgan[4]的结论相似。
本研究还发现这样一个现象:甲基汞染毒组各时间点大脑与海马之间总汞含量差异的具有显著性 (P<0.05) , 但是除以各脑区组织的重量时会发现各剂量组均从PND14开始出现单位重量海马内总汞含量显著高于大脑, 这就再一次证明了随着甲基汞在脑中蓄积时间的延长, 脑内总汞在各脑区会重新分布, 由新生时的均匀分布变成以海马为主要损伤部位, 单位重量小脑总汞含量有低于海马高于大脑的趋势, 但差异并无显著性, 这就有待于再延长仔鼠出生后时间再检测。
由于幼儿脑发育过程中如果受到损伤, 必然会影响其特定的功能。有文献报道双侧海马和大脑皮质损伤大鼠的学习和保持记忆的能力明显的降低[5,6,7]。学习和记忆是一完整的系统过程, 在这个过程中任一环节的缺陷都可能造成学习或记忆的损害[8]。
3.2 孕期暴露甲基汞可引起仔鼠大脑、海马和小脑细胞凋亡
TUNEL法检测仔鼠大脑、海马和小脑细胞凋亡时发现:大脑、海马神经元细胞剂量组凋亡率增加。海马神经元凋亡分子层可见明显的凋亡细胞。小脑神经元细胞染毒剂量组凋亡细胞也增加, 浦肯野细胞层不见凋亡细胞, 而颗粒细胞层细胞凋亡增加。
参考文献
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宫内生长发育 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究中所使用的临床资料主要是某医院妇产科经过系统产检并在此分娩的孕妇临床资料, 其中一共有194例孕妇的乙肝表面抗原 (HBs Ag) 都的呈现阳性, 为HBV感染者, 年龄平均在25~31岁之间, 其中属于病毒携带者的一共有176例, 属于慢性乙肝患者的有18例。并且这些孕妇都没有其他肝炎症状, 也没有感染TORCH。该研究将挑选出的这176例孕妇及其单胎新生儿作为实验组。另外又在该院同期住院的其他正常产检并分娩的孕妇中随机抽取了296例作为对照组。对照组孕妇的乙肝表面抗原均呈现出阴性, 平均年龄在26~32岁之间。该研究中所选取的两组孕妇的各种不同体征, 差异无统计学意义, 具有可比性。
1.2 方法
将所选定的两组孕妇的产检临床资料、分娩临床资料、新生儿体检资料等等都一一收集整理并做好记录, 将资料不够明确的孕妇都排除, 以确保研究结果的可靠性。
1.3 新生儿生长发育指标
该研究中对新生儿生长发育情况良好与否的判断主要是根据一定的指标来判断, 包括新生儿出生时的体重、身长、生长受限 (FGR) 发生率、胎盘体积等。其中体重、身长、胎盘体积都要根据标准的测量方法进行测量, 得出可靠数据。
1.4 统计方法
应用SPSS13.0软件对数据进行统计处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组新生儿发育指标及围生儿结局的比较
HBs Ag阳性组与HBs Ag阴性组相比, 新生儿性别、胎龄、Apgar评分等围生儿结果差异无统计学意义 (P>0.05) 。阳性组的新生儿出生体重和胎盘体积明显低于阴性组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 母亲HBV感染状态和胎儿生长发育的关系
根据194例孕妇HBV感染状态进行不同分组, 详细统计各组孕妇所生新生儿出生各种情况。统计结果显示, 母亲HBV-DNA阳性组的胎盘体积小于阴性组, 差异有统计意义 (P<0.05) ;ALT异常组的胎盘体积大于ALT正常组, 差异有统计意义 (P<0.05) 。
2.3 新生儿出生24 h内外周血乙肝表面标志物 (HBV-M) 与生长发育的关系
根据新生儿出生后24 h内外周血HBV-M的不同 (HBs Ag、HBs Ab、HBe Ag) , 将194例新生儿进行分组, 对各组的胎儿发育情况进行统计。见表2。
3 讨论
在长期的医学临床中发现, 母亲若为HBV感染者, 就有很大的可能会将HBV传染给胎儿, 是乙肝病毒传播的主要途径。为了能够切断这一传播途径, 医学人员都在积极的研究母婴传播的阻断方法。从现有的研究成果来看, 医学研究人员已经在HBV宫内感染、妊娠合并乙肝等方面取得了一定的研究成果。该研究中则主要是对HBV宫内感染对新生儿发育情况的影响进行了临床研究。在产科医学中, 一把都是将新生儿出生时的体重当做衡量其生长发育状况的重要指标, 并以此来代表胎儿在母体中的子宫环境质量。若新生儿的出生体重过高或过低, 在以后的成长中出现肥胖的概率都非常大。尤其是对于出生体重过低的新生儿来讲, 在以后出现肥胖疾病、代谢综合征、心血管疾病的概率都要其他人的发生概率更大。因此, 研究围生儿生长发育的影响因素是具有一定医学作用的, 对于新生儿以后的健康成长以及某些疾病预防都有着重要的参考意义。
研究表明, 新生儿在刚出生时所表现出的HBV-M的特性能够反映出母体子宫受HBV感染的情况。并且发现新生儿的发育指标主要是与新生儿出生时血的HBs Ag阳性有很大关联。有医学研究人员认为, HBV宫内感染能够对胎盘带来很大影响, 使其屏障作用性能下降, 通透性增大, 从而使母体内的HBV传染到宫内。同时HBV还能使绒毛膜血管发生病变, 也会削弱胎盘的屏障作用, 这样就会导致母体与胎儿之间发生HBV的垂直传播, 这是宫内感染的主要传播方式。从该研究的分析结果也可以看出, 在新生儿中, HBe Ag为阳性者很大一部分都受到了HBV的感染, 其均可能是因为宫内感染, 使得胎盘的体积缩小, 导致FGR发生率升高。还有一部分是因为宫内感染, 胎盘体积变小, 胎盘血的正常循环受到影响, 因此对胎儿造成了一定的生长限制, 使得胎儿的体重较轻。由于胎儿在母体中吸收养分的唯一途径就是利用胎盘进行营养供应和氧气供应, 因此胎盘是否正常发育, 直接影响着胎儿是否能够正常生长。因此当胎盘受到HBV的感染时, 就会使胎儿不能正常的接受营养, 并在某种程度上限制了胎儿的生长使其体重降低, 胎盘缩小。由上述研究分析我们可以得知, 在妊娠期发生HBV宫内感染, 会对胎儿的正常发育带来很大影响。
摘要：目的 研究乙型肝炎病毒 (HBV) 宫内感染对胎儿发育所起到的影响作用, 为预防HBV感染, 提高新生儿发育质量提供参考。方法 通过对比某医院同一时期内的乙肝表面抗原分别为阳性和阴性的两组孕妇及其新生儿的临床资料, 分析HBV宫内感染对妊娠并发症、围生儿结局以及围生儿发育指标。结果 孕妇直接感染HBV不会对胎儿发育造成很明显的影响, 但宫内感染就会给胎儿造成一定影响, 使新生儿的体重相对较轻, 胎盘体积相对较小。若新生儿乙肝e抗原为阳性, 胎盘体积比阴性组小;若乙肝表面抗体为阳性, 胎盘体积比阴性组大。结论 HBV宫内感染会影响到新生儿的正常发育, 使胎盘体积缩小, 新生儿体重降低。并且可以看出, 新生儿的乙肝表面抗原可以对胎盘进行一定的保护。
关键词：乙型肝炎病毒,宫内感染,新生儿,发育,影响
参考文献
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