痛风的药物治疗（精选11篇）
痛风的药物治疗 篇1
痛风是指嘌呤代谢紊乱和 (或) 肾脏排泄尿酸减少, 引起尿酸盐在组织沉积的疾病。其自然病程分为四期:无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、间歇期痛风、慢性痛风石性痛风, 长期痛风可导致肾损害[1,2]。美国约有300万人罹患痛风[3]。近年来, 全球痛风发病率明显增加, 尤其在发达地区, 我国东部地区痛风发病率明显高于农村地区[4]。
高尿酸血症是导致痛风发作的根本原因。体内尿酸20%来源于外源性富含嘌呤或核蛋白的食物的摄入, 是痛风诱发和加重的原因, 但不是主要原因;尿酸80%来源于内源性嘌呤的生物合成。尿酸排泄中, 约2/3是以游离尿酸钠盐形式由肾脏经尿液排泄, 1/3由肠道排出, 或在肠道内被细菌分解, 当肾功能不全时, 这部分尿酸的排泄方式在治疗上就很有意义。当机体产生尿酸增加 (占10%) , 或肾源性排泄尿酸不良 (占90%) , 则可发生高尿酸血症。痛风的治疗可根据不同病期选用不同的治疗方法。
1 无症状性高尿酸血症期
高尿酸血症期是指血尿酸高于正常值, 但无关节炎、痛风石等症状, 约有5%~12%的高尿酸血症患者最终表现为痛风发作[5]。为避免血尿酸过高, 应避免高嘌呤饮食, 避免高热量饮食, 避免酗酒, 避免创伤, 避免过度劳累, 避免精神紧张, 避免受湿冷等诱因, 并建议多饮水, 建议每日饮水>3 000 m L, 使每日尿量在2 000 m L左右, 有利于尿酸的排泄。不适宜在饭前短时间内和饭后立即大量饮水, 饮水最佳时间是清晨、两餐之间、晚间 (晚餐后45 min至睡前这一段时间) [6]。其可碱化尿液, 适用于任何时期, 尿酸碱度为5, 6, 7, 8者其尿酸溶解度分别为:15%, 22%, 158%~200%和1 520%, 服用碳酸氢钠片, 使尿p H值在6.2~6.8之间, 不要超过7.0, 否则易引起草酸钙或其他结石生成。当使用排尿酸药物时, 为防止尿路结石, 应碱化尿液。
2 急性发作期
急性期治疗的目的是迅速控制急性关节炎症状, 暂缓使用降尿酸药物。急性期应卧床休息, 抬高患肢及局部冷敷, 据报道:局部冷敷有利于减少滑膜渗液量及缓解炎症关节疼痛[7], 一般建议卧床休息至关节疼痛缓解72 h后方可恢复活动。急性期治疗的药物主要有秋水仙碱、糖皮质激素、非甾体类抗炎药及其他镇痛药。
2.1 秋水仙碱
作用机制为通过秋水仙碱和微管蛋白结合, 阻止微管蛋白构成微管, 从而阻止中性粒细胞的趋化运动。尽早给药, 急性发作的12 h~36 h内给药更有效, 传统给药方法为:首剂0.5~1.0 mg, 其后每小时0.5 mg, 直到下述三个标准达到其一: (1) 疼痛和炎症明显改善; (2) 胃肠道反应; (3) 正常肾功能和肝功能时秋水仙碱每日总量已达到6 mg。因其副作用大:治疗剂量与中毒剂量接近[8], 易中毒, 胃肠道反应大 (80%) , 肝肾损害, 骨髓抑制, 故小剂量方案更合理。欧洲风湿病防治联合会 (EULAR) 推荐:最初24 h的服用最大剂量为3×0.5 mg, 疗效与大剂量相当, 不良反应少。由于秋水仙碱具有光毒性、肝肾损害、骨髓抑制及中枢神经系统损害等不良反应, 所以在美国现在已经很少将秋水仙碱作为控制急性痛风的首选药, 而更多地使用非甾体类抗炎药 (NSAIDs) [9,10]。
2.2 非甾体类抗炎药 (NSAIDs)
非甾体类抗炎药是指不含皮质激素而具有抗炎、解热、镇痛作用的药物, 主要是通过抑制环氧化酶的活性, 阻断前列腺素的产生, 改善关节、滑膜的充血、渗出, 控制炎症反应, 达到控制关节疼痛的目的。非选择性NSAIDs, 可同时抑制环氧化酶COX-1和COX-2, COX-2作为诱导酶, 主要存在于炎症部位, 目前认为NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制COX-2实现的, 而NSAIDs的胃肠道不良反应与其抑制COX-1有关。现在临床上常用的非选择性NSAIDs药物有:吲哚美辛、双氯芬酸钠、布洛芬等。
新型的具有高度选择性抑制COX-2非甾体类抗炎药如塞来昔布、依托考昔、韦得考昔等, 治疗关节炎及痛风的疗效与非选择性NSAIDs一致, 且患者对这类药物耐受良好[11,12,13]。塞来昔布、美洛昔康均为选择性抑制COX-2非甾体类抗炎药, 塞来昔布镇痛作用与传统的NSAIDs相似, 但胃肠道的副作用发生率明显减低, 已广泛应用于急性和慢性疼痛的治疗[14]。美洛昔康半衰期 (T1/2) 长, 治疗剂量较小, 疗效确切, 胃肠道不良反应少, 患者耐受性好, 是一种新型高效安全的抗炎药物[15]。
有研究表明, 依托考昔治疗急性痛风疗效与口服吲哚美辛相当[16]。
临床治疗痛风还可以使用外用镇痛药, 如扶他林软膏。扶他林软膏的有效成分是双氯芬酸二乙胺盐, 其抑制前列腺素合成, 降低血管通透性, 以达抗炎镇痛作用, 并能通过降低血管通透性消除肿胀[17]。
2.3 糖皮质激素
糖皮质激素可用于急性痛风发作、不能耐受秋水仙碱及非甾体类抗炎药或病情较重者[18], 治疗起效快, 短期使用副作用少, 但停药后病情易反跳, 所以使用糖皮质激素的同时, 可应用维持量秋水仙碱1周。陶锡东[19]研究显示小剂量地塞米松缓解痛风的疼痛效果比秋水仙碱好, 而不良反应较少。
2.4 氨基葡萄糖[20]
氨基葡萄糖不但具有促进蛋白多糖及透明质酸的合成, 修复损伤关节软骨的作用, 还可提高免疫力, 清除关节间的有害因子, 控制炎症, 减轻痛风引起的关节肿胀疼痛、僵硬等症状。
2.5 黑皮质激素3型受体 (MC3-R) 激动剂
人工合成的长效化合物 (MTII) 和天然的黑皮质素, 可通过激活腹腔巨噬细胞MC3-R来抑制炎症反应[21]。
2.6 生物制剂
尿酸钠结晶可致痛风, IL-1β在尿酸钠相关炎症反应中起着重要作用, 因此抗IL-1β治疗可能有助于痛风炎症治疗[22]。
3 间歇期及慢性关节炎
此期治疗的目的是维持血清尿酸水平在正常范围和预防急性痛风发作。维持血清尿酸在正常范围, 需使用抑制尿酸生成、尿酸酶类、促进尿酸排泄药等药物, 当肾功能正常或仅有轻度损害、无尿路结石、无痛风石时, 可选用排尿酸药物, 如苯溴马隆等;当肾功能中度以上损害者, 可选用抑制尿酸生成的药物, 如别嘌醇, 但用量宜小;当血尿酸明显升高、痛风石大量沉积时, 可联合使用以上两类药物。预防急性痛风发作, 需预防性应用秋水仙碱。
3.1排尿酸药物的作用机制:抑制近端肾小管对尿酸的重吸收, 促进尿酸排泄, 现常用的药物有:丙磺舒、苯溴马隆等。丙磺舒对肾功能要求高, 且有溶血性贫血和严重的肝肾损害等不良反应, 现较少使用。苯溴马隆具有较好的排尿酸作用及一定降脂作用, 治疗原发病的同时还可以减少血管并发症, 但长期服用有出现胃肠道反应、肝肾功能损害、皮疹等不良反应的可能, 应定期复查肝肾功能。
3.2促进肠道尿酸排泄药物:1/3尿酸由肠道排出, 或在肠道内被细菌分解, 故可使用促肠道尿酸排泄药物, 如蒙脱石、药用炭等, 以促进尿酸排泄。蒙脱石:李军涛等[23]试验证实了蒙脱石是一种有效吸附肠腔中尿酸的药物。但蒙脱石也有一些不良反应, 如久服可引起便秘, 吸附的特异性较差, 可能会对营养物质也有吸附作用。但相对而言, 其缺点可能会比药用炭少。
3.3抑制尿酸生成药物:目前临床应用广泛的是别嘌醇, 该药及其代谢产物能抑制黄嘌呤氧化醇, 使尿酸生成减少, 但服用该药有发生表皮剥脱性皮炎、白细胞减少等不良反应。奥西嘌呤:为别嘌醇的活性代谢产物, 在体内奥西嘌呤对黄嘌呤氧化酶有较强的抑制作用, 可明显减少尿酸的生成, 其适用于别嘌醇治疗无效的患者。非布索坦是非嘌呤类选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂, 该药2008年首次在欧盟注册, 2009年3月首次在美国上市, 临床用于治疗高尿酸血症。非布索坦对黄嘌呤氧化酶的抑制更具有特异性, 故疗效优于别嘌醇, APEX研究[24]显示:口服非布索坦组较口服别嘌醇组血尿酸下降明显。
3.4尿酸酶药物:人体内缺乏尿酸酶, 尿酸酶即尿酸氧化酶, 其能将尿酸迅速氧化成为具水溶性且较易被肾脏排泄的尿囊素。有效补充体内尿酸氧化酶, 能有效缓解高尿酸血症[25], 普瑞凯希[26]可迅速且显著地降低血尿酸水平, 消除痛风石, 对治疗失败的痛风患者有效[27]。
拉布立酶是一种来自黄曲霉菌属的重组尿酸酶, 其直接将体内尿酸分解为尿囊素排出体外, 能迅速降低血尿酸水平, Trif-ilio SM[28]等的临床试验表明:尿酸酶类药物拉布立酶能明显降低血尿酸, 有效治疗高尿酸血症。欧美将拉布立酶用于治疗和预防具有高危肿瘤溶解综合征血液恶性肿瘤患者的急性高尿酸血症。
3.5新确认的具降血尿酸作用药物二氢吡啶类钙通道拮抗药氨氯地平、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦除具有降压作用外, 还具有一定的降尿酸作用, 可降低因使用噻嗪类利尿药引起的血尿酸升高[29]。氯沙坦母体结构可抑制近曲小管对尿酸的重吸收, 增高排泄率 (高达30%) , 有剂量依赖性, 但不增加尿路结晶 (可以增加尿p H值, 碱化尿液) , 轻中度肾功能损害可不调量。降脂药阿托伐他汀有微弱的降尿酸作用, 菲诺贝特则可快速降尿酸[30]。Bastow等[31]发现非诺贝特降低血尿酸作用是由肾介导的, 可能与其结构有关, 且降尿酸的作用与降脂作用无关。还有报道, 非诺贝特的衍生物可通过肾旁路途径增加尿酸碎片及嘌呤的清除[32]。
4 前景和展望
近年来, 随着新药的开发, 痛风的治疗获得很大的进展。但由于药物治疗的不及时、不合理、依从性低及酗酒等不良生活的存在, 使治疗痛风的效果不佳, 易产生急性痛风的慢性化及耐受性痛风。因此在规范应用药物治疗痛风的同时, 提高群众对痛风的认知, 做好痛风的防治工作, 早期预防治疗与痛风相关的疾病, 如肥胖症、高血压、高脂血症、糖尿病、尿路感染、肾功能衰减等, 治疗效果会更佳。
痛风的药物治疗 篇2
得了痛风，最重要的一点是多喝水，身体内尿酸排泄减少，最好的办法只能加大排尿的次数，把多余尿酸一点一点从身体内排出保持身体内的平衡。
得了痛风，进食同样也是要高度注意的一个方面，少吃高嘌呤的食物，例如肉类，菌类，豆类，多吃蔬菜。忌烟忌酒。只要保持身体内嘌呤的数量，同样能够控制尿酸，对痛风的发作有很好的抑制作用。
在痛风病发时，采取冰敷，是一个可行手段，冰敷一方面可以降低发热状态，另一方面取到了很好的镇痛效果。
痛风的药物治疗 篇3
问诊案例
爹爹痛风被误诊为关节炎
日前，汉阳王爹爹突发脚痛，痛得在床上打滚，但又不愿去医院就诊，就委托儿子在网上看病并被诊断为关节炎，可是用治疗关节炎的药物“对症下药”治了几天病情反而越来越重。后来到武汉大学人民医院诊治，中医科主任宋恩峰教授诊断为痛风，经中西医结合治疗3天，症状消失。
宋恩峰医生说：“现实生活中不少老年人因行动不便，或儿童因上学不能亲自到医院看病，要么是将病情简单口述后委托家人到医院开点药，要么网上看病开药。殊不知患者病情随时出现变化，如不及时诊断治疗，极易错过最佳治疗时机。”
宋恩峰教授提醒患者：“托人看病要不得，网上看病仅只能供你参考。”宋教授说，网上看病专业水平不一，又缺少望闻问切和全面检查，而且有的体征、症状非专业人员不一定看得出，所以网上往往不能做出正确诊断。
患者声音
“网络问诊”需要规范
“网络问诊为患者提供了方便，既能省去医院排队挂号的时间，也能从一定程度上缓解‘看病贵、看病难’的现状。”对于人们为何热衷于网络问诊，曾在网上多次求医成功的市民刘先生如此说。
不过，“网络问诊”也有许多不容回避的问题。“有一些人打着网络问诊的幌子推销医疗器械和药品，欺骗患者。”市民吴女士称。
“如果吃网上医生开出的药，出了问题人都找不到，维权显然困难。”60岁的苏女士并不认可这种新型的问诊方式。
在笔者随机采访的15人中，7人表示有过网上看病的经历，多数人表示网络问诊需要规范。
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目前网上医疗秩序混乱，主要表现在以下几个方面。一是一些“网上医院”无任何从医资格。有的“网上医院”貌似很正规，从其名字判断好像也很有权威性，可是它们却没有任何从医的资质证明，不具备从医资格。比如，自称“中国最大的××医疗健康网站”，尽管其页面上设了男科、妇科、整形、乙肝、不孕不育等十几个专科诊室，并且还设置了在线医生、私人医生以及专家诊室等，俨然一个机构齐全的正规医院，但却没有从医资格证明。二是“网上医生”随便注册。某些“网上医院”招募“网上医生”，虽要求“医生注册资料要绝对真实，不可有欺骗行为”，可医生注册资料的真实性却根本无法保证，一个对医学一窍不通的人，如果想注册成为“网上医生”，用不了5分钟时间即可“搞定”。三是网上诊疗的科学性让人生疑。稍有医学常识的人都知道，有些疾病的临床表现相似，单凭患者口述症状，医生无法确诊，也无法开方施治。可一些“网上医生”，仅凭患者说的一些简单症状，几分钟内就会作出诊断结论并开出处方。这种不负责任的诊疗行为，无疑隐患重重，危害极大。
2000年卫生部出台的《互联网医疗卫生信息服务管理办法》规定，“医疗卫生信息服务内容包括医疗、预防、保舰康复、健康教育等方面的信息”，所有医疗卫生网站“只能提供医疗卫生信息咨询服务，不得从事网上诊断和治疗活动”，利用互联网“开展远程医疗会诊服务，属于医疗行为，只能在具有《医疗机构执业许可证》的医疗机构之间进行”。照此规定，“网上医院”和“网上医生”擅自进行网上诊断、网上治疗、开处方等，都是不合法的，都必须坚决禁止。因此，网上诊疗活动必须加以规范，以保证患者的合法权益，保障人民群众的就医安全。
痛风病的饮食控制与药物治疗 篇4
1饮食控制注意的方面
1.1应避免进食过多的高嘌呤食物, 如:动物内脏、海鲜、贝类以及豌豆、菠菜等。
1.2平时宜多饮水, 以利尿酸排出, 喝水要注意以下几方面: (1) 喝水要喝偏碱性水为宜; (2) 饮水要求足量, 每天液体摄入量需达2 500～3 000 m L; (3) 每天喝水的时间宜放在三餐之前, 临睡前也是饮水时机。
1.3避免过度劳累、饮酒、受凉及关节损伤等诱发因素。乙醇代谢能使血乳酸浓度增高, 乳酸可抑制肾小管分泌尿酸, 降低尿酸的排泄。同时乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化, 使尿酸合成增加, 升高血清和尿液尿酸水平。因此, 痛风患者应严格忌酒, 包括忌服含有大量嘌呤的啤酒。但曾有学者提出对痛风患者的饮食结构应重新评价, 即建议应限制碳水化合物摄入, 按比例增加蛋白质及不饱和脂肪酸的摄入, 提高机体对胰岛素的敏感性, 从而促使血尿酸排出。因为高胰岛素血症可刺激肾小管Na+-H+交换, 在增加H+排泄的同时, 使尿酸重吸收增加, 从而出现高尿酸血症, 故提高机体对胰岛素的敏感性, 有利于尿酸的排泄。
2药物治疗
痛风在选择药物治疗时要根据疾病的不同时期、不同临床特征选择不同的药物。常用的药物根据其作用方式可分为五类: (1) 抑制粒细胞浸润药如秋水仙碱; (2) 抑制尿酸生成药如别嘌醇; (3) 促进尿酸排泄药如丙磺舒痛风利仙; (4) 非甾体抗炎药如消炎痛; (5) 糖皮质激素如泼尼松。
2.1急性关节炎发作时应首选秋水仙碱。
秋水仙碱是从百合科植物秋水仙的种子和球茎提取的生物碱, 其药理作用是与构成白细胞内微细小管的蛋白结合, 阻碍微细小管的构成, 从而抑制多核白细胞向炎症部位移动, 抑制其吞噬能力及溶酶体酶的释放而呈现其抗炎作用。首次用1～1.5 mg, 以后每隔2 h服0.5～1 mg, 1 d不超过6 mg, 一般10 h左右疼痛即可得到控制。也可应用芬必得、消炎痛、扶他林等非甾体类消炎镇痛药, 但药效比较缓慢。但值得注意的是:急性关节炎发作时, 由于关节剧烈疼痛, 肾脏应激性排尿酸增多, 血尿酸迅速下降, 不应用降尿酸药, 否则由于血尿酸下降快, 关节液中的尿酸不能迅速转移到血液, 使关节内尿酸浓度过高, 引发转移性关节炎。在使用秋水仙碱时应注意女性患者在服药期间及停药后数周内不得妊娠, 可致畸胎。孕妇及哺乳期妇女禁用。对老年人应减少剂量, 因为本品的中毒常与体内蓄积剂量有关, 当肾排泄功能下降时, 容易造成积蓄中毒。本品又需经肠肝循环解毒, 肝功能不良时, 解毒能力下降, 易促使毒性加重。
2.2痛风非发作期选药主要是应用别嘌醇、痛风利仙、丙磺舒等。
2.2.1别嘌醇是一种抑制尿酸合成药, 此药是通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性阻止或降低次黄嘌呤、黄嘌呤合成尿酸。主要适用于血尿酸高肾脏排尿酸多的痛风患者, 尤其对痛风性肾病或尿酸性肾结石具有良效, 不适合用其他降尿酸药的患者。Teijin公司新合成的抗痛风药Febuxostat (TMX-67, TEL-6720, 非布司他) 是一种选择性黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶抑制剂, 与别嘌醇一样, 可阻断尿酸的形成, 从而防止尿酸结晶沉积在痛风患者的关节处, 引起疼痛性肿胀。但是, 别嘌醇会抑制一系列参与尿酸通路的酶, 而本品则仅抑制黄嘌呤氧化酶, 因而其作用更具特异性。尤其是本品主要在肝脏代谢, 更适用于肾衰患者, 其常见的不良反应有头痛、背痛和腹泻。
2.2.2痛风利仙、丙磺舒等促进尿酸排泄药, 主要是通过促进肾脏近曲小管重吸收增加尿酸的排出量, 达到降低血尿酸的目的。这类药主要用于: (1) 血尿酸高肾脏排尿酸障碍时; (2) 痛风结节较多、体内尿酸量明显增大者。若痛风结节多, 同时有较重肾功能损害, 应首选别嘌醇, 因为促排尿酸药可加重肾脏的负担。 (3) 用促排尿酸药时, 应从最小有效剂量开始, 并合用碱性药 (如小苏打) , 多饮水, 以利尿酸排出, 并定期检查肾功能[2], 使尿酸pH维持在6.0～7.0, 以防止尿酸形成结晶损害肾脏, 肾结石增多。此药不宜与水杨酸、噻嗪类利尿药、呋塞米等抑制尿酸排泄的药物同用。
2.2.3非甾体抗炎药[3]的作用机制是抑制前列腺素 (PG) 合成酶, 减少PGE2等合成, 从而发挥抗炎、解热、镇痛作用, 该类药物用于痛风的急性发作。与秋水仙碱不同的是该类药物还可用于一般性疼痛, 本类药物在开始治疗时应给予足量, 而在症状缓解时逐渐减量。
2.2.4糖皮质激素。只在秋水仙碱、非甾体抗炎药无效或有禁忌时采用, 能迅速缓解急性发作, 但停药后易出现“反跳”现象, 加用秋水仙碱可防止“反跳”, 该类药不宜长期服用。
3硫氧唑酮
硫氧唑酮 (Sulfinpy) 对心肌梗死和血栓形成的预防有一定作用, 因此尤其适用于伴有冠心病和高血压的痛风患者, 但一般不用于60岁以上的患者。本品应以低剂量50～10 mg 1 d 2次开始, 维持量为1 d 300～400 mg, 但此药的最大缺点是能引起尿酸盐晶体在尿路中沉积, 引起肾绞痛和肾功能损害, 因此应多饮水, 适当碱化尿液, 并定期检查肾功能[4]。
4中汇痛风定
中汇痛风定是由黄柏、秦艽、赤芍等八味药组成, 具有清热祛风除湿、活血通络定痛的作用。用于湿热所致的关节红肿热痛, 伴有发热、汗出不解、口渴、喜饮、心烦不安、小便黄等痛风病见上述证候者。服后不宜立即饮茶, 孕妇慎用。
参考文献
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[3]於强.痛风与高尿酸血症[M].//实用内科学.复旦大学上海医学院编.北京:人民卫生出版社, 2005:2602.
痛风治疗方法 篇5
治疗痛风的时候，要注意注意食品烹调方法合理的烹调方法，可以减少食品中含有的嘌呤量，如将肉食先煮，弃汤后再行烹调。此外，辣椒、咖喱、胡椒、芥末，生姜等食品调料 ，均能兴奋植物神经，诱使痛风急性发作，应尽量避免应用。
专家指出，紧张、过度疲劳、焦虑、强烈的精神创伤时易诱发痛风，因此，告知病人要劳逸结合，保证睡眠，生活要有规律，以消除各种心理压力。
适当运动可预防痛风发作，减少内脏脂肪，减轻胰岛素抵抗性。运动量一般以中等运动量为宜。每日早晚各30min50岁左右的病人运动后心率能达 到110~120/min,少量出汗为宜。，每周3~5次。运动种类以散步、打网球、健身运动等耗氧量大的有氧运动为好。剧烈运动使有氧运动转为无氧运动，组织耗氧 量增加，无氧酵解乳酸产生增加以至pH下降等，可诱使急性痛风发作，故应尽量避免。
痛风的健康教育:
一、保持理想体重
痛风常并发糖尿病、冠心病、高血压及高脂血症，一般认为痛风与其无直接的因果关系，肥胖则是它们的共同因素，降低体重常可使痛风、糖尿病、高血压及高脂血症都得到控制，但降低体重应循序渐进，每月减一公斤，否则易导致痛风急性发作。
二、合理的饮食调理
能减少食物性的尿酸来源，并促进尿酸排出体外，可防止因饮食不当而诱发急性痛风。
1、碳水化合物可以促进尿酸排出每餐以馒头、面条、玉米为主，以利尿酸排出。
2、蛋白质可按理想体重0.8-1.0g/kg进食，以牛奶鸡蛋为主肉禽煮汤后有50%的嘌呤可溶于汤内，所以病人可以吃少量煮过的肉类，但不要吃嘌呤 含量较高的鸡汤、肉汤。适当限制脂肪，因脂肪可减少尿酸排出，并发高脂血症者要把脂肪摄入控制在总热量的20%-25%以内。
3、少吃火锅。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。
4、一旦诊断为痛风病，茶、咖啡、肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃。还要下决心戒酒。一瓶啤酒可使血尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终身疾病。
5、大量饮水。每日饮水-3000毫升，促进尿酸排除。尽量均匀饮水，每小时一杯。
6、限盐每日2-5克。
7、避免过度劳动、紧张、湿冷，穿鞋要舒适。
痛风的药物治疗 篇6
摘要：目的：通过对痛风利湿口服液抗炎和镇痛的作用研究，探讨该方剂的药效学作用，为临床治疗急性痛风性关节炎提供理论依据。方法： 运用小白鼠足跖肿胀试验和小白鼠扭体镇痛试验研究痛风利湿口服液的抗炎和镇痛作用。结果与结论： 实验结果显示该制剂具有明显的抗炎和镇痛效果，痛风利湿口服液具有治疗急性痛风的作用。
关键词：痛风利湿口服液；急性痛风性关节炎；中药疗法；药效学
ABSTRACT Objective： To study Lishi Liquid anti-inflammatory and analgesic Research，for the treatment of acute gouty arthritis provide a theoretical basis. Methods： Using mice foot swelling test and mouse writhing test of gout Lishi analgesic anti-inflammatory and analgesic Liquid role. Results & Conclusion： Experimental results showed that the preparation has obvious anti-inflammatory and analgesic effects，experimental results showed that the preparation has obvious anti-inflammatory and analgesic effects.
KEY WORDS Gout Lishi liquid；Acute gouty arthritis；Chinese medicine therapy； Pharmacodynamics
【中图分类号】R684.3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0246-02
痛风利湿口服液是我院正在研制和开发的用于治疗痛风性关节炎的口服制剂，本实验主要研究痛风利湿口服液治疗急性痛风性关节炎的抗炎和镇痛作用，为临床应用提供理论依据。
1 材料与试药
1.1 动物
纯系昆明小白鼠、体重（20±2）g，雌雄各半（均由第三军医大学动物实验中心提供，合格证号 SCXK（军）2002007）。
1.2 药物及试剂
痛风利湿口服液（医院自制）；正清风痛宁缓释片（湖南正清制药股份有限公司，批号为0701102）；生理盐水（四川科伦药业股份有限公司，批号 E070421E）；冰醋酸（重庆川东化工有限公司化学试剂厂，批号为 050512）。
1.3 设备及器材
游标尺（天津市量具厂）；架盘药物天平（上海医用激光仪器厂）。
2 实验方法
2.1 抗炎实验[1]～[4]
采用小鼠足趾肿胀法，取小白鼠50只，体重 （20±2）g，雌雄各半，随机的分成5组，根据等效剂量的直接折算法，空白组（生理盐水 剂量0.2mL/只）、模型组（蛋清 剂量0.2mL/只）、阳性组（正清风痛宁缓释片15mL·kg-1 实际含生药量为18.18mg·kg·d-1）、供试品高、低剂量组（痛风利湿口服液 剂量 15mL·kg-1、10mL·kg-1实际含原生药量为13.50mg·kg·d-1、9.00mg·kg·d-1）每组10只，每日给药一次，连续灌胃 5d，末次给药后30min再给药1次，然后在小白鼠右后足跖皮下注射鸡蛋清致炎。小鼠造模后 30min、60min、120min、240min分别测定右后足体积。以小白鼠足体积的改变（至炎前后毫米数之差）表示炎症肿胀度。以上各组治疗前后观察小白鼠体重、进食量等情况并做记录。
2.2 镇痛实验[5]～[7]
取小白鼠50只，体重（20±2）g，雌雄各半，随机的分成5组，即空白组、模型组、阳性对照组、供试品组。按小白鼠足跖肿胀实验剂量和方法灌胃给药。然后每只小白鼠腹腔注射0.6%的醋酸溶液（0.1ml/只）观察并记录10min内小白鼠发生扭体反应的次数和潜伏期。
3 实验结果
3.1 痛风利湿口服液对蛋清所致小白鼠足跖肿胀的作用
通过抗炎实验表明，给药30min后阳性组、供试品高、低剂量组与模型组比较有显著性差异（P<0.05）。高、低剂量之间无显著性差异（P﹥0.05），但存在一定的量效关系，见表1。
结果表明，供试品高、低剂量组能明显抑制小鼠足肿胀，治療后与阳性组比较无显著差异（P﹥0.05）；见表2。
3.2 痛风利湿口服液对冰醋酸所致小白鼠扭体反应的作用
通过镇痛实验显示，阳性组、供试品高、低剂量组均能明显抑制冰醋酸所致小白鼠发生扭体反应，潜伏时间有明显的延长，扭体次数有明显的减少；供试品组与空白对照组比较有显著性差异（P<0.05）；见表3。
4 讨论
痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点主要表现为患者体内血尿酸浓度升高或者尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织的沉积，造成高尿酸血症及其由此引起的急、慢性关节炎和软组织损伤。患者常可伴发胖、高脂血症、糖尿病、高血压以及心脑血管病等。中医认为痛风性关节炎属于“痹证”范畴，治疗以清热利湿活血补肾为主，促进血液循环，调节嘌呤正常代谢，抑制尿酸的生成，并促进尿酸的排泄缓解关节肿痛。痛风利湿口服液是我院中医教授根据长期的临床经验认真筛选的方剂，通过药效学实验研究证明，该制剂具有一定治疗急性痛风的作用，从而为本制剂临床治疗急性痛风性关节炎提供理论依据。
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痛风的药物治疗 篇7
1.1 主诉及现病史
患者, 男, 47岁, 于2012-01-04因反复关节肿痛7年, 加重1周入院。患者7年前无明显诱因突然出现双足背疼痛, 伴有局部发热、肿胀, 以第一跖趾关节最为明显。自服秋水仙碱后明显缓解。4年前患者因饮用啤酒后再次出现双足背发热、肿胀, 性质如前。同时伴有双侧肘关节肿胀, 经口服秋水仙碱后可缓解。近1年来, 患者上述症状发作频繁, 每1～2个月发作一次, 时有双膝关节发热、肿痛。经口服秋水仙碱后症状缓解不明显。后至四十三医院就诊, 检测尿酸为685μmol/L, 考虑为痛风, 给予口服别嘌呤醇, 早3片, 晚2片后, 尿酸降至480μmol/L, 疼痛稍有缓解。近1周来, 无明显诱因患者上述症状加重, 口服药物后无缓解, 在外院给予“地塞米松”静滴, 至我院门诊就诊, 给予塞来昔布, 1片/次, 2次/d口服, 后症状有所缓解 (具体不详) 。现为求进一步诊治而入住我科。入院体格检查:心、肺无特殊;腹稍隆起;右侧膝关节较对侧肿胀, 皮温稍高, 活动自如, 无肌萎缩;四肢关节无畸形。
1.2 既往史
否认高血压、糖尿病、冠心病病史。否认肝炎、结核、伤寒等急慢性传染病。否认手术史, 否认有外伤史, 否认有输血史。否认有药物过敏史。抽烟20年, 20支/d;饮酒20年, 3两/d。
1.3 入院诊断
痛风性关节炎急性发作期。出院诊断: (1) 痛风性关节炎慢性迁延期; (2) 高血压3级, 极高危组; (3) 脂肪性肝病; (4) 甲状腺结节性质待定。
1.4 辅助检查
2012-01-05便常规、血常规、电解质、随机尿蛋白定量正常, 肝炎病原学、HIV、梅毒为阴性;2012-01-06肝功能正常;肾功能尿酸485μmol/L, 升高;尿常规示尿潜血1+, 白细胞12个/μl, 予复查回报未见异常;心电图示:窦性心动过速, 考虑与患者疼痛有关, 嘱其定期复查。胸片示: (1) 右肺下叶内带可疑小结节影。 (2) 心外形中度增大, 予进一步行心脏彩超检查;动脉硬化监测回报示大动脉弹性降低。骨密度检查正常。2012-01-09感染相关蛋白CRP 101.0mg/L, 血清淀粉样蛋白A 673.0mg/L, 红细胞沉降率52mm/h。垂体激素, 甲功全套未见异常。2012-01-10心脏彩超示: (1) 室间隔增厚 (符合高血压心脏改变) 。 (2) 主动脉钙化并少量反流, 24h动态血压监测示:收缩压升高3次, 为140～163mmHg, 舒张压升高16次, 为91～128mmHg, 诊断高血压3级, 极高危组。糖耐量试验, 胰岛素C肽释放试验, ACTH, COR节律未见异常。
1.5 诊治经过
患者入院后给予秋水仙碱止痛;碳酸氢钠片碱化尿液, 红花黄色素改改善循环, 依托考昔抗炎止痛治疗后1月9日患者关节疼痛明显减轻, 肿胀消退, 行动轻度受限, 给予停用秋水仙碱改用促尿酸排泄药苯溴马隆治疗。因患者既往有长期使用激素史, 故已行肾上腺皮质功能检查, 排外药源性Cushing综合征。同时完善OGTT检查以排外糖尿病。完善动态二合一示收缩压升高3次, 为140～163mmHg, 舒张压升高16次, 为91～128mmHg, 诊断为高血压3级, 极高危组, 对于该患者痛风合并高血压降压药物的选择上, 临床药师建议避免使用影响尿酸的药物如噻嗪类的利尿药, 可供选择的降压药有CCB、ACEI、ARB, 优先选择ARB中的氯沙坦。医师同意临床药师观点, 给予氯沙坦降压治疗。住院期间治疗药物见表1。
2 讨论
2.1 该患者选用氯沙坦的合理性分析
该患者为痛风合并高血压患者, 根据《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》药师认为患者的降压应注意: (1) 噻嗪类利尿剂引起血清尿酸水平增加, 避免使用。β-受体阻滞剂普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔阿普洛尔在一些研究中可轻度增加血清尿酸水平, 避免使用。 (2) 血管紧张素Ⅱ可以增加近端肾小管尿酸净重吸收, ACEI对其具有抑制作用, 研究显示卡托普利、依那普利、雷米普利能减低血清尿酸水平, 可选用。 (3) CCB中氨氯地平、非洛地平通过增加尿酸排泄显著降低血清尿酸水平, 而硝苯地平和维拉帕米对血清尿酸水平无明显影响。可选用氨氯地平、非洛地平[1]。 (4) 由于ARB一般不降低血管紧张素Ⅱ水平, 缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦不会影响血清尿酸水平。但是氯沙坦干预降低高血压患者的终点事件研究 (LIFE) 中发现氯沙坦减低血清尿酸水平。也是该类中惟一1种降低血清尿酸水平的药物, 可选用氯沙坦。因此, 医师采用氯沙坦降压, 医师同意并采纳了药师的建议, 给予氯沙坦50mg 1次/d 口服降压治疗。
2.2 相关理论依据
氯沙坦是一种既能降压又能改善和纠正高尿酸血症的药物, 属于非肽类血管紧张素受体 (AT) 拮抗剂, 其降低血尿酸的机制为阻断尿酸重吸收的阴离子交换途径, 从而阻断尿酸在近曲小管的重吸收比例达40%, 使尿酸排泄增加, 达到降低尿酸的目的。此特点是其母体形成药物所独有的, 与其对受体的拮抗作用无关, 故其他血管紧张素受体拮抗剂无此作用。另外, 由于它对血管紧张素Ⅱ受体的阻断作用能有效的改善肾流量, 减少尿蛋白的排泄, 还可对肾脏起到保护作用, 防止高尿酸血症带来的肾脏损害[2,3]。
2.3药学监护
2.3.1改善生活方式包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体质量。健康饮食。应以低嘌呤食物为主, 严格控制肉类、海鲜和动物内脏等丙类食物的摄入, 低盐低脂, 戒烟酒。
2.3.2避免应用使血尿酸升高的药物如利尿剂 (尤其噻嗪类) 、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症的患者, 避免应用噻嗪类利尿剂, 同时碱化尿液、多饮水, 保持每日尿量在2000ml以上。
2.3.3向患者说明高血压和痛风都是长期坚持治疗, 定期监测血压和尿酸, 定期随访, 保持积极乐观的心态。
3小结
1990年后多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素, 血尿酸水平每增加59.5μmol/L, 高血压发病相对危险增加25%。临床研究发现, 原发性高血压患者90%合并高尿酸血症, 而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症, 提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
该患者高血压合并有痛风, 药师提出避免选择影响尿酸的药物, 应选择既能降压有能降尿酸的药物的建议, 医师同意并采纳。在这例患者的治疗实践中, 药师协助医师选药, 优化了患者的治疗方案;并对患者进行用药教育, 协助医师更好地为患者服务。
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痛风的临床治疗 篇8
1 痛风的药物治疗
常用的药物可根据其作用机制分为5类[3]: (1) 抑制粒细胞浸润药, 如秋水仙碱; (2) 抑制尿酸生成药, 如别嘌呤醇; (3) 促进尿酸排泄药, 如丙磺舒; (4) 非甾体类抗炎药, 如吲哚美辛; (5) 糖皮质激素, 如强的松。
1.1 抑制粒细胞浸润药
秋水仙碱是从秋水仙的球茎和种子中提取的一种生物碱, 其作用机制为秋水仙碱与粒细胞的微管蛋白结合, 从而妨碍粒细胞活动, 抑制粒细胞浸润, 干扰白细胞在趋化运动中造成的炎症反应。口服秋水仙碱使多数患者在用药18h后疼痛有所缓解, 因而曾作为治疗痛风的首选药物, 一般首次口服1mg, 以后每2～3h口服0.5mg, 直至疼痛缓解。但由于其胃肠道不良反应较大, 50%～80%的患者在出现疗效前已出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不良反应。另外, 因发现该药具有骨髓抑制、肝肾损害、中枢神经系统损害等严重不良反应, 部分敏感体质的个体在服用本品并光照后可出现皮肤的严重过敏反应, 故在美国已很少将秋水仙碱作为控制急性痛风的首选药物, 而更多地使用非甾体类抗炎药能在24h内明显缓解急性痛风性关节炎症状, 因此可作为一线药物使用。
1.2 抑制尿酸生成药
抑制尿酸生成药目前只有别嘌呤醇, 用于治疗慢性痛风, 适用于尿酸生成过多, 对排尿酸药物过敏或无效, 以及不适宜排尿酸药的患者, 尤其对痛风性肾病或尿酸性肾结石具有良效。其作用机制:本品结构类似次黄嘌呤, 通过抑制黄嘌呤氧化酶而阻断黄嘌呤向尿酸的代谢转化, 使尿酸生成减少, 从而降低血中尿酸浓度, 减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉着, 抑制痛风石和肾结石的形成, 并促使痛风石溶解。每次剂量0.1g, 每天最大剂量≤0.6g, 其不良反应有过敏性皮疹、药物热、胃肠不适、白细胞和血小板减少、肝功能损害等, 多见于肾功能不全者。因此, 患者如有肾功能不全, 别嘌呤醇剂量应减半, 且用药过程中应定期复查血常规及肝、肾功能等。
1.3 促进尿酸排泄药
促进尿酸排泄药适用于痛风发作的间歇期和慢性期, 以及与痛风有关的高尿酸血症。为防止尿酸在肾脏大量排出时引起肾脏损害和肾结石, 应从小剂量开始, 逐渐增加剂量, 直到血尿酸降低到理想水平[4]。常用的药物有丙磺舒、苯磺唑酮、苯溴马隆等。丙磺舒主要通过抑制肾小管对尿酸的再吸收而促进尿酸排泄, 从小剂量开始, 初用剂量为0.25g, 每天2次, 2周内可增至0.5g, 每天3次, 最大日剂量≤2g。另外, 在使用此类药物时, 不宜与水杨酸、噻嗪类利尿药、呋塞米、利尿酸等抑制尿酸排泄的药物同用。在治疗过程中需每天口服碳酸氢钠3～6g, 以碱化尿液, 保持每天尿量≥2000ml, 以利尿酸排出。
1.4 非甾体抗炎药
前列腺素 (PG) 是广泛存在于人体各种重要组织和体液中的不饱和脂肪酸, 其前体为花生四烯酸 (AA) , AA经脂化作用主要结合于细胞膜的磷脂, 在磷脂酶A2的作用下, 从磷脂中释放出来, 游离的AA再经细胞微粒体内的PG合成酶 (环氧酶) 的催化作用生成各种PG, 如前列腺素E2 (PGE2) 等, 并参与炎症反应、发热、疼痛等多种生理和病理过程。非甾体抗炎药的作用机制是抑制PG合成酶, 减少PGE2等合成, 从而发挥抗炎、解热、镇痛作用。此类药物可用于痛风的急性发作, 与秋水仙碱不同的是此类药物还可用于一般性疼痛, 应注意此类药物在开始治疗时应足量, 而在症状缓解时逐渐减量。如吲哚美辛标准剂量为每次25～50mg, 每天3次, 每天最大剂量应<150mg, 待症状缓解后, 可减量至每天25mg, 每天3～4次, 连续2～3d, 然后逐渐减少剂量。
1.5 糖皮质激素
糖皮质激素只在秋水仙碱、非甾体抗炎药无效或有禁忌时使用, 可迅速缓解急性发作, 但停药后易出现“反跳”现象, 加用秋水仙碱可防止“反跳”, 此类药不宜长期使用。
1.6 其他药物治疗
1.6.1 青霉素:
余存[5]应用青霉素治疗急性痛风患者30例, 每天640万U连续静脉滴注5d, 总有效率为76.7%, 其中对初发病者有效率达85.7%, 取得较好疗效。而青霉素治疗前、后血尿酸无明显变化, 可见青霉素对于治疗痛风发作间歇和预防复发无效, 并认为其作用机制可能是抑制白细胞参与痛风性关节炎形成过程中的某一环节。
1.6.2 帕歌斯:
帕歌斯片主要成分为烃糖苷类 (如哈帕苷等) 、β-谷固醇类、多碳不饱和酸类, 具有消炎、镇痛、抗风湿、镇静、利尿、免疫调节等作用。帕歌斯可激活或提高过氧化物歧化酶的活性, 清除体内氧自由基, 调节机体的免疫功能, 刺激体内的解毒和防御功能, 哈帕苷及其体内代谢产物可抑制由乙酰胆碱、缓激肽、烟碱、5-羟色胺或PGE2引起的刺激反应, 同时还有减少三酰甘油、胆固醇、尿酸的作用。另外, β-谷固醇可能具有增强的内源皮质激素的作用, 故有较明显的抗炎作用。
2 膳食和营养辅助治疗痛风
痛风的膳食与营养治疗的目的是减少外源性嘌呤的摄入, 减少尿酸的来源和促进尿酸的排泄, 有利于减轻和缓解痛风的发作。治疗方法是限制嘌呤饮食的摄入, 以进食低能量、低脂肪、适量碳水化合物和优质蛋白质饮食为宜。
有研究表明, 治疗组采用低嘌呤的膳食食谱, 每天严格限制嘌呤在10～150mg, 以牛奶及其制品、蛋类、蔬菜、水果、面粉为主。鼓励患者多饮水, 每天饮水量2000～3000ml, 增加排尿量, 保持尿量≥2000ml, 可有利于尿酸排出, 防止尿酸盐的形成和沉积。注重营养平衡, 强调清淡的饮食, 新鲜蔬菜、水果、加用苏打制的面食或点心等碱性食物, 可以增加体内碱储量, 使体液pH值升高。关节液中pH>6时尿酸多呈游离状态, 很少形成尿酸盐结晶。尿液pH值升高, 可防止尿酸结晶形成, 并促使其溶解, 增加尿酸的排出量, 防止形成结石或使已形成的结石溶解[6]。经临床观察, 治疗组在药物治疗的基础上经膳食和营养辅助治疗4d后, 急性关节炎症状得到缓解, 关节红、肿、热、痛减轻, 活动基本恢复正常。2周后血尿酸降至正常水平。对照组治疗7d后, 急性关节炎症状逐渐控制, 3周后血尿酸也下降至正常。
3 物理疗法
物理疗法适用于痛风的慢性期。为减轻慢性症状, 改善关节功能, 提高生活质量可采用透热疗法、离子导入疗法、磁疗、矿泉浴、泥疗及按摩等。应用WS-模拟人全频谱治疗仪治疗慢性痛风有一定疗效, 可激发体内基本粒子谐振, 在病变处产生“内生热效应”和生化反应, 调节人体生物电场, 改善微循环, 促进新陈代谢。对尿酸盐的溶解和吸收具有一定促进作用。
近年来, 关于治疗痛风的药物研究取得了一定进展, 使痛风的症状得到较好的控制。但随着人民生活水平提高, 饮食结构的改变, 痛风的发病年龄逐渐出现低龄化。药物治疗的不及时或不合理, 可导致急性痛风的慢性化或产生耐受性痛风。因此, 治疗痛风合理用药十分重要。痛风的药物治疗应分期进行, 急性期首选秋水仙碱常可收到迅速、有效、彻底地终止发作的疗效, 但不宜使用降尿酸药物, 以免延长发作或引起转移性痛风。间歇期和慢性期的治疗目的是维持血尿酸于正常范围, 初发者饮食控制无效时, 应进行降尿酸治疗。根据高尿酸血症产生机制, 尿酸排泄减少或生成过多的患者个体化地选择降尿酸药物, 力争减少痛风急性发作。
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痛风的药物治疗 篇9
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物
雄性Wistar大鼠40只,体重140~160 g。普通饲料喂养,自由饮水。
1.1.2 主要试剂
痛风舒浸膏粉(1 g浸膏粉相当于5 g生药;批号:000306,由重庆南岸区中医院骨科提供)临用前用生理盐水配制成所需浓度;双氯芬酸钠肠溶片,25mg/片,由大连百利天华制药有限公司生产。5-羟色胺(5-HT)、钾离子(K+)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)标准品及尿酸钠结晶均购自Sigma公司。
1.2 实验方法
1.2.1 尿酸钠溶液的制备
取194 ml蒸馏水加6 ml NaOH(1 mol/L)。煮沸后加1 g尿酸,用1 mol/L HCl,调pH至7.2,搅拌冷却,贮存于4℃冰箱中24 h,去上清液,用滤纸将沉淀物水分吸干,干燥即可得尿酸钠结晶。取1 250 mg尿酸钠结晶,加入45 ml生理盐水,同时加入5 ml吐温80,加热搅拌,配成50 ml尿酸钠溶液备用。
1.2.2 模型制作
参照Coderre等[1]的经典造模方法略作改进。用6号注射针在受试大鼠右侧踝关节背侧从45°方向插入胫骨肌肌腱内侧,将0.2 ml尿酸钠溶液(浓度为2.5 g/100 ml)注入踝关节腔。正常组动物用生理盐水代替尿酸钠溶液。
1.2.3动物分组
将动物随机分成4组(10只/组):正常组、模型组、双氯芬酸组、痛风舒浸膏粉组。各组连续灌胃给药5 d,每日1次,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,双氯芬酸组给予双氯芬酸3 mg/kg,痛风舒浸膏粉组给予痛风舒浸膏粉1.2 g/kg(为60 kg体重成人临床日用量的4倍)。给药体积均为1 ml/100 g体重。
1.3 观察指标
1.3.1 关节肿胀度测量
各组大鼠在造模后3 h(用药前),及用药后5 d,分别在受试踝关节相同部位,用无弹性软尺测量其周径,观察造模大鼠治疗前后各组受试关节周径的变化。
1.3.2受试关节关节腔滑液的涂片观察
各组大鼠用药5 d后处死,取受试踝关节,清洗干净,用手术刀剖开关节腔,取关节滑液涂于载玻片上,瑞氏染色,显微镜下观察各组大鼠关节滑液的白细胞,观察5个100倍视野,计算白细胞平均数。
1.3.3 致痛物质K+、DA、5-HT含量的测定
各组大鼠处死后,取受试关节周围软组织,制成匀浆,比色法检测K+,荧光分光光度法检测DA、5-HT的含量。
1.4 统计学处理
数据以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件进行方差分析及t检验,各组数据行单因素方差分析,组间变量行两两比较的SNK法分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 药物对关节周径的影响
见表1。
注:与正常组比较,*P<0.05;与模型组比较,#P<0.05;与用药前比较,▲P<0.05
由表1可知,用药前正常组大鼠关节周径显著小于其他各组(P<0.05),其他各组间无明显差异(P>0.05)。用药后正常组大鼠关节周径仍显著小于其他各组(P<0.05),模型组关节周径显著大于双氯芬酸组和痛风舒浸膏粉组(P<0.05)。正常组和模型组用药前后关节周径无明显差异(P>0.05),双氯芬酸组和痛风舒浸膏粉组用药后关节周径缩小(P<0.05)。
2.2 药物对受试关节滑液涂片白细胞计数的影响
见表2。
注:与正常组比较,*P<0.05;与模型组比较,#P<0.05
由表2可知,与正常组比较,其他各组关节滑液中白细胞数均有显著升高(P<0.05)。与模型组比较,双氯芬酸组和痛风舒浸膏粉组治疗后关节滑液中白细胞数均有显著降低(P<0.05),而双氯芬酸组和痛风舒浸膏粉组间无明显差异(P>0.05)。
2.3 关节周围软组织中疼痛介质的含量
见表3。由表3可知,模型组受试关节周围软组织中致痛物质K+、DA、5-HT的含量均显著高于其他三组(P<0.05),氯芬酸组和痛风舒浸膏粉组受试关节周围软组织中K+含量显著高于正常组(P<0.05)。
3 讨论
大量研究表明,痛风性关节炎是炎症介质尿酸钠沉积于局部关节组织引起的炎症反应[1,2,3]。故直接注射尿酸钠溶液于模型动物的关节腔内造成痛风性关节炎是最直接的方法。本实验采用Coderre等[1]设计的尿酸钠局部关节注射的经典造模方法,采用0.2 ml尿酸钠溶液注入大鼠右侧踝关节腔造成急性痛风性关节炎模型,观察到治疗前正常组大鼠受试关节周径显著小于其他各组(P<0.05),说明痛风性关节炎造模成功。本方法具有操作简便、成功率高的特点。
注:与正常组比较,*P<0.05;与模型组比较,#P<0.05
痛风性关节炎是因体内嘌呤代谢物紊乱,血中尿酸合成增多和(或)排出减少致血中尿酸浓度增高,尿酸钠针状微结晶体沉积在关节囊及其周围组织所致。祖国医学认为痛风属风寒湿三气杂致,后期久病入络,瘀血凝滞,关节肥厚,活动受限[4]。中医治疗在急性期以清热利湿、祛风通络为主,后期治疗除利湿通络外,佐以活血化瘀[5]。
痛风舒浸膏粉是由牛膝、忍冬藤、黄柏、赤芍等成分组成的中药复方制剂,具有利尿、改善血瘀模型大鼠的血液黏滞性及活血化瘀的作用。本实验研究其对痛风性关节炎的治疗作用及机制。实验结果显示痛风舒浸膏粉能明显缩小受试关节周径,减少关节滑液中白细胞数量,说明痛风舒浸膏粉能抑制尿酸钠所致大鼠关节肿胀和局部炎症反应。
关节疼痛是痛风性关节炎的主要表现。引起痛风关节疼痛的内源性致痛物质主要有:无机离子,如K+、H+等;某些单胺类神经递质,如5-HT、NE、组织胺等;肽类,如P物质、前列腺素、缓激肽等。这些物质在体内产生过多,通过刺激局部感受神经末梢外周感受器产生很强的致痛效应。本实验显示造模后受试关节周围软组织中K+、DA、5-HT浓度均明显升高,而应用痛风舒浸膏粉能明显降低K+、DA、5-HT的浓度,说明痛风舒浸膏粉对急性痛风性关节炎具有镇痛的作用。
摘要：目的:观察痛风舒浸膏粉对尿酸所致大鼠痛风性关节炎的治疗作用。方法:将雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、双氯芬酸组、痛风舒浸膏粉组,10只/组。采用尿酸钠溶液注入大鼠右侧踝关节腔造成急性痛风性关节炎模型,正常组用生理盐水代替尿酸钠。观察各组大鼠用药前后受试关节周径的变化、治疗后关节滑液内白细胞的数量以及关节周围软组织中K+、DA、5-HT的含量。结果:痛风舒浸膏粉和双氯芬酸可显著缩小受试关节周径、减少关节滑液中白细胞数量及关节周围软组织中K+、DA、5-HT的含量。结论:痛风舒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎有抑制关节肿胀和抗炎、镇痛的作用。
关键词：痛风舒浸膏粉,痛风性关节炎,尿酸
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中药治疗痛风患者的护理 篇10
1 湿热痹阻
此类肢体小关节突然红、热、肿、痛,手不可触及,行动困难,口干,舌质淡,苔黄腻,小便黄,不思饮食,心烦不安,脉弦滑。治疗及护理以通络止痛、清热利湿为主,饮食宜多食水果,以清淡、易消化食物为主,禁酒及辛辣肥甘厚味之品,忌食海味、骨髓、动物内脏、鸡肉等,鼓励患者多饮水,用芦根煎水代茶饮用,每天不少于l500m L,促进尿酸排泄。疼痛严重时可适量服用痛舒胶囊止痛,配合针刺内关、合谷、昆仑、曲池等穴位辅助治疗,让患者保持卧床休息,并适当抬高患肢。汤药宜饭后温服。
2 湿邪留痹
此类易发于膝关节,关节红、肿、刺痛,局部肿胀变形,肤色紫暗,屈伸不利,病灶周围有硬结,舌质暗紫,苔薄黄,肌肤干燥,脉沉弦。治疗及护理以宣痹化湿为主,要严密观察局部红、肿、热、痛及皮肤变化情况,定时测体温,对体温高达39.5℃应做物理降温并适度抬高患肢达150,减少对患肢的压迫,尤其是在睡眠过程中应穿长裤,避免患肢受寒,保持卧床休息,尽量减少患肢关节活动。同时,做好皮肤护理,保持床铺平整,受压部位每天2次用红花酒精按摩,每次按摩后再用热毛巾敷3~5min,加快血液循环,预防褥疮发生。患者应禁酒、咖啡,忌食豆类、海腥、香菇、动物内脏等含高嘌呤食物,饮食可多吃牛奶、蛋、水果等清淡、易消化类食物,并应对患者及家属讲解饮食与疾病的重要关系,取得积极配合。汤药宜饭后温服。
3 脾肾不足
此类关节疼痛,局部关节变形,反复发作,昼轻夜重,舌质红少苔,脉弦细。治疗及护理以健脾补肾为主,饮食应忌食动物内脏、鸡肉、酒及辛辣食物;宜清淡,含维生素高的食物及水果,应注意患肢保温,并定时给患肢做适当的按摩,每天2~3次,防止肢体痉挛。此类患者重点做好健康教育指导,督促患者主动参与肢体功能锻炼,避免过度劳累或受凉。中药宜饭后温服。
4 中药熏洗、外敷的护理
根据不同的症型和病变部位的不同,采取中药熏洗、外敷法治疗疼痛部位,达到温经活络、活血祛瘀、散寒、消肿止痛的作用。
病变部位在指、腕关节部位的一般采用外洗法,将中药煮水取汁,待温后泡洗患处,每天2~3次,每次泡洗10~15min。
病变部位在大关节的主要采用中药外敷方法,将中药制成粉剂,把中药粉剂加醋调成糊状,根据部位的大小取适量外敷于患肢部位,每天换药2次。
中药熏洗、外敷方法操作方法简便,既能加快血液循环,增强新陈代谢,达到消肿止痛、活血化瘀、除湿通络的效果,又方便患者的生活,患者容易接受。
5 情志护理
本病反复发作,疼痛,且受累关节增多,症状持续延长,往往夜不能寐,生活受限,故病人易出现紧张、焦虑、烦躁、失望等心理变化,甚至对生活失去信心。护士应耐心做好心理指导工作,向患者对本病的病因、病程、治疗及相关知识进行详细讲解,鼓励患者参加集体交流、娱乐活动,通过患者之间相互鼓励,激发病人的社会和家庭责任感,积极帮助患者解决心理问题,增强战胜疾病的自信心,保持最佳心理状态,主动配合治疗和护理。护理操作要求准确、耐心,尽力排除各种不良影响,取得早日康复的效果。
6 健康宣教
在痛风的护理工作中,健康教育是非常必要的,通过健康宣教,使患者掌握本病的发病原理及自我调理方法,积极地配合医生治疗,出院时告知患者,要长期进行饮食控制及自我的生活护理,定期复查,按医生指导用药,不要随意停药、换药、增减药量控制尿酸水平,避免复发。
(1)饮食护理。饮食对痛风患者的健康影响较大,在注意平衡膳食的前提下,注意自我饮食调节,食用低脂、低盐、低糖、低嘌呤的饮食。
(2)运动护理。适当的有氧运动是治疗痛风性关节炎的有效手段,要鼓励患者适当进行体育活动,坚持每日30min以上的微体力运动,不能剧烈运动,注意劳逸结合,控制体重增长。
(3)生活起居护理。养成良好的生活习惯,起居有常,注意休息,保证睡眠,不可过劳或受寒,注意双足的保暖,易发部位不要裸露。
(4)疼痛部位的护理。患者疼痛剧烈发作时,应保持卧床休息适度抬高患肢,避免疼痛部位受损伤,疼痛缓解72h后方可恢复活动。
(5)积极预防并发症。痛风并发症较多,要提醒患者采取有效办法控制血尿酸,积极预防和避免相关并发症发生。
(6)情绪稳定,保持良好的心态。日常生活压力过大、精神紧张,心情抑郁等都会导致内分泌的失调或紊乱,因此,要增强自我调节能力,正确看待事物和问题,避免诱发或加重病情。
痛风属于终身性疾病,是一种可以被有效控制的疾病,关键是要积极主动做好宣传教育工作,全面掌握痛风各型的病因特点采取对症治疗,对症护理,医护结合,做到坚持不懈地自我保养和调剂,辅以合理的药物治疗,使血尿酸保持在正常范围,把痛风发作次数减少到最低限度,才能尽快解除疾患,减轻患者痛苦,达到有效的治疗目的。
摘要：近年来,由于体力劳动强度减轻,饮食结构发生改变,痛风发病率逐年增高.痛风由湿浊淤阻,留滞关节经络,气血不畅所致.以关节红、肿、热、痛或伴不同程度发热为主要临床表现.本文就病情湿热痹阻、湿邪留痹、脾肾不足介绍了不同的食疗和药疗方法,以及提出了中药熏洗、外敷护理和情志护理的两种护理方法。
一例鸡痛风病的治疗 篇11
1 病因
痛风症是鸡体内蛋白质代谢障碍所引起的一种代谢性疾病。多发生于产蛋鸡和后备母鸡, 临床可分为内脏型和关节型二种类型, 以内脏型为多见。其特征是心、肝、脾、肺、气囊、胃肠及肠系膜、关节等被覆一层石灰样尿酸盐沉积物, 肾肿胀, 呈黄白相间, 输尿管被尿酸盐阻塞, 排白色稀便。
2 主要症状
病鸡精神沉郁、不食、消瘦, 眼睑肿胀, 嗉囊肿大, 可从鼻子挤出带血脓液, 部分病鸡出现运动障碍, 产蛋下降。
3 主要剖检病理变化
剖检病鸡发现腺胃肿大, 心、肝、胃肠等内脏器官上面覆盖一层白色沉着物, 肾脏因为尿酸盐的沉积变成花斑样, 严重病例腹腔内有积水, 肿大的嗉囊内充满液体, 剖检病鸡腿部关节处, 有的发现有一层白色薄膜沉积。
4 实验室诊断
无菌取5份病例做尿酸盐测定, 并取肝脏和鼻腔分泌物、眼内肿胀液, 分别做实验鉴定, 在普通琼脂培养基是有少量菌落, 采集菌落, 涂片染色, 在显微镜下观查, 均发现革兰氏阴性、两端钝圆的大肠杆菌。再做药物敏感试验, 敏感药物为丁胺卡那。
5 治疗
综合本病临床和病理解剖症状, 经试验确诊本病为鸡痛风病并继发大肠杆菌病, 本次病例主要是由于饲料中钙含量偏高导致, 治疗主要是调整日粮中各种能量比例, 使钙磷比例合理, 使用活力健 (主要成分:多种维生素、双歧因子等) 等利肾药物, 在饲料中加入亚硒酸钠-VE拌料, 对继发的大肠杆菌病使用相应敏感药物丁胺卡那治疗。一周后回访养殖场, 鸡群已经痊愈。