代谢性危险因素论文（精选7篇）
代谢性危险因素论文 篇1
孕妇本身的身体状况直接影响着宝宝出生后的胎儿时期、儿童时期、成人肥胖时期以及各类与代谢相关疾病的发生[1]。如果孕妇的体重超重, 或者是体重快速上升, 非常容易产下巨大儿, 甚至可能会增加孩子在儿童期及成人期肥胖、高血压以及2型糖尿病的风险。而巨大儿不仅容易导致孕妇出现并发症, 还易发生胎儿宫内窘迫、窒息或者死亡以及难产等情况, 因此, 采用适当的干预措施, 对孕妇的体重进行合理的控制, 降低巨大儿的发生率, 一直是产科临床高度关注的问题[2]。本文主要就孕期营养干预与孕期代谢性危险因素对妊娠结局的影响进行分析, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年8月~2015年8月在我院接受常规产检并分娩的妊娠糖尿病 (GDM) 孕妇40例, 随机分为对照组与观察组, 各20例, 对照组年龄23~36岁, 平均年龄 (28.3±4.5) 岁;孕周13~26周, 平均孕周 (18.21±5.42) 周, 观察组年龄24~38岁, 平均年龄 (29.6±5.1) 岁;孕周15~27周之间, 平均孕周 (19.32±5.61) 周。两组患者年龄与孕周等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 检测指标和方法
1.2.1 孕早期的代谢性危险因素与GDM的诊断标准
依据国际糖尿病联盟, 于2005年出台的着于代谢综合征的诊断标准, 标准为FBS如果≥5.6 mmol·L-1则可判定为F B S在上升;S B P如果≥1 3 0 m m H g, 或者DBP≥85 mm Hg, 则可以将其判定血压在不断上升。部分研究显示, 孕妇在孕期时, 其TG与CHOL水平会出现不同程度的升高, 而且孕周的不同, 孕妇的TG和CHOL的水平也会存一定的差异, 本次研究中, 只要孕妇满足以下任意一点则诊断为GDM: (1) 空腹血糖≥5.1 mmol·L-1; (2) 用餐之后1 h内的血糖≥10.0 mmol·L-1; (3) 用餐之后2 h之内的血糖≥8.5 mmol·L-1。
1.2.2 营养干预
对照组孕妇未进行营养干预。观察组孕妇实施营养干预, 方法如下:GDM孕妇的营养干预交给专业的营养师进行, 营养干预工作直接在医院的门诊部开展, 由门诊把营养干预对策和各类孕检相结合, 再依孕妇的实际孕周、血压、体重、血脂水平以及血糖等进行严格的控制, 孕妇近期饮食则根据我颁布的《妊娠合并糖尿病实用手册》中提出的标准, 为孕妇制定出合理的膳食计划, 营养干预对策的制定, 应该坚如下原则: (1) 饮食以清淡为主; (2) 每天的碳水化合为55%~60%、蛋白质15%~20%以及脂肪20%~25%; (3) 每天的6餐分配的总热量为5%点、20%早餐、30%午餐、10%午点、30%晚餐以及5%的晚点, 早餐、午点、早点让孕妇多食用粗粮。 (4) 摄入的总体能量为≥7531 k J·d-1, 但是可以根据孕妇在孕前的BMI情况进行适当的调整, 正常情况下, 在孕妇未感饥饿感为最佳。 (5) 孕早期牛奶的摄入量应该为250 m L·d-1中晚期的摄入量为500 m L·d-1;怀孕到24周之后, 提醒孕摄入800 mg·d-1钙剂与复合类维生素, 如果孕妇出现缺钙的症状, 则需要加大钙摄入的剂量。
1.3 观察指标
干预之后, 对比分析两组孕妇生产后新生儿出生的具体体重、巨大儿发生率以及妊娠期高血压发生率。
1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0统计学软件进行分析与处理, 计量资料采用t检验, 计数资料采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 GDM孕妇接受膳食干预对出生结局的影响
观察组孕妇接受膳食干预后, 观察组孕妇孕20周体重较明显轻于照组, (P<0.05) , 两组妊娠结局比较, 观察组孕妇产下的新生儿的出生体重为 (342±126) g, 对照组为 (418±162) g, 观察组新生儿体重明显轻于对照, 观察组巨大儿的发生率为5.0%, 对照组为20.0%。观察组巨大儿出生率明低于对照组, 观察组孕妇妊娠高血压发生率为10.0%, 对照组为25.0%, 观察组孕妇妊娠高血压发生率明显低于对照组, (P<0.05) 。
2.2 孕期危险因素和巨大儿发率之间的关系
因变量为巨大儿, 自变量为各类可能引发巨大儿产生的因素, 采用多因素Logistic逐步回当的方式对本组40例孕妇进行实时分析, 模型分析结果有统计意义, Loglikelihood的值为-1916.91, P<0.001, R2值为0073, 在相关人员调整了孕妇的年龄之后, 发现会提升巨大儿生产几率, 而且有统计意义的危险因素主要是: (1) 孕妇怀孕20时的体重; (2) 孕中晚期体重增长量; (3) GDM。
3 讨论
本次研究结果显示, 观察组孕妇参加营养干预1~8次后, 孕中晚期体重增长量与营养干预次数为弱负相关性, 伴随营养干预次数越多, 观察组孕妇于孕中晚期间, 体重下降越明显。其中经1次干预的孕妇, 在中晚期时, 体重平均增长量大约为 (7.3±3.5) kg;参与2、3、4和5次的孕妇, 其中晚期的体重增长情况也明显下降, 而且新生儿的出生体重和进行营养干预的次数相关性比较弱, 但是营养干预的次数增多之后, 新生儿的出生体重就有了显著下降[3]。
从本次研究结果中可以看出, GDM会增加不良妊娠结局的发生几率, 运用营养干预之后, 经合理的饮食结构调整与对其身体活动的适当控制等方式, 能对孕妇的血糖进行合理的控制, 进而降低不良妊娠结局的发生率[4]。本次研究显示, 对地GDM孕妇, 在其中孕期对其进行正确的膳食指导后, 可有效改善孕妇的良妊娠结局, 且结果表明, 在孕中期观察组的新生儿实际的出生体重显著低于对照组 (P<0.05) , 观察组孕妇巨大儿出生率显著低于对照组, (P<0.05) , 且经过全面的分析后表明, 孕妇营养干预次数越多, 新生儿降生后的体重就越轻, 而且巨大儿的生产率也明显下降[5]。
由此可见, GDM孕妇中孕期接受膳食指导可有效避免不良妊娠结局的发生, 减轻孕妇和新生儿的体重, 降低巨大儿的发生率, 值得临床推广和应用。
参考文献
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代谢性危险因素论文 篇2
1 对象和方法
1.1 研究对象
研究对象为苏州地区某寿险公司2002年9月—2011年4月接受寿险体检的人员1829例,年龄18～65岁。其中男性1301例,平均年龄(35.86±8.87)岁;女性528例,平均年龄(36.43±10.71)岁。
1.2 研究方法
采用统一设计的调查表,由经过统一培训的人员对寿险体检者进行面对面询问并填写调查表,了解其职业、经济收入、吸烟史、饮酒史和家族史等情况;测量体检者的血压、身高、体重和腰围,计算体重指数(BMI);清晨空腹抽取静脉血5ml,采用日本奥林巴斯5400生化检测仪测定空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和血尿酸等指标。
1.3 诊断标准
本研究多代谢异常的定义:是指高血压或正常高值、高血糖、血脂异常和腰围过大4项指标之中有≥1项指标的个体聚集现象。(1)高血压:血压≥140/90mmHg(1mmHg=0.133kPa)或正在口服抗高血压药物,收缩压120～139mmHg和/或舒张压80～89mmHg为正常高值或称高血压前期[2]。(2)血脂异常:满足以下任意一项:总胆固醇(TC)≥5.7mmol/L,甘油三脂(TG)≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白(HDL-C)≤1.04mmol/L,低密度脂蛋白(LDL-C)≥3.12mmol/L;或已接受相应治疗[3]。(3)高血糖:FPG≥7.0mmol/L为2型糖尿病,6.1～6.9mmol/L为空腹血糖受损(IFG)[4]。(4)超重:BMI为24～27.9kg/m2;肥胖:BMI≥28kg/m2[5]。(5)腰围过大:男性≥85cm,女性≥80cm[5]。
1.4 统计分析
原始资料经核对后使用Epidata 3.0软件进行双人双机录入,录入后的资料经逻辑核查无误后统一转化为SPSS18.0数据库,采用SPSS18.0软件进行统计分析。计量资料用均数±标准差表示,计数资料以构成比或率表示,组间比较采用X2检验或用t检验。代谢异常因素聚集的统计分析采用无序多分类非条件Logistic回归分析,并计算其OR值和95%CI。
2 结果
2.1 苏州地区寿险体检者多代谢异常分布情况
苏州地区1829例寿险体检者多代谢指标水平男性与女性比较,除血糖水平外,BMI、腰围、血压及血脂水平均有统计学意义(P<0.001)。多代谢异常分布:高血压前期为47.84%,高血压为13.89%,血脂异常为44.45%,IFG为2.90%,2型糖尿病为1.75%,腰围过大为50.68%,其中男性各项指标均高于女性(P均<0.005),见表1。
2.2 苏州地区寿险体检者不同个数多代谢异常聚集影响因素分布
为了解苏州地区寿险体检者多代谢异常聚集情况,对苏州地区寿险体检者按是否有血压升高、腰围过大、血脂异常和血糖升高4项代谢异常指标中的0项、1～2项及≥3项分为三组,分析结果显示,76.12%的体检者患有1项及以上多代谢异常,不同个数多代谢异常因素聚集时,年龄、性别、职业、吸烟、饮酒、BMI、尿素氮、肌酐和尿酸等9个因素之间差别均有统计学意义(P<0.01)。不同年龄人群中,多代谢异常聚集个数为1～2个占构成比最多;体重正常人群中,多代谢异常聚集个数≥3个占构成比较低;超重肥胖人群中,多代谢异常聚集个数≥3个占构成比最多。
2.3 苏州地区寿险体检者多代谢异常聚集危险因素分析
2.3.1 多代谢异常聚集危险因素的单因素无序多分类Logistic回归分析:
以代谢异常因素聚集个数(0个、1～2个和≥3个)为应变量,以年龄、性别、职业、吸烟、饮酒、BMI、尿素氮、肌酐及尿酸9个因素为自变量,以无代谢异常聚集(0个)为参照,经单因素无序多分类非条件Logistic回归分析,结果显示,当1～2个代谢异常因素聚集时,性别为女性(OR=0.322,95%CI:0.253～0.409)是保护因素,而年龄增大、吸烟、饮酒、BMI、尿素氮和尿酸升高等是危险因素,其OR(95%CI)分别为1.018(1.063～1.099)、2.661(1.996～3.603)、2.397 (1.401～4.099)、7.780(5.475～11.054)、1.628(1.228～2.159)和1.770(1.571～1.995);当≥3个代谢异常因素聚集时,性别为女性和职业为非管理人员均是保护因素,其OR(95%CI)分别为0.078(0.054～0.112)和0.625(0.428～0.912),而年龄增大、吸烟、饮酒、BMI、尿素氮、肌酐和尿酸升高等均是危险因素,尤其是BMI、肌酐和尿酸危险性升高,其OR(95%CI)分别为1.093(1.074～1.112)、4.464(3.245～6.139)、4504(2 626～7.724)、32742(11.439～47.776)、2815(2117～3.742)、3.640(2 565～5.165)和3.267(2.836～3.76),见表2。
2.3.2 多代谢异常聚集危险因素的多因素无序多分类Logistic回归分析:
注:“-”表示未统计。
为了进一步控制混杂因素,将上述单因素分析有统计学意义的危险因素再进行多因素无序多分类非条件Logistic回归分析,以无代谢异常为参照,结果表明,当1～2个代谢异常因素聚集时,性别为女性是保护因素,其OR(95%CI)为0.640(0.455～0.900),而年龄增大、BMI和尿酸升高等是危险因素,其OR(95%CI)分别为1.090(1.070～1.110)、5.206(3.634～7.457)和1.372(1.174～1.602);当≥3个代谢异常因素聚集时,性别为女性仍是保护因素,其OR(95%CI)为0.358(0.211～0.607),而年龄增大、BMI和尿酸升高等仍是危险因素,其OR(95%CI)分别为1.147(1.122～1.173)、22.387(14.905～33.625)和1.922(1.579～2.339)(表2)。
3 讨论
3.1 苏州市寿险体检人群多代谢异常聚集及其危险因素
本研究结果显示,76.12%的寿险体检者患有1种及以上多代谢异常,≥3个代谢异常因素聚集的患病率已达28.43%,多代谢异常聚集的患病率较高,符合我国经济发达地区城市和农村社区代谢综合征患病率已达到了比较高的水平这一结果[6]。苏州地区处于经济发达的长三角地带,达到寿险公司体检要求的投保人员一般经济状况良好,但多数生活节奏紧张,工作压力较大,缺乏运动。瑞士再保险公司(Swiss Re)研究1986—1997年35470个投保个体发现,在美国胆固醇教育计划组织(NCEP-ATPⅢ)标准下,代谢综合征患者的全病因死亡率和心血管病死亡率分别是非代谢综合征患者的1.16倍和1.45倍[7]。因此,对于寿险体检者这一特定人群的多代谢异常应予以足够的重视,值得进行深入研究。
本研究最终进入模型的有4个重要危险因素,其中性别、年龄和BMI均是心脑血管病和糖尿病的传统危险因素,而对尿酸水平升高目前存在较大的争议。研究认为,高尿酸血症与内皮功能失调、氧化代谢及血小板黏附、聚集功能异常有关[8]。高尿酸血症常与代谢综合征各项指标伴发,约80%合并高血压,50%～70%合并超重或肥胖,67%以上合并高脂血症,是心血管疾病和缺血性脑卒中的独立危险因素[9,10]。但也有研究发现,高尿酸血症有神经保护作用,可能减少缺血性脑卒中的发生并改善其预后,这与尿酸具有抗氧化作用,能保护细胞外超氧化物歧化酶和清除自由基有关。尿酸升高是急性缺血性脑卒中短期预后良好的独立预测[10]因子,是缺血性脑卒中患者发生不良结局的保护因素,其危险性随着尿酸水平的增加而呈下降趋势[11]。但尿酸水平对心脑血管病和糖尿病的影响,尚待进一步研究和探讨。
3.2 寿险体检者多代谢异常的干预策略与措施
目前,心脑血管病在我国国民死亡原因中居首位,占总死亡的40%。国家在“十一五”重大疾病防治规划中明确提出了防线前移的方向,即从治疗控制已形成的危险因素前移至预防和遏制危险因素的产生,特别是多重危险因素的形成[12]。心脑血管病防治最有效的预防策略是“高危策略”(只针对高危的患者)和“人群策略”(针对全人群)同时并举,两者不可偏废[13]。2010年1月21日,美国心脏协会(AHA)提出:在继续抓好高危人群防控策略的同时,强调全人群健康促进策略,即通过健康的生活方式预防危险因素(高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖和吸烟)[14]。人寿保险公司主要销售的寿险、重疾险,其费率的制定和风险评估都与死亡率、患病率有关。因此,多代谢异常的预防和导致其聚集的危险因素控制,既有利于心脑血管病和糖尿病预防的推进,也有利于寿险公司降低理赔风险,提高公司效益。
寿险公司对多代谢异常人员通常会给出控制饮食、加强体育锻炼等建议,但缺少后续跟踪落实。所以,应加强关于多代谢异常的健康教育,加大落实生活方式干预的力度。这样既有利于筛选优质客户,建立良好的客户关系,体现专业素养,提高竞争力,也有利于降低目标客户的投保风险。通过主动传播正确的健康生活理念,积极引导他们规避自身健康风险[15]。以上两种干预措施相结合,可以兼顾到保险公司、投保客户和代理人三方的利益,从而形成一个良性循环。
代谢性危险因素论文 篇3
关键词：代谢综合征,冠心病,脑卒中,三酰甘油,高密度脂蛋白,动脉粥样硬化
代谢综合征 (metabolic syndrome, MS) 是一组多种代谢异常聚集的病理状态和临床症候群[1]。代谢异常主要包括高血糖、中心性肥胖、高脂血症、高血压等, 具有共同的发病机制, 易发生心血管病 (CVD) 及心血管事件[2]。MS患者患心脑血管病的风险是非MS患者的3倍, 且病死率增加5倍～6倍[3]。根据世界卫生组织WHO的MS诊断标准 (1999) [4], MS有以下几方面:体重指数 (BMI) >25 kg/m2;空腹三酰甘油 (TG) ≥1.70 mmo/L, 及 (或) 高密度脂蛋白 (HDL-C) 男性<0.9 mmol/L, 女性<1.0 mmol/L;血压≥140/90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 或降压治疗者;空腹血糖≥6.1 mmol/L, 2 h餐后血糖≥7.8 mmol/L;微量白蛋白尿≥20 μg/min。本研究通过对临床患者MS各成分相关危险因素的回顾性分析, 旨在探索MS在预测心脑血管疾病发病及心脑血管事件的价值。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取参与研究单位部分住院患者755例, 其中男性388例, 女性367例, 年龄48岁～95岁 (71.19岁±13.40岁) , 男性为 (72.68±12.93) 岁, 女性为 (69.61±13.71) 岁。均已排除患恶性肿瘤及影响脂质代谢的其他疾病、肝和 (或) 肾功能不全等患者。
1.2 方法
将755例住院患者按疾病诊断分为冠心病组、脑卒中 (脑梗死、脑出血、腔隙梗死) 组、冠心病并发脑卒中组和对照组。患者均晨起空腹抽静脉血检测血糖、TG、HDL-C、低密度脂蛋白 (LDL-C) ;检查坐位血压;应用彩色多普勒超声诊断仪检查患者颈股动脉血管内有无斑块形成。
1.3 诊断标准
脑卒中病例均经过脑CT及 (或) MRI确诊;冠心病病例通过心电图及 (或) 冠脉造影确诊;高血压:2次非同日安静血压≥140/90 mmHg或已确诊为高血压并治疗者;高血糖:已确诊为糖尿病并治疗者或空腹血糖≥6.1 mmol/L;颈股动脉粥样硬化标准:颈股动脉以血管后壁内膜中层厚度 (IMT) ≥1.2 mm, 其他部位以IMT≥1.0 mm为标准。
1.4 统计学处理
应用SPSS 10.0统计软件, 计量资料采用均数±标准差
2 结 果
高血压与冠心病、脑卒中均有显著相关性, 高血糖与冠心病相关与脑卒中无明显差异, 高TG与两者有不同程度相关 (P<0.05) , 低HDL-C与冠心病有显著关系而与脑卒中无关, 高LDL-C与两者无明显相关性。其次, 颈股动脉粥样硬化与冠心病、脑卒中均显著相关。LDL-C/HDL-C比值与冠心病显著相关与脑卒中无明显关系, TG/HDL-C比值则和两者有不同程度相关 (P<0.05) 。详见表1。
3 讨 论
心脑血管疾病已成为中老年内科住院患者的常见病和致残、致死病因, 从疾病危险性及治疗收益两方面考虑, 危险性越高者治疗的收益越大[6], 因此准确评估、预测个体发病危险有较大的社会经济效益和临床价值。MS的特征为多种心脑血管危险因素聚集, 其主要后果是心脑血管事件的发生, 严重威胁着患者的生活质量和生命, 致残、致死率高, 必须对其症状及成分加以控制。
高血压与高血糖都是冠心病、脑卒中的独立与重要危险因素。从本次研究的数据来看, 冠心病组、脑卒中组、冠心病并发脑卒中组的高血压患病率分别高达76.82%、84.62%、93.02%, 高血糖也高达39.51%、45.15%、46.51%, 均远远高于对照组。
高TG是冠心病的独立危险因子, 高HDL-C具有抗动脉粥样硬化作用, 而高TG和低HDL-C的联合作用明显增加了冠心病的风险。与单项血脂TG、HDL-C、LDL-C测定结果相比, TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C比值联合应用更能反映患者体内脂质代谢的综合水平。本研究显示LDL-C/HDL-C比值与冠心病、TG/HDL-C比值与冠心病、脑卒中显示了更强的相关性。
周围动脉粥样硬化是全身血管系统性动脉粥样硬化的窗口标志, 被视为冠心病的等危症[7]。颈股动脉与全身其他部位血管, 特别是心脑血管的动脉粥样硬化性疾病的相关性[8]。本次研究提示住院患者中冠心病组的颈股动脉粥样硬化达到59.82%, 对照组为40.77% (P<0.05) 。这也提示可将颈股动脉超声作为心血管病患者常规检查项目, 且此项检查具有无创、便捷、费用低廉等优点, 有利于在基层医院开展, 以利于早期发现、早期干预、提早治疗。
本研究提示MS成分中高血压、高血糖、高TG、低HDL-C与冠心病发生发展关系密切, 特别是高血压、高TG同时亦与脑卒中有不同程度相关性, 周围动脉粥样硬化亦与冠心病、脑卒中密切相关。对于有上述疾病因素的患者, 早期的确诊和干预对预防和减少心脑血管疾病的发生、发展有重大意义。应积极、有针对性地控制及治疗各因素, 更为有效地降低心脑血管疾病的病死率, 进而延长患者寿命, 提高生活质量。
参考文献
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代谢性危险因素论文 篇4
关键词：妊娠糖代谢异常,发病率,危险因素,产后转归
妊娠糖代谢异常不仅增加围产期母婴并发症, 而且妊娠糖尿病 (GDM) 孕妇以后发生糖尿病的危险也明显增加。我国GDM和妊娠糖耐量减低 (GIGT) 的发病率有逐年增高趋势, 而各地区因饮食生活习惯不同, 其发病率也存在一定差异。本研究通过对875例孕妇进行糖耐量异常的筛查及随访, 了解包头地区孕妇糖代谢异常的发病率、危险因素及产后转归情况。
1 对象与方法
1.1 研究对象
对2010年1月至2011年12月期间在我院产科门诊行产检的孕妇进行糖耐量异常筛查, 共计875例。年龄20~36岁, 平均28.75岁;经产妇93例, 初产妇782例。
1.2 方法
1.2.1 一般资料收集
详细记录孕妇年龄, 孕产次, 筛查孕周数, 围产期母婴并发症等。测量筛查时血压、身高、体重, 计算孕前体重指数 (BMI) 及筛查时BMI。筛查当日清晨空腹采血测定血脂、肝肾功能、超敏C反应蛋白 (hs CRP) 。
1.2.2 两步法筛查
所有孕妇于孕24~28周进行50 g葡萄糖负荷试验 (GCT) , GCT 1 h血浆血糖值≥7.8 mmol/L为阳性。阳性者1周内再行75 g OGTT试验, 服糖前及后1 h、2 h、3 h分别取静脉血3 m L测定血浆血糖, 另取血3 m L同时测定各时相的血清胰岛素。
1.2.3 妊娠期胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能评估[1]
(1) 胰岛素抵抗评估:胰岛素敏感指数ISI-Matsuda=10 000/sqrt[FBG×Ins0×PGmean×Insmean], PGmean为糖负荷前后各点血糖平均值, Insmean为糖负荷前后各点胰岛素平均值 (m U/L) 。 (2) 胰岛β细胞评估:ISSI=ISI-Matsuda×第1时相胰岛素分泌指数, 第1时相胰岛素分泌指数=1 194+4.724×Ins0 (pmol/L) -117×PG1+1.414×Ins1。
1.2.4 诊断标准
(1) 妊娠期2次或2次以上FBG≥5.8 mmol/L; (2) 50 g GCT 1 h血糖≥11.1 mmol/L, 以及FBG≥5.8 mmol/L; (3) 依照ADA标准:OGTT试验, 空腹≥5.3 mmol/L, 1 h≥10.0 mmol/L, 2 h≥8.6 mmol/L, 3 h≥7.8 mmol/L。符合≥两项者诊断GDM, 符合任何一项者诊断为GIGT。
1.3 统计学处理
所有数据经SPSS 13.0统计软件处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用多变量方差分析, 率的比较采用卡方检验, 糖耐量异常的危险因素采用多因素Logistic回归分析。
2 结果
2.1 孕妇糖代谢异常情况
875例孕妇行GCT筛查, 376例孕妇GCT异常;1周内再行75 g OGTT, OGTT异常78例 (8.9%) , 其中GIGT 47例 (5.4%) 、GDM31例 (3.5%) , 正常 (NGT) 797例。
2.2 NGT、GIGT、GDM各组间相关指标比较
NGT、GIGT、GDM各组间GCT和OGTT筛查周数无差异 (P>0.05) , GDM组孕次多于NGT组 (P<0.01) 。GDM和GIGT组年龄、孕前BMI、SBP、DBP、hs CRP均高于NGT组 (P<0.05) , GDM组SBP、DBP高于GIGT组 (P<0.01) , 见表1。
与NGT组比较*P<0.05, **P<0.01;与IGT组比较△P<0.05, △△P<0.01
2.3 多因素Logistic回归分析
以有无糖代谢异常为因变量, 分别以年龄、孕次、产次、BMI、血压、血脂、hs CRP、ISI-Matsuda、第1时相胰岛素分泌指数、ISSI为自变量进行多因素Logistic回归分析, 结果显示年龄 (OR=1.562, 95%CI 1.127~2.164, P=0.005) 、hs CRP (OR=6.971, 95%CI 1.747~27.82, P=0.019) 是糖代谢异常的危险因素。
2.4 GIGT、GDM患者产后的转归
产后6~8周随诊复查75 g OGTT试验, 78例糖代谢异常孕妇共随访67例, 随访率85.9%, 仍有34.3%存在糖代谢异常, 其中2型糖尿病 (T2DM) 8.9%, 糖调节受损 (IGF+IFG) 25.4%。GDM患者产后53.5%转归为糖调节受损或T2DM, GIGT患者20.5%发生糖调节受损, 见表2。比较67例糖代谢异常孕妇筛查时胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的情况, 转归为T2DM的ISSI最低 (P<0.05) , T2DM与IGF+IFG的ISI-Matsuda无差异, 但均比NGT低 (P<0.01) , 见表3。
3 讨论
妊娠糖尿病 (GDM) 是指妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常。近年来GDM的发病率有逐年上升趋势。据2007年杨慧霞等组织的全国妊娠期糖尿病流行病学调查协作组在对18个省25个城市调查报道显示, 我国GDM和GIGT累计发病率为6.8%[2]。我院从2009年开始对所有门诊产检的孕妇进行正规筛查, 本组资料显示糖代谢异常发生率为8.9%, 其中GIGT患病率5.3%, GDM患病率3.6%, 高于前者的报道, 可能与内蒙古地区的高脂饮食结构有关。
大量研究证明, 年龄、孕次及肥胖是GDM的高危因素[3]。本研究中GIGT组与GDM组年龄均高于NGT组, Logistic回归分析也显示年龄是GDM发生的独立危险因素, 说明高龄产妇易发生糖代谢异常。GDM组孕次明显多于NGT组, 说明随孕次增多发生GDM的机会增加。GDM和GIGT组孕前BMI均高于NGT组, 说明肥胖者更容易发生GDM。GIGT、GDM组hs CRP较NGT组均增高, Logistic回归分析亦证实hs CRP也是GDM的独立危险因素, 说明hs CRP越高GDM的危险性越大。有研究表明GDM患者较正常妊娠者存在更严重的胰岛素抵抗和低度炎症反应, 血清hs CRP可作为GDM的预测因子, 监测血清hs CRP有助于GDM的早期发现[4]。
荟萃分析显示, GDM与将来2型糖尿病的发病有极强的相关性, GDM孕妇与血糖正常孕妇比较, 将来2型糖尿病的发病风险升高近7.5倍[5], 随着随访时间的延长, GDM发展成2型糖尿病的风险从2.6%~70%不等。北大医院研究结果显示, GDM患者产后6~12周43.1%转归为糖耐量异常或2型糖尿病, GIGT 22.4%发生糖耐量异常[6]。本研究对67例糖耐量异常孕妇分娩后6~8周进行随访, 结果显示有34.3%仍存在糖代谢异常, 其中T2DM 8.9%, 糖调节受损25.4%;GDM患者产后53.5%仍存在糖代谢异常, GIGT患者20.5%仍存在糖代谢异常。提示孕期糖代谢紊乱越重, 产后发生糖代谢异常的可能性越大。分析产后不同转归者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况, T2DM的ISSI最低, T2DM与糖调节受损的ISI-Matsuda均比正常组低。提示胰岛素抵抗是产后发生糖代谢异常的主要发病机制, 而胰岛β细胞分泌功能缺陷可能是GDM孕妇产后早期发生2型糖尿病的主要原因。
随着人群中糖尿病发病率的增高, 在孕早期进行的血糖筛查日显重要, 及早对危险因素进行有效干预, 尽可能减少孕妇高血糖、胰岛素抵抗对胎儿带来的危害及孕妇产后发生T2DM的机会。为防治妊娠糖尿病, 孕妇应积极合理地饮食与运动, 减轻体重, 改善胰岛素抵抗, 平衡糖、脂代谢。同时应把妊娠期糖尿病规范化管理和产后随访作为长期的目标。
参考文献
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代谢性危险因素论文 篇5
1 对象与方法
1.1 对象
以沈阳市某大学1 063名在职及退休教职工为研究对象,其中男性578人,占58.6%;女性485人,占41.4%。年龄为26～88岁,平均(54.0±14.1)岁。
1.2 方法
测量身高、体重、腰围、臀围、体脂肪含量,计算体质量指数[BMI=体重(kg)/身高2(m2)]和腰臀比[腰围(cm)/臀围(cm)]。按中国肥胖问题工作组2002年中国成年人体质量指数分类建议,分为正常体重组(18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2)、超重组(24 kg/m2≤BMI<28 kg/m2)、肥胖组(BMI≥28 kg/m2) [6]。中心型肥胖标准按男腰围≥90 cm,女腰围≥80 cm[7]。
测量安静时收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。
检测空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)。
腹部B超检查,符合以下指标2项或2项以上者诊断为脂肪肝[8]:(1)肝前场回声增强(回声水平大于脾、肾),后场回声衰减;(2)肝内血管变细,显示不清;(3)肝内回声致密。
代谢综合征的诊断采用中华医学会糖尿病学分会建议标准,符合以下指标3项或3项以上者判定为代谢综合征[9]。(1)超重和肥胖:BMI≥25.0 kg/m2;(2)高血糖:FPG≥6.1 mmol/L和(或)已确诊糖尿病并治疗;(3)高血压:SBP/DBP≥140/90 mm Hg, 和(或)已确诊高血压并治疗;(4)血脂紊乱:空腹血TG≥1.70 mmol/L和(或)空腹血HDL-C男性<0.9 mmol/L, 女性<1.0 mmol/L。
1.3 统计分析
应用SPSS 16.0软件进行统计分析,主要采用χ2检验、K-S正态性检验(服从正态分布的资料采用两独立样本的t检验,不服从正态分布的资料进行两独立样本的秩和检验)、单相关分析、多因素非条件Logistic回归分析(逐步回归法)。
2 结果
2.1 脂肪肝筛查情况
共检出脂肪肝368人,检出率为34.6%。其中男性检出234人,检出率为40.5%;女性检出134人,检出率为27.6%,男性的检出率显著高于女性 (χ2=19.26, P<0.01)。因30岁以下仅22人,将年龄按<40,40～50,50～60,60～70,≥70岁分为5组。男性各年龄组脂肪肝的检出率均较高,差别无统计学意义;女性脂肪肝的检出率随年龄而升高,差别有统计学意义(χ2=47.37,P<0.01),50～60,60～70及≥70岁组脂肪肝检出率均显著高于<40及40～50岁组(P值均<0.01)。男性脂肪肝的检出率在<40及40～50岁组显著高于女性(P值均<0.01),≥70岁组显著低于女性(P<0.01)。超重组及肥胖组的脂肪肝检出率显著高于体重正常组,肥胖组的脂肪肝检出率显著高于超重组 (P值均<0.01)。见表1。
注:与体重正常组比较,*P<0.01;与超重组比较,△P<0.01。()内数字为检出率/%。
脂肪肝组TG,TC,FPG,SBP,DBP及BMI显著高于正常者,HDL-C显著低于正常者(P值均<0.01)。见表2。
注:P50(P25,P75)为非正态分布的数据,为正态分布的数据;*P<0.01。
2.2 脂肪肝的危险因素
患脂肪肝与BMI、腰围、腰臀比、体脂肪含量的相关系数分别为0.55,0.51,0.44,0.37,与TG,TC,HDL-C,FPG,SBP,DBP的相关系数分别为0.44,0.14,-0.28,0.23,0.23,0.24,均有统计学意义(P值均<0.01)。
多因素Logistic回归分析表明,以性别、年龄调整后,超重、肥胖、中心型肥胖以及高三酰甘油、高胆固醇、高血糖者,患脂肪肝的危险度显著高于相应指标正常者(P值均<0.05)。见表3。以性别、年龄、BMI及腰围调整后,高三酰甘油(OR=3.07,P<0.01)、高胆固醇 (OR=1.71,P<0.01)及高血糖(OR=1.68,P<0.05)者患脂肪肝的危险度仍显著高于相应指标正常者。
2.3 脂肪肝与代谢综合征的关系
脂肪肝者代谢综合征的检出率为35.1%,显著高于正常者的7.0% (χ2=112.28, P<0.01)。Logistic回归分析表明,经年龄、性别、BMI调整后,脂肪肝者患代谢综合征的危险度是正常者的3.44倍(P<0.05)。
3 讨论
脂肪肝是与基因、环境、代谢和压力相关的疾病,发病率随生活方式的转变、肥胖率的增加而不断升高,成为世界疾病预防的重点。欧美及亚洲的一些研究报道,脂肪肝的发病者约占人口的1/3[10,11];日本非饮酒、非超重者脂肪肝的发病率为21.8%[12]。本研究表明,该大学教师脂肪肝的总检出率为34.6%。脂肪肝检出率高于我国南部和中部居民[3,4,5],其可能的原因:(1)脂肪肝的发病与地区、环境、饮食生活习惯有关,我国北方居民的饮食以高脂肪、高盐、饮高度酒为特点;(2)脂肪肝的发病与年龄有关,本研究对象40岁以上者占79.8%;(3)脂肪肝的发生与体力活动及体育锻炼有关[13],非体力劳动者如机关干部、大学教师脂肪肝的发病率高于其他人群[2]。
不同性别教职工脂肪肝检出率的年龄分布不同。男性脂肪肝的检出率与年龄变化无关,各年龄组均处于较高水平;女性脂肪肝的检出率随年龄增大而升高,在50岁后脂肪肝的检出率骤然升高,可能与更年期导致的卵巢功能逐渐减退、雌激素分泌水平下降有关。以往的研究结果表明,雌激素可能有防止脂肪肝发生的作用[3],因此女性50岁后要注意预防脂肪肝。
本研究表明,超重、肥胖(特别是中心型肥胖)、高三酰甘油、高胆固醇、高血糖是脂肪肝发生的危险因素,其中肥胖是引起脂肪肝的最主要的危险因素,同时高三酰甘油、高胆固醇及高血糖的作用独立于肥胖,因此具有上述异常的非肥胖者也要注意预防脂肪肝的发生。国内的一些研究显示,高血压可能是脂肪肝发生的危险因素[3,5]。在本研究中,虽然在单相关分析中收缩压和舒张压与脂肪肝相关,但在调整性别、年龄等混杂因素后,高血压没有进入Logistic回归模型,因此尚不能认为高血压是脂肪肝发生的危险因素。
有队列研究发现,脂肪肝加速代谢综合征的发生,并提出可依据肥胖和胰岛素抵抗的情况预测代谢综合征的进展情况[14,15]。本研究脂肪肝者中代谢综合征的发生率显著高于正常者,并且脂肪肝是代谢综合征独立的危险因素,因此防止脂肪肝的发生是预防代谢综合征的重要策略之一。
摘要：目的探讨某高校教职工脂肪肝发生的危险因素及其与代谢综合征的关系,为高校教职工脂肪肝的预防提供依据。方法采用横断面研究方法,以沈阳市某大学1 063名在职及退休教职工为研究对象,进行人体测量、血液检测及腹部B超检查。结果教职工脂肪肝检出率为34.6%,男性(40.5%)显著高于女性(27.6%)(P<0.01)。调整年龄、性别后,超重、肥胖、中心型肥胖、高三酰甘油、高胆固醇、高血糖者患脂肪肝的危险度分别是正常者的14.32,3.45,2.65,3.14,1.71,1.71倍(P值均<0.05),且高三酰甘油、高胆固醇、高血糖的作用独立于肥胖。调整年龄、性别、体质量指数后,脂肪肝者患代谢综合征的危险度是正常者的3.44倍(P<0.05)。结论肥胖、高三酰甘油、高胆固醇、高血糖是脂肪肝的独立危险因素,罹患脂肪肝患代谢综合征的危险度较高。
代谢性危险因素论文 篇6
1 对象与方法
1.1 调查对象
2006—2008年我院与北京市东城区社区卫生服务中心合作, 以东城区5个社区卫生服务站为调查点, 每个调查点选取1～2个社区居民点, 对>40岁的居民进行调查。
1.2 方法
调查内容包括问卷调查、人体测量和生化指标检测。问卷内容包括:人口统计学特征、MS的相关危险因素 (高血压、血脂异常、糖尿病、冠心病等) 、生活方式 (吸烟、饮酒、饮食习惯、体力活动状况等) 。人体测量包括:身高、体质量、腰围和臀围, 按照2003年《中国成人超重和肥胖症预防控制指南 (试行) 》中的方法[2]进行测量。禁食12 h后采静脉血5 ml, 用全自动生化分析仪采用酶法进行生化指标检测, 包括血糖、血浆三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 。
1.3 MS的诊断标准
按2004年10月中华医学会糖尿病学分会推出的适合中国人群特征的MS诊断标准建议[3]来诊断MS。 (1) 超重或肥胖:体质指数≥25.0 kg/m2; (2) 高血糖:空腹血糖≥6.1 mmol/L (110 mg/dl) 和 (或) 糖负荷后血糖≥7.8 mmol/L (140 mg/dl) ;和 (或) 已确诊为糖尿病并治疗者; (3) 高血压:收缩压/舒张压≥140/90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) , 和 (或) 已确诊为高血压并治疗者; (4) 血脂紊乱:空腹血TG≥1.70 mmol/L (150 mg/dl) ;和 (或) 空腹血HDL-C:男性<0.9 mmol/L (35 mg/dl) , 女性<1.0 mmol/L (39 mg/dl) 。符合上述4个组成成分中的3个或全部者即可诊断为MS。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.5软件包进行统计检验。计量资料用
2 结果
2.1 调查对象的基本资料
共发放9 965份问卷, 回收9 761份问卷, 有效问卷9 416份, 有效率为96.47%。男性3 925例, 女性5 491例。男女在身高、体质量、腹臀比及HDL-C水平间差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
其他基本资料如下。民族:汉族8 783例, 回族305例, 满族301例, 蒙古族27例;职业:工人841例, 家务678例, 机关人员526例, 餐饮业326例, 教师289例, 警察286例, 医药卫生276例, 无业319例, 离退休4 135例, 其他1 740;教育程度:文盲/半文盲313例, 小学959例, 初中2 452例, 高中2 644例, 中专1 398例, 大专/大学1 606例, 研究生44例。
2.2 MS患病情况
9 416例调查对象中, MS的粗患病率为20.20% (1 902/9 416) , 男性MS粗患病率为22.90% (899/3 925) , 女性为18.28% (1 004/5 491) , 男女MS患病率间差异无统计学意义 (χ2=2.00, P>0.05) 。按2005年北京市1%人口抽样调查结果年龄标准化, MS总患病率为16.21%, 男性为18.13%, 女性为15.50%。MS主要组成部分高血压、超重、血脂异常及高血糖的检出率分别为29.72%、40.36%、20.72%和25.47%。 按年龄分组, 40～49岁、50～59岁、60～69岁和≥70岁的调查对象中MS患病率分别为18.19%、19.24%、20.42%和23.19%, 有随年龄逐步增高的趋势, 但各年龄段MS患病率间差异无统计学意义 (χ2=6.91, P>0.05, 见表2) 。
注:TG=三酰甘油, HDL-C=高密度脂蛋白胆固醇
2.3 MS的相关危险因素
以MS为因变量, 将调查对象的一般资料, 如年龄、性别、职业、民族、教育程度、高血压、体质指数、腰臀比、高血糖 (糖尿病或空腹血糖异常) 、血脂异常 (高TG血症或低HDL-C血症) 、收缩压、舒张压、吸烟与否、每日吸烟数量、饮酒与否、饮酒类型、每日饮酒量、是否运动、运动频度、饮食习惯22个可能相关的危险因素赋值后, 进行单因素Logistic回归分析, 得到有统计学意义的危险因素, 即除组成MS的主要危险因素高血压、超重、高血糖和血脂异常外, 民族、职业 (机关人员及警察) 、收缩压、教育程度 (中专) 、饮酒类型 (白酒) 也是组成MS的主要危险因素, 其余变量对MS是否存在危险无明显统计学意义。
3 讨论
心脑血管疾病是目前我国居民死亡的首位原因, 占总死亡人数的40%。而由肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等心血管疾病高危因素组合而成的MS, 能明显增加糖尿病和心脑血管疾病的发病危险, 同时也增加心脑血管疾病的病死率。顾东风等[4]报道, 全国35～74岁城市人群MS患病率为23.5%;而李岩等[5]对全国11个省市35～64岁人群共29 564人进行MS的调查, 应用中华医学会糖尿病分会 (CDS) 的标准计算MS的患病率为9.0%。出现如此差异的一个重要原因是两次调查所采用的MS诊断标准不同, 其次是入选者的年龄范围不同。本研究与李岩等采用同样标准的MS患病率相比, 差异较大的原因除调查对象的年龄范围不同外, 地域特点也可能是原因之一。
关于北京市MS的流行病学调查, 曾平等[6]应用国际糖尿病联盟 (IDF) 新标准定义MS, 分析北京市社区≥20岁人群MS患病特点, 发现MS的男女患病率分别为17.0%和19.0%, 年龄标化后患病率分别为15.0%和13.2%。患病率随年龄的增大而增高的趋势以50岁以上人群最明显, 50岁以上男性MS患病率>25%, 女性>30%。而采用CDS标准的MS调查, 关绍晨等[7]对60岁以上人群进行的MS调查发现城区老年人群MS患病率为27%, 高于本研究60岁以上人群的21.76% (963/4 425) 。程莹等[8]对65岁以上男性社区居民进行统计, 发现MS患病率为24.6%, 与本研究的60岁以上男性24.10% (443/1 838) 的患病率类似。
国外研究发现, MS的发病规律有明显的种族差异, 墨西哥裔美国人患MS的危险较白人明显增加[9]。我国人群肥胖程度明显低于欧美人群, 但代谢异常出现较早[10]。流行病学资料已证实, 代谢综合征是心血管疾病的重要危险因素和预测因子, 冠心病和新发糖尿病的危险随代谢异常组成数目的增加而增加, 基线项目异常≥4项的男性, 患冠心病的危险增加3.7倍, 患糖尿病的危险增加2.4倍[1]。
本研究初步调查了北京市东城区居民中MS的患病情况, 并分析了MS的相关危险因素, 结果发现MS的粗患病率为20.20% (男22.90%, 女18.27%) , 男女患病率无明显差异, 且不同年龄组之间MS患病率也无明显差异。按2005年北京市1%人口抽样调查结果年龄标准化, MS总患病率为16.21% (男18.13%, 女15.50%) 。除组成MS的主要危险因素高血压、超重、高血糖和血脂异常外, 职业 (机关人员及警察) 、收缩压、教育程度 (中专) 、饮酒类型 (白酒) 也是组成MS的主要危险因子。与多数研究结果不同的是, 本研究结果发现年龄、性别、饮食习惯、吸烟及是否运动均不是影响MS发病的重要影响因素, 这些差异出现的原因可能与本研究所选取的年龄范围 (>40岁) 、该年龄段人群中代谢综合征的组成部分高血压、超重、血脂异常及高血糖在不同性别及不同年龄组的患病率无明显差异有关;另外, 由于社区的密集性特点, 导致社区生活设施及生活供给的一致性, 以及入选人群中参加运动锻炼者所占比例较小或没有达到足够的运动量, 可能是导致饮食及运动对分析结果产生明显影响的原因。
摘要：目的 调查北京市东城区>40岁的居民代谢综合征 (MS) 的患病现况, 分析其相关危险因素。方法 整群抽取北京市东城区5个社区共9 416例>40岁的居民, 对所选对象进行问卷调查, 测量身高、体质量、腰围、血压, 并测定空腹血糖及血脂。计算不同年龄及性别的调查对象MS及相关疾病的患病率, 分析MS的相关危险因素。结果 MS的粗患病率为20.20%, 男性为22.90%, 女性为18.28%, 男女患病率间差异无统计学意义 (P>0.05) 。按2005年北京市1%人口抽样调查结果年龄标准化, MS总患病率为16.21%, 男性为18.13%, 女性为15.50%。高血压、超重、血脂异常及高血糖的患病率分别为29.72%、40.36%、20.72%和25.47%。Logistic逐步回归分析结果表明, 高血压、超重、高血糖、血脂异常、民族、职业、收缩压、教育程度、饮酒类型是组成MS的独立危险因素。结论 北京市东城区中老年居民中MS有较高的患病率;除组成MS的主要危险因素高血压、超重、高血糖和血脂异常外, 民族、职业 (机关人员、警察) 、收缩压、教育程度 (中专) 、饮酒类型 (白酒) 也是组成MS的独立危险因素。
关键词：代谢综合征,患病率,危险因素,横断面研究
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影响动物脂肪代谢的因素 篇7
消费者对膳食中脂肪的含量越来越关注, 畜牧生产者不得不生产瘦肉率更多的产品, 以满足消费者的需要。动物生长后其脂肪会迅速在体内沉积, 大量研究证实, 脂肪代谢的方向及在体内沉积的速度直接影响胴体品质。因此, 对体内脂肪代谢及调控做深入的探讨, 就显得十分必要。
1 脂肪的合成与转运
不同动物脂肪合成的组织不同。反刍动物脂肪组织是胴体脂肪合成的唯一场所, 猪脂肪组织是脂肪合成的主要场所, 啮齿动物如兔和鼠等, 脂肪合成在肝脏和脂肪组织中, 而禽类如鸡, 肝脏是胴体脂肪酸合成的主要场所, 脂肪90%在此合成。动物的脂肪合成与分解代谢, 以及脂肪的转运都主要由肝脏或脂肪组织来完成。肝脏合成的脂肪被转运到其它组织利用或到脂肪组织中储存。血浆脂蛋白作为脂类的载体, 运输到各个组织发挥生理功能。
2 动物体内脂肪的调控
在高等动物体内, 无论是脂肪的合成还是分解都是通过一系列的酶促反应来完成的。其间受到许多因素的影响, 而激素和日粮的影响最为关键。
2.1 营养因素对脂肪代谢的调控
动物体脂沉积所需要的脂肪酸大多来自脂肪酸的从头合成, 而脂肪酸的合成需要脂肪酸合成酶 (FAS) 催化乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A来完成。通过调控FAS的表达可以用来控制动物体脂的沉积。日粮碳水化合物、蛋白质及脂肪酸的种类和含量都可能影响动物FAS酶蛋白的活性和FAS基因的表达调控。 (1) 碳水化合物对脂肪代谢的影响。用大鼠进行实验, 分别测定大鼠饲喂高碳水化合物日粮、饥饿状态、禁食后再饲喂高碳水化合物3种情况下FAS m RNA的丰度。结果发现, 饲喂高碳水化合物日粮的大鼠, 肝FAS m RNA丰度增加3~5倍;而饥饿显著降低FAS m RNA的丰度, 禁食后再饲喂高碳水化合物, FAS m RNA丰度比禁食组增加20~30倍。给动物饲喂高碳水化合物, GRBP蛋白含量增加, 而在饥饿、饲喂高脂日粮和高蛋白日粮时, GRBP蛋白的含量降低。 (2) 蛋白质对脂肪代谢的影响。饲料中不同蛋白质含量也影响体脂的蓄积, 供给糖原性氨基酸会促进鸡体内糖的合成, 增加NADp H的消耗量, 使脂肪酸合成所需的NADp H不足, 从而抑制脂肪酸的合成, 减少脂肪的蓄积。 (3) 不饱和脂肪酸对脂肪代谢的影响。日粮脂肪酸对FAS基因表达也具有抑制作用, 这种抑制作用与日粮脂肪酸的含量、脂肪酸的饱和程度、链的长短、双键位置等多种因素有关。Blarke等 (1990) 研究了多不饱和脂肪酸 (鱼油, PUFA) 和饱和脂肪酸对大鼠肝脏中FAS基因表达的影响, 发现饲喂鱼油的大鼠, 肝中FAS m RNA丰度是饲喂软脂酸甘油酯的6%, 这说明了日粮多不饱和脂肪酸是FAS m RNA的强抑制剂。动物研究表明, 共轭亚油酸 (CLA) 能降低动物脂肪, 防止动脉粥样硬化, 这与发挥生物活性的CLA的主要异构体对脂肪代谢的影响密切相关。CLA对动物降脂作用在于CLA对脂肪代谢的影响, CLA提高褐色脂肪组织和腓肠肌组织中肉毒碱-软脂酯转移酶 (CPT) 活性, 从而使血清中非酯化脂肪酸和甘油三酯都下降。
2.2 激素对脂肪的调控
激素对脂肪代谢调节一方面通过自身的受体介导, 另一方面又通过干扰其它激素的信号传导通路的某个环节来发挥作用。其作用既可从DNA水平上调节相关基因的表达和m RNA水平上调节转录物的稳定性, 也可从蛋白质水平上通过磷酸化来调节酶及相关蛋白质的活性。 (1) 生长激素 (GH) 在促进生长和改变酮体组成方面有显著的生物学效应。GH对脂肪代谢具有双重效应, GH的生理效应 (即抗胰岛素样效应) 表现为迟发性低剂量的GH可引起机体脂肪分解, 血液游离脂肪酸 (FFA) 含量升高;抑制葡萄糖 (Glc) 氧化, 减少Glc消耗。GH的药理效应 (即胰岛素样效应) 则表现为促进Glc摄取, 利用和进入细胞, 促进细胞组织的酯化作用。猪用生长激素处理后, 体脂沉积降低60%~80%, 肌肉生长增加40%~60%。脂肪沉积减少是由于葡萄糖转运和脂肪合成明显减少的结果, 而脂肪分解相对不受影响。PST通过降低脂肪细胞对胰岛素 (INS) 的敏感性, 从而降低INS刺激FAS基因包括FAS基因的表达和FAS的活性, 从而导致受INS调控的葡萄糖向胞内运输和脂肪合成过程显著降低。 (2) 胰岛素 (Insulin INS) 是胰腺β-细胞分泌的一种多功能蛋白质激素, 其作用是通过细胞表面丰富的胰岛素受体诱导细胞DNA合成以引起细胞分裂增殖。猪脂肪组织是重要的葡萄糖利用组织, 每日摄入的葡萄糖的40%都会被脂肪组织利用。葡萄糖运输受激素调节, INS作为一种重要的合成代谢调节激素可改变质膜与胞内运输蛋白的分布, 刺激葡萄糖被脂肪细胞吸收利用。许多体外实验均表明INS有剌激葡萄糖吸收、脂肪合成和抑制脂解的作用。 (3) β-肾上腺素能受体兴奋剂 (β-AA) 是一类儿茶酚激素的衍生物, 和INS互为拮抗物。β-AA促进三酰甘油的水解, 降低体内脂肪酸的合成, INS作用则相反。β-AA使蛋白激酶A (PKA) 激活, 从而引起激素敏感脂酶 (HSL) 和三酰甘油水解酶的磷酸化激活。实验也表明, β-肾上腺素能受体激动剂 (β-AA) 促进脂肪分解, 减少脂肪合成, 达到降低脂肪沉积的本质是通过去甲肾上腺素 (NE) 类似途径, 激活细胞膜β-AR, 进一步使激素敏感脂酶磷酸化, 从而催化甘油三酯水解为甘油和脂肪酸, 脂肪又被生成酰基Co A, 再进入β-氧化和三羧酸循环氧化产热。体内游离脂肪酸 (FFA) 浓度的提高可使线粒体进入解偶联呼吸状态, 底物氧化耗能增加, 脂肪分解代谢增强。 (4) 胰岛素样生长因子 (Insulin-like growth factors, IGF) 是胰岛素原同系肽类, 它主要在肝细胞内合成, 约占IGF总量的90%, 其它组织细胞也能少量合成。目前已分离到IGF-I和IGF-II, 二者都是单链多肽, 化学结构与胰岛素相似, 而且种属间差异很小。IGF是一类多功能细胞增殖调控因子, 能以“自分泌”的形式刺激肝细胞自身生长, 对肝外其它组织细胞的增长调节作用则以“内分泌”和“旁分泌”的形式参与, IGF具有对胰岛素的靶器官起经典胰岛素的效应, 促进细胞增殖、分化和分泌等基本功能。它参与脂肪组织的糖代谢和糖转运, 促进脂肪、糖元的合成和细胞对葡萄糖的利用;同时IGF介导GH发挥正常的生理功能, 调整机体的生长状态。 (5) 在脂肪组织中, 腺苷可促进葡萄糖和甘油三酯的吸收, 抑制脂解和加强INS的作用, 促进血流和抑制神经递质的释放等。活体和离体实验表明, 腺苷可增加小鼠中脂蛋白酶活性, 降低胞质甘油的含量, 但在肝细胞中未观察到这种变化。在对脂蛋白酯酶的作用机制的研究表明, 其作用可能是通过c AMP含量降低来介导的, 而不是腺苷对该酶直接作用。 (6) 肿瘤坏死因子 (Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α) 是人们发现的一种能调控脂肪代谢的活性蛋白质。90年代人们认识到TNF-α处理后动物食欲下降, 体重减轻, 同时也发现该细胞因子对脂代谢的重要作用。TNF-α对脂肪组织某些基因的表达具有内源性的调控作用。脂肪组织释放的TNF-α通过降低动物的摄食量和营养物质的吸收率, 提高动物体的产热量;降低LPL活性, 刺激脂解作用;降低葡萄糖转运蛋白 (GIUT4) 基因表达量, 提高机体的胰岛素抗性, 抑制血液中葡萄糖的转运, 从而减少动物体脂肪的沉积。
3 免疫学控制
免疫学控制是改变内分泌状态较好的方式, 这是控制激素合成和分泌的一种方法, 可利用其加强内源激素的作用及模拟内源激素激活受体。脂肪细胞膜免疫技术就是其中之一, 以从动物脂肪细胞膜 (adipocyte plasma membrane, APM) 分离得到的膜蛋白作抗原, 通过被动免疫或主动免疫来破坏脂肪细胞, 使脂肪组织中细胞的数量减少, 限制其贮存脂肪的能力, 从而达到调控动物生长和降低体脂的目的。
3.1 脂肪细胞膜的被动免疫
被动免疫就是给动物注射脂肪细胞膜抗体, 利用抗体去破坏动物的脂肪细胞, 使这些脂肪细胞不能再生, 结果使脂肪组织中脂肪细胞数量减少, 体积变小, 贮存脂肪的能力降低, 从而降低体内脂肪含量。抗体来源途径有多克隆抗体、单克隆抗体和重组DNA抗体。Kestin等 (1993) 给3周龄猪的皮下脂肪组织分8个点注射抗血清, 17周后8个注射点脂肪共减少31.2ml, 而6周龄皮下注射的猪只减少7.1ml, 另外给6周龄的仔猪腹膜内注射抗血清, 可使最后肋骨处的背膘厚度降低30%, 前后肢分离肉块中肥肉降低25% (p≤0.01) , 同时瘦肉增加12%。
抗体是异源蛋白, 给动物注射脂肪细胞膜抗体, 一般会引起动物短时的应激反应, 同时抗体引起脂肪细胞的大量溶解, 使血液中的甘油三酯含量升高, 引起动物采食量降低, 脂肪组织贮存脂肪的能力降低。
3.2脂肪细胞膜的主动免疫
主动免疫是直接以AMP为免疫原, 引起动物对脂肪组织产生主动的免疫抑制作用。也可在AMP上藕联载体蛋白以增强其免疫原性, 但其效果远不如被动免疫。用绵羊进行两个试验, 一个未能产生显著影响, 另一个降低了脂肪组织的重量, 但也降低体增重和瘦肉的重量。用脂肪细胞膜给猪免疫, 猪背膘厚度明显降低, 前肢分离肉块中的脂肪减少, 效果未达显著水平, 且明显比被动免疫的效果小。主动免疫后的抗体指数明显较低。与被动免疫相比, 主动免疫操作更加简单, 但效果较差, 如何改善其免疫效果有待于进步研究。
总之, 畜禽脂肪代谢是由复杂的系统来调控的, 遗传、营养、激素和免疫等多种方法和手段都对脂肪代谢产生影响, 在控制畜禽脂肪沉积方面发挥着重要作用。
参考文献
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[3]颜新春, 汪以真, 许梓荣.动物脂肪酸合成酶 (FAS) 基因表达的调控[J].动物营养学报, 2002 (2) .