痛风患者的降压药选择（精选6篇）
痛风患者的降压药选择 篇1
关键词：高血压,降压药
当收缩压和舒张压分属于不同分级时, 以较高的级别作为标准。患者既往有高血压史, 目前正服抗高血压药, 血压虽已低于140/90 mm Hg, 亦应诊断为高血压。原发性高血压诊断一旦确立, 常需终身治疗。治疗宜使血压降至正常范围内。对于中青年患者, 高血压合并糖尿病或肾病的患者, 宜降至130/85 mm Hg以下。当血压得到满意控制后可逐步减少降压药的剂量, 但不可突然停药以免发生停药综合征[1]。选择药物时要注意遵循个体化原则, 既能有效控制血压, 适宜长期治疗, 又没有明显副作用, 不影响生活质量。主要药物有利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、α受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
1常用药物
1.1 利尿剂
利尿剂是治疗高血压的常用药物, 可单独治疗轻度高血压, 也常与其他降压药合用以治疗中重度高血压。一般认为, 利尿剂初期降压机制是排钠利尿, 造成体内钠、水负平衡, 使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿剂, 当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时, 血压仍可持续降低, 临床上常用于抗高血压的利尿剂有氢氯噻嗪、氯噻酮、呋塞米、氨苯蝶啶等。主要是噻嗪类, 通过排钠利尿造成体内钠、水平衡, 使细胞外液和血容量减少, 从而使心排出量减少和血压下降。多作为辅助治疗用药, 单独使用需要严格掌握适应证。适用无利尿剂禁忌证;高容量低肾素型高血压;高血压合并心衰水肿患者。长期用药产生的持久降压作用可能和小动脉壁的钠含量有关。利尿剂的不良反应主要为水、电解质紊乱 (以低血钾最为常见) , 长期应用引起高血糖、高脂血症、高尿酸血症等代谢性障碍。肾功能减退者可致血尿素氮升高, 常常发生在大剂量应用时, 故推荐小剂量使用。痛风患者慎用, 肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
1.2 β受体阻滞剂
可与β受体结合而产生拮抗神经递质或β受体激动的效应。适用:青年高血压, 尤伴交感N兴奋和高肾素型高血压;高血压合并冠心病, 劳力性心绞痛;高心输出量型高血压和心动过速患者。降压机制主要是通过阻滞β1受体使心率减慢, 心肌收缩力降低, 心输出量减少, 从而使血压下降。同时肾脏β2受体亦受阻滞, 使肾素分泌减少, RAA系统被阻断, 血管张力下降等以致血压下降[2]。本类药物:不适用于糖尿病, 高血脂, 精神抑郁症。临床应用于治疗轻中度不同严重程度的高血压, 尤其是心率较快的中青年患者或合并心绞痛的患者, 老年人疗效相对较差。不良反应主要是心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂可抑制心肌收缩、房室传导及窦性心律, 加重气道阻力, 故急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞及外周血管病患者禁用。
1.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)
抑制血管紧张素Ⅱ与受体亚型AT1结合而产生的升压作用。选择性阻断血管紧张素Ⅱ的I型受体, 抑制血管紧张素Ⅱ使血管收缩和促进醛固酮分泌的效应, 降低血压, 同时还能逆转肥大的心肌细胞。降压起效缓慢, 但持久且平稳, 一般6～8周才达最大作用, 持续作用可达24 h以上。低盐饮食或联合使用利尿剂可使疗效加强。特点是与血管紧张素转换酶抑制剂相比, 其作用选择性更强, 不影响血管紧张素转换酶介导的缓激肽的降解;对血管紧张素Ⅱ效应的拮抗作用更完全。血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在治疗对象、禁忌证方面与血管紧张素转换酶抑制剂相同。
1.4 钙拮抗剂
根据药物作用时间长短可分为短效和长效。此类药物使血管平滑肌松弛, 导致血压下降。降压作用主要是由于小动脉扩张, 外周阻力下降所致。降压效应呈现剂量依赖, 且与治疗前血压水平有关, 而与年龄无关。尤适用高血压合并冠心病。心绞痛, 脑动脉硬化及周围血管病变者;老年高血压, 尤其是低肾素高血压。降压机制是抑制 Ca2+经细胞膜内流作用, 松弛血管平滑肌, 扩张周围小动脉, 从而使血压下降。用药后主要副反应是面红及末稍水肿。心痛定可使心率增快, 单用时不宜用于心动过速患者。
2治疗药物的选用
降压治疗的收益主要来自降压本身, 要了解各类降压药在安全性保证下的降压能力。不同类别降压药的各药物之间作用有不同, 即个体作用, 对于不同患者药物的疗效或耐受性会有差别。正是药物的不同作用为针对不同治疗情况的患者选用提供了依据[3]。降压药的选用应根据治疗对象的个体状况, 药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用。治疗高血压病重要的是个体化, 根据患者病情及治疗反应找到个体化最佳方案, 以达到理想的降压效果。理想的降压药应在理想降压的同时还具有保护心脏。对血脂, 血糖、胰岛素抗性肾功能, 电懈质代谢, 呼吸功能有良好的作用。血管紧张素转换酶抑制剂, 钙拮抗剂在降血压同时具有以上作用, 提议酌情给予优先选用。尤其是中老年高血压患者。
参考文献
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高血压患者如何选择降压药 篇2
服药前须做相关检查
高血压病人如果能够规范服用降压药物，使血压控制在理想的范围内，完全可以像正常人一样生活、工作，而且还能够延缓并发症的出现。
需要注意的是，在服用降压药物之前，高血压患者一定要去医院请医生检查一下，看看自己的高血压属于哪一类、哪一级，有没有心肌肥厚、眼底血管硬化、蛋白尿等，有没有高血脂、糖尿病、高尿酸血症等合并症。然后再针对自己的病情，选择合理的治疗方案。
【自我药疗】
6类降压药物可供选择
利尿剂：这类降压药品种很多，常用的是氢氯噻嗪，复方降压制剂中都含有。缺点是不良反应多，“三高”患者不宜服用。目前趋向于小剂量用药，每天的剂量不要超过25毫克。吲哒帕胺是另外一个品种，它是长效的，每天早餐后服用1次即可，降压作用可维持24小时。
β-受体阻滞剂：既能降低血压，又能减慢心率，应用很广泛。此类药物适用于年轻人和心率偏快的高血压病人，对合并冠心病的高血压病人尤为适合。但是，心率已经很慢、存在心脏传导阻滞和患有哮喘的高血压病人禁止服用。
钙离子拮抗剂：这类药物应用广泛，对代谢和电解质没有不良影响。通过对制剂工艺的改进，还将此类药物制成了缓释和控释片，使短效的药物具有长效的作用，如硝苯地平控释片（拜新同）、缓释异搏定（维拉帕米）等，每天早餐后服用1次，即能控制24小时的血压。
血管紧张素转换酶抑制剂：品种多，应用广泛，没有代谢方面的不良反应，大多数作用持续时间较长，可每日服用1次。最主要的不良反应是咳嗽，如果患者咳嗽较重，必须停用。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：此类降压药物的应用指征、疗效、不良反应和禁忌症都与血管紧张素转换酶抑制剂相仿。惟一的不同之处是，它没有咳嗽的不良反应。
α-受体阻滞剂：它的优点是除了具有降压作用外，还能改善血脂异常，对老年人前列腺增生也有治疗作用，但它可引起低血压。
【医生把关】
降压一定要平稳
对于大多数慢性高血压患者来说，应在几周或几个月之内逐渐将血压降至目标水平，在此期间不要频繁换药，要有规律地平稳控制血压。
治疗时应从较小的有效剂量开始，如果效果不满意，可逐步增加剂量以取得最佳疗效。同时，应尽量服用长效制剂，既能平稳降压、减少血压波动、保护靶器官，又能避免清晨血压突然升高而导致中风、心脏病或猝死发作。
在低剂量治疗效果不满意时，可以联合应用2种或2种以上不同种类的降压药物。推荐的联合用药组合有：利尿剂和β受体阻滞剂、利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂等。
痛风患者的降压药选择 篇3
高血压和糖尿病看似关系不大,其实却常常“如影随形”,有50%的糖尿病患者同时患有高血压,而在高血压患者中,也有20%合并糖尿病,可以说这两种病是一对“难兄难弟”。一项来自英国的长达20年的前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明严格控制血压的潜在临床意义某种程度上超过了强化血糖控制带来的益处。因此,糖尿病病人一定要提高警惕,及早发现自己血压的早期异常迹象。当糖尿病病人血压≥130/80mm Hg时,就应及早服降压药治疗;或者糖尿病病人虽然血压正常但尿中已发现蛋白尿时,也应及早服用降压药。
那么我们的糖尿病患者应该如何选择降压药呢?
很多大型临床研究表明对于糖尿病患者,应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。因为该药对糖尿病患者具有以下作用:(1)在发挥降压作用的同时,还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性。(2)对糖脂代谢没有不良影响,有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用。(3)可抑制动脉平滑肌细胞增殖,防止动脉粥样硬化形成,减轻或逆转左心室肥厚,改善心肌功能。(4)对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿,具有保肾功能。
血管紧张素转换酶抑制剂品种较多,包括苯那普利、赖诺普利、依那普利、培哚普利、福辛普利等。需要指出的是,这些药物有极少数患者服后可能出现干咳等副作用,停服药物后干咳症状随即消失。此外合并有肾血管狭窄、肾脏功能障碍、高血钾的糖尿病患者慎用。在服药期间应注意监测血清肌酐和血钾的变化,血肌酐、血钾明显升高者不得使用。
临床上要想达到理想降压目的,通常一种药物是不够的。在我国,超过2/3的高血压病人需要两种或两种以上的药物来有效控制血压。临床上如果单用血管紧张素转换酶抑制剂,血压控制未能达标时,抗高血压药联合应用也有讲究,可考虑以下三种选择。
1. 联合使用钙通道阻滞剂。
血管紧张素转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂的联用,除增加降压效果外,还具有加强肾脏保护功能,而对糖代谢无不良影响,故特别适用于糖尿病合并高血压的患者。
2. 联合使用利尿剂,尤其是小剂
量噻嗪类利尿剂,其与ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用,可明显增强降压效果,亦有助于减少各自的不良反应。特别说明的是很多利尿剂都有有降降低低血血钾钾、、升升高高血血糖糖、、血血脂脂的的副作用用,,临临床床使使用用时时,,应应注注意意。。
3. 联合β受体阻滞剂:
对于合并有冠心病或心律较快的糖尿病患者,有时需需要联合使用,首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜,如倍他洛克等,长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。但这类药可抑制胰腺分泌,降低机体对胰岛素的敏感性,使葡萄糖耐量下降。同时,β受体阻滞剂还可抑制肝糖原分解,影响脂质代谢,加重降糖药引起的低血糖反应,所以对无上述心脏疾患的糖尿病患者,不宜联合使用。
当然,在药物治疗的同时,糖尿病合并高血压的患者也应注重平时生活干预:如通过适当的体育锻炼和饮食治疗使体重减轻可以减轻胰岛素抵抗,从而降低血压、血糖;降低总热量的摄入,限制钠盐及脂肪的摄入,高纤维素饮食;进行有规律的有氧运动;戒烟和限酒等。
痛风患者的降压药选择 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取社区门诊2011年1月—12月收治的老年高血压患者80例作为观察对象, 男45例, 女35例, 年龄60岁~80岁, 平均年龄 (70.5±11.5) 岁;病程5年~25年, 平均病程 (15±5.6) 年。所有患者均符合《中国高血压防治指南》所规定的老年高血压临床诊断标准, 舒张压 (DBP) >90 mm Hg, 收缩压 (SBP) >140 mm Hg。患者的平均DBP为 (93.23±3.12) mm Hg, 平均SBP为 (160.12±5.23) mm Hg, 平均脉压 (PP) 为 (71.32±4.14) mm Hg。
1.2 临床症状
所有患者均存在程度不同的精神紧张状态, 且情绪激动时会出现全身乏力、心悸、失眠、耳鸣、眼花、头痛、面色潮红、血压升高等临床症状;16例患者无明显临床症状, 于健康检查时确诊, 占20%;23例患者出现体位性低血压症状, 占28.75%。
1.3 治疗方法
根据老年高血压患者的危险层次和病情, 选择不同类型的降压药物, 包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、长效钙拮抗剂及利尿剂。若患者存在心率过快或心肌梗死症状, 则需同时接受抗血小板、降血糖、调脂、β受体阻滞剂等对症治疗。
2 结果
2.1 药物治疗依从性
使用Morisky问卷调查法对患者药物治疗的依从性进行调查分析, 其中, 32例患者的依从性较高, 其余48例患者的依从性较差。
2.2 并发症
共有60例患者发生了并发症, 发生率为75%, 主要的并发症类型包括肾功能障碍、脑血管疾病、心功能障碍、冠心病和高血压心脏病等。41例患者有合并症, 比率为51.25%, 主要合并症类型包括痛风、高脂血症、前列腺增生症、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病等。
2.3 血压控制情况
经过药物治疗, 患者的平均DBP降至 (83.45±5.12) mm Hg, 平均SBP降至 (120.22±12.23) mm Hg, 平均脉压 (PP) 降至 (51.12±3.14) mm Hg。
3 讨论
老年高血压是一种特殊类型的高血压疾病, 具有特殊的发病机制和临床特征, 该疾病的发生会给患者的生命造成严重的威胁。老年高血压患者通常具有下述特点:第一, 脉压加大, 以高收缩压为主。第二, 老年高血压患者易受到体位改变影响, 发生体位性低血压的概率较高, 尤其是在平卧位或蹲位改为站立位时, 晕厥现象更加严重, 且患者压力感受器敏感性降低与体位性低血压的发生存在直接联系。第三, 并发症发生率较高, 主要表现为周围血管病以及肾、脑、心病变等。第四, 药物治疗依从性差。老年高血压患者由于主要脏器功能衰退和心脏功能减弱, 且自主神经功能较差, 因而药物治疗的主要目标在于改善患者的生活质量, 延长其生存时间[1]。
老年高血压患者的药物治疗应注意下述几点问题:第一, 降压药物的服用从小剂量开始并逐渐加大, 并注意观察患者的不良反应症状和血压控制效果, 从而有效控制患者的血压水平。一般情况下, 在使用2种以上降血压药物进行小剂量联合治疗时, 要注意药物的配伍。第二, 加强其他原发病的治疗和预防工作, 包括胃肠道疾病、认知功能障碍、肥胖、糖尿病、慢性支气管炎等;加强药物联合使用的管理, 包括抗抑郁药、抗焦虑药、镇静药、气管扩张药、消炎药等, 防止发生药物之间的相互干扰[2]。第三, 治疗方案的制定要尽量简化, 最好选择长效药物, 以降低药物用量, 保持血压平稳, 主要的临床治疗目标在于改善肾、心、脑等关键器官的血流, 降低外周阻力, 因此, 首选的药物类型为ACEI和长效钙拮抗剂。第四, 通过用药指导增强患者的治疗依从性。通过合理的健康教育模式, 为老年高血压患者传授原发性高血压的有关知识, 使其形成对疾病和治疗转归的正确认识, 提高患者的遵医行为。另外, 还应建立和谐的医患关系, 有效、及时的医患沟通有助于提高老年高血压患者临床治疗的依从性, 树立治疗的信心[3]。
综上所述, 随着我国人口老龄化进程的不断加快, 老年高血压患病的规模也在逐渐扩大, 该疾病具有明显的特殊性。所以, 应依据老年高血压患者的临床特征, 选择合适的降压药物进行治疗, 以保证患者的血压水平得到有效控制, 从整体上提高老年患者的生存质量, 降低其致残率和临床病死率, 降低并发症的发生率。
参考文献
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痛风患者的降压药选择 篇5
2005年全球死亡原因调查表明:490万死于吸烟的后果;260万死于超重和肥胖的后果;440万死于总胆固醇水平升高的后果;710万死于血压升高的后果。高血压的危害触目惊心!严重损害了心、脑、肾等重要脏器, 甚至危及生命。造成如此严重后果的根本原因在于对高血压病不加以重视, 有病乱投医, 胡乱吃药, 往往适得其反, 引发了许多并发症, 其中对肾脏损害相当严重, 主要表现为血尿酸升高, 提示体内代谢紊乱。而高尿酸血症可直接引发心血管疾病, 何谓高尿酸呢?血清尿酸水平男性>416µmol/L, 女性>357µmol/L即确诊为高尿酸。是由于某种原因引起长期嘌呤代谢障碍, 导致尿酸生成增多或尿酸排出减少, 而形成的一种代谢性疾病。当血液中尿酸水平>390µmol/L时, 即可被诊断为高尿酸血症, 但这是可能还没有出现显著的临床症状, 如果长期出现高尿酸血症, 或血中尿酸水平达到480～540µmol/L患者即可出现痛风症状。大量临床实践和流行病学研究表明, 血尿酸水平与高血压的发生发展及预后密切相关[1]。首先, 血尿酸水平与颈动脉和冠状动脉病变之间存在一定的联系, 是由于尿酸有促炎性反应和促血栓形成的作用[2]。其次, 高血压除引起大血管病变外, 还可以同时损害微血管, 导致组织缺氧, 可以使乳酸水平增高, 竞争性抑制尿酸排泄作用, 是肾脏肾脏清除尿酸减少;另外可使尿酸形成过程中的底物增加, 导致血中尿酸水平增加, 血尿酸增高与原发性高血压患者血管阻力增高呈正比, 是原发性高血压患者肾脏受损的早期表现。那么高血压患者易伴发高尿酸血症的原因有哪些呢? (1) 高血压引起大血管及微血管病变, 造成机体组织缺氧, 血乳酸升高, 导致肾脏清除尿酸功能降低; (2) 有些高血压患者由于长期使用噻嗪类利尿剂后, 血容量明显减少, 使尿酸被重复吸收, 而引起高尿酸血症。所以要合理选用有效降压药物, 减少并发症, 提高生活质量, 对于降压方案应该既能平稳降压又能同时保护肾脏, 防止因降压而使受损的肾脏功能进一步恶化[3]。目前的降压药物多数都会影响尿酸生成和排泄, 致血尿酸 (UA) 浓度升高, 诱发或加重痛风和高尿酸血症进而损害肾脏, 因而在用药时应合理选择, 综合评定利弊, 尽量选择对肾脏有保护作用作用的降压药物。迄今为止有两类: (1) 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI, 代表药物是卡托普利; (2) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 代表药物是氯沙坦。这两种药能够同时降低血压和血尿酸水平[4]。据相关资料记载:经大量临床用药比较, 氯沙坦是唯一能在降压同时又降尿酸的药物。与卡托普利对比, 它的优点在于平稳降压、作用持久;不影响心率、血糖、血脂等指标;对心脏、血管、肾脏及脑有保护作用, 而且不良反应少, 不产生持久性干咳等的不良反应, 患者比较容易接受, 依从性较好, 适合长期用药, 在此之后有临床观察报道:厄贝沙坦、缬沙坦具有与氯沙坦相同的作用。这三种药的降压机制已经基本明确。其对肾脏的保护作用是由于其对血管紧张素Ⅱ的阻断作用, 能有效改善肾血流量, 减少尿蛋白的排泄。降尿酸机制尚不十分明确。动物实验表明, 缬沙坦是直接通过抑制近曲小管对尿酸盐的重吸收作用, 而与血管紧张素Ⅱ受体本身无关。需注意的是患者在服用此药同时, 要考虑配伍禁忌, 不宜使用降低尿酸排泄的降压药物, 比如噻嗪类利尿剂及其复方制剂以及水杨酸类药物 (如阿司匹林) 等, 以防止血中尿酸水平升高, 引发高尿酸血症及痛风发作。还要积极消除诱发痛风发作的各种因素 (如进食动物内脏等高嘌呤食物、酗酒、受凉、使用利尿剂等) 。
综上所述, 在选择降压药物时一定要慎重, 不能盲目吃药, 不能自己听广告吃药, 更不能听从其他高血压患者用药效果好就也跟着吃, 一定要考虑自己的身体状况遵从医嘱有选择的服药治疗, 并定期检查及时调节治疗方案, 避免因治病而致病。
参考文献
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痛风患者的降压药选择 篇6
1.1 主诉及现病史
患者, 男, 47岁, 于2012-01-04因反复关节肿痛7年, 加重1周入院。患者7年前无明显诱因突然出现双足背疼痛, 伴有局部发热、肿胀, 以第一跖趾关节最为明显。自服秋水仙碱后明显缓解。4年前患者因饮用啤酒后再次出现双足背发热、肿胀, 性质如前。同时伴有双侧肘关节肿胀, 经口服秋水仙碱后可缓解。近1年来, 患者上述症状发作频繁, 每1～2个月发作一次, 时有双膝关节发热、肿痛。经口服秋水仙碱后症状缓解不明显。后至四十三医院就诊, 检测尿酸为685μmol/L, 考虑为痛风, 给予口服别嘌呤醇, 早3片, 晚2片后, 尿酸降至480μmol/L, 疼痛稍有缓解。近1周来, 无明显诱因患者上述症状加重, 口服药物后无缓解, 在外院给予“地塞米松”静滴, 至我院门诊就诊, 给予塞来昔布, 1片/次, 2次/d口服, 后症状有所缓解 (具体不详) 。现为求进一步诊治而入住我科。入院体格检查:心、肺无特殊;腹稍隆起;右侧膝关节较对侧肿胀, 皮温稍高, 活动自如, 无肌萎缩;四肢关节无畸形。
1.2 既往史
否认高血压、糖尿病、冠心病病史。否认肝炎、结核、伤寒等急慢性传染病。否认手术史, 否认有外伤史, 否认有输血史。否认有药物过敏史。抽烟20年, 20支/d;饮酒20年, 3两/d。
1.3 入院诊断
痛风性关节炎急性发作期。出院诊断: (1) 痛风性关节炎慢性迁延期; (2) 高血压3级, 极高危组; (3) 脂肪性肝病; (4) 甲状腺结节性质待定。
1.4 辅助检查
2012-01-05便常规、血常规、电解质、随机尿蛋白定量正常, 肝炎病原学、HIV、梅毒为阴性;2012-01-06肝功能正常;肾功能尿酸485μmol/L, 升高;尿常规示尿潜血1+, 白细胞12个/μl, 予复查回报未见异常;心电图示:窦性心动过速, 考虑与患者疼痛有关, 嘱其定期复查。胸片示: (1) 右肺下叶内带可疑小结节影。 (2) 心外形中度增大, 予进一步行心脏彩超检查;动脉硬化监测回报示大动脉弹性降低。骨密度检查正常。2012-01-09感染相关蛋白CRP 101.0mg/L, 血清淀粉样蛋白A 673.0mg/L, 红细胞沉降率52mm/h。垂体激素, 甲功全套未见异常。2012-01-10心脏彩超示: (1) 室间隔增厚 (符合高血压心脏改变) 。 (2) 主动脉钙化并少量反流, 24h动态血压监测示:收缩压升高3次, 为140～163mmHg, 舒张压升高16次, 为91～128mmHg, 诊断高血压3级, 极高危组。糖耐量试验, 胰岛素C肽释放试验, ACTH, COR节律未见异常。
1.5 诊治经过
患者入院后给予秋水仙碱止痛;碳酸氢钠片碱化尿液, 红花黄色素改改善循环, 依托考昔抗炎止痛治疗后1月9日患者关节疼痛明显减轻, 肿胀消退, 行动轻度受限, 给予停用秋水仙碱改用促尿酸排泄药苯溴马隆治疗。因患者既往有长期使用激素史, 故已行肾上腺皮质功能检查, 排外药源性Cushing综合征。同时完善OGTT检查以排外糖尿病。完善动态二合一示收缩压升高3次, 为140～163mmHg, 舒张压升高16次, 为91～128mmHg, 诊断为高血压3级, 极高危组, 对于该患者痛风合并高血压降压药物的选择上, 临床药师建议避免使用影响尿酸的药物如噻嗪类的利尿药, 可供选择的降压药有CCB、ACEI、ARB, 优先选择ARB中的氯沙坦。医师同意临床药师观点, 给予氯沙坦降压治疗。住院期间治疗药物见表1。
2 讨论
2.1 该患者选用氯沙坦的合理性分析
该患者为痛风合并高血压患者, 根据《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》药师认为患者的降压应注意: (1) 噻嗪类利尿剂引起血清尿酸水平增加, 避免使用。β-受体阻滞剂普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、噻吗洛尔阿普洛尔在一些研究中可轻度增加血清尿酸水平, 避免使用。 (2) 血管紧张素Ⅱ可以增加近端肾小管尿酸净重吸收, ACEI对其具有抑制作用, 研究显示卡托普利、依那普利、雷米普利能减低血清尿酸水平, 可选用。 (3) CCB中氨氯地平、非洛地平通过增加尿酸排泄显著降低血清尿酸水平, 而硝苯地平和维拉帕米对血清尿酸水平无明显影响。可选用氨氯地平、非洛地平[1]。 (4) 由于ARB一般不降低血管紧张素Ⅱ水平, 缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦不会影响血清尿酸水平。但是氯沙坦干预降低高血压患者的终点事件研究 (LIFE) 中发现氯沙坦减低血清尿酸水平。也是该类中惟一1种降低血清尿酸水平的药物, 可选用氯沙坦。因此, 医师采用氯沙坦降压, 医师同意并采纳了药师的建议, 给予氯沙坦50mg 1次/d 口服降压治疗。
2.2 相关理论依据
氯沙坦是一种既能降压又能改善和纠正高尿酸血症的药物, 属于非肽类血管紧张素受体 (AT) 拮抗剂, 其降低血尿酸的机制为阻断尿酸重吸收的阴离子交换途径, 从而阻断尿酸在近曲小管的重吸收比例达40%, 使尿酸排泄增加, 达到降低尿酸的目的。此特点是其母体形成药物所独有的, 与其对受体的拮抗作用无关, 故其他血管紧张素受体拮抗剂无此作用。另外, 由于它对血管紧张素Ⅱ受体的阻断作用能有效的改善肾流量, 减少尿蛋白的排泄, 还可对肾脏起到保护作用, 防止高尿酸血症带来的肾脏损害[2,3]。
2.3药学监护
2.3.1改善生活方式包括健康饮食、戒烟、坚持运动和控制体质量。健康饮食。应以低嘌呤食物为主, 严格控制肉类、海鲜和动物内脏等丙类食物的摄入, 低盐低脂, 戒烟酒。
2.3.2避免应用使血尿酸升高的药物如利尿剂 (尤其噻嗪类) 、糖皮质激素、胰岛素、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。对于需服用利尿剂且合并高尿酸血症的患者, 避免应用噻嗪类利尿剂, 同时碱化尿液、多饮水, 保持每日尿量在2000ml以上。
2.3.3向患者说明高血压和痛风都是长期坚持治疗, 定期监测血压和尿酸, 定期随访, 保持积极乐观的心态。
3小结
1990年后多个心血管流行病学研究一致证实血尿酸是高血压发病的独立危险因素, 血尿酸水平每增加59.5μmol/L, 高血压发病相对危险增加25%。临床研究发现, 原发性高血压患者90%合并高尿酸血症, 而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症, 提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
该患者高血压合并有痛风, 药师提出避免选择影响尿酸的药物, 应选择既能降压有能降尿酸的药物的建议, 医师同意并采纳。在这例患者的治疗实践中, 药师协助医师选药, 优化了患者的治疗方案;并对患者进行用药教育, 协助医师更好地为患者服务。
参考文献
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[2]张颖, 刘丰.氯沙坦对高血压合并高尿酸血症治疗的临床观察[J].岭南心血管病杂志, 2001, 7 (3) :177.