儿童疾病的药物治疗(共12篇)
儿童疾病的药物治疗 篇1
儿童疾病的药物治疗要比成人疾病的药物治疗复杂得多。从不同时期的小儿, 其生理和病理等都各具特点。因此, 尽量选用儿童易于接收的剂型和用药途径, 尽可能减少用药次数和缩短用药疗程。
1 资料和方法
1.1 资料
新生儿期 (0~28d) 、婴儿期 (28d~1岁) 、幼儿期 (1~3岁) 、学龄前期 (3~6岁) 、学龄期 (6~12岁) 、青春期 (12~18岁) , 不同时期的小儿, 其生理和病理等都各具特点。
1.2 方法
药物吸收、肌肉注射、皮下注射、药物代谢、药物排泄等。
2 结果
小儿与成年人不同, 往往不能主动配合治疗, 加之有些药物用后可能出现不良反应, 以及惧怕注射部位疼痛等, 降低了用药的疗效。尽量选用儿童易于接收的剂型和用药途径, 减少用药次数和缩短用药疗程。用药期间, 家长应密切配合。
3 讨论
不同时期的小儿对药物的吸收、分布、代谢和排泄, 即药物在体内的过程都与成年人有显著差异。
3.1 药物的吸收
药物只能吸收后才能发挥全身作用。吸收的速度和程度必然影响药物作用的强度和时间。影响药物吸收的因素主要有:药物本身的理化性质、机体因素、给药途径等。不同给药途径吸收的差异主要反应了机体吸收部位的机能状态, 这在小儿与成人可能有明显不同。
3.2 口服
胃肠道的生理功能, 如胃酸、各种消化酶的分泌、胃排空时间等对口服药物的吸收都有明显影响。新生儿和婴幼儿, 其胃的pH偏高, 至2~3岁才逐渐稳定在成年人的水平, 即pH1~3。胃的排空时间也比成年人慢, 尤其是新生儿, 据统计10周以内的新生儿其排空时间平均为87min, 而健康成年人则为65min。新生儿胆盐的合成和贮存能力比成年人低, 也会影响脂溶性药物吸收。
3.3 肌内注射
肌内注射的药物吸收与肌肉的丰满程度、血流量以及活动情况有关。新生儿肌肉较少, 血流量不恒定, 所以药物吸收并不可靠, 如庆大霉素等, 而且因肌肉少不丰满, 不适于大剂量多次注射。
3.4 皮下注射
新生儿和某些婴幼儿, 因皮下脂肪组织较少, 血流缓慢, 容量有限, 故不适于皮下给药。
3.5 直肠给药
不能口服或静脉给药时, 直肠给药是重要的给药途径, 因为直肠给药能避免口服给药的首过消除, 生物利用度较高。有的药物直肠给药后的血药浓度与静脉给相近。
3.6 药物的分布
药物只有分布到靶组织才能更有效的发挥作用。影响药物分布的因素除药物本身的理化性质以外, 主要是药物与蛋白结合的程度;机体的生物膜对药物的屏障和转运能力;体液分布及脂肪量等生理学特性。
3.7 蛋白结合率
许多药物吸收后都程度不等的与血浆蛋白发生可逆性的结合。因为只有未结合的药物才容易转运和发挥药理作用, 所以药物的蛋白结合率的改变, 必然影响药物的作用。一般来说血浆白蛋白含量在出生6个月中最低, 到周岁时才接近成年人的水平, 而且蛋白与药物结合的能力也比较低。所以在新生儿, 药物蛋白结合率低, 而未结合部分比率高, 用药过量极易产生中毒。
3.7 体液量
不同年龄的体液占体重的比例不同, 总的看, 在新生儿和婴幼儿的比例比成年人和大龄儿童高, 体液量大使水溶性药物分布容积增大, 从而可能降低血药浓度, 而影响药效。其次, 与成年人相比, 新生儿和婴幼儿细胞外液比成年人和大龄儿童高, 细胞内液却比成年人低, 这也可影响药物的分布。
3.8 血脑屏障
新生儿和婴幼儿, 其发育尚未完善, 对药物等进入的屏障作用差, 因此进入脑的量可能增加, 因此, 在新生儿和婴幼儿应尽量避免使用吗啡及苯巴比妥类等中枢抑制药物, 以免中毒。
3.9 药物的代谢
机体内许多器官都有代谢药物能力, 但最主要代谢器官还是肝脏。大多数药物经肝脏的酶代谢失活。酶的活性除受遗传因素影响外, 与年龄关系密切, 例如葡萄糖醛酸转移酶的活性, 在新生儿仅为成年人的1%, 代谢药物的能力极差, 因此, 在婴儿出生后的4周内应用经该酶代谢的药物, 可能出现严重的不良反应, 如氯霉素在新生儿可引起“灰婴综合征”。细胞色素P-450是肝代谢药物的重要酶, 在新生儿、婴幼儿, 这种酶在体内的氧化能力比成年人明显的低。因此, 对一些药物如水杨酸类、扑热息痛、磺胺类、强心苷类、巴比妥类、可待因、异烟肼、多黏菌素、萘啶酸等药物的代谢能力低, 氧化反应速度慢, 用药时应加以考虑。
3.10 药物的排泄
肾脏是排泄药物主要器官。肾脏的排泄功能与肾血流量, 肾单位的发育程度有关系。新生儿的肾仅能接受总心输出量的5%~6%, 成年人则为15%~25%。按体表面积算, 新生儿有效的肾血流量仅为成年人的40%。年龄越小无功能的肾单位越多。肾小球滤过率在新生儿为成年人的30%。6个月时达成年人的70%, 1~2岁时才接近成年人的水平。所以凡以肾脏排泄为主的药物, 如青霉素、氨基糖苷类抗生素、氢氯噻嗪、呋塞米、地高辛、可乐定等的体内半衰期都成年人长。用量都应当相应减少, 以免中毒。一般而言, 新生儿的用量应比大龄儿童减少1/3~1/2左右, 而且给药间隔时间也应当相应的延长。
摘要:目的 通过对不同时期小儿的特点和病儿的具体情况分析确定药物治疗方案。方法 药物吸收、肌肉注射、皮下注射、药物代谢、药物排泄等, 了解药物的治疗机制。结果 儿童对药物的处置能力, 对药物作用的反应能力等都与成人不同, 应当根据不同时期小儿的特点和病儿的具体情况确定药物治疗方案。结论 尽量选用儿童易于接收的剂型和用药途径, 尽可能减少用药次数和缩短用药疗程。
关键词:儿童,疾病,药物,治疗,初探
参考文献
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[2]刘增彪.浅谈阿奇霉素治疗小儿疾病[J].中国现代药物应用, 2010 (5) :96
儿童疾病的药物治疗 篇2
动物疾病治疗过程中常用药物配伍禁忌
合理的.药物配伍可起到药物间协同作用,从而提高疗效.但有些药物因化学结构的不同使之在配伍过程中改变原有结构或性状而难以发挥作用,如果盲目配伍则会造成危害,轻则造成用药无效,重则造成动物中毒,甚至死亡.下面就一些常用药如何合理搭配及配伍禁忌与大家进行探讨和分析,供广大养殖户参考.
作 者:陈丽 李长青 田书玲 作者单位:河南省项城市动物疫病预防控制中心,466200 刊 名:现代农村科技 英文刊名:XIANDAI NONGCUN KEJI 年,卷(期):2009 “”(14) 分类号:S8 关键词:缺血性脑血管疾病的药物治疗进展 篇3
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.27.003
缺血性脑血管疾病的治疗包括病因治疗、常规内科治疗(亦涉及到药物)、药物治疗、神经介入治疗及干细胞移植等,但最常见的治疗方法仍是药物治疗[1]。缺血性脑病通常都是由大量失血、心脏突然停止、窒息等原因造成。大脑是机体对氧分压最敏感的部位,通常缺血缺氧3~5分钟,就可造成不可逆的脑损伤。此时机体的状态是缺血或者缺氧,脑细胞的不足氧气供应,在无氧环境产生的代谢产物会对脑细胞产生毒害导致缺血性脑血管疾病。关于治疗药物,根据不同患者和不同病情,种类较多,下面主要汇总了几种常用药物。
缺血性损伤的机制和治疗原则
全身器官的氧气输送主要依靠血液循环,氧气由血红蛋白运载,若机体发生缺血性损伤的话,机体器官的氧气供应会不足,由血液输送的葡萄糖等有机分子也会缺乏,这样会导致脑部神经元的营养供应和氧气供应迅速减少,会导致脑细胞和神经元的坏死。此时呼吸代谢产物、氧自由基、无机离子的量都会增多,这些都会引起缺血性脑部疾病。
治疗原则主要包括三个方面:①尽快缓解脑细胞缺血、缺氧的症状,增加血容量稀释血液,加快血液循环,给脑部带去营养物质,降低血黏度,减少血管阻力,带走代谢废物和致病物质;②对已经遭受有毒代谢物之损害的脑细胞进行修复的药物救治,对没有受损的脑细胞进行药物保护;增加脑组织对缺氧的耐受,增加脑细胞营养物质和氧气。
药物治疗
溶解血栓的药物:由于缺血缺氧造成的动脉血管管壁内膜的的损伤,血液中致凝物质的形成、血液动力学的异常等均可造成血液的凝固性增高,加重缺血性脑病。因此,应该通过溶解血栓,畅通血流保护那些尚未坏死的缺血区的脑组织,通常使用的药物是链激酶、纤溶酶原激活剂、尿激酶(UK)、重组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)等,其中后两者效果较好比较常用。溶栓治疗时要根据患者的病情及时调整药物的用量。而溶栓治疗的风险也较大,可以引起继发性症状性各内脏器官出血,这就要求我们在病例选择方面严格掌握适应证[2,3]。对于血小板减少或者功能障碍有出血倾向的患者、凝血功能障碍患者等尽量避免使用。溶栓治疗包括静脉和动脉溶栓治疗,前者治疗操作简单,较为常用,后者在治疗时应该配合血管影像学检查,比如DSA,使得操作复杂,耗时长,有创伤,患者不易接受。
抗凝血的药物:抗凝血治疗也是治疗和预防缺血性脑血管疾病的措施之一,这样可以降低血液的黏稠度,减少血栓的形成,保证血流的通畅。常用的治疗药物包括肝素、低分子肝素等药物。由于抗凝治疗有一定的风险性,要严格控制药物的用量,防止用量过度造成的出血倾向严重,这就需要定时测定患者的凝血酶原时间和凝血时间。抗凝药物和溶栓和药物尽量不在同一天内使用,患有肝脏和肾脏疾病的患者应该避免使用该类药物。
神经元保护类药物:患有缺血性疾病脑血管疾病的患者脑细胞由于缺乏血液供应,营养物质和氧气都无法输送,大部分脑细胞受到了不同程度的损害,所以临床上应该给予一定的保护类药物治疗,保护受损尚未坏死的细胞。此类药物保护原理:①减少钙离子的内流;②清除细胞内的自由基,减少对细胞的毒害;③使用兴奋性氨基酸的拮抗剂。常用的钙离子通道阻滞剂有尼莫地平和尼卡地平等药物,这些药物可以减少钙离子进入细胞;脑部缺血后使得突出间隙的谷氨酸含量增加,谷氨酸是体内重要的兴奋性神经递质,过量可以引起细胞的坏死和凋亡,所以兴奋性氨基酸的抑制剂可以有效保护神经元;缺血后再灌注过程中,合成和释放出大量自由基,自由基具有强氧化性可以损害脑细胞和脑组织,常用的自由基清除剂有负离子、超氧化物歧化酶、维生素C。
抗血小板凝集的药物:此类药物主要是减少血栓形成的几率,从而减缓缺血性脑血管疾病的发生率。研究证明,抗血小板治疗使严重血管事件的相对危险度下降22%,死亡率减少15%[4]。目前临床常见的药物有阿司匹林,接受静脉溶栓治疗的患者1天后可以用阿司匹林进行抗凝治疗,缺血性脑栓塞患者也可以进行阿司匹林抗凝治疗。
讨 论
综上所述,脑血管疾病应该积极治疗,防止患者出现偏瘫等后遗症失去生活自理能力,影响患者的生命质量。缺血性脑血管疾病的治疗药物主要包括:溶栓药、抗凝药、抗血小板凝集药和神经元保护药几大类,不同药物的治疗原理不同、适应证不同,临床应用时要根据患者具体情况制定个性化的药物治疗方案,病情严重者采取多种类药物综合治疗。
参考文献
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儿童支气管哮喘的药物治疗体会 篇4
1资料与方法
1.1 一般资料
本组60例支气管哮喘患儿, 男28例, 女32例。年龄1岁2个月~13岁。所有患者均符合儿童哮喘诊断标准[1]。首次发作患者25例, 多次发作35例。轻度哮喘37例, 中度哮喘13例, 重度哮喘9例。急性发作伴有呼气性呼吸困难和哮鸣音或发作性胸闷和咳嗽。
1.2 方法
对于婴幼儿或重症患者可用布地奈德 (普米克) 悬液或可与β2激动剂及抗胆碱类药物溶液一起雾化吸入。肾上腺皮质激素有抗炎抗过敏作用。缓解哮喘急性发作时常静脉给药, 一般用氨茶碱3~4 mg/kg, 最大剂量250 mg加入葡萄糖液中缓慢静脉注射, 继之每小时0.5~1 mg/kg的速度静脉点滴维持, 每日剂量控制在24 mg/kg以内。严重哮喘发作时可以在第1小时内每20 min吸入短效β2受体激动剂溶液1次, 然后根据病情每2~4 h吸入1次。口服给药, 沙丁胺醇用量0.1~0.15 mg/kg, 2~3次/d;特布他林65μg/kg, 每日3次。病情缓解后应继续吸入最低的有效维持量的糖皮质激素, 轻度持续性哮喘需要至少1年, 中重度持续性哮喘需要2~3年或更长。
2结果
经治疗哮喘症状基本缓解, 呼吸困难及缺氧状况明显改善, 其中显效42例, 好转16例, 总有效率96.6%。
3讨论
哮喘病因复杂, 表型诸多, 哮喘发病是遗传因素和环境因素共同作用的结果。对于儿童期哮喘而言, 遗传和环境因素二者交互作用, 可能影响机体先天免疫反应及后天获得性免疫反应, 因此儿童哮喘的发生和转归有明显的异质性特征。夜间或晨起发作较多或加重。轻者仅咳嗽、喷嚏、流涕, 年长儿可诉胸闷。重者则喘息, 严重呼气性呼吸困难 (婴幼儿呼气相延长可不明显) 和哮鸣音。有的只有顽固性咳嗽, 久治不愈。合并感染时可有发热, 肺部水泡音 (但咳黄痰不一定都是细菌感染) 。喘息程度与气道梗阻程度并不平行, 当严重气道狭窄时, 因气流量减少, 喘鸣及呼吸音反减弱, 此乃危笃征兆, 有时易被误认为减轻。哮喘可分为急性发作期、慢性持续期 (指虽无急性发作, 但在较长时间内总是不同频度和程度地反复出现喘息、咳嗽、胸闷等症状的状态) 和缓解期 (即症状体征消失, 肺功能正常并维持4周以上) 。
近年来各种平喘药物的主要有β2受体激动剂通过作用于气道平滑肌细胞表面的β2肾上腺素受体, 增加细胞内cAMP含量而松弛气道平滑肌。药品种类繁多, 新的药物和新的剂型也不断问世。近年来主要进展包括:长效β2受体激动剂, 如沙美特罗和福莫特罗的平喘作用可持续12 h以上, 对气道炎症有一定的抑制作用;特布他林的前体药班布特罗, 本品与肺组织的亲和力高, 可在局部达到高浓度, 然后缓慢释放, 因此, 不仅每日仅需睡前口服1次, 适用于夜间哮喘的治疗, 而且不良反应比特布他林更小。茶碱类具有平喘、强心、利尿等作用, 但其确切的平喘作用机制尚未明了。有学者认为, 该类药物可能具有一种独特的平喘作用机制。近年来的主要进展包括:茶碱控释片如作用维持2 h的优喘平, 作用维持12 h的茶喘平和舒弗美。由于血药浓度能平稳地处于茶碱有效血药浓度范围内, 克服了普通氨茶碱作用时间短、峰浓度易产生毒性、谷浓度影响疗效的缺点, 较为安全、有效;近年来的一些体内、外的研究资料已证实, 低浓度 (5~10 mg/L) 茶碱对气道炎症具有抑制作用。因此, 部分研究者认为茶碱既可归类为解痉平喘药, 又属于抗炎治喘药[2]。抗胆碱药通过阻断大、中气道内胆碱能神经的M1和M2受体, 而起平喘作用。
摘要:目的 探讨儿童支气管哮喘药物治疗与疗效。方法 选取60例支气管哮喘患儿临床药物治疗资料进行分析。结果 经治疗哮喘症状基本缓解, 呼吸困难及缺氧状况明显改善, 其中显效42例, 好转16例, 总有效率96.6%。结论 解痉平喘类药物直接松弛气道平滑肌、缓解哮喘症状, 因此用于哮喘急性期的治疗。糖皮质激素与吸入用药为推荐用作慢性哮喘的一线治疗药物, 从多个环节抑制气道的变态反应炎症。
关键词:儿童,支气管哮喘,药物治疗
参考文献
[1]沈晓明, 王卫平.儿科学.7版.北京:人民卫生出版社, 2008:266.
疾病对药物作用的影响 篇5
1.1 疾病改变了胃肠排空时间,从而影响了药物吸收,如急性胃肠炎、痢疾等病加速胃肠排空,从而影响了药物的吸收。
1.2 疾病改变了小肠的吸收功能,干扰了胆汁分泌,如急、慢性胆囊炎、胆结石等病影响了胆汁分泌而影响脂溶性药物在小肠的吸收。
1.3 疾病改变药物在小肠内外浓度梯度,从而影响药物的吸收。例如右旋糖酐[1]就难以透出血管壁,因而可较长时间留在血液,以维持渗透压和保持血液容量。
1.4 某些疾病使得机体缺乏因子(转移因子),如造血系统疾病-再生性障碍贫血,在正常情况下,维生素B12口服经肠道吸收时,必须有胃黏膜分泌的“内因子”(一种糖蛋白)的协助,才能有效地吸收,而病变时胃内缺乏内因子,故口服维生素B12就无法吸收[2]。
儿童支原体感染与药物治疗 篇6
【关键词】支原体肺炎;儿童
【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)06-0270-01
支原体种类繁多、分布广泛,涉及人、动物、植物及昆虫等多个领域,给人类健康和科研工作带来不利影响[2] 。研究表明,支原体可以吸附于肺上皮细胞对其造成直接侵袭,其引起的小儿肺炎临床表现往往较严重。所以对支原体感染小儿肺炎的尽早诊治,对患儿来说具有重要的临床意义。
1 临床症状
起病缓慢,潜伏期约2~3周,2~3 天后出现发热,体温常达39℃左右,可伴有咽痛和肌肉酸痛。咳嗽为本病突出的症状,一般于病后2~3 天开始,初为干咳,后转为顽固性剧咳,常有黏稠痰液,偶带血丝,少数病例可类似百日咳样阵咳,可持续1~4 周[3]。肺部体征多不明显,甚至全无。少数可听到干、湿啰音,但多很快消失。肺外表现是肺炎支原体感染的一个特殊表现最常见的肺外表现是神经系统改变,以昏迷、精神错乱、休克、运动失调和舞蹈症更常见。
2 诊断标准
2.1参照《实用儿科学》诊断标准临床诊断肺炎。
2.2血清学:痰肺炎支原体DNA及血肺炎支原体IgM均阳性为肺炎支原体感染的依据[4]。
2.3 血象:正常或可能增高WBC(10~15)×109,以中性粒细胞增高为主。
3 药物治疗
肺炎支原体无细胞壁,故对干扰细胞壁合成的抗菌药物如青霉素、头孢菌素等对其治疗无效,而抑制或影响蛋白质和核酸合成的抗生素则对其敏感,此类药物主要有大环内酯类、氨基糖甙类、喹诺酮类、四环素类等,简要分析如下:
3.1喹诺酮类 此类药主要作用于病原体DNA旋转酶或拓扑异构酶,抑制细菌DNA的合成,该类药物除对G+菌和G-菌有抗菌活性之外,对支原体属、衣原体属也良好作用,但此类药能产生肌肉骨骼系统的不良反应,至动物关节软骨的损伤,故18岁以下儿童不推荐使用。
3.2四环素类 四环素类为快速抑菌剂,作用于核糖体上的A位,对支原体属、衣原体属、溶脲脲原体及立克次体具良好的抗微生物活性,但药物能储存于牙釉质中可引起牙齿黄染及牙釉质发育不良副作用,所以也不适用于儿童使用。
3.3氨基糖甙类 该类药物主作用于起始复合物,导致遗传密码错误,氨基糖甙类对肺炎支原体呈中度敏感,但临床疗效不著,且具有耳肾毒性,临床应用受到明显限制。
3.4大环内酯类 此类为治疗儿童肺炎支原体感染的理想药物,大环内酯类的作用靶位主要为mRNA位移,能够阻止细菌转肽,抑制细菌的蛋白质合成,进而起到很好的杀菌抑菌效果,对G+菌和G-菌、厌氧菌、衣原体、支原体等均有较强抗菌作用[5]
4 本院近一季度来儿童支原体肺炎的病例分析
本院本年第一季度共收治上呼吸道肺炎支原体感染患儿 56 例,其中使用阿奇霉素治疗的有35例,使用乳糖酸红霉素治疗的有21例,通过对照分析发现,给予阿奇霉素治疗的患儿在咳嗽、肺部鸣音、发热等病症恢复和病情好转时间和住院时间、胃肠道反应方面明显优于给予红霉素治疗的患儿。
5 结论
肺炎支原体( MP) 是儿童感染性疾病的重要病原体之一,是肺炎支原体导致的较为严重的呼吸系统感染伴肺炎,支原体肺炎可导致流行,约占各种肺炎的 10%,严重的支原体肺炎也可导致死亡[6],所以儿童肺炎支原体的治疗必需足以重视,做到早发现、早诊断、早治疗,目前对肺炎支原体有效的药物有喹诺酮类、四环素类、氨基糖甙类、大环内酯类,但适合兒童治疗只能为大环内酯类。而大环内酯类中常用药物有乳糖酸红霉素与阿奇霉素,经多方研究资料得出阿奇霉素在临床疗效、住院天数、药物不良反应等相关效果显著,值得临床推广应用。
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儿童疾病的药物治疗 篇7
1 临床资料
将168 例住院规范治疗的肺炎患儿纳入研究中,全部病例均符合第7 版《实用儿科学》中肺炎的诊断标准[1]。排除标准: 2 月龄以下婴儿,7 岁以上儿童,病程大于7 天,入院时即有明显腹泻,有哮喘、呼吸衰竭、结核感染、佝偻病、先天性心脏病、脓毒血症、心力衰竭、免疫功能低下、营养不良等疾病。其中男89 例,女79 例; 年龄3 个月~ 6 岁。随机分为治疗组( 88 例) 和对照组( 80 例) 。两组基线资料具有可比性。
2 方法
2. 1 治疗方法
对照组根据病情给予抗感染、止咳化痰平喘及对症支持治疗; 治疗组经患儿家长签署知情同意,在常规治疗基础上,体温正常第1 天开始应用北京华医新技术研究所生产的电脑中频药物导入治疗仪,贴片、药液均由该所制备提供。操作步骤: 1) 接通电源。2) 将输出治疗线的6 芯白色插头分别插入面板两端的插孔内。3) 温度选择: 常温: 适宜炎症的急性期;低温: 适宜夏季; 中温: 适宜春、秋、冬季。4) 根据患儿年龄调节时间和剂量( 见表1) 。5) 将两个贴片( 北柴胡、川贝母、麻黄、鱼腥草、石膏等加控释剂、透皮剂制成呼吸道贴片) 固定于两个电极上,分别置于患儿双侧肩胛骨下区皮肤肺俞穴,即第一胸椎棘突下两旁开1. 5 cm,按治疗键开始通过电刺激经皮给药治疗,每次20 ~ 26 分钟。6) 治疗结束后取下电极,关闭电源,贴片保留30 分钟,每天2 次,3 天评估1 次。
2. 2 观察项目
治疗前每组病例均填写相同内容的观察表,治疗开始后每天记录患儿体温、咳嗽、气促、中细湿啰音等症状体征变化情况。
2. 3 统计学方法
采用SPSS13. 0 统计学软件进行数据处理,进行 χ2检验和t检验。
3 结果
3. 1 疗效标准[2]
显效: 体温正常后72 小时主要临床症状和体征明显减轻或完全消失; 有效: 体温正常后72 小时主要临床症状和体征减轻; 无效: 体温正常后72 小时主要临床症状和体征无好转或加重。
3. 2 实际参与研究例数
治疗过程中有部分患儿因发热、皮疹、腹泻、不配合等原因退出研究。治疗组实际参与研究例数为78 例; 对照组实际参与研究例数为67 例。
3.3两组疗效比较治疗组显效39例,有效39例,无效0例,总有效率100%;对照组显效32例,有效19例,无效16例,总有效率76.12%。治疗组疗效优于对照组(P<0.01)。
3.4两组患儿症状、体征改善时间比较见表2。
与对照组比较△P<0.05
4 讨论
肺炎的发病机理主要是炎症、渗出、支气管痉挛、炎症造成的肺泡通气换气功能障碍等。因此,在抗炎治疗中重视改善肺循环,减少渗出,改善肺泡换气功能,解除支气管痉挛极其重要。有研究表明[3],肺俞穴的刺激可明显改善肺功能。
HY - DO1 型电脑中频药物导入治疗仪是利用现代科技与中国传统医学结合的集靶向给药、经皮给药、电脑中频于一体的药物导人治疗仪,选择配套的一次性肺炎贴片贴到肺俞穴,贴片( 中药) 主要成分具有宣肺解表、消炎退热、止咳平喘、理气化痰等作用,通过离子导入法使药物渗透皮肤,到达肺脏,促进局部血液循环,改善营养代谢,使水肿及渗出易于吸收、消散,从而达到改善机体代谢、杀菌、消炎的作用[4]。本仪器将治疗药物直接导入到病变部位,即靶向给药,这种给药一方面避免了口服药物在肝脏的“首过效应”和胃肠道的降解破坏[5]; 另一方面该疗法使局部组织增温,毛细血管扩张,增加皮肤通透性,促进血液循环,以利于药物吸收,明显地提高了病灶区药物浓度,延长了药物作用时间,从而提高了药物疗效。
本文使用的电脑中频药物导入治疗仪,配套的肺炎贴片仅用于体温正常者,部分病例会出现发热、局部皮疹等反应,停用后即可消失。本文结果显示,治疗组总有效率明显高于对照组,在临床症状、体征消失时间方面明显短于对照组,而且该仪器简单易行,无创无痛,减少了静脉穿刺等侵袭性操作,避免了口服、注射等给药途径引起的药物副作用,减少持久使用抗生素的不良反应,值得儿科临床推广。
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原发性肾小球疾病的药物治疗进展 篇8
原发性肾小球疾病的临床分型: (1) 急性肾小球肾炎; (2) 急进性肾小球肾炎; (3) 慢性肾小球肾炎; (4) 隐匿性肾小球肾炎; (5) 肾病综合征。原发性肾小球肾炎的病理分型: (1) 轻微病变性肾小球肾炎。 (2) 局灶性节段性病变, 包括局灶性肾小球肾炎。 (3) 弥漫性肾小球肾炎: (1) 膜性肾病; (2) 增生性肾炎:a.系膜增生性肾小球肾炎;b.毛细血管内增生性肾小球肾炎;c.系膜毛细血管性肾小球肾炎;d.新月体和坏死性肾小球肾炎。 (3) 硬化性肾小球肾炎。 (4) 未分类的肾小球肾炎。多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为, 免疫机制是肾小球病的始发机制, 在此基础上炎症介质 (如补体、白细胞介素、活性氧等) 参与下, 最终导致肾小球损伤和产生临床症状[1]。因此, 激素等其他免疫抑制药物在肾小球疾病的治疗中占有十分重要的地位。许多研究表明, 合理应用激素等免疫抑制剂对肾小球疾病进行规范化治疗, 可以有效控制肾小球疾病的进展, 减少终末期肾脏疾病 (end stage renal disease, ESRD) 的发生[2]。除糖皮质激素外常用的免疫抑制剂主要有细胞毒类药物 (如环磷酰胺) 和抗代谢药 (如霉酚酸酯、来氟米特) 以及对骨髓无抑制作用的免疫抑制剂, 如环孢素A及他克莫司 (FK506) 。国内外对原发性肾小球疾病的分型和治疗方面一直存在很大争议, 随着经皮肾活检穿刺术的广泛开展, 对原发性肾小球疾病的诊断更早、更特异、更安全。但目前各国家, 各地区对同种病理类型的肾小球疾病治疗方法不尽相同。现针对以上提到的药物治疗机制及现状进行综合阐述。
1 糖皮质激素
糖皮质激素 (corticostiroid) 是临床应用最广泛的免疫抑制药物, 能抑制感染性和非感染性炎症, 抑制炎症介质如激肽类、组织胺、慢反应物质等发生反应, 阻止补体参与炎症反应。可以抑制免疫反应的多个环节;抑制巨噬细胞的吞噬功能;可使淋巴细胞溶解, 以致淋巴结、脾及胸腺中淋巴细胞耗竭, 上述作用对T细胞较明显, 其中辅助性T细胞减少更为显著。还可降低自身免疫性抗体水平。在许多肾小球疾病的治疗中常作为一线药物应用。根据6个保证质量的有效实验进行的荟萃分析表明皮质激素疗法在减少蛋白尿、降低ESRD的风险方面有效, 对肾功能保护的影响还不清楚。意大利进行的大规模的皮质激素研究证明, 皮质激素在减少蛋白尿、阻止ESRD的治疗中获得了巨大的益处[3]。对于新月体性IgAN患者或伴有血管炎改变、抗中性粒细胞胞浆抗体阳性者, 激素联合环磷酰胺静脉冲击可减缓增生性病变、降低尿蛋白、稳定肾功能。
2 环磷酰胺 (cyclophosphamide, CTX)
目前应用的各种免疫抑制剂中作用最强的药物之一, 也是烷化剂中作为免疫抑制剂应用最多的药物[4]。作为细胞周期非特异性药物, 即对增殖周期中各期细胞均有杀伤作用, 主要阻断Go期细胞。可通过杀伤T、B淋巴细胞阻止繁殖而抑制免疫反应, 对细胞免疫及体液免疫均有抑制作用。与其他细胞毒药物相比, 其免疫抑制作用强而持久。在肾小球疾病的治疗中常作为二线药物使用。环磷酰胺可用于各种自身免疫性疾病, 对于严重类风湿性关节炎及系统性红斑狼疮大部分病例有效;对儿童肾病综合征其疗效较硫唑嘌呤为好, 可长期缓解。可以单独用药, 但与糖皮质激素联合应用疗效会更好, 且不良反应相对较少[5]。
3 麦考酚酸酯 (Mycophenolate Mofetil, MMF) (骁悉)
MMF是一种新型免疫抑制剂, 经口服后在体内迅速水解为具有免疫活性的霉酚酸 (MPA) 。其可选择性地抑制T、B淋巴细胞的增殖, 抑制细胞毒T细胞的分化B细胞抗体形成。对其他细胞仅有轻度抑制作用;MPA可以减少黏附分子糖基化, 抑制细胞粘附分子的合成, 抑制白细胞与内皮细胞的粘附, 从而阻止炎症细胞在局部的聚集, 发挥抗炎作用;MPA能够抑制血管平滑肌细胞和肾小球系膜细胞增殖, 减少细胞外基质沉积[6~7]。还可以选择性抑制诱导型一氧化氮合酶 (NOS) , 诱导活性T细胞的调亡。MMF还可抑制动脉平滑肌、纤维母细胞、内皮细胞的增生, 对于减轻肾实质的损害, 改善肾功能及防治肾小球硬化具有重要作用[8]。由于MMF的以上作用, 与肾上腺皮质激素作用机制有所不同, 因此与皮质激素联用具有协同的作用, 同时又能减少副作用。
4 来氟米特 (Leflunomide) 来氟米特通过多种环节抑制体液和细胞介导的免疫反应
抑制二氢乳酸脱氢酶 (DHODH) 的作用, 从而抑制嘧啶核苷酸合成;抑制蛋白酪氨酸激酶活性, 阻断早期阶段抗原识别的信号传导, 从而抑制T淋巴细胞内TNF2α依赖的NF2κB活性, 进一步阻断多种细胞因子 (如IL22、IL26等) 介导的信号传导, 抑制Th1细胞的活化、促进Th2细胞的分化, 使T、B淋巴细胞的活化受到抑制;下调内皮和单核细胞黏附分子的表达, 从而抑制外周血单核细胞的跨内皮游走, 减少单核细胞在炎症部位聚积, 抑制炎性反应[9~10]。LEF作为一种新型免疫抑制剂, 在风湿病及器官移植中已被广泛采用。但有关LEF治疗原发性肾小球疾病的临床报道仍然很少。另外, 有研究证明[11], LEF配合小剂量强的松治疗慢性肾小球疾病有较好疗效, 对已经多种药物治疗无效的难治性肾病仍可有一定疗效, 不良反应轻微, 价格相对较低, 可较长期服用, 从而减少复发, 值得临床推广应用。
5 环孢素 (Cyclosporin)
环孢素的作用机制分为免疫介导和非免疫介导两方面。免疫抑制作用机制:环孢素可以与T细胞胞浆中的环啡啉 (Cyclosphilin) 结合, 形成环孢素-啡啉复合物, 可以抑制钙敏感性钙调神经磷酸酶的活性, 主要抑制T细胞的功能。在分子水平上环孢素可以干扰转录因子与IL-2助催化剂的结合, 选择性抑制IL-2、T-干扰素受体的产生。由于B细胞的活化需要来自Th细胞的信号刺激, 故在体内可间接抑制B细胞的抗体产生, 使炎症反应减轻或消失[12]。本品作用于T淋巴细胞的早期阶段:抑制核内RNA包装蛋白质所必须的一种酶, 从而抑制T细胞内淋巴因子基因转录的活性, 这一作用是通过抑制因子所介导的。抑制辅助/诱导性T细胞及细胞毒性T细胞的活性, 而对抑制性T细胞无影响。有报道认为[13], 此药是局灶性节段性肾小球硬化 (FSGS) 患者存在类固醇毒性高危性时的首选, 而且使用12个月不会产生依赖性。
6 克莫司 (Tacrolims) 又称他克罗姆、普乐可复
从放射菌Streptomyces tsukubaeasis的代谢产物中提取的新型大环内酯类物质, 其作用机理与环孢素类似, 通过与细胞浆内的蛋白 (FKBP212) 结合形成复合物, 竞争性地与钙调磷酸酶 (CN) 结合并抑制其活性, 阻止钙离子依赖性T细胞的信号传导, 从而抑制免疫应答过程中多种细胞因子的表达, 并能直接抑制IL22基因的转录, 同时抑制IL22、IL27受体的表达, 还可以直接抑制B细胞的激活和B细胞抗体的产生。主要用于治疗器官移植排斥反应, 20世纪90年代后期用于治疗肾小球疾病。
7 雷公藤多甙
自1997年首次证实雷公藤多甙对肾小球肾炎有减少蛋白尿作用以来[14~15], 用雷公藤提取物雷公藤多甙治疗肾小球肾炎已有众多报道, 雷公藤多甙治疗肾小球肾炎机制目前现认为与雷公藤具有多种免疫抑制作用有关, 其含有的雷公藤内酯醇能诱导T细胞凋亡, 抑制活化T细胞的增殖, 抑制IL-2的产生, 从而发挥其治疗与免疫功能失调有关的肾小球肾炎的作用[16~17]。有研究表明[18]使用雷公藤多甙长程治疗, 对IgA肾病、系膜增生性肾炎、紫癜性肾炎具有良好的疗效, 即使对临床上难治的局灶节段性肾小球硬化也有59%的患者取得临床缓解和改善。
综上, 免疫抑制剂在肾小球疾病的治疗中应用非常广泛, 但最大的问题即是随治疗效果同时出现的严重副作用的产生。如大剂量、长期或不合理使用糖皮质激素可并发或加重感染, 引起消化性溃疡、骨质疏松、病理性骨折及无菌性股骨头坏死等;环磷酰胺最常见的是骨髓抑制和严重感染, 还可引起出血性膀胱炎, 尤其是冲击治疗时;麦考酚酸酯可引起恶心、呕吐等胃肠道症状, 细菌或病毒感染的发生率增加及骨髓抑制等;环孢素常见有震颤、厌食、恶心、呕吐等不良反应, 用药剂量过大、时间过长有可逆性肝肾损伤;他克莫司可引起肾毒性、神经毒性以及高血压、高血钾、低血镁、高血糖等;来氟米特的胃肠道反应, 还有高血压、皮疹、贫血、致畸胎等;雷公藤多甙可引起白细胞减少, 月经紊乱, 肝功能损害, 其中最大的危险就是出现骨髓抑制而导致严重感染及出血等严重危及生命的并发症。但乐观的是新型免疫抑制剂不断涌现, 并且在肾小球疾病的治疗中显示出较好的疗效, 同时明显减少了不良反应。同时, 又有人提出肾小球疾病免疫抑制剂治疗的新方向-多靶点免疫抑制治疗[19], 对于国内外文献公认的虽已显示了其独特的疗效, 但是对Ⅳ+Ⅴ型狼疮性治疗效果不佳的Ⅳ+Ⅴ、Ⅲ+Ⅴ型狼疮性肾炎取得了较好的疗效, 所用药物均是原来已经在难治性肾炎病例中应用过的免疫抑制剂药物[20~21], 所不同的是采用了联合用药的方法, 联合用药中每种药物的剂量减少了, 不良反应明显减少, 但疗效却大大提高。这是一个非常引人瞩目的尝试, 既为难治性狼疮性肾炎开辟了一条新路, 也为今后在肾小球疾病的免疫抑制剂治疗的方向上提供了参考。但是, 在应用免疫抑制剂治疗肾小球疾病的过程中仍存在许多问题, 任重道远, 有待于进一步研究及创新。
摘要:肾小球病系指一组有相似的临床表现 (如血尿、蛋白尿、高血压等) , 但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同, 病变主要累及双肾肾小球的疾病。本文阐述了运用药物治疗本病的药物治疗机制及现状。
儿童疾病的药物治疗 篇9
关键词:抗菌药物组合,儿童社区获得性肺炎,药物经济学
社区获得性肺炎主要指的是医院外患感染性肺实质炎症的患者, 在为患者开展治疗过程中, 选择合适的治疗方式及抗感染药物非常的重要, 因此开展不同抗菌药物组合的药物经济学分析也是非常必要的, 本文就此分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取我院2013年1月-2014年12月收治的儿童社区获得性肺炎患者90例, 将其依据治疗方案的不同, 划分为三组, 分别作为治疗A组、治疗B组、治疗C组, 其中治疗A组30例患儿中, 男17例, 女13例, 年龄1~9岁, 平均年龄 (5.45±3.25) 岁;治疗B组30例中, 男16例, 女14例, 年龄1~10岁, 平均年龄 (5.25±3.75) 岁。治疗C组30例中, 男15例, 女15例, 年龄1~11岁, 平均年龄 (4.25±3.75) 岁, 三组患者的一般资料比较差异不具备统计学意义, 具有可比性。
1.2 方法
治疗A组应用阿奇霉素+头孢呋辛钠的方案开展治疗, 其中阿奇霉素为1次/d, 每天的用量为10mg/kg, 头孢呋辛钠的用量为2次/d, 每天的用量为30~100mg/kg;治疗B组应用阿奇霉素+头孢噻肟钠开展治疗, 阿奇霉素的用法用量同治疗A组, 头孢噻肟钠为2次/d, 每天的用量为100~150mg/kg;治疗C组应用阿奇霉素+头孢他啶开展治疗, 其中阿奇霉素的用法用量同治疗A组, 头孢他啶为2次/d, 每天的用量为30~100mg/kg。
1.3 疗效判定标准
判定标准依据《抗菌药物临床研究指导标准》来制定, 其中无效:患者用药之后的72h内病情没有明显好转, 甚至有加重趋势;好转:患者病情有所好转;显效:患者的临床症状基本消失, 各项指标明显好转, 并且大部分已经恢复至正常值;痊愈:患者的病原学检查结果、实验室检查结果都已经恢复至正常值, 临床症状消失。
1.4 统计学分析
相关数据应用统计学分析软件SPSS17.0实施处理, 计数资料实施卡方检验, 计量资料应用 (±s) 表示, 实施t检验, 若P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
对比分析三组患者的临床治疗总有效率、不良反应发生率及病原菌清除率, 三组之间的差异不具备统计学意义 (P>0.05) ;通过开展成本-效果 (C/E) 分析, 治疗C组的C/E值要低于治疗A组与治疗B组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
A组、B组、C组患者的抗菌药物平均费用分别为: (442.25±2.35) 元、 (392.25±2.75) 元、 (241.86±2.44) 元, 对比分析三组患者的抗菌药物平均使用费用, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
儿童社区获得性肺炎在临床上非常常见, 但是在长期的发展过程中, 社区获得性肺炎患者的病原菌耐药状态日益严重, 这使得患者的临床治疗难度逐渐增大。因此在为患者开展治疗的过程中, 做好患者的药敏分析及细菌培养工作, 并在此基础上为患者应用针对性较强的窄谱抗菌药物开展治疗具有非常重要的意义[4]。
本文中三组儿童社区获得性肺炎患者, 在应用阿奇霉素的基础上, 分别加用头孢呋辛钠、头孢噻肟钠与头孢他啶开展治疗, 对比分析三组的临床治疗总有效率、不良反应发生率及病原菌清除率, 差异不具备统计学意义;通过开展成本-效果 (C/E) 分析, 治疗C组的C/E值要低于治疗A组与治疗B组, 差异具有统计学意义。岳红等人在开展抗菌药物治疗儿童社区获得性肺炎疗效及成本-效果分析的过程中, 通过比较头孢呋辛钠+阿奇霉素、头孢噻肟钠+阿奇霉素、头孢哌酮钠/舒巴坦钠+阿奇霉素、头孢他啶+阿奇霉素、头孢吡肟+阿奇霉素几种治疗方案的细菌总清除率、总有效率、经济性等指标发现, 其中头孢他啶+阿奇霉素这一治疗方案的经济性最佳, 与本文结果相一致[5]。
综上所述, 在开展药物经济学分析的过程中, 不仅要关注到经济性问题, 另一个更重要的因素就是治疗效果, 以便于在实际应用中能够通过最低的成本获得最好的治疗效果, 本文结果表明, 在为儿童社区获得性肺炎患者开展治疗的过程中, 在保证其临床治疗效果及用药安全性的情况下, 应用阿奇霉素联合头孢他啶的方案开展治疗, 具有良好的经济性。
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缓释型药物辅助治疗牙周疾病 篇10
1 传统治疗药物的局限性
传统用于治疗牙周炎的药物如替硝唑、复方碘甘油等药物, 抗厌氧菌效力强, 且不良反应小, 对牙周炎及其他口腔炎症有良好的效果, 但主药与病变部位接触时间短, 不能有效地辅助治疗牙周疾病。通过对主药添加基质, 制成缓释剂型, 可以很好的解决上述问题。
2 缓释药物疗效观察
2.1 派丽奥软膏辅助治疗慢性牙周炎的疗效观察
派丽奥软膏是一种局部缓释剂型抗菌素。其中的主要药物成份是盐酸二甲胺四环素, 具有广谱高效的杀菌抑菌作用[1]。大量研究报告此药中的盐酸二甲胺四环素可阻止类杆菌属等牙周炎病原菌的蛋白合成, 明显抑制那些与破坏牙周组织和形成牙周袋有关的胶原酶的活性, 促进牙周膜细胞的增殖, 有利于牙周新附着的形成。直至治疗后6个月菌斑指数 (PLI) 、牙龈指数 (GI) 都控制在较低的水平;探诊深度 (PD) 、附着丧失 (AL) 均比基线有所下降, 且明显优于不使用派丽奥软膏的患者。
2.2 替硝唑口腔凝胶剂的疗效观察
有研究报道[2], 治疗组 (85例) 用朵贝氏液漱口后, 涂替硝唑口腔凝胶于患处3次/d;对照组 (80例) 用朵贝氏液漱口后, 用适量冰硼散撒于患处3次/d。结果示治疗组总有效率为98.8%高于独照组的97.5%。
2.3 盐酸米诺环素凝胶治疗牙周病临床疗效观察
选取成年人慢性牙周病作为研究对象, 对照组仅做基础治疗, 但疗效欠佳。实验组除基础治疗外配合使用盐酸米诺环素凝胶软膏, 对2组疗效进行统计分析, 实验组优于对照组, 而且用药过程中无明显不良反应[3]。基础治疗后配合盐酸米诺环素凝胶的联合应用对成人慢性牙周病的治疗在降低龈沟液量, 恢复牙周生态平衡、促进牙周组织修复优于单纯的基础治疗。
3 讨论
牙菌斑和牙结石为牙周病的主要致病因素, 牙周袋的深浅为判断牙周病严重程度的重要标志。牙周袋中的微生物变化与牙周病的严重程度密切相关。牙周洁治作为去除牙菌斑和牙结石的常用方法, 通过此方法可去除牙菌斑和牙结石, 对牙周病有明显疗效。近来研究发现, 牙周洁治可明显降低牙周病患者唾液中前列腺素含量, 对牙周病起治疗作用。牙周洁治后牙龈微循环有明显改善, 牙龈血流量增加, 血流速度加快。
3.1 基础治疗
使用机械力法去除菌斑、牙石 (包括龈上洁治术、龈下刮治术和根面平整术等) , 主要目的是消除微生物和菌斑对牙龈的化学刺激, 恢复牙周组织健康, 是治疗牙周病有效的措施之一。
3.2 药物治疗
受牙齿解剖条件、牙周袋深度及术者操作技巧等因素影响, 单纯基础治疗常不能彻底消除附着于牙周组织上的菌斑微生物及牙结石。此外, 基础治疗无法消除牙周组织内己发生或正发生的炎性免疫损害, 所以在基础治疗的同时进行局部药物治疗对阻断牙周病的发生与发展具有重要意义。研究表明, 局部药物治疗可以减少系统性不良反应, 维持和控制药物释放的浓度和时间, 减少细菌耐药性的产生, 比全身系统性用药疗效显著, 不良反应少。缓释型抗菌药物, 缓慢释放药物成分, 并保持局部高浓度, 恢复牙周生态平衡、促进牙周组织修复优于单纯基础治疗, 且无明显不良反应。对牙周疾病的治疗具有良好的辅助作用。
关键词:牙周疾病,药物, 缓释型,派丽奥软膏,替硝唑口腔凝胶剂,盐酸米诺环素凝胶
参考文献
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儿童特别禁忌使用的药物 篇11
儿童对药物的吸收、分布、代谢与排泄具有一定的特点,且年龄愈小就越明显。如性腺激素可促使骨骼的生长,骨骺骨干过早闭合影响身高的增长,故儿童需慎用。此外,儿童患水痘时禁用肾上腺皮质激素;咳嗽时特别是伴有痰多时忌用镇咳药如可待因、咳必清等;腹泻初期特别是肠道有细菌感染时忌用止泻药如复方苯乙哌啶;喘息时新生儿与婴儿慎用氨茶碱;肝肾功能不全时很多抗生素如氨基甙类及头孢类、磺胺类均应慎用。
还有一些儿童须特别禁忌的药物,应引起医生和家长的注意:
1感冒通通本品的主要成分为双氯灭痛、人工牛黄和扑尔敏,具有解热、止痛、镇静作用。双氯灭痛是非甾体解热镇静药,对消化、神经、血液系统有副作用,可导致溶血性贫血、消化道出血。此外已有不少报道,在常规剂量下服用后可出现皮肤出血点、皮下淤斑、鼻衄。出现血尿者也颇多,经停药及对症处理后大多可于1~2周内消失,有些专家提出儿童应慎用,但也有专家提出儿童以禁用或忌用为好。
2胃复安(灭吐炅) 系化学合成的止吐药,止吐作用较强,副作用可有头晕、嗜睡、无力、便秘、晕倒等。较重要的是锥体外系反应,停药或用安定、安坦后反应很快消失。但目前的病例报告缺乏长期随访,尚不了解以后有无后遗现象。故多数儿科专家建议:儿童以禁用胃复安止吐为好。
3氟哌酸(诺氟沙星) 属喹诺酮类,抗菌活性强,组织穿透性能好,抗菌谱广,几乎无耐药性,副作用少,因而使用也很广泛,儿童亦不例外。临床上常用于细菌性痢疾、细菌性肠炎、泌尿系感染及其他大肠杆菌、绿脓杆菌感染,效果均较好。但动物试验提示:幼龄动物接受较大剂量本类药物时可发生关节和软骨损害。在人类尚未证实其远期影响,因为这需要10年以上的随访时间。很多专家认为儿童不宜使用,包括孕妇及哺乳妇女也不宜使用。故提出16岁以下儿童及少年忌用,幼儿禁用。
4滴鼻净为拟肾上腺素药,主要作用以收缩血管为主,较麻黄素作用强。年龄较小的婴儿使用过量常可引起中毒,出现下列症状:血压骤升、恐惧、焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、呼吸困难或缓慢,还有嗜睡、皮肤湿冷等。中毒发生者多为1岁以内的婴儿,故1岁以内婴儿应禁用(药品说明书中已标明小儿禁用)。年稍长的儿童应掌握准确剂量,采用淡溶液而慎用。
儿童疾病的药物治疗 篇12
1 对象与方法
1.1 对象
选择我院2008—2011年门诊70例声带小结患儿,其中男42例,女28例;年龄6~12岁,平均年龄10.4岁;病程最短2周,最长6个月。所有病例均经电子动态喉镜检查,典型病例特点是声带游离缘前中1/3交界处可见类似粟粒状小突起,1~2 mm大小,呈淡红色或白色,边缘光滑,左右对称;发声时表面可见黏液珠附着,声门闭合不全;于声带外展位时,分泌物呈丝状横跨于声门裂,声带不同程度的充血、肥厚。诊断标准参考《实用耳鼻喉科学》中症状学及检查[3],除外其他疾病,确诊为声带小结。其中双侧声带小结48例,单侧22例,主要症状为声音嘶哑,并有其他伴随症状之一或多个并存;其中伴有咽部异物感20例,疼痛感40例,烧灼感12例,咽干19例,咽后壁淋巴滤泡增生32例。随机分成对照组和观察组,每组35例。
1.2 方法
事先向患儿父母交待声带小结的发病原因、机制、治疗方法及目的,告之患儿家属本研究的目的和意义,在征得同意后签署患者知情协议书,将患儿随机分入对照组和治疗组。治疗方法:①对照组给予阿莫西林胶囊口服及强的松冲击疗法,7日为一个疗程。根据患儿体重,应用不同剂量,治疗期间嘱患儿禁声。②治疗组用蒙药巴特日七味丸口服,根据患儿体重,使用不同剂量。同时给予超声雾化吸入1周,每日2次,每次20 min,使用的药物为盐酸氨溴索注射液15 mg加入40 ml生理盐水中。由于患儿自我控制力较差,尽量采用口含式雾化吸入的方法,7日为1个疗程。取消禁声医嘱,进行发声训练,主要包括5方面的训练:放松训练,即全身肌肉放松练习,然后局部放松练习,帮助患儿家长意识到颈部及项背部肌肉紧张对发声的影响及带来的咽喉部不适;呼吸训练,主要为胸-腹式呼吸,维持膈-腹肌的平衡,达到控制和调节声门下压气流对声带的损害,练习发[s][f][ch];起音练习主要是进行软起音练习,刚开始可以借助于塑料吸管(直径5 mm),口含吸管,将塑料吸管固定于上下唇之间,通过呼出到手背上的气流,可以了解呼吸情况,正确的呼吸是气流均匀地呼出,若呼出的气流不均匀或气流发热,说明有过度用力发声行为[4]。先从单音节开始,单元音、韵母,然后练习单词和句子,逐渐脱离塑料吸管进行相同的练习;嗓音声学训练,主要进行音色训练,控制嗓音强度,减弱嗓音强度,学会轻柔地说话。训练开始第1周,每次5 min,每天5~8次;第2周后每次10~15 min。练习3个月,医生每周指导3次,其余时间自己练习;喉部放松练习,夸张地进行咀嚼动作,或者经常咀嚼口香糖,锻炼和放松咀嚼肌。告知治疗期间及治疗后的注意事项,嘱家长注意监督患儿尽量不要大声喊叫,尤其是突然发爆破音,学会轻柔的说话,适当、合理地应用嗓音。
1.3 疗效标准判定
根据《中药新药临床研究指导原则》[5]标准分为:①治愈:发音恢复正常,临床症状消失,喉部检查正常,声带边缘光滑、整齐,色泽正常,声带闭合好,试验数据达到正常范围。②显效:声音嘶哑明显改善,临床症状大部分消失,喉部检查明显改善,70%及以上的试验数据基本达到正常。③有效:声音嘶哑改善,临床症状减轻,喉部检查改善,50%及以上的试验数据基本达到正常。④无效:临床症状和体征无变化,50%以上试验数据未达到正常。
1.4 统计学方法
用SPSS 13.0统计软件处理,率的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
通过分析发现,2组治疗1个月后嗓音较前明显改善,复查电子喉镜,治疗组治愈率为45.71%,总有效率为85.71%;对照组治愈率为37.14%总有效率为71.43%;2组恢复状况差异无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,2组治愈率均有所提高,治疗组治愈率为60.00%,总有效率为94.29%;对照组治愈率为40.00%,总有效率为77.14%。2组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
3 讨论
儿童声带小结从现代发病原因分析,儿童处于生长发育迅速时期,言语发育也较快,以自我为中心的表现欲极其强烈,在心理上经过从依赖状态转变为自我表现为中心的转变过程,且自我控制能力极差,容易大声喊叫及歌唱,加上共鸣器官正处于发育旺盛时期,发声器官比较脆弱,无支撑点,过度发音较久,可致声带血流量下降,局部循环障碍并缺氧,使毛细血管通透性增加,局部水肿以及血浆纤维素渗出,严重时血管破裂形成血肿,渗出物最终聚集、沉积在声带边缘形成小结[6]。随着儿童至青春期的身心发育,性格逐渐接近成人,大喊大叫的性格逐渐改变,声带小结在青春期时大部分可以自行消退,因此,对儿童声带小结首选保守治疗。巴特日七味丸是由草乌叶、诃子、翻白草、茜草、黑云香、人工麝香、银朱7位中草药提炼而成,其中诃子具有利咽开音的作用;黑云香具有抗炎、抗菌、抗肿瘤等作用;麝香具有开窍醒神、活血通经的作用[7]和良好的活血散结、消肿止痛之功效;茜草主要功效为凉血化瘀止血,又能活血散瘀;翻白草、草乌、银朱具有止血、解毒、止痛、祛痰之功效[7]。由以上7味中药提炼而成的巴特日七味丸具有清瘟解毒,消黏、止痛、散瘀之功效,有效地穿透脂蛋白膜,从内部分解吸收软化增生组织,恢复血液循环,使小结由大变小最后彻底吸收。巴特日七味丸为小颗粒状,易于儿童吞服,避免了由于药物体积较大而吞服困难的弊端。由于药性比较温和,能有效地改善局部微循环,抗炎、止痛效果明显,对儿童未发现明显的不良反应。盐酸氨溴索注射液具有黏液排除、促进溶解分泌物的特性,它可排除呼吸道内黏稠的分泌物,还能明显提高抗菌药物在黏液中的浓度,从而增加气道中抗菌药物的活性,增强抗菌治疗效果。常敏等[8]文中所述盐酸氨溴索注射液在局部达到一定浓度,具有明显的抗炎能力。我们用超声雾化吸入的方式给药,使局部药物浓度增高,且直接与黏膜接触,吸收快且完全, 提高了疗效,避免了全身用药带来的不良反应。在发生机制上,声带小结是不良发声行为导致的可逆性病变,合理的治疗就是矫正不良发声行为,通过发声训练,使患儿能够正确、合理地使用嗓音,从而达到治疗声带小结及减少复发的目的。
总之 声带小结的主要病因为发声不当和过度用声,若能及时停止并且纠正不良发声行为和注意发声休息,改善用声方式,或者经过发声训练,这类小结常常能够消失。因此,在发声训练中首先要针对不良发声行为进行发声训练和发声再教育,纠正因发声不当而又过度发声这种“恶性循环”,逐步形成正确的发声方法[9],提高声带小结的治愈率及减少声带小结的复发。儿童容易发生声音嘶哑,以至于形成声带小结,主要原因是天性活泼,自我控制能力较差,喜好大声喊叫,只有坚持系统的发声训练,才能对发声器官起到积极的保护作用,而且时间越长,配合发声训练的患儿治疗效果越好,优势越明显。使用中药巴特日七味丸从根本上改善患者的内因,用西药盐酸氨溴索雾化吸入直接作用于声带表面,将黏附在声带表面的分泌物及时分解并排除,减少声带的不良刺激。中西药物结合再配合后期适当的发声训练,可有效地治疗声带小结,提高声带小结的治愈率,减少复发率,改善声音嘶哑,提高生活质量,避免了患者全麻手术的痛苦及手术后声带表面瘢痕形成,造成发声恢复不良。传统的西医疗法,由于长期使用抗菌药物及激素的不良反应逐渐被人们所认识,患儿家属一般拒绝或忌讳使用。儿童活泼、好动、好表现及自我控制、调节能力较差的性格决定了禁声治疗的局限性,只有正确治疗配合发声训练,才能从根本上改善患儿的发音,学习正确的发音方式,从而进一步适应性格特点,减少声带小结的复发。
注:与对照组比较,aχ2=2.12,P>0.05;bχ2=4.20,P<0.05。
参考文献
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