发生机制（共11篇）
发生机制 篇1
隐喻作为一种语言学现象在学术界已经得到了普遍认同, 在这种认同的背景下, 研究者广泛探讨了隐喻本身及其特征问题。但是对隐喻发生的机制问题, 学界给予的关注相对较少。在大多数研究者看来, 隐喻的发生或者依赖相似性, 或者创造相似性, 更深层次的问题似乎没有再讨论的必要。在我们看来, 隐喻的发生并不是一个简单的依赖相似性或创造相似性的问题, 而是有更深层次的机制需要探讨。
一相似性问题
塞尔在所著的《隐喻》一文中, 首先通过例句提出了什么是隐喻、隐喻的表述如何起作用等一系列问题, 他写到:“如果你听见有人说:‘萨丽是一大块冰’, 或者‘萨姆是一头猪’, 你很可能会假设说者并不意谓他在字面上所说的东西, 你会假定他正在隐喻地说话。此外, 你很可能不会有很多麻烦就能领会到他所意谓的东西。如果他说:‘萨丽是一个介于17到23之间的素数’, 或者‘比尔是一扇仓库大门’, 你也许还会假设他正在隐喻地说话, 要领会到他所意谓的东西就难得多了。”[1]804我们这里引用这段论述, 并不是想表明前面两个句子与后面两个句子都是隐喻表达, 而是想从中引出一个问题:为什么人们容易理解前面两个隐喻中所要表达的涵义, 而对后面两个隐喻所表达的涵义不理解呢?这一问题实际上牵涉到了隐喻中的相似性问题。
将相似性纳入到隐喻中是从隐喻的比较论观点 (comparison view of metaphor) 开始的。按照这种观点, “隐喻是一种比较, 极具想象力地将一个事物由另一个不相似的事物认同, 将后者 (喻体或意象) 的某些特征传送或归属于前者。与明喻或类推不同, 隐喻肯定一事物是另一事物, 不是仅仅相似而已。”[2]23比较理论认为隐喻的两个成分之所以能建立联系, 是因为两者之间存在语义的相似性, 通过比较两者的语义特征, 发现存在的相似性, 两个成分之间就能建立隐喻关系。显然, 如果比较论观点是合理的, 那么对隐喻发生机制的解释就应当归于相似性。在对“人是狼”的解释中, 比较理论认为“人”与“狼”之间存在一些相似性, 比如两者都属于动物类, 都非常凶残等, 当将两者的相似性联系在一起时, 即可以产生隐喻。可以看出, 依赖于相似性发生的隐喻中, 喻体和本体都出现于句子中, 喻体提供给本体的是由它的各种属性组合在一起的模型框架, 这一模型框架为喻体如何隐喻地解释本体提供了信息背景和线索, 使得隐喻只能按照一定的模式进行。
显然, 比较理论给出的隐喻是明确的, 无论是说者, 还是听者都容易理解其中所包含的涵义。但是比较理论的缺陷也是显而易见的。首先, 比较理论不能解释隐喻不对称的问题。我们知道, 两种成分之间的相似性是对称的, 即X相似于Y, Y也相似于X。这样, 依赖于相似性构筑的隐喻也应该是对称的。但是“医生是屠夫”同“屠夫是医生”具有完全不同的隐喻意义, 两者是不对称的。其次, 按照布莱克的观点, 我们很难发现隐喻表达M与字面表达L之间存在相似性。布莱克指出:“有一种将相似性看作‘客观地给予’ (objectively given) 的倾向, 使得‘A在P方面像B’这一问题有一种明确的、先前已经决定了的答案。在这种情况下, 相似可能会受到同那些支配物理陈述一样严格的规则的控制。但是像 (likeness) 总是指一定程度的类似, 这样, 一个真正‘客观的’问题需要采用形式‘在P的程度上, A比C更像B吗’。然而, 当我们在比例上接近这种形式时, 隐喻陈述就会失掉其有效性和要点。我们仅仅是在科学陈述的精确性没有问题时才需要隐喻。隐喻陈述不是一种形式替换, 或者任何其他字面陈述, 而是有它自己明确的性能 (capacity) 和效绩 (achievement) 。”[3]37第三, 隐喻并不总是包含相似性。隐喻是由于两种成分的互动而发生的, 互动可以发生在任何关系中, 本体和喻体的关系与所说或所思、与所比拟的事物的相似性有关, 但语境之间的交换不需要相似性。语境中有各种理由发生意义转换, 甚至可以没有任何理由。为此, 在比兹利的隐喻解释中, 隐喻的发生被看作是逻辑错置。[4]178
相似性不能作为隐喻发生机制的解释, 那么隐喻发生的机制是什么呢?布莱克提出了相互作用理论 (interaction view of metaphor) , 认为隐喻是两种成分相互作用的结果。在所著《模型与隐喻》 (Models and Metaphors) 中, 布莱克将相互作用理论对隐喻的解释概括为七个方面[3]44-45: (1) 隐喻陈述有两个互相区别的主词, 分别为基本主词 (principle subject) 和次要主词 (subsidiary subject) ; (2) 主词经常被看作一个系统而非单个事物; (3) 隐喻是通过将基本主词系统与次要主词所具有的特征“相关联的涵义” (associated implication) 而起作用; (4) 相关联的涵义通常由次要主词的“共同部分” (commonplace) 组成, 但是在适当的情况下, 偏离涵义的组成部分是作者特设性建构的; (5) 通过对运用与次要主词隐含复合体中相似的陈述, 隐喻选择、强调、压制、重组了基本主词的特征; (6) 隐喻包含了词的意义的转换, 这种情况属于同一隐喻表达的家族或系统, 其中的一部分是隐喻转移; (7) 一般情况下, 没有一个简单的作为意义必须转移的基础, 也就是说没有为什么一些隐喻起作用, 另一些隐喻不起作用的理由。依照这七个方面, 在某一特定语境中, 隐喻通过两个主词按照下列方式相互作用而发生[4]164: (1) 基本主词的在场引发听者选择主要主词的部分特征; (2) 促使说者构建一套平行的、与基本主词相符合的隐含体系; (3) 同时诱发次要主词中相似的变化。当隐喻通过这三个步骤发生之后, 两个主词之间原本不显现, 或者不存在相似性, 现在出现了相似性。正是在这个意义上, 里查兹和布莱克提出“隐喻创造了相似性”。
相互作用理论提出的隐喻创造了相似性是对比较理论将隐喻看作依赖于相似性的修正, 但是它自身也存在一些缺陷。首先, 主要的问题是两种事物之间的相似性如果是通过隐喻创造的, 那么这是否意味着他们之间原本没有相似性, 隐喻产生之后才出现了相似性呢?相互作用理论没有对此问题给予清楚的解答。其次, 相互作用理论不能说明在计算机模拟中, 相似性如何被计算, 如何被运用?第三, 相互作用理论没有精确回答相互作用是什么, 相似性是如何出现的。因为相似性创造不可能是一种随意的过程, 如果是这样, 任何两种事物之间都可以被创造出相似性。[5]3尽管相互作用理论存在缺陷, 但是它的出现却引导了之后的研究者沿着两条线索探讨隐喻产生的机制:一条是对相似性理论的各种修正和完善;另一条则是在放弃该理论主张的基础上, 另辟蹊径。
二隐喻发生机制的意义解释途径
对隐喻发生的机制, 语言哲学家从意义关联的角度开辟了一条解释途径。
从语言意义的角度来考虑, 一个语句之所以被理解为属于隐喻性的表达, 是因为语句所要表达的并非字面显示的意思, 而是背后隐藏的意思, 这说明隐喻总是包含两层以上涵义。当我们说“人是狼”时, 我们并不是从字面意义上将人看作是狼。因为生活常识和现有知识已经告诉我们人与狼属于不同类型的动物, 二者之间不能划等号。既然如此, 对“人是狼”的理解只能从隐含的意义去理解。而当从隐含的意义理解一个语句时, 我们就像透过布满烟雾的窗户看黑夜的天空一样, 隐喻充当了理解中心词的屏幕, 屏幕之外的真实图象永远无法到达我们的视线。[3]41隐喻通过在不同语义场对意义的选择和强调重组了我们对一个对象的观念。
对于隐喻表述的意义不同于语句字面意谓的某种东西, 塞尔认为这对任何语言和交际理论都提出了一个问题:当隐喻地说话时, 说者没有说他们所意谓的, 他们是如何与听者交流的?这一问题涉及到隐喻如何起作用。为了清楚地知道隐喻如何起作用, 按照塞尔的解释, 应当将说者的表述意义同语词或语句的意义分离, 前者是说者真正要表达的意思, 后者则是呈现于听者面前的意思。如果能够阐明联系字面的语句意义和说者表述意义的原理, 我们就能理解隐喻的发生机制。在塞尔看来, 这一问题可以被重新改造为“使说者能够说出并且使听者能够理解隐喻话语的原则是什么?”[1]806塞尔为解决此问题提出的方案是首先描述字面话语的特性。
按照塞尔的观点, 不仅对隐喻做出清楚明白的理解是困难的, 而且对字面话语的断定 (predication) 给予精确的阐释也是一个非常困难、复杂和微妙的问题。但是事情似乎并不如此悲观。至少我们使用的语言是“可学会的语言”。[6]13原因在于语言是习得的, 是通过人类经验逐渐积累的。“一种意义理论便是一种经验理论, 它的抱负便是对自然语言的活动方式做出解释。”[6]37在语言使用初期, 人们首先掌握的是语词的意义, 所以语词的意义是构成语句意义的基础。正因为如此, 大多数语言哲学家承认“令人满意的意义理论必须对语句的意义依赖语词的意义的方式提出一种解释。除非能够对某一语言提供这样一种解释, 否则, 人们便会论证说, 这就没有对于我们为何能够学会这种语言这一事实做出解释, 也就是说, 没有对于这样一个事实做出解释:根据对于有限词汇和有限地加以阐明的一组规则的掌握, 我们便有条件去造出并理解其数量潜在无限的任何语句。”[6]28-29
日常使用的语词意义一般由词典给出, 而一些专门领域使用的语词意义如同库恩所说的范式一样, 是由专业共同体内部成员制订的 (或者是通过经验形成的) 。由于语词意义是确定的, 依赖于语词意义建立的语句意义在一般情况下也是明了的。我们这里提出语句意义依赖语词意义而建立, 并不是说语句意义在形成中不依赖语境和特定的经验和文化, 而是指一旦语句的意义依赖语境以及特定的经验和文化被建立, 它就具有相对的稳定性。这样, 当说“萨丽是高的”、“这只猫在席子上”、“这里天气越来越热”时, 我们理解这些语句的意义。在塞尔看来, 这些语句意义的确定由一组假定构成的背景的真值条件决定。戴维森持有相同的观点, 即意义的存在是由于我们可以给出语句谓词的真值条件, 意义由真值条件决定, 给出意义也就意味着给出语句的真值条件。这里所谓的真值条件并不是脱离语境的、绝对的真, 而是依赖于文化, 通过生活在一定区域人们的日常经验建构的。这也就是说, 语词和语句的意义是在一定的模型框架中形成的, 具有局域性特征。但是一旦被确定, 接受同一文化熏陶的人们能够理解其中的意义。这样, 在我们的文化背景下, “我们无疑知道什么是‘苍蝇在天花板上’的真值条件, 但却不知道‘猫在天花板上’的真值条件, 这种差异不是意义的问题, 而是关于我们的事实背景知识如何使我们能运用语句的意义的问题。”[1]808
当然, 隐喻如同人们通常理解的是对字面意义的偏离, 说者所要表述的意义同语词或语句的意义不相同。在我们看来, 隐喻的这种特性并不在于说者的表述意义偏离语词或语句意义有多远, 而是说者的表述意义如何被听者所分享, 或者说二者如何相互理解。首先是听者对说者的理解。理解包括听者知道说者讲话的背景, 同时还要知道听者讲话的意图。我们通常将前者称为语境, 后者称为意向性。在有关隐喻的研究中, 从语境角度给出的解释比较多, 如斯通指出的“隐喻的意义就是决定语境内容的规则”[7]16。在我们看来, 对隐喻的理解必须清楚说者的意向性。按照塞尔的观点, 意向性作为心灵的一种特征不是一个自我封闭的、主观性的活动场所, 而是“以一定的方式将我们与环境、特别是与他人联系起来。我的主观状态使我与世界的其他部分相联系, 而这种关系的一般的名称就是‘意向性’。这些主观状态包括信念和愿望、意图和感受以及爱和恨、恐惧和希望。”[8]83意向性不是孤立地起作用, 而是受到一切文化都共同具有的“深层背景”和具有“地域文化实践” (local cultural practice) 的特定背景的影响。[8]106这就是说, 说者的隐喻表述可以传递给他人, 听者能够理解其中的涵义。其次是说者对听者的理解。这种理解体现为说者的隐喻表述是在听者可能理解的语言背景下进行的。换句话说, 说者不是随心所欲地给出隐喻表述, 而是在一定的模型框架下进行, 这种模型框架就是说者生活的“地域文化实践”。作为说者, 之所以要接受地域文化实践的限制, 是因为他无论是字面地表述, 还是隐喻地表述, 其目的都是为了让听者理解他所要表达的涵义, 这一点决定了他的表述不能偏离某种轨迹。从这个意义上说, 隐喻表述同字面表达一样必须遵循一定的规则。正是规则的限定作用使得在隐喻意义的层面, 说者同听者进行了成功的交流, 隐喻由此而发生。
我们必须强调的是, 由于人们所依赖的地域文化实践是变化的, 依此制定的规则也是可变的, 遵循规则而发生的隐喻也是动态的、变化的, 以前不能用于隐喻表述的, 现在可能是人们都能理解的隐喻表述。这样, 未来的某一天, 当说者再说“萨丽是一个介于17到23之间的素数”, 或者“比尔是一扇仓库大门”时, 听者能够理解说者的表述意义。就此而言, 隐喻的拓展如同它的发生一样依赖于特定的模型框架才能最终实现。
三隐喻发生的DTH解释
隐喻发生的DTH解释模式是由维 (E.C.Way) 提出的。维提出这一模式是出于将隐喻的发生看作依赖于语境的考虑。我们知道, 隐喻是在一定的语境中给出的, 对于隐喻的理解也必须在特定的语境下进行。这样, 隐喻既不是彼得森 (Beardseley) 所认为的是从中心意义到边缘意义的转换, 这种转换强调隐喻是字面意义与隐含意义之间的竞争, 当主要意义被取消时, 隐含意义浮现。同样, 隐喻也不是反常理论 (anomaly theory) 所主张的是将属于不同种类的事物以语义反常的形式联系起来, 从而利用语义反常达到表述目的。在维看来, 隐喻包含了全部概念域的结构, 而不只是喻体和本体的局部意义。这种特征表明对隐喻的理解应当置于一定的概念框架中, 维称此为“隐喻的概念图式” (conceptual graph for metaphor) 。
什么是隐喻的概念图式呢?维认为是语义或类型阶层 (type hierarchy) 。在他看来, 一个语义或类型阶层能够提供所需要的结构以获取概念领域之间的关系, “尤其是阶层能够制造概念结构中的转换, 对隐喻的结果做出解释。语义阶层的结构也决定了一个隐喻的附属系统或喻体怎样作为主要系统的‘过滤器’ (filter) 而起作用。最后, 类型层次的使用能够阐明隐喻怎样同可视的概念相关联而引发全部概念域的变动。”[9]124
类型阶层是知识表征通常采用的一种模式, 源于人工智能的语义网络模型。这种模型用节点或弧线将概念联接, 对概念进行形式化处理。类型阶层将用于表征知识的概念看作是相互联系的, 不同类型的概念以阶层的形式被组织起来, 最高层次是普遍性比较高的概念T, 低于T层次的是实体 (entity) 、事件 (event) 和状态 (state) 概念。[9]111类型阶层采用语义网络模型, 不是为了对概念进行形式化处理, 而是强调概念之间的相互连结。所以, 类型阶层是一种概念图式理论, 强调概念类型同思想的分类而不是事物的集合相一致, 各阶层概念之间具有继承关系, 通常是低层次的概念继承高层次概念的特性。
在维看来, 隐喻发生依赖的是动态类型阶层 (dynamic type hierarchy, DTH) 而不是类型阶层。二者的区别在于后者所表征的概念关系是静态的, 前者则将概念形成的阶层看作是不断变化的。那么为什么要将隐喻的发生置于DTH框架中加以解释呢?在维看来, DTH理论是对概念图式、动态阶层类型和相互作用理论的整合。语义阶层类型与概念图式旨在表征说者或听者赋予世界的观念, 二者对听者的本体论世界给予了模型化, 由此听者获得了隐喻模型。语义阶层类型与概念图式产生的基础是人们关于世界的知识和信仰, 而关于世界的知识观念随着时间的推移不断进化, 引起进化的任何碎片 (slice) 都会在不同类型阶层之间产生联系, 因此类型阶层的结构是动态的。这就是说, “语义阶层与概念图式以如下方式联系:其中一个改变将引起另一个随之发生改变。任何隐喻或字面言语必须以时间为参数描述类型阶层。为了对语句做出评价, 我们必须知道它什么时候被言说, 以及在这一时刻被言说的类型方式。这样, 语言是一种同我们关于世界的知识和信仰交织在一起的语言。而我们关于世界的知识和信仰是在文化历史的特定时间产生的。”[9]126
虽然语义阶层的产生依赖于我们关于世界的知识和信仰, 但是就语义阶层本身的特性而言, 它是“语境中性的” (context neutral) 。简单来说, 语义阶层表示的只是概念的垂直与水平联系, 并不产生任何非惯用语 (illocutionary) 或前惯用语 (perlocutionary) 行为或者动机。但是由于隐喻或字面理解必须依赖语境, 他们的改变影响着人们对语义阶层的观念。比如当我们说“这辆汽车干渴” (The car is thirsty.) 时, 这种隐喻表达模糊了动物与非动物之间的不同, 以致于我们能够将动物的属性归于非生命的物体。[9]126这样看来, 隐喻是通过建立新的语义链条而发生的, 可以被看成是对一个领域在新产生的阶层中的“再描述” (redescription) , 而这一新产生的阶层的概念图式同其他阶层的概念图式相关联。在这种关联中, 原本只有一个共同顶点的喻体和本体增添了一个新的共同节点。
可以看出, 按照DTH模式, 隐喻同字面语言处于同一地位, 二者的差异仅在于他们是在运用不同的“面具” (mask) 建立的不同阶层中被表述的, 或者说, 二者表述的树状结构不同而已。
从运行方式来看, DTH模式对隐喻发生机制的解释克服了上面我们讨论的相似性的问题。按照这一模式, 隐喻的发生不是因为喻体和本体特征之间的交叉, 而是因为二者有共同的高一级的类型层次 (supertype) 。这种类型层次位于较高阶层, 喻体和本体都隶属于它。高阶层类型对低层次类型的挑选依赖于语境和隐喻可能产生的方向。这样, 隐喻的属性特征就能通过抽象从喻体领域转向同本体共有的高阶层的类型层次, 然后再通过高阶层的类型层次挑选本体的相应特征而最终实现语义的转移, 隐喻也就此实现。
为了进一步说明隐喻在DTH模式中如何发生, 我们来分析隐喻“这辆汽车干渴”。这一隐喻有两种概念图式, 一种是依赖生物所具有的特性构造的概念图式, 另一种是由非生物特性的物体形成的概念图式。“渴”是一种动物状态或需要, 属于动物体验。但是如果将渴理解为动物对水的消耗, 这时候, 动物的这种体验就同非生物的汽车的属性联系起来。进一步, 渴是一种需要, 需要又是一种要求, 这两方面也是汽车的特征。这样, 在共同拥有消耗、要求的高阶层之下, 汽车同动物联系起来, 动物所具有的特性可以被隐喻地投射到非生物的汽车, 汽车借用表征动物的语词得到隐喻表达。下面是该隐喻发生的图表:
(资料来源:E.C.Way:Knowledge Representation and Metaphor, Kluwer Academic Publishers1991, P 137)
在DTH模式中, 概念图式中各种概念之间的联系按照维的观点是通过“家族相似性”维系的, 其涵义是指处于类型阶层低层次的概念对处于高层次的概念有一种继承性, 各个概念之间依靠这种继承性联系。这种特征表明概念图式中, 相邻概念之间的相似性特征比较多, 层次相隔比较远的概念之间相似性特征比较少。但是如果他们属于同一个家族, 总能找到将他们联系起来的节点。隐喻发生依赖的就是这种家族成员之间联系的节点。我们看到, 这种依靠家族相似性联系发生的隐喻不要求喻体和本体之间存在明显的相似性, 二者的语义联系主要通过各自所处的概念图式以及共同拥有的高阶层概念图式实现的。显然, 这种联系具有整体特征。处于家族内部的成员都可以作为喻体或本体的模型, 提供将他们联系起来的因素。这样, 在DTH模式中, 虽然对相似性不十分要求, 但是强调家族成员之间的模型化特征, 正是这种模型化促使低阶层概念能够继承高阶层概念的特性, 并将这些特性传给更下阶层的概念。
另外, 在DTH模式中, 通过将喻体和本体共同拥有的高阶层引入隐喻的发生机制中, 相当于给隐喻意义的显现提供了一种语境。这种语境如同一个过滤器, 将喻体和本体的一些特征隐藏起来, 只显露说者所要表述的隐喻意义, 有助于听者对说者所要表述的意义的理解, 从而实现二者的交流。
参考文献
[1]塞尔J R.隐喻[C]// (美) 马蒂尼奇A P.语言哲学, 1998.
[2]胡壮麟.认知隐喻学[M].北京:北京大学出版社, 2004.
[3]Black M.Models and Metaphors——Studies in Language and Philosophy[M].Conell University Press, 1962.
[4]束定芳.隐喻学研究[M].上海:上海外语教育出版社, 2000.
[5]Indurkhya B.Metaphor and Cognition[M].Kluwer Academ-ic Publishers, 1992.
[6] (美) 戴维森.对真理与解释的探究[C].牟博, 江怡, 译.北京:中国人民大学出版社, 2007.
[7]Stern J.Metaphor in Context[M].The MITPress, 2000.
[8] (美) 约翰.塞尔.心灵、语言和社会[M].李步楼, 译.上海:上海译文出版社, 2006.
[9]Way E C.Knowledge Representation and Metaphor[M].Kluwer Academic Publishers, 1991.
发生机制 篇2
从病理发生机制谈医学生亚健康
亚健康作为一个新的医学概念,从千百年来固有的健康、疾病概念中剥离出来,引起世界的关注和瞩目,亚健康的研究是生命科学研究的重要组成部分,是新世纪人类医学的.重大命题,当前金融危机、就业难等社会问题带来的压力,使亚健康成为普遍的社会问题.目前国内外对亚健康的研究比较活跃,但这些研究更多地趋向于对躯体症状的研究,目前国内对心理健康-心理疾病的过渡状态已有一些研究,如心理问题、心理失衡、适应不良等均从属于这一状态,但多属于定性的研究,定量研究还比较缺乏.
作 者：张海燕 刘安丽 范兴亚 Zhang Haiyan Liu Anli Fan Xingya 作者单位：南阳医学高等专科学校,河南,南阳,473061刊 名：卫生职业教育英文刊名：HEALTH VOCATIONAL EDUCATION年，卷(期)：27(12)分类号：G526.5关键词：病理发生机制 医学生 亚健康
论悲剧崇高感的发生机制 篇3
【关键词】 康德；费斯廷格；荣格；利奥塔
国内文艺理论界关于苦情戏与悲剧的对比研究时有发生，解放前言必称希腊，指责苦情戏缺乏悲剧精神；解放后一边倒，一定要把苦情戏的美渲染出个不同来。焦点有两个，一个是苦情戏的大团圆结局，另一个是悲剧精神的崇高。关于第一点，在文章最后一部分会有较详细的论述；第二点是最根本的，解决了第二点，第一点也就迎刃而解。当提到悲剧的审美价值时，审美快感中的崇高感是最明亮的光环，而这成为否定苦情戏大团圆结局继而否定苦情戏的悲剧精神的最好说辞。苦情戏的大团圆结局是否有否定的必要这姑且不论，单纯就悲剧本身来看，悲剧的崇高感真的有那么冠冕堂皇吗？
一、朱光潜论悲剧的快感
朱光潜在《悲剧心理学》第六章中对亚里士多德提出的“过失”作为悲剧的原因（正义说）做了批判。他的批判首先诉诸于探讨人物性格与命运之间的因果联系：如果人物的悲剧是因为人物自身的过失，那么，悲剧的结果就成了对这个有过失的人物的惩罚。提出这样一个假设之后，朱光潜开始了他的反证：他通过具体考察古希腊、莎士比亚、易卜生的悲剧作品，得出结论：人物的过失并不足以成为悲剧行动的决定性力量。[1]
朱光潜的《悲剧心理学》是有一个严密的逻辑框架的，而这番不遗余力的论证仅仅是其中的一个铺垫。按照朱光潜的观点，纵然近代西方悲剧的基本精神来自欧里庇德斯，以探索人的内心（人性）取代宇宙间的大问题，命运观念却依然从古至今始终主导着悲剧创作。命运作为悲剧行动的决定性力量不是随作者意志转移的，而是一个客观规律。这个结论对于朱光潜至关重要。要知道，朱光潜此书的目的是要探究悲剧快感的原理。而他秉持的是悲剧的快感来自于它能唤起观众崇高的感觉，那么他就必须说明悲剧为什么能使人觉得崇高。
在朱光潜看来，人物的过失和悲剧作为对过失的惩罚——这实在让人无法产生崇高的感觉。这充其量只是一种“雕虫小技”：人物的过失使得悲剧的结果更容易令人接受，而不至于产生反感。真正能使人产生崇高的感觉的是悲剧人物在悲剧命运面前所表现的“神性的火花”[1](P206)。根据朱光潜的总结，悲剧崇高感的产生过程如下：人物的悲惨命运使人恐惧，继而观众用怜悯来缓和恐惧，最后悲剧人物的神性火花让人肃然起敬。然而朱光潜不满足于用“崇高”来为悲剧快感下结论。这就将讨论转向对“净化说”的批判。
应该说亚里士多德的诗学在各个概念和定义上都是很模糊的。因此朱光潜的批判更多时候是针对《诗学》的评注者。例如这里对“净化说”的批判。朱光潜讨论了净化的三个概念和弗洛伊德学派的净化疗法。他认为弗洛伊德学派的净化说把悲剧表现的情感与悲剧激起的情感搞混了，不足为据。最后朱光潜还是回归到了最简单的结论：净化就是情绪的缓和。这个结论看似简单，实则是朱光潜为自己的理论升华精心设计的终极跳板。
正是因为情绪的缓和，悲剧所激起的怜悯和恐惧中的痛感被转换为快感，而快感即是生命力的体验。悲剧快感与其他快感的不同之处就在于通过崇高可以让人体验生命力的更高水平。至此，朱光潜对悲剧快感的论述可以说暂时告一段落了。
二、康德与悲剧的崇高
作为一种感觉的崇高是如何产生的，学界比较普遍的看法是，在康德之前，朗基努斯认为崇高（文学中的崇高）是一种“直觉反应”，是伟大思想作用于心灵所产生的神圣感；继而柏克分析了刺激崇高感的一系列感性形式，认为崇高乃是源自人的自保本能在“无限”面前所产生的惊惧、欣赏与崇敬；康德终于将崇高上升到理性的高度，将崇高看作是人的理性力量对于在感性上无法把握的“无限”的绝对把握[2]。怎么把握呢？康德说：“对一切感性的尺度与理性的大小估量不相适合的内知觉，就是与理性规律的协和一致，并且是一种不愉快，这种不愉快在我们心中激起对我们的超感官的使命的情感，而按照这一使命，发现任何感性的尺度，都与理性的理念不相适合，这是和目的性的，因而是愉快的。”[3](P97)此外，黑格尔认为崇高是人们在面对神—理念—“真”的恐惧和敬畏中感觉到自己的有限，并因此得以进一步靠近“理念”，这也是一种人的“合目的性”。到了马克思那里，这种合目的性被指称为“客观规律”：人被客观规律所震慑，并因此认识和掌握客观规律，这也是一种合目的性。[4](P38-40)
朱光潜讨论的是悲剧的崇高。我们基本上可以把他对悲剧崇高感的最终解释，看作是对康德解释的沿用。朱光潜所谓的“生命力的更高水平”指的其实就是康德所说的理性力量，康德说过：“……（崇高的情感）却是一种仅仅间接产生的愉快，因而它是通过对生命力的瞬间阻碍、及紧跟而来的生命力的更为强烈的涌流之感而产生的……”[3](P85)但这里存在两个问题：第一，朱光潜在崇高感的发生机制上，虽然已经将悲剧解释为痛感转化为快感的缓冲器，但是没能继续阐明快感是如何转化为更高生命力体验的，也就是说，他忽略了问题最关键的环节。第二，似乎是为了绕开第一个问题，朱光潜一开始就区分了悲剧要表现的感情和悲剧要激发的感情。然而，这种区分，不仅没能解决第一个问题，反而提出了一个新问题：如果悲剧的作者意图在悲剧作品中塑造一个可称之为崇高的人格，并想通过作品让观众对这个人格产生同样崇高的感觉，那么这种崇高的感觉必然已经先在作者的心中存在过，因此悲剧作品就是作者将自己对这种崇高的体验过程复制出来，并将观众引入其中以产生相似的感觉；但是，如果作者本无意塑造一个堪称崇高的人格，也无意使得观众产生崇高感的体验，但是其作品却意外地是观众产生了崇高的感觉，那这种“意外的”崇高的感觉又来自何处呢？
因此，我首先认为，按照朱光潜的解释，悲剧作为缓冲器似乎必然产生崇高，这是倒果为因了，这就等于是先判断悲剧是崇高的，继而带有指向性地把悲剧的快感往崇高的方向解释。其次，我认为，无论是悲剧所表现的崇高，还是悲剧所激起的崇高，虽然有不同的内容，但在发生机制上应该是相同的，也只有这样，才能解释“意外的”崇高感的产生。在发生机制上，从宏观的层面来说，我同意康德对于崇高的解释，无论是悲剧所表现的崇高还是所激发的崇高，都是理性力量对感性的无法把握的“无限”的绝对把握。但在微观的层面，我认为有必要对两种崇高的发生机制做出细致的描述。
我们说，在亚里士多德那里，人物的过失导致悲剧的命运，可以看作是他哲学思想的体现。以《俄狄浦斯王》为例，主人公的过失（逃避灾难）可以看作是一种欲望，最后的悲剧结局（面对命运、承担命运）则可以看作是理性对欲望的胜利。这种情节自然是符合亚里士多德关于人的理性法则的，自然是崇高的。而运用康德的理论，我们就可以这样解释：在作品内部的情节安排上，命运对于俄狄浦斯王来说是一个未知的、“无限的”东西，它最终引发了难以收拾的令人惊惧的后果，但是，俄狄浦斯王凭借自的理性的力量战胜了恐惧。但这样的解释实际上是在妄自揣测作者索福克勒斯的创作意图，似乎索福克勒斯是打定主意要塑造这样么一个堪称崇高的人格。但实际上我们无法排除其他的可能性。
就《俄狄浦斯王》的作者索福克勒斯来说，他是否想以此来说明人的理性的光辉呢？对于一个陌生的读者来说，第一次读到俄狄浦斯王的遭遇，他最直接的感受是什么呢？如果他事先一点也不知道亚里士多德的观点，那么他有可能会认为作者是想表现个人意志与命运的矛盾。如果他恰好了解作者所处的历史环境，知道在公元前430—前426年《俄狄浦斯王》首演的时候已是伯罗奔尼撒战争爆发之后，那他会以为作者因为想不通繁盛的雅典为何一下子便卷入战争而将原因一部分归为命运另一部分归为有过失的人。这两种解释作为创作动机都是说的通的，但都与崇高没有直接关系。但这并不影响观众从剧中体验到一种崇高。
接下来我们所要区分的，是观众体验到的崇高与观众对剧中某个伟大人格的认同。前者存在于一个事件当中，后者可以是静态的。比如，公元前1世纪阿格桑德罗斯的雕塑作品《拉奥孔》，它所表现的是一个事件，在这个事件中，我们可以看到特洛伊祭司拉奥孔的故事及其命运，油然而生出一种崇高的感觉；但如果我们仅仅看到拉奥孔头部的一部分雕像，也就是说，我门脱离了一个事件，那么我们可以说拉奥孔是一个可歌可泣的人物，但很难产生崇高的感觉。同样的道理，我们现在看到一尊单独的维纳斯的塑像，我们说她是美的，但假如有一天我们忽然发现维纳斯的断臂雕像是一组群雕的一部分，而这组群雕表现了一个悲壮的故事，那么维纳斯的断臂便成为崇高的了。进一步来说，观众被激起的崇高之所以必须依赖一个事件，同样是因为崇高是一种对“无限”的把握，“事件”本身就具有制造“无限”的特质，这个过程如何在观众的心理上得以发生，我将在下一部分详细论述。
因此，无论是作者所要表现的崇高，还是观众被激起的崇高，都是出于理性力量对于“无限”的把握。而对于悲剧来说，这种无限就存在于情节当中，亦所谓“命运”。在下文的解释中我们将会看到，通过情节来制造的“无限”可以有效地激发观众产生崇高的体验——无论这是不是作者的动机所在。
三、悲剧快感之命运
卡尔·普里布兰在其《头脑语言》（1971）一书中提出了头脑的大部分操作基于大量冗余信息的原则，[5](P139)这在一定程度上解释了灵感的原理。在这里我们不妨再借用“冗余信息”这个提法来试着解释命运。
犹如达尔文进化论里“初代多样性”的说法，每一种物种的成功进化都要有一定的数量基础。有效信息的产生是基于大量的所谓冗余信息。就我们每天的工作生活而言，我们所进行的活动有些在当时并不能看出有确切的目的指向。然而这些活动所引起的客观上的变化却在或长或短的时间里存在着。当这些变化在某个时间地点忽然作用于某个人或者某个群体的时候，我们反过来无法寻找这些事件的源头，于是将其归为命运。这个道理在最近的一部颇受好评的电影里被用一个绝妙的隐喻道破：“Idea will never die”。并在在这个原则的指导下构建了多重繁复的“盗梦空间”。主人公（莱昂纳多·迪卡普里奥饰）脑海深处中隐藏的关于妻子的痛苦记忆会在梦境中忽然冒出来捣乱。这可以说是冗余信息作用原理的绝妙图解。
将命运解释为冗余信息，一个最大的危险就是极易混淆现实与虚构的文学作品之间的关系。所以，冗余信息与意识不到的信息不能混为一谈。文学作品必须在其中有意识地安插一些看似冗余的信息，其意图在于制造一种“无限”的命运的感觉，但如果这些信息提前被观众识破，“无限”的命运就变成了有限的“桥段”，那作品的效果就会大大削弱。
但冗余信息之所以为冗余信息，就在于即便是经过精心设计，总会产生额外的冗余信息，这些信息的存在在极端的情况下有可能使作品的效果完全悖离作者的意图。尤其是在喜剧当中，刻意编排的喜剧情节极易脱离生活的常规，让观众的感情陷入矛盾的境地，有时甚至觉得荒诞。因此我们可以说“一切喜剧都是悲剧”。
四、悲剧崇高与“认知失调”
在悲剧利用情节营造出对命运的“无限”的感觉之后，崇高感是如何产生的呢？我们显然不能指望每一个观众都事先调动起“理性的力量”只等时机一到去征服感情上对“无限”的恐惧。这中间必有一种进一步的刺激，促使观众调动起理性的力量。
悲剧命运作为一种失去控制的冗余信息的结果，体现了从有序到无序的必然性这种熵的定律。这个过程显然不是那么愉快的，很难想像人们会反复体验一种不愉快。为了解释这种不愉快，朱光潜的办法是证明这种不愉快是达到极乐体验的必要准备。我的解释没有这么乐观。我认为这种必然性所激起的感情不是朱光潜所说的生命的活力，它引起的是认知失调。
这个带些控制论色彩的理论来自利昂·费斯廷格[6](P110)。该理论假定当两种想法或信念（“认知”）在心理上不一致时我们就会感到紧张（“失调”），为了减少这种不愉快的体验，我们会调整自己的想法。悲剧事先塑造的美好或者平静或者合理会让我们自然而然地希望结果不要那么坏，而如上文所说，冗余信息总会冒出来，“无限”的命运总会造成无法控制的结果。心理失调因此产生。为了减少这种不愉快，我们开始对结局做分量相当的解释。因此我们会说俄狄浦斯王是伟大的，是理性战胜了情感的；麦克白在邪恶中带着坚毅，死亡是他的唯一选择。这些解释的过程其实就是崇高感所导致的后续行为，它表现的是理性对感情的干预。
当我说这是一种强烈的情感的时候，“强烈”是很难界定的，就像朱光潜说崇高一样。因此没有必要将它神秘化。事实上这种认知失调有更加明显的表现，总有人将悲剧改为大团圆的结局。这点在《悲剧心理学》也有提到，朱光潜解释为道德感作祟。我不同意这种解释，因为同样有人喜欢把大团圆删节为悲剧（这同样可以用认知不协调理论解释）。
五、苦情戏的大团圆结局
现在我们再来看中式苦情戏的大团圆结局就一目了然了。
许多学者在论及中式苦情戏时，往往从西方的悲剧理念出发，否定苦情戏的悲剧性质。而论证的焦点无一例外都集中在中式苦情戏的“大团圆”结局上。他们所凭借的最有影响力的观点来自王国维和胡适。王国维在1904年的《〈红楼梦〉评论》中认为中国悲剧的“团圆之趣”是一种乐观的民族精神的体现。“吾国人之精神，世间的也，乐天的也，故代表其精神之戏曲小说，无往而不着此乐天之色彩。始于悲者终于欢，始于离者终于合，始于困者终于亨，非是而欲餍阅者之心难矣。”稍后胡适在他的《文学进化观念与戏剧改良》中说：“中国文学最缺乏的是悲剧观念。无论是小说，是戏剧，总是一个美满的结局。……这种‘团圆的迷信’乃是中国人思想薄弱的铁证。”[7](P122)
我以为，以上王国维和胡适论及中国苦情戏大团圆结局的两篇文章并非纯戏剧美学方面的，都没有刻意去论证悲剧在审美情感上的发生机制，其立论包含着明显的历史背景因素。当王国维谈到中国历代戏曲的结局模式时，不会不知道明末清初戏曲理论家金圣叹腰斩《西厢记》于第四本[8](P73-74)。他秉持叔本华的悲观哲学，而在文章中提及国人之“乐天”精神，无疑带有明显的反讽意味，是与文章中对《红楼梦》的悲剧解释相互配合的，为的是刺激国人从痛苦中奋起。同样的道理，胡适在文章中将“大团圆”归结为迷信并以此来否定中国戏剧的悲剧精神实在是为当时的自由主义思潮服务的，有点类似于柏拉图要从理想国里驱逐一部分诗人。胡适在文章中举《说岳传》说明“大团圆”对民众思想的危害：团圆快乐的文字，读完了，至多不过能使人觉得一种满意的观念，绝不能叫人有深沉的感动，绝不能引人到彻底的觉悟，绝不能使人起根本上的反省。
如果对中西方悲剧历史做一对比，就会发现两者是有一定相似性的。中国实际上也存在一个类似于古希腊英雄主义时代的时期，这个时代的印记在诸如“夸父追日”、“嫦娥奔月”、“刑天”之类的神话传说中体现出来。这些传说最初的叙事模式与后来确定性的叙事走向截然不同，没有截然对立的善恶理念，刑天与天帝之间没有道义上的冲突，而是对权威的反抗，[9]这十分类似于古希腊悲剧中的个人自主精神。而后来的所谓大团圆的悲剧，如果刨去大团圆的结尾，在悲剧情感的激发机制上与西方悲剧并无不同。
我们不妨大胆的做这样一个推论：苦情戏的大团圆结局在最初跟西方悲剧所激发的情感一样，都是“理性力量对无限的绝对把握”，但这种理性行为被不断地体现到剧本当中，逐渐形成了荣格所谓的“集体无意识”，以至于大团圆成为一种固定格局，沉淀在剧本创作人员的心理之中，潜在地支配着作者的创作和观众的审美心理。当然，这个过程不排除有外部力量的干预。比如，原始神话产生与农业社会形成之前。随着农业社会的到来，家庭为基本生产单位衍生了家天下政府组织模式，对统一和秩序的需求掩盖了对个人英雄主义的发掘。这些神话很快被改造成善恶对立的二元叙事模式，一些虚幻的大团圆（或大团圆的变体，如嫦娥在月宫成为仙子、成为西王母的舞女）结局被植入其中。[10]
与苦情戏相似，近代西方自康德以降对道德律令的探求逐渐渗透到西方原始命题之中，道德判断也已经渗入文艺创作的潜意识之中。大团圆结局也成为叙事结构的重要部分，表现在诸如“最后一分钟营救”的情节设计上。
六、影评一则：《最爱》——利奥塔的后现代崇高美学
卡夫卡的《变形记》里有一处隐蔽的细节：当家人开始清空格里高利房间里的东西的时候，变成甲虫的格里高利无所适从，只能拼命把整个身体趴在墙上的一幅画上，想守住这最后的东西。这幅画里是一个穿着皮毛的女人——这或许是卡夫卡的无心之笔，但我更喜欢另一种解释：皮毛代表原始的生命，女人代表母体。变成甲虫、失去一切的主人公，唯一的选择就是返回生命的原始状态，而这恰恰也是人性最后的证明。这就是《最爱》。艾滋病让得意和琴琴失去了一切。于是，得意管琴琴叫“娘”，琴琴管得意叫爹。艾滋病忽然化身为天使，在普通人的生命里无法挽回的人性的流逝，被这样一位撒旦从时间的冥河里打捞了起来。
我第一次感受到所谓疾病其实是一个关乎时间的意象。当所有的生命都指向未来、都期待永恒的时候，疾病一次次把生命拉回到当下。或许生命的崇高不在于对“无限”和永恒的崇拜，而生命中也从来不缺少这些关乎永恒的幻想和体验。唯有突然将生命置诸“有限”面前，那沉沦而不自知的人生才恍然意识到自己的存在。这就是利奥塔所谓“后现代的崇高美学”。在利奥塔那里，时间失去的永恒的指向，成为断裂的、非线性的和偶然的，电影、小说、绘画，各种艺术手段所表达的不是时间的绵延，而是此刻的到达[11]。
如果说《最爱》是用“艾滋病”将观众的观影体验锁在了一个有限的“此刻”里，那最近上映的另一部好莱坞电影《源代码》将这种“此刻”的体验抓得更牢。在现实世界里失去了一半身躯的主人公，被军方通过意识传输一次又一次地“送回”列车爆炸前的“八分钟”，他的任务就是找出凶手，阻止更大规模的爆炸。整个电影90分钟，不断地重复这个“八分钟”，于是观众的观影时间被密不透风地压缩在了这个“八分钟”里。“八分钟”——这个不断重复的“此刻”也就在不遗余力地启示人们：如果不能在“此刻”体验到生命或者“爱”的本质，那剩下的就只有漫长的沉沦——火车被炸，一切不复存在。主人公最后不仅完成了任务，并且试图通过这八分钟改变过去。电影最精彩的镜头于兹出现：在第八分钟——本应该爆炸的时刻——画面定格在车厢里乘客的欢声笑语，主人公的旁白“这就是生命”。
正畸疼痛的发生机制及控制方法 篇4
正畸治疗中的疼痛可以来源于牙周组织在改建时释放的疼痛介质, 也可以来源于正畸矫治器对口内软组织的机械刺激或医师的不当操作。在正畸力的作用下, 牙齿的移动是通过牙周组织的改建来完成的。牙周膜受压、缺血、出现炎症反应、水肿、无菌性坏死。牙周膜在力的作用下, 其内的肥大细胞生成并释放与炎症有关的化学介质和酶, 如肝素、组织胺、5-色胺、乙酰胆碱、缓激肽、前列腺素等。它们相互作用引起局部血管扩张, 毛细血管渗透压升高, 致使牙周膜内感受器的敏感性升高, 最终导致疼痛阈值降低、牙周感受器对理化刺激的敏感性增高。此外, 前列腺素E在牙齿移动及引起正畸疼痛过程中也起到重要作用。
很多学者对疼痛介质所致的正畸疼痛进行了相关的基础研究。这种疼痛的机制为:正畸矫治力作用于牙齿而使之移动, 牙周组织发生改建、释放的疼痛介质兴奋伤害感受器, 这种疼痛信息经由三叉神经的Aδ和C纤维传导到三叉神经脊束核尾侧亚核, 换元后交叉到对侧, 上行传递至中脑、丘脑投射到大脑皮层, 于是感觉到疼痛。
有学者认为即刻疼痛与牙周膜初始所受的压力有关, 而数小时后开始的持续疼痛则是由大范围的正畸力所引发, 称为痛觉过敏。前列腺素类物质增加了组织对一些物质如组胺、5-色胺、缓激肽、乙酰胆碱、P物质等的敏感性, 从而导致痛觉过敏。此外, 正畸过程中牙龈和牙周组织的炎症降低了个体的痛阈, 从而出现疼痛。现在学者们致力于通过研究与疼痛相关的神经递质及其受体来发掘疼痛的本质, 拓宽了正畸疼痛的基础研究领域。本文将对正畸治疗疼痛的研究进展作一综述:
一、要有效的控制正畸疼痛, 首先就要了解其发生的机制
首先是与伤害感受相关的牙齿、牙周神经:
1. 牙齿及牙周伤害性感受神经纤维分类。
牙齿及牙周组织具有丰富的神经支配, 其感觉神经纤维来源于三叉神经节, 可分为有髓鞘的A类纤维和无髓鞘的神经纤维。在牙周膜的牙槽骨侧1/3靠近血管处有成束的有髓及无髓神经纤维存在, 而在靠近牙骨质处即牙周膜的乏血管区可见一些孤立的有髓、无髓神经纤维。A类神经纤维根据其直径又分为Aβ纤维 (>6μm) 和Aδ纤维 (<6μm) , Aβ纤维约占20%。无髓鞘神经纤维由直径小于1μm的细无髓神经纤维即C纤维及直径大于1μm的粗无髓神经纤维即Ruffini终末构成, 而Ruffini终末为粗有髓神经纤维的分支。牙周的痛觉感受器主要为Aδ纤维和C纤维的自由神经末梢, 其中Aδ纤维的阈值较低, 疼痛特点为尖锐性刺痛;C纤维阈值较高, 但疼痛强度强烈, 较Aδ纤维的疼痛更难以忍受;而Aβ纤维为机械感受器神经纤维, 其功能目前尚无定论, 一般认为它可能介导痛前感觉和本体感觉, 但它们也参与了伤害性感受过程, 并对其作出反应。有学者总结了Aβ纤维的功能, 即该纤维兴奋阈值较低, 低强度电流时介导非痛性感觉, 而强电流刺激时作为伤害性感受器, 具有与Aδ纤维相同的功能。
2. 与伤害感受相关的神经肽。
神经肽是神经系统的一类蛋白, 属于肽类神经递质, 是由两个或两个以上的氨基酸通过肽链连接组成的分子, 目前的研究发现有许多神经肽分布在牙齿及牙周组织中, 其中最有代表性的是降钙素基因相关肽 (Calcitonin gene-related peptide, CGRP) , P物质 (Substance P, SP) 等, 它们已被证实在C纤维中存在。
SP在初级传入神经中主要是由直径较小的呈串珠状的无髓神经纤维的胞体合成, 具有痛觉传入功能, 并且当神经受到刺激时, 可从末梢释放, SP能作用于血管, 引起血管扩张和血浆外渗。
CGRP的分布与SP类似, 含CGRP的神经纤维比含SP的神经纤维大而且数量多, 其中也包括一些小的有髓鞘神经纤维。CGRP参与痛觉传导过程可能通过以下两种机制: (1) 增加伤害性刺激诱发的背角SP的释放, 加强SP的痛觉传入功能, 即CGRP通过加强SP的释放在痛觉传导中发挥作用: (2) SP由初级传入末梢释放后, 一方面作用于靶细胞受体引起痛觉信号的上行传入, 另一方面被位于靶细胞膜上的内肽酶降解, CGRP抑制内肽酶的降解, 延长SP的半衰期及生理效应时间, 从而加强痛觉传导作用。
二、正畸治疗中牙髓、牙周组织改变与疼痛发生
1. 正畸治疗中牙髓和牙周神经改变。
在正畸力作用下, 牙周膜内出现张力区和压力区, 即使使用轻微的力量, 也能造成牙周组织的损伤、变性, 并且随后出现神经再生。另外有医生观察到正畸力作用4天时狗牙根尖部压力侧透明性变区神经纤维消失, 而透明性变区周围机械感受器发生颗粒状变性。还有医生发现在加力7天时根尖部牙周膜内CGRP免疫反应神经密度增加, 直到21天恢复至对照组的水平。
2. 影响疼痛发生的外周因素。
在正畸力作用下, 初级感觉神经元产生兴奋性传导, 在中枢端释放神经递质, 同时在其外周也释放神经肽, 在组织中发挥生理学效应。不仅牙周神经肽参与疼痛发生, 正畸加力后牙髓中SP的量在24小时内也增多, 提示这也可能是导致牙齿疼痛的原因之一。正畸治疗常导致患者的不适或疼痛, 外力作用于牙齿的痛觉感受, 可以被看作为一种较为“温和”的伤害性刺激, 有实验观察到在牙齿移动中代表C纤维的细无髓神经末梢变性较轻, 主要表现为增生, 而A纤维发生不同程度的变性。正畸疼痛的发生不仅与C纤维的增生有关, 而且与Aβ纤维变性有关, Aβ纤维直接参与了伤害性感受或由于变性降低了对Aδ和C纤维的抑制, 使痛觉信息易于向上传导。
CGRP及SP[1]是神经源性炎症反应的媒介, 神经肽受到各种刺激包括正畸力作用时释放出来导致炎性反应。SP、CGRP可刺激免疫活性细胞释放组织胺、5-色胺 (5-HT) 、缓激肽和前列腺素等致痛物质, 这些物质可进一步刺激神经, 增加其敏感性, SP本身也可作为致痛物质兴奋感觉神经末梢。同时, SP、CGRP的大量释放可导致牙髓、牙周组织血管扩张、浆液渗出、组织内压升高和神经末梢兴奋性增高。另外, 初级感觉神经末梢释放的神经化学物质可以进行化学性信息传递, 影响相邻的神经末梢, SP可能经此途径影响神经末梢的兴奋性。
此外, 神经生长因子 (NGF) 在疼痛发生中也起了重要作用。NGF作用机制是通过降低外周痛觉感受器的痛感受阈, 其主要机制为:正畸力所致的牙周神经源性炎症因子在牙周释放增加, NGF增加, 依赖溶血磷醋酰丝氨酸和细胞外钙离子激活浆细胞并促其脱颗粒, 释放组织胺、5-HT等物质, 使C纤维致敏。此外, NGF也可直接作用于阳性Tr KA受体感觉神经纤维使C纤维致敏, 或作用于Tr KA受体的交感神经节后神经元, 使神经纤维对兴奋刺激敏感。
三、正畸治疗时痛觉信息的上行传递途径
矫治力刺激兴奋牙齿的局部感受器, 冲动经过Aδ纤维和C纤维传递到三叉神经节的胞体, 再通过三叉神经干向中枢神经系统传递进入脑桥, 并向颈部脊髓的上方延伸, 轴突终止于颈髓上段的颈神经节、三叉神经感觉主核、三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层。Yamashiro发现牙齿移动导致Fos神经元在同侧Vc及双侧外侧臂旁核出现, 表明实验性牙齿移动引起的伤害性刺激信息传递到同侧的Vc并且至少部分传递至外侧臂旁核。他又进一步发现牙齿移动时中央杏仁核、下丘脑室旁核及丘脑室旁核出现Fos神经元。解剖及电生理实验研究表明中央杏仁核接收从臂旁核传来的伤害性信息所以正畸引起的伤害性刺激由Vc向上传递的上位中枢为外侧臂旁核—杏仁核、丘脑腹后内侧核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核。这一部分的中脑导水管周围的灰质是直接接受内分泌分子影响的区域, 并与许多情感有关, 这可能是一些疼痛症状与患者的心理和情绪状态互相影响的解剖生理基础。第二神经元向上进入大脑, 从脑部开始, 第三、第四神经元间突触形成, 将冲动传递至大脑皮质, 这时患者才真正意识到疼痛症状。冲动投射到中央旁区和顶区, 可以判断疼痛的部位和刺激的性质, 投射到颞叶, 建立疼痛的记忆。
四、影响正畸治疗中痛觉上行传递的因素
1. 牙周机械感受器对疼痛传递的影响。
有正畸医师于1965年首先提出了“闸门控制”学说。他们认为直径较粗的感觉神经纤维 (Aβ纤维) 冲动的传导比Aδ和C纤维快, 因而提前到达脊髓背根神经节并“关闭闸门”, 从而产生对疼痛信号的抑制, 然而当矫治力作用时, 由于Aβ纤维变性, 应答阈值上升, 因此对伤害性刺激传递的抑制作用降低。
2. 脊髓节段性痛觉调制。
脊髓的节段性调制由传入A类和C纤维、背角神经元 (T细胞) 和胶质区的SG细胞共同完成。T细胞兴奋引起痛觉的上行传导, SG细胞兴奋抑制T细胞的兴奋, 阻断痛觉的传递, A纤维和C纤维可激活T细胞, C纤维抑制SG细胞。
3. 内源性调节系统。
在中枢神经系统中有一个以脑干中线结构为中心, 由许多脑区组成的调节痛觉的神经网络系统, 其中了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统, 这些系统的神经元兴奋后, 与SG细胞相同, 抑制背角神经元的兴奋, 阻断痛觉的上行传导。中脑中央灰质、中缝大核等镇痛性核团, 能够发生5-HT能神经投射到三叉神经脊束核, 证实机体内源性镇痛系统也作用于三叉神经脊束核, 在正畸治疗中痛觉调控中发挥作用。
临床上正畸疼痛程度的评定方法
有学者将临床上正畸治疗中的疼痛分为3度。
(1) 一度疼痛:由矫治器施加于牙齿所产生的疼痛。固定矫治器的定向力容易引发这种疼痛。一般来讲, 患者是不会意识到这种疼痛的;
(2) 二度疼痛:患者在磨牙或是紧咬时会感到的疼痛和不适, 但能咀嚼和正常饮食;
(3) 三度疼痛:患者有自发性的疼痛并且不能正常饮食。
疼痛是正畸治疗中一种常见的反应, 尤其在分牙, 放置首根弓丝或复诊弓丝调整后几天内最为明显[2].原因在于:当牙齿接受像牙齿矫正这种轻微而持续的外力时, 牙齿本身是不会痛的, 但是这个力道会使得位于牙齿与牙槽骨之间的牙周膜受到拥挤或拉扯.牙周膜是除了富含连接牙齿与牙槽骨的牙周韧带外, 还具有神经, 血管与细胞的一种组织, 当组织受力而变形后, 血液流通受阻, 在牙周膜内产生一个缺血区, 形成缺氧的状态, 这时周边的细胞就会释放出一些神经传导物质来刺激神经向大脑做通报.一开始这些物质的浓度很低, 尚不够让大脑感受到疼痛, 差不多在安装矫治器后5～6h, 其浓度才足以引发疼痛的感觉.
在目前临床上还未发现无不良反应的缓解疼痛的方法的情况下, 使用布洛芬缓解正畸疼痛, 能够取得较为满意的效果, 可作为缓解疼痛的有效办法.
五、疼痛出现的时间
使用固定矫治器的患者在正畸治疗阶段的疼痛主要出现在分牙、载入初始弓丝、每次调整加力阶段和最后去除矫治器时。
一般来讲, 使用固定矫治器的患者一般需要3-5天的分牙时间。临床上常用的分牙装置主要有分牙簧、分牙橡皮圈。一些学者对分牙簧和分牙橡皮圈的分牙效果、引起的疼痛及不适进行了比较, 发现分牙簧组引起的疼痛较橡皮圈组弱, 由这两种分牙装置引起的疼痛都在分牙第2天达到峰值, 第5天时完全消退, 疼痛使50%的患者进食习惯发生改变并使其服用了止痛药。他们认为这两种分牙装置的分牙效果相同。有学者对患者分牙时各种咬合运动产生的疼痛与对照组进行比较, 发现当后尖牙对尖咬合时产生的疼痛的差异具有统计学意义;而前牙切对切咬合时产生疼痛的差异无统计学意义。16岁以下的患者在分牙后4h的疼痛程度强于16岁以上患者, 而24h以后则相反;不同性别患者之间分牙产生疼痛的差异无统计学意义。
初次戴入弓丝后产生疼痛是几乎每位正畸患者的体验[4]。有报道指出, 对疼痛的恐惧是使患者拒绝正畸治疗的重要原因。研究表明, 对牙齿施加轻力才会得到更有效的、生理性的牙齿移动并且产生更少的疼痛感。因此, 有正畸医师选择细弓丝作为初次戴入的弓丝, 认为细弓丝会产生较少的疼痛。但也有研究发现, 不同弓丝所致的疼痛程度差异并没有统计学意义。随着材料技术的发展, 新材料被应用于正畸领域, 超弹镍钛弓丝、热激活弓丝等因其特殊的性能而广泛应用于临床。有学者比较了超弹弓丝和传统镍钛丝作为初次戴入的弓丝对患者产生的疼痛, 发现其差异无统计学意义。还有学者发现, 初次戴入弓丝所致的疼痛在上下颌是有区别的, 下颌疼痛程度较高。初次戴入弓丝所致的疼痛在性别上没有差异, 但与年龄相关。年龄越大的患者所感受的疼痛越剧烈、越持久, 这是由于儿童比成年人的组织反应性好, 适应性更佳。
复诊时, 医师对弓丝进行调整, 调整的方法不同, 所致疼痛发生的部位或者程度也不同。但并不是所有在复诊阶段产生的疼痛都是由于弓丝调整后牙周组织改建所造成的, 牙齿移动而出现暂时性的早接触也是原因之一。因此, 正畸医师必须区分出不正常的、非生理性的疼痛, 才能及时调整去除有害的早接触点, 除了弓丝以外, 使用橡皮圈牵引也会产生疼痛。正畸治疗所致的疼痛能对肌肉的活动产生影响。这是由于三叉神经通路与咀嚼肌神经上传的信息在某处汇合, 合并传递至中枢后, 使咀嚼活动受到影响。学者们研究了正畸弓丝调整后产生的疼痛与咀嚼肌电活力的关系, 发现正畸治疗中患者咀嚼时的肌电活力有所降低, 认为这是疼痛导致患者的咀嚼功能暂时障碍造成的。
去除矫治器时患者也会感受到疼痛, 并且若是用力不当, 患者常难以忍受。研究发现, 去除托槽时的疼痛, 与牙齿的松动度、加力的方向有很大的关系, 与患者的性别、牙齿的类别也有一定的关系。当牙齿的松动度较大时, 疼痛阈值降低, 对力的耐受度就较低。这是由于牙移动中牙周组织的痛觉过敏引起的。另外, 牙松动度的增加也使牙周局部压力增大和局部缺血。去除托槽时使用的力有6个方向即拉伸、压入、近中、远中、颊向、舌向。其中使患者感觉较舒适的为压入力, 而其他几种方向的力都会造成较大的疼痛, 特别是颊舌向的转矩力和拉伸力, 患者一般无法忍受。下切牙在去除托槽时最痛, 其次为上颌切牙, 而双尖牙的疼痛最不明显。女性患者的痛阈低于男性患者, 因此会感受到较大的疼痛。此时, 正畸医师可以用手指支撑患者牙齿或是嘱患者紧咬棉球以减轻疼痛。
六、正畸疼痛的特点
1. 疼痛规律性变化。
与其他急性损伤相比, 正畸治疗中疼痛具有周期短, 强度低的特点。调查结果发现, 在装戴固定矫治器、放置首根弓丝后, 牙周疼痛平均发生时间为4-5h, 在24-48h疼痛达到高峰, 尤其在晚上或夜间疼痛感更加明显。这是因为晚上及夜间注意力比较集中, 自我感受疼痛更甚之故。加力后72h疼痛程度才逐渐减轻, 有研究发现成年组患者放置首根弓丝后牙周疼痛比青少年患者严重。
2. 治疗阶段的疼痛表现。
有人发现放置第1、2根弓丝后出现的牙周疼痛程度没有明显不同, 但放置第2根弓丝后疼痛持续时间较短。有人比较了分牙、放置第1、2、3根弓丝后第二天的疼痛程度, 结果表明成年组在四种情况下疼痛程度较为一致, 而青少年组和儿童组放置第一根弓丝的疼痛程度较其他三种情况严重。
3. 正畸治疗在临床上常常遇见许多患者一方面不得不接受
治疗, 另一方面又不得不忍受痛苦, 甚至有患者因此放弃了后续治疗, 还有相当部分患者甚至不敢接受正畸治疗[4]。
七、正畸疼痛的影响因素
1. 医源性因素。
使用固定矫治器进行治疗时, 有一定的危险性。一般说, 在口腔卫生良好和常规供给氟化物能合作的病人, 正畸治疗不一定会引起任何可觉察的损伤。然而, 当这些原则被忽视时, 损伤可能是相当大的, 而正畸治疗的收益也可能是不可靠的, 临床使用不同矫治器对疼痛程度也有不同影响。研究表明固定矫治患者相对活动矫治患者疼痛程度较为剧烈, 这是因为弓丝产生恒定的力量使牙齿伸长、压低、倾斜及扭转, 而橡皮圈则产生间歇力使牙齿移动。
对正畸患者还可采用医院护理干预措施:个体量化健康教育, 即针对病人的病情、矫治方案、心理问题等向病人及家长进行个体量化健康教育和心理指导, 让他们认识到只有做到正确接受治疗、定期复诊、保持良好的情绪、心理状态、改变口腔不良习惯, 才能达到理想的矫治效果;电话随访:建立正畸患者档案、记录病人的姓名、性别、病情、电话、通信地址, 定期进行电话回访, 提醒病人注意事项, 同时发放科室或门诊的名片, 病人如有疑问可随时电话咨询。
研究发现, 牙齿拥挤程度 (反应正畸力大小) 与正畸疼痛程度之间没有显著关系, 并认为正畸力的大小不是引起牙周疼痛的重要因素。另外, 许多学者的研究也证实了不同弓丝类型、不同性能弓丝的使用与正畸疼痛没有显著关系。但有研究发现, 疼痛程度取决于所用弓丝的材料, 弓丝弯制方向、及排齐牙齿弓丝扭曲度。
2. 个体因素。
正畸疼痛是一个复杂的生理、心理问题, 也是一个的行为问题。许多调查者认为个体之间正畸疼痛程度和持续时间存在明显差异, 这主要与病人的年龄、性别、心理、情绪、注意力、遗传等诸多因素有关, 还有研究发现人们对疼痛的反应也受不同社会文化背景的影响。
3. 年龄因素。
有文献报道, 年龄与疼痛程度明显相关, 有研究发现成年组患者放置首根弓丝后牙周疼痛比青少年重, 所以成人接受正畸治疗时对正畸疼痛的心理准备显得更为重要。临床很难衡量年龄与正畸疼痛的线性关系, 只能初步衡量年龄与疼痛的大致关系, 因为成年人和青少年采用的正畸治疗方法不同。有研究表明, 青少年组的疼痛程度明显高于儿童组和成年组, 持续时间也更长。因为青春期少年儿童处在关键的心理发育期, 他们较易于对疼痛产生不适的心理影响, 同时国内大都是独生子女, 稍有不适就不能忍受, 甚至要求拆除矫治装置。不同年龄的患者在正畸保持治疗中大多数的心理是相同或相似的, 但相对而言, 成人患者更注重保持治疗中的复发程度和口腔卫生, 对治疗中的不适感耐受性高, 因而配合较好;而青少年患者更易担心保持治疗中说话不清楚, 影响口腔卫生、怕别人嘲笑。因此, 正畸医生应根据不同年龄阶段相应的不合作心理因素采取合理的措施, 进行心理辅导, 消除不良心态, 以获得最大程度的配合, 从而尽可能减少复发。
4. 性别因素。
正畸疼痛是慢性疼痛, 有作者报道认为此病的发病率女性是男性的2倍, 但有调查显示女性与男性相差不大, 正畸牙周疼痛程度和持续时间与性别之间没有相关性, 男女之间未表现出显著差异。少数情况下, 男女疼痛感知及对疼痛的反应不同, 也只是源于社会角色、认识力和情感因素的不同。
5. 心理因素。
疼痛是一种心理和生理状态的共同反映, 而不单纯是有害刺激引起的反应。疼痛具有较强的主观性。在治疗阶段, 疼痛的报告与心理健康[2]相关, 可能是病人企图将焦虑或失望等心理问题转化为疼痛反应。处于心理发育关键期[3]的青春期儿童, 更易于对治疗产生不适的心理影响。
6. 正畸力大小。
传统观点常常认为, 矫治力的作用与牙齿, 力值越大, 疼痛程度越严重。然而, 一些研究提示正畸力的大小与疼痛程度无关, 在适当的正畸矫治力下, 正畸力的大小不是引起牙周疼痛的主要因素
7. 疼痛阈值差异。
正畸治疗中疼痛的个体差异较大。一些人接受正畸治疗过程中, 疼痛持续时间长, 程度相对严重。这些个体中疼痛反应的差别与个体疼痛阈值的差异有关。
八、正畸治疗中疼痛的控制
1. 非甾体抗炎药。
控制疼痛就是要控制疼痛间质的产生, 并减轻在其作用下的急性炎症和水肿, 非甾体抗炎药。如阿司匹林、布洛芬等可以通过乙酰化作用使环氧合酶失活, 抑制前列腺素合成, 因此可以抑制牙齿移动后常出现的炎症反应, 降低正畸加力后的疼痛。在早期, 学者们主要是研究阿司匹林、布洛芬的抗炎止痛作用。有学者认为, 让患者在正畸加力后立即咀嚼含有非甾体药物的胶体能够有效地减轻疼痛。一些学者比较了阿司匹林和布洛芬的止痛效果, 发现两者的止痛效果都很显著, 而布洛芬的止痛效果强于阿司匹林, 通常情况下, 传统的非甾体抗炎药都有许多副作用, 即长期使用传统的非甾体抗炎药会对凝血系统、肾、消化系统有损害。因此, 学者们致力于寻找新药来替代阿司匹林[8]。有学者在正畸治疗中使用罗非考昔止痛, 发现罗非考昔的止痛效力虽弱于阿司匹林, 但它比阿司匹林的副作用少。另有学者使用了甲氧萘丙酸钠, 发现加力前服用这种长效的抗炎药能够在1d的时间内有效镇痛, 而且效果强于阿司匹林, 副作用也较少, 关于使用非甾体类抗炎药的时间, 有学者指出, 治疗前1h服用抗炎药物并且在治疗后6h再服用一次, 能够得到最佳的效果。正畸治疗中应用抗炎药物仅降低局部前列腺素的水平, 抑制致痛的5-色胺和其他有害物质, 不会影响骨吸收和牙齿移动速度。另有结论表明芬必得对固定矫治器患者初戴后疼痛 (自发痛、激惹痛) 的缓解有较好的临床效果。
2. 低强度激光治疗。
低强度激光治疗 (low level laser therapy, LLLT) 也称弱激光照射, 是非侵袭性的疗法, 有研究证明了弱激光的生物刺激效应, 可以促进牙周组织局部的血液循环与血管化作用, 这种疗法可以避免服药导致的副作用。弱激光照射的组织表现为压力区血管仍畅通, 未发生闭塞, 张力区血管扩张明显, 以及新生血管数目明显增多, 说明了弱激光的局部照射促进了正畸过程中牙周组织的血液循环, 良好的血运即局部的血管扩张, 血流加快可以防止血栓的形成及血管的闭塞损伤, 有效地为骨组织改建提供氧与营养物质, 运走代谢产物, 输送细胞成分, 从而减轻机械力对牙周组织的造成的炎症水肿;弱激光的生物刺激效应还可以促进牙周组织中细胞的活化和增殖。已有专家证明了弱激光对减缓正畸疼痛是有效的, 弱激光的局部照射能有效地减轻正畸治疗伴发的疼痛。
3. 心理干预。
有研究在双盲研究中使用安慰剂组和对照组, 发现安慰剂组患者的疼痛水平低, 可见患者的心理安慰也有可能减轻疼痛。有学者对开始正畸治疗的患者分阶段进行电话回访, 发现医师的电话能降低患者的焦虑而减轻治疗中的疼痛, 而电话的内容却不是很重要。
4. 保护蜡。
初次戴上矫治器后, 与矫治器接触的黏膜会在患者吃饭、说话时受到摩擦而形成溃疡等创伤, 也会引起疼痛。涂抹保护蜡是常用的防止摩擦创伤的预防措施。一般的保护蜡不含有药物, 不具备对已有创伤的镇痛作用。近来, 有学者使用了含有局麻药物的保护蜡, 发现它能够持续的释放局麻药物, 有效的抑制黏膜创伤所致的疼痛, 使患者更加舒适。
5. 矫治中对疼痛的控制。
正畸引起的疼痛是整个治疗过程中所无法完全消除的, 但是采取一定的措施却可以减轻疼痛:a.适当的正畸力.b.播放背景音乐c.经皮神经电刺激等;
6. LH正畸法。
还有目前口腔正畸界最热门的话题———LH正畸法。日本国立东京医科齿科大学的专家研究并开发出名为LH (Low Hysteresis即力量变化区间很小) 的弹力弓丝, 这种创新治疗技术, 特别适合亚洲人种, 堪称口腔矫正的技术典范。
LH到底对正畸者有什么益处?科瓦齿科LH首席正畸专家毕东君医生介绍说, LH正畸就是利用一条富有柔韧弹性的方弓丝, 以其恒定持续的力量, 让牙齿移动或排列更简单, 更快速, 且更合乎生理状况的一种技术。
传统的正畸治疗中使用的是不锈钢金属丝, LH正畸技术则采用超弹性、力量恒定的TI-NI合金线。它是一条改良型的柔韧防线, 具有形状记忆及超弹性的特性, 避免因为矫正线牵制了牙齿的正常回力, 因而造成牙齿及其周围组织的伤害。可较以往采用钢丝正畸减少疼痛约2/3, 较传统正畸矫正法能大幅缩短治疗时间, 有的案例甚至能减少8个月到一年的时间。可以说, 有了LH技术, 口腔内的一大堆骨钉、头套等负担过重的装置, 都可以不用了。
传统钢丝需要大量多曲的弯制, 几乎每到一个阶段, 都需要换线, 控制不好, 很容易对牙齿及周围组织造成伤害。而LH正畸所采用的TI-NI合金线, 具有弹性好、柔韧性强、力量恒定、没有一定的形状等众多特性, 是正畸的理想材料。而且LH具有柔韧且力量恒定的特性, 能缓慢且温和地释放出力量来移动牙齿, 因此, 患者疼痛的感觉并不强烈。在以往, 一根传统钢丝只能实现一个目的。而大部分正畸过程中, 需要实现扩弓、排齐、调整咬颌、转矩控制、关闭间隙等多个目的。LH正畸可以一丝到底、多管齐下, 不必中途换线, 将牙齿排列整齐、犬齿后移同时进行;待犬齿退到理想的位置后, 又可以将前牙后缩、理想牙弓同时进行;这样两个步骤下来, 比传统正畸法可省下8个月到一年的治疗时间。毕东君说, 牙齿移动并不是越快越好, 必须符合健康且合理的生理特性。LH矫正线是具有形状记忆的可塑性, 它可完全配合亚洲人的牙弓大小来使用, 为每位患者量身定制, 且不会破坏牙齿与牙弓间的生理特性, 符合牙弓形状的生理平衡。犹如让牙齿坐上“自行车”, 使得正畸后的效果达到个人正常咬合的效果, 且更稳定。这种全方位治疗法, 适用于所有需要进行牙齿矫正或希望通过牙齿矫正获得更美观、整齐牙齿的人群。而且越是难的案例, 采用LH就会越有效、简单。比如:对于以往妨碍面容的“暴牙”案例, 现在也可以不必拔牙, 就能达到紧闭的效果;对于以往需要开刀的开牙合、反牙合案例, 也可以避免手术, 通过LH矫正软线, 达到将后面牙齿向前倾倒、将前面牙齿弹回去的目的, 简单有效。
摘要：随着社会进步和经济水平的提高, 要求矫治的患者日益增多。大多数病人在接受正畸治疗时会出现不同程度的疼痛。疼痛作为正畸治疗中的一个常见反应, 影响到患者的依从性, 关系到正畸的疗效, 因此正畸治疗中疼痛的相关基础和临床研究已逐渐受到广大正畸医师的重视。本文旨在进一步探讨正畸疼痛的发生机制及控制正畸疼痛的方法。
参考文献
[1]包绍熙, 赵骏超.正畸治疗与疼痛[J].中国疗养医学.2008, 06.
[2]顾敏, 李琥, 吴拓江, 陈文静.正畸疼痛的分析与控制[J].口腔医学.2009, 5.
[3]刘可群, 邓燕, 谈友萍.正畸施力初始 (24小时) 牙髓中神经肽P物质变化的实验研究[J].口腔正畸学.2007, 4 (4) .
[4]鲍美娟:.正畸治疗时牙周疼痛的调查分析[J].当代医学.2009, 36.
[5]胡辉, 邓蜂.心理干预和布洛芬治疗牙科焦虑症患者正畸疼痛的对比研究[J].重庆医学.2007, 36 (4) .
[6]郑敏捷, 陈榕凯.布洛芬在正畸治疗疼痛的应用观察[J].海峡医药.2008, 20 (12) .
发生机制 篇5
一般认为，制度是一组规则，社会经济活动中各参与人都受到约束；制度不是外生给定的，而是内生于社会经济活动中的，即人们在一定的制度下行动，同时这些行动又在改变制度本身；制度本质上是自我实施的，表面上看，正式制度对当事人带有强制性，但当事人在实际行动中常常赋予制度以自身理解，这种理解包括了其身上蕴藏的文化、习俗、惯例等，只有当正式制度和非正式制度内在一致，正式制度才是可实施的。
人们通常所说的制度，比如政治制度、法律、组织等等，并不能反映制度的全部，人们参与各种社会经济活动所无意识地展现的习惯等等同样在制约着人们自身的行为。结果，制度层面凝结的已经不是客观的物质实体，而是社会意识和社会无意识部分。这也意味着，制度在发生作用的时候，是以整体面目出现的，尽管每一种制度安排都有其特定的目的。而一个社会的变迁其实就是，一种正式规则、行为的非正式习俗、惯例和它们实施特征变迁的混合体。
制度在发生作用时是以整体面目出现的，也就是说某种制度要达到其目的，就离不开特定制度环境的配合。制度环境并不是脱离人而存在的客观实在，而是转化为人的自身意识而存在，人此时成为特定制度环境的载体。制度对人的最终作用依赖于制度参与人的主观价值判断，表现出的就是人的认知能力，及在此基础上的选择行为。
二、存在权力分配关系的社会中制度变迁的发生机制
在中国制度变迁研究中，国内许多学者认同并沿用林毅夫的划分。林毅夫将制度变迁划分为“诱致性变迁”与“强制性变迁”。从其论述看，这种划分与平乔维奇的“内生变迁”和“外生变迁”存在一定类似。“诱致性变迁”对应“内生变迁”；“强制性变迁”对应“外生变迁”。从文献面世时间来看，林毅夫的文章早于平乔维奇的著作。而杨瑞龙在《面对制度之规》一书中，将制度变迁划分为需求诱致型变迁和供给主导型变迁，这种划分也非常类似于林毅夫的划分。
学者们之所以做出上述划分，也许是因为在存在权力分配关系的社会中，总会有强势的一方和弱势的一方，强势的一方总会有动力按自己的利益取向制定规则。
假如我们正在进行一场篮球比赛。有两支球队,一支球队是由一些两米高的大家伙组成的，而另一支球队球员的身高则刚刚超过一米五。并且比赛的规则由大个子制定。因而比赛的结果在比赛前就已决定了。实际上我们还可以假设由于某种原因，那些大个子采用了一些广被接受的规则以及聘请一位公正的裁判。比赛的规则平等地对待每一名球员，但这仅仅意味着结果取决于参与者自身的能力，即“绝对的、前制度性的力量”。
你或许会反驳说，小个子可以要求改变规则，比如说降低其中一个篮圈的高度，从而使大家的获胜机会均等。但是如果那些大家伙们是规则的制定者，或者如果那些拥有绝对权力的人是规则的修订者，那么他们决不允许这样做。终究——我们还是要回到卢梭对这种现象的分析上来——制度建立在一个存在权力关系的社会中，因而它们必须反映这种权力分配关系；否则，它们不会持久。
如果我们能够割裂社会的一个横断面，静态的看，上述故事就是现实世界的真实写照。然而，社会制度总是演进的、不停变化的。那么这种变化，对于本文来说，即制度变迁是怎样发生的呢？
让我们再回到上述故事。假设两队并不只是一场比赛，而是一系列比赛，并且双方都不能退出比赛。结果会怎样呢？小个子发现无论怎样努力都无法改变比赛结果，他们会选择消极比赛，他们不得不遵守规则，但不全力以赴。如果小个子全力投入比赛对大个子是有利的，那么大个子一方就不得不做小个子的思想工作，说服小个子积极投入比赛，使小个子相信积极地投入对自己是有利的。这个方法在短期内可能是有效的，但不能总是有效。这时，大个子就必须考虑适当改变规则以激励小个子的投入，从而以使比赛能够按照大个子的期望进行。
三、制度变迁的认知、学习特点
当然，社会制度的变迁过程更为复杂，不仅表现出那些规则的变化，更重要的是身处其中的人们的认知能力的变化。学者们的“强制性制度变迁”对应的是大个子一方制定和推行规则的过程，而“诱致性制度变迁”则是强调了小个子一方的行为对规则的影响。这两种划分方法只是同一个问题的两个方面。因为如果我们将制度理解成，那些最终被执行的一系列规则的组合，那么即使那些强势一方制定的规则也不能保证被忠实的执行，还受到制度环境形成于人们头脑中的意识的约束，即某项制度是否被执行依赖人们对该制度的主观价值判断。而整体制度的变迁则是制度参与各方合力的结果，体现了各方认知能力的变化过程和学习的特点。
而人的认知能力是有限的和异质的，并且是一种渐进的学习过程。人们在参与制度的过程中，通过学习机制积累知识，通过交流机制传播知识，并不断地调整自己的行为以适应制度的要求。假定制度对参与人的约束作用有兩方面，一方面在于强制，另一方面在于激励；并且假定，由于人们认知能力的异质性，有一部分参与人认知能力会发生改变并导致其偏好的改变。制度是否有效，依赖于参与人对制度的强制强度和激励强度的主观价值判断。参与人认知能力的改变就会使得原有制度的强制效应和激烈效应发生改变（弱化或者强化）。这就意味着，即使是同样的制度，在人们认知能力改变的情况下也会表现出不同的约束力。如果初始制度是一种自发演化的秩序，那么在其约束力发生改变的情况下就会演化出新的秩序；如果初始制度有人为设计的因素，那么为了维护原有制度效力，设计者就会进行不断的试错和改进，从而形成新的制度。
参考文献:
[1]周业安:新制度经济学.中评网网页：http://new.china-review.com/scholar_person.asp channelID=281
[2]李健:从商品、产权到行为空间[M].上海：立信会计出版社，2006
[3]周业安:认知、学习和制度研究——新制度经济学的困境和发展[J].中国人民大学学报，2005，（1）
肝性腹水的发生机制和治疗探讨 篇6
1 对象和方法
1.1 对象
本组48例患者均为我院2010年10月—2012年7月住院患者, 其中男34例, 女14例, 年龄最大70岁, 最小29岁, 40岁~50岁者占90%, 病程最长5年。最短0.5年。均为2次以上出现腹水, 所有病例均经B超或CT以及生化检查确诊。
1.2 方法
住院治疗期间, 以卧床休息为主, 常规给予保肝, 抗病毒, 利尿, 支持对症治疗;难治性腹水给予放腹水同时补充白蛋白和血浆, 必要时给予腹水过滤回输。
1.3 疗效判定标准
显效:经B超证实腹水消退, 临床状及体征完全消失, 肝功能全面改善;好转:经B超证实腹水明显减少, 临床症状及体征明显缓解, 肝功能部分改善;无效:腹水不减或增多, 症状加重, 病情逐渐恶化、死亡。
2 结果
显效14例, 好转26例, 无效8例, 总有效率为89.3%。
3 讨论
3.1 肝硬化腹水是肝硬化由代偿期转化为失化偿期的一个主要标志, 由肝组织慢性纤维化, 门静脉高压, 肝功能损害, 低蛋白血症等综合病理因素作用所致, 而主要原因是肝纤维化。
3.2 75%的腹水由肝硬化引起, 其余的病因包括恶性肿瘤 (10%) , 心功能不全 (3%) , 结核 (2%) , 胰腺炎 (1%) 等。腹水形成机制:肝硬化腹水形成的机制较复杂, 最基本的始动因素是门静脉高压和肝功能不全, 随着疾病的发展, 许多其他因素也参与作用。如血浆胶体渗透压降低, 肝淋巴液失平衡, 肾脏血流动力学的明显改变, 最后导致钠和水潴留, 内分泌因素的作用[1]。
3.3 治疗: (1) 卧床休息。肝硬化腹水患者, 直立位可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 和交感神经系统, 减少肾小球滤过率和钠的分泌, 使患者对利尿剂的反应降低, 中等量体力活动时这些变化更加显著。但没有临床研究显示卧床休息能增加利尿剂的效果或减少住院天数。卧床会导致肌肉萎缩以及其他并发症, 使住院时间延长, 通常并不推荐用于无并发症的腹水患者。 (2) 限钠, 饮食钠盐应限制在90 mmol/d (5.2 g盐) 。原则上腹水患者避免输入含钠盐的液体, 但有些情况, 如肝肾综合征和肾功能不全伴严重低钠血症时, 应当输入晶体液和胶体液进行扩容。对肝肾综合征患者, 国际腹水协会主张输入正常钠盐[2]。 (3) 限水。没有研究证实限制水的摄入对腹水的缓解有益或有害, 大部分专家主张:无并发症的腹水限制水的摄入没有益处。腹水伴低钠血症者应限制水的摄入。 (4) 利尿剂的使用。阶梯式治疗:适度限钠, 螺内酯初始剂量为100 mg/d, 逐步增加剂量, 单纯400 mg/d无效时才加用呋塞米。呋塞米初始剂量为40 mg/d, 每2 d~3 d加量1次, 最大剂量不超过160 mg/d。过量的利尿剂会造成血管内容量不足 (25%) 导致肾功能损害、肝性脑病 (26%) 和低钠血症 (28%) [2]。 (5) 难治性肝硬化腹水。即最大剂量利尿剂和饮食控制不能有效控制病情, 出现进行性的氮质血症, 血清肌酐大于2.4 mg/dL, 严重的电解质紊乱血钠小于120 mg/dL, 血钾大于5.5 mg/dL。首先应排除其他因素, 做诊断性腹腔穿刺明确诊断, 对于难治性腹水, 可大量腹腔穿刺放腹水 (放腹水4~6 L/次, 同时输入白蛋白10 g/L, 1次/2周) 、自身腹水回输、经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS) 、腹腔-静脉分流术 (PVS) , 稀释性低钠血症如限水效差可酌情补钠 (3~5 g/L) , 其根本措施是肝移植。故对于肝性腹水患者提倡及早诊断, 综合治疗。
参考文献
[1]赵志新.乙型病毒性肝炎相关晚期的抗病毒治疗进展[J].新医学, 2006, 37 (11) :757-758.
应激性溃疡的发生机制及防治研究 篇7
应激性溃疡(stress ulcer,SU),又称应激性胃黏膜损伤,是指机体在各类应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,甚至可导致消化道出血、穿孔,是各种临床危重疾病的常见并发症。随着急诊胃镜检查的广泛开展,发现急性胃黏膜病变在上消化道出血病因中约占上消化道出血的22%~30%[1],是仅次于消化性溃疡所致消化道出血的常见病因之一。
1 发病机制及防治原则[2,3,4]
目前认为SU的发生涉及胃黏膜屏障的损害、胃酸、一氧化氮、神经内分泌等多因素综合作用的结果。SU的发生机机制比较复杂,但胃黏膜保护功能削弱和胃黏膜损伤因素作用增强是溃疡发生的根本机制。可归纳为三个方面:①胃黏膜防御机能减低,包括在应激状态下胃黏膜局部发生的微循环障碍,黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低;②胃酸分泌增加;③神经内分泌失调:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,甲状腺素释放激素、5-羟色胺、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。应激状态下,由于损伤因子的攻击和防御作用的减弱,可出现下丘脑调控垂体等内分泌腺体功能障碍、胃黏膜微循环障碍、胃黏膜屏障受损、迷走神经兴奋性异常增高、壁细胞激活、胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等多方面改变。最终,胃黏膜对H+和胃蛋白酶失去抵抗力,从而导致SU。
其治疗原则分为一般治疗;采用抗酸剂、质子泵抑制剂(PPI)、H2受体拮抗剂等,降低胃内酸度,提高胃内pH值;保护胃黏膜;止血治疗;积极治疗原发病;外科治疗。
2 研究进展
2.1 应激性溃疡模型的建立[5,6]
在研究或筛选防治应激性溃疡的药物,进行药效学研究前,应根据不同的目的, 制作相应的疾病动物模型。采用恰当的、公认的应激性溃疡模型,影响胃的形态及细胞的功能,不仅可以探讨疾病的发生、发展及作用机制,还可以根据研究的目的,对有关药效指标进行检测,如胃酸总量、游离酸的酸度、胃蛋白酶的活性、溃疡面积、胃黏膜组织学的变化、血清胃泌素含量、胃组织的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力等,进而顺利地完成预期的实验并进行评价。目前采用的消化性溃疡模型多种多样,根据应激性溃疡的特点,常用的急性胃黏膜损伤模型有水浸拘束法胃溃疡模型、幽门结扎法、乙醇致胃溃疡模型。经文献检索,水浸拘束法胃溃疡模型在应激性溃疡研究中被广泛使用。
2.2 壁细胞泌酸机制及调控
胃窦黏膜由单层柱状上皮、固有膜和黏膜肌构成。单层柱状上皮在胃小凹处凹入,小凹底与位于固有膜内的幽门腺细胞相连,其中有产生盐酸的壁细胞、产生胃蛋白酶的主细胞、产生含丰富黏多糖类黏液的黏液细胞等多种细胞。壁细胞与泌酸功能相关。
2.2.1 壁细胞的泌酸机制[7]
胃腔内H+浓度比壁细胞内H+浓度高250万倍,但壁细胞仍能逆H+浓度梯度而分泌HCl。壁细胞分泌HC1时会发生特征性的形态学改变,其内的分泌颗粒融合,形成无数个扩张的细胞内微分泌小管,使作为质子泵的H+-K+-ATP 酶插入壁细胞的顶端膜。机体对HC1分泌的调控是综合性的,包括神经、旁分泌和内分泌的调控作用,其中刺激HC1分泌的主要细胞因子是组胺、乙酰胆碱和胃泌素。壁细胞数目仅占全部胃黏膜细胞的10%左右,目前已可从胃黏膜分离并富集壁细胞,对分离和富集的壁细胞进行研究,有益于深入探讨壁细胞的生理功能。
2.2.2 应激状态下壁细胞泌酸功能与超微结构的变化
电镜下胃壁细胞有两种特征性的质膜系统,即分泌小管和管泡系统,均参与K+的运输和分泌,其形态、数量与壁细胞的分泌状态有关。静息状态下的壁细胞胞浆内可见大量的囊泡和管泡结构,分泌小管绒毛稀少或缺如,而激活状态的壁细胞胞浆内管泡结构急剧减少,分泌小管增多且绒毛密集。
壁细胞的主要功能是分泌胃酸,其超微结构与泌酸关系密切,是研究壁细胞泌酸机制的有用工具,也是评价壁细胞泌酸功能的重要途径。李玉梅的研究认为[8,9],应激可以激活壁细胞引起盐酸分泌增加,胃酸在 SU的发生发展过程中起重要作用。其研究对健康雄性SD大鼠采用水浸束缚应激,预防性地给予奥美拉唑和西咪替丁,可引起应激状态下壁细胞超微结构的不同改变,二者均能有效抑制壁细胞的酸分泌,可发挥预防SU的作用。
2.3 胃肠激素与应激性溃疡
目前已知胃泌素是调节胃酸分泌的激素,同时对胃黏膜和壁细胞有营养作用。生长抑素对胃酸分泌及胃泌素释放起抑制作用。胰高血糖素对胃泌素刺激的胃酸分泌有抑制作用。
徐俊报道[10],采用束缚浸水应激方法制作大鼠应激性溃疡模型,应用放射免疫分析法检测大鼠SU自愈过程中胃肠激素的动态变化。结果发现,大鼠SU自愈过程中胃泌素、前列腺素E、表皮生长因子明显增加,生长抑素明显减少,认为胃泌素、前列腺素E、表皮生长因子对SU的自愈有促进作用。
2.4 褪黑素及受体与应激性溃疡
1958年,美国科学家首次发现松果体分泌一种重要的物质-褪黑素(MT)。MT是目前已知作用最强的内源性抗氧化剂[11],除了可直接清除和抑制氧自由基产生外,还能增强内源性抗氧化酶的作用[12]。由于胃肠道组织存在MT受体,应用外源性MT可能对应激性溃疡具有一定的保护作用。有文献[13]报道MT对应激诱导的胃黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用与清除氧自由基、增加胃黏膜的抗氧化能力有关。
2.5 中医药治疗应激性溃疡的优势
预防应激性溃疡的传统药物包括抗酸药、H2受体阻断剂、硫糖铝。但是争论多年的抑制胃酸分泌制剂、保护胃黏膜药物及PPIs制剂在治疗SU的优缺点仍无定论。同时,由于多数患者病情危重,难以承受预防SU药物的一般副反应,在病理条件下,如阻塞性肺疾病患者,H2受体拮抗剂可能引起支气管收缩;对于高龄特别是伴有肝肾功能不全者,H2受体拮抗剂可能引起冠状血管收缩,从而导致心输出量下降[14];在脓毒血症、出血时,H2受体拮抗剂可能引起血小板减少[15];有观点认为,对高龄或儿童患者如伴有慢性肾功能不全,连续应用硫酸铝超过2周以上可能引起铝中毒[16,17,18]。
近年来,中医药在防治SU方面积累了一定的经验,取得了较好的疗效。在临床中治疗SU的中药多集中在以下几类:活血止血药、益气健脾药、补肾药、调肝药等[19],其中活血止血药物包括大黄、川芎、丹参、三七、当归等,益气健脾药物包括黄芪、人参、绞股蓝等。
常东等报道岭南名医劳绍贤教授探求出SU的中医证治规律,预防用药为太子参,白术,白及,山药,丹参,三七,茯苓,炙甘草,煎汤口服或鼻饲以顾护胃气,取得较好疗效[20]。所以,中药对防治应激性溃疡有一定的疗效和优势。
2.6 三七及三七总苷抗应激性溃疡的研究概况
三七为五加科(Araliaceae)植物人参三七Panax noto-ginseng(Burk.)F.H.Chen的干燥根及根茎。三七[Panaxnotoginseng(Burk)F.H.chcn],异名山漆、金不换(《本草纲目》),血参(《医林篡要》),参三七(《本草便读》),田三七、田漆(《伪药条辨》),田七(《岭南采药录》)。三七性平无毒、甘微苦温。功效是化瘀止血,消肿定痛,生用。三七是止血圣药,止血而不留瘀,兼有化瘀作用,有“人参补气第一、三七补血第二”之说。三七中三七总苷含量约为12%,是三七主要药理活性成分,以人参皂苷Rbl和Rgl为主,具有良好的止血功效、显著的造血功能;并有抗炎、免疫调节剂的作用;三七总皂苷具有抗炎、抗自由基损伤、改善微循环、阻止动脉粥样硬化等作用。
黄赵刚[21]建立了可同时测定三七中11种皂苷含量的RP-HPLC法。颜玉贞[22]通过对色谱条件再优化,建立了专属性强、重现性好、荧光色谱灵敏度高的三七药材皂苷类成分的HPTLC指纹图谱。他们发现三七色谱主要由人参皂苷Rbl、Rd、Re、Rgl与三七皂苷R1等10个色谱峰(或特征斑点)以其相对稳定的峰与峰比值所提供的皂苷类成分分布信息组成,可简便、快速、有效地鉴别和评价商品三七质量。
3 研究思路及展望
中医学认为,情志致病机制包括气机失调、损伤脏腑、耗伤精血3个方面。其中气机失调是普遍存在的。刘晋平的研究认为应激性溃疡属于情志致病,其基本病机为气机紊乱[23],该项研究显示了中医药在防治情志疾病方面有广阔的前景。
窦勇鹰的研究认为[24],PPIs是预防SU最理想的药物,因为它们的良好药效和很少发生的副作用及药物间相互作用。抗酸剂和H2受体拮抗剂不是预防应激性溃疡的理想药物,因为应用大量抗酸剂可以造成电解质紊乱、腹泻和便秘,长时间应用,还可造成碱毒症。H2受体拮抗剂不完全抑制胃酸,也有耐药性,还有一定的副作用。所以,积极开发毒副作用小的中医药防治SU是临床医疗的迫切需要。
李兆申在SU的规范治疗中强调[25],近年来许多国家相关学会都制定了各自的应激性溃疡预防(SUP)指南,实行较规范化的诊疗,我国也于2002年提出SU防治建议。我国《应激性溃疡防治建议》尚未明确预防SU停药指征。应激性溃疡出血(SUB)的预防效果直接影响原发病的预后,因而预防SUB的发生尤为重要。目前国内外对危重患者应采取措施预防SU已达成共识,但对预防用药种类、方法、时机以及停药指征均有分歧。因此中医药在抑制胃酸分泌进而防治SU将大有可为,也是今后研究的方向和创新点。
王建华[26]指出,脏象学说是祖国医学的基础理论之一,脾胃学说是脏象学说的重要组成部分。脾胃为气血化生之源,脏腑经络之根,是人体赖以生存的仓廪,故称“脾胃为后天之本”。脾虚是消化性溃疡的病理基础,肝郁、胃热、血瘀为其常见的病理因素。在临床治疗中,根据患者的不同分型,选用不同的方药进行治疗。如对脾虚型消化性溃疡患者,给予益气健脾复方;对肝胃郁热型者,给予疏肝清热复方;对于合并有血瘀证的,加用活血化瘀药等,在I期临床上取得令人满意的效果。其研究选择了党参、蒲公英、川芎作为健脾、清热、化瘀治法的代表药,观察其单味药及其配伍复方对实验性溃疡与胃黏膜损伤的保护作用。结果发现上述3药对大鼠应激性溃疡、幽门结扎法溃疡、无水乙醇损伤大鼠胃黏膜均有很好的保护作用,其中党参的作用最强。3药配伍也有很好的保护作用。因此,采用综合和分析、整体和局部结合的方法,从不同层次探讨和认识脾的本质,可将脾胃学说提升到一个新的高度。
胃肠功能是判断危重患者预后的重要指标之一。胃肠屏障功能保护在防治危重患者的感染及预后中起重要作用。疾病、创伤、物理、化学等因素均可影响机体功能,使其处于应激状态,其中胃肠道活跃地参与了应激反应,如果反应失调,可直接或间接损伤肠黏膜屏障。近年来研究证实,PNS对心、肝、肺、肾、脑等重要器官具有良好的抗损伤作用,并表明其保护机制主要是通过清除自由基来实现的。
益气活血法是中医临床防治SU的治法之一,代表药物有黄芪、三七等。李燕舞等[27]在前期中药抗溃疡、抗胃黏膜损伤作用机制研究及益气健脾中药对脾虚大鼠壁细胞功能形态研究的基础上,发现益气活血法具有抗胃黏膜损伤和促进其修复的功能,并能改善胃黏膜壁细胞的病理形态及功能状态。
三七总甙作为中药三七的有效成分已广泛用于预防缺血、缺氧性脑损害,但对胃黏膜损伤及对应激性溃疡保护作用的实验研究尚未见报道。因此,本研究重点探讨内源性MT抗氧化作用及与SU的关系;观察三七及三七总甙对内源性MT及其受体的影响,探讨其预防SU的作用机制,以期为临床防治应激性溃疡提供新的有效方案及实验数据。
发生机制 篇8
miRNA分布广泛, 目前已在人类、大鼠、果蝇、拟南芥等多个物种中被鉴定。miRNA成为近几年来生命科学新的研究热点之一。近年来发现miRNA在肿瘤中的异常表达, 与肿瘤的发生发展密切相关, 就此方面的研究进展作一综述。
1 miRNA基因结构和生物特性
miRNA是指长度约19～24nt的小型非编码RNA分子。研究显示在多数哺乳动物的miRNA中, 70%以上基因位于已定义的转录单位:一类位于非编码转录区中的外显子, 如miR-21簇;另一类定位于内含子, 如miR-15a-16-1簇[1]。此外, 还有基因与内含子或者外显子重叠。成熟的miRNA为单链结构, 5'端有一磷酸基团, 3'端为羟基, 其本身不具有开放阅读框。
miRNA广泛存在于真核生物中, 参与发育、造血、器官形成、细胞增殖和凋亡等一系列重要生命过程。miRNA在不同的物种之间具有高度的保守性, 同时具有时序表达特异性和组织表达特异性。
2 miRNA作用机制
miRNA在转录后水平调节靶mRNA基因的表达。目前认为miRNA主要通过以下两种机制介导转录后基因调节, 负向调控基因表达:促进靶mRNA的降解和抑制翻译过程。当miRNA与靶mRNA完全互补配对时, 通过诱导靶mRNA降解来调节基因表达;当miRNA与靶mRNA不完全互补时, miRNA则与靶mRNA的3′端非翻译区结合, 阻遏转录后翻译。
3 miRNA与肿瘤发生发展的关系
大量研究表明, miRNA在肿瘤的生长、凋亡、侵袭和转移中发挥重要作用。Markou等[2]利用miRNA微阵列分析发现miR-21在肺癌组织中表达显著上调, 同时结果显示, 其通过抑制凋亡基因产物的表达来促进肿瘤的发生。Bou等[3]发现在人胃癌组织中miR-449表达缺失, 进一步研究发现miR-449通过激活P53途径引导细胞的衰老和凋亡。Negrini等[4]发现在大部分乳腺癌组织中, miR-10b表达下调, 而在转移的乳腺癌中miR-10b表达上调, 进一步通过乳腺癌细胞侵袭实验证实miR-10b表达的上调能促进乳腺癌侵袭。
研究发现[5]miRNA在肿瘤细胞中异常表达主要由以下原因引起: (1) 染色体局部区域增多, 丢失或异位; (2) 转录因子的异常表达和激活; (3) 转录后的修饰; (4) miRNA加工过程的改变。
4 以miRNA为靶点的抗肿瘤治疗
Moriyama等[6]研究证实miR-21在胰腺癌细胞中过表达, 同时观察到其在细胞增殖、侵袭和抗药性中发挥重要作用, miR-21的表达与侵袭相关基因、MMP-2、MMP-9和血管内皮生长因子基因的表达成正相关, 研究提示miR-21可作为胰腺癌治疗的靶点。Ji等[7]在研究miR-34在p53突变的胰腺癌的作用中发现, miR-34上调能显著抑制细胞生长和侵袭, 诱导凋亡, 使得G1和G2/M细胞周期停滞, 并使细胞对化疗和放疗的敏感性增加, 该研究显示通过恢复miR-34的表达对胰腺癌的分子治疗有显著意义。Oh等[8]也发现let-7a的靶向治疗在放射耐受和K-ras突变的胰腺癌病人中有重要意义。
5 结语
大量的研究证实miRNA与肿瘤的发生发展密切相关。最近在对58名非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者和29名健康者的血浆miRNA检测中, 研究发现血清中miRNA表达的改变可能为NSCLC的诊断提供以血液为基础的生物标志物。目前miRNA可能作为肿瘤生物标志物和以其为靶点的抗肿瘤治疗备受关注, 但如何提高治疗的靶向性, 减少治疗副反应和提高治疗安全性有待进一步研究。
摘要：microRNA的发现被称为2002年最大科学突破。因为研究表明miRNA在肿瘤中的异常表达, 与肿瘤的发生发展密切相关。就近年来医学界对miRNA与肿瘤的发生机制的研究作一归纳总结。
关键词：miRNA,肿瘤,异常表达,发生机制
参考文献
[1] KONG Y, HAN JH.MicroRNA:biological and computational perspective[J].Genomics Proteomics Bioinformatics, 2005, 3 (2) :62-72.
[2] MARKOU A, TSAROUCHA EG, KAKLAMANIS L, et al.Prognostic value of mature microRNA-21 and microRNA-205 overexpression in non-small cell lung cancer by quantitative real-time RT-PCR[J].Clin Chem, 2008, 54 (10) :1696-704.
[3]BOU KHEIR T, FUTOMA-KAZMIERCZAK E, JACOBSENA, et al.miR-449 inhibits cell proliferation andis down-regu-latedin gastric cancer[J].Mol Cancer, 2011, 18 (10) :29.
[4]NEGRINI M, CALIN GA.Breast cancer metastasis:a mi-croRNAstory[J].Breast Cancer Res, 2008, 10 (2) :203.
[5]DENGS, CALIN GA, CROCE CM, et al.Mechanisms of mi-croRNAderegulationin human cancer[J].Cell Cycle, 2008, 7 (17) :2643-2646.
[6]MORIYAMA T, OHUCHIDA K, MIZUMOTO K, et al.Mi-croRNA-21 modulates biological functions of pancreatic canc-er cellsincludingtheir proliferation, invasion, and chemoresis-tance[J].Mol Cancer Ther, 2009, 8 (5) :1067-1074.
[7] JI Q, HAO X, ZHANG M, et al.MicroRNA miR-34 inhibits human pancreatic cancer tumor-initiating cells[J].PLoS One, 2009, 4 (8) :68-76.
肝纤维化发生机制研究进展 篇9
过去几年, 有关肝纤维化发生机制的研究取得了长足的进展, 大大加深了对肝纤维化的认识。总结与肝纤维化发生密切相关的主要有以下三个领域: (1) 肝纤维化的细胞学基础; (2) 细胞因子在肝纤维化中的作用; (3) 与细胞外基质降解密切相关的MMPs及TIMPs的研究。
1 与肝纤维化形成的主要细胞种类及其作用
肝纤维化的发生及逆转主要是ECM的产生、堆积及降解的过程。高质量的研究表明肝纤维化的最终共同通路是由肝星状细胞 (HSC) 介导的。肝星状细胞是肝损伤时生成细胞外基质的主要细胞来源。
控制HSC的激活和增殖以逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。因此, 许多学者致力于研究影响HSC活化增殖的有关信号转导通路的作用机制, 目前研究较多的信号途径有TGF-βSmad通路、MAPK通路、PPARγ通路、Leptin通路、Integrin通路、NF-κB通路[2]、Ras/ERK通路等。研究发现[3], Hedgehog-Gli信号通路在肝星状细胞激活存在密切的关系。Gli作为Hh通路末端的转录调控子, 在肝星状细胞的激活过程中起着十分重要的作用。Roderbur等研究数据表明[4], Micro-RNA家族在肝星状细胞中对TGF-β和NFκB依赖性表达下调的同时, 细胞外基质基因表达上调, 最终导致细胞外基质产生、降解失衡。其中, mi R-29是这一信号传导链中重要的调控因子。最近研究发现, 肝星状细胞产生的NOX参与了血管紧张素II (Ang II) 的成纤维作用。后者在肝脏可直接作用于肝星状细胞, 通过活化NOX复合物进而产生活性氧簇促进成纤维作用。血小板衍生生长因子和瘦素可诱导星状细胞生成NOX, 凋亡小体可诱导NOX活化[5]。
枯否细胞 (KC) 是肝纤维化形成过程中肝脏炎症反应的效应细胞, 是肝脏多种细胞因子的主要来源, 其在慢性肝纤维化病程不同阶段对HSC发挥着不同的作用, 它通过分泌一系列细胞因子参与HSC的活化进而参与肝纤维化的发生与发展。KC分泌的溶细胞因子包括TGF、IL-I、PDGF和TNF等, 作用于肝星状细胞或其他细胞而发生激活作用。同时研究发现在肝纤维化的恢复阶段, KC可抑制HSC活性, 促进其凋亡从而发挥抗纤维化作用[6]。王茜等[7]研究报道活化的KC与肝脏免疫耐受的形成和维持有关, KC能够分泌免疫抑制性细胞因子, 抑制T细胞增殖并诱导T细胞凋亡, 从而发挥负向免疫调节功能。宋维芳等的研究得出NF-κB是纤维化肝脏枯否细胞活化的关键因子[8]。
2 肝纤维化形成中的细胞因子及作用
2.1 TGF-β
TGF-β1是目前发现的最重要的致纤维化细胞因子, 既是HSC启动阶段分子调控最强的促进因子, 同时也是持续激活阶段的细胞因子[9]。同时TGF-β可以增加HSC上PDGF受体的表达, 促进HSC自分泌TGF-β、PDGF, 明显抑制活化HSC的凋亡。PDGF和TGF-β构成了活化HSC的自分泌循环, 是HSC的持续激活的重要机制。研究发现[10], TGF-βm RNA的表达与I型前胶原m RNA、血清Ⅲ型前胶原及组织损伤程度成正比。目前研究已证实TGF-β通过多种细胞内信号传导通路诱导HSC胶原生成, 其中包括Smad蛋白, MAPK的ERK信号及ROS信号传导通路等。TGF-β的细胞内信号传导通路主要为Smad蛋白信号传导通路[11]。
2.2 PDGF
PDGF在肝脏主要由KC分泌, 是一种普遍存在的促细胞活化、分裂及增殖的细胞因子, 也是已知HSC的最强丝裂原。HSC激活早期的重要标志就是PDGF表达的增加。PDGF必须与细胞膜上相应受体结合后才能发挥其生物学效应。PDGF诱导HSC增殖涉及多条信号转导通路, 目前已知与此相关的信号转导通路主要有Ras/ERK、PI3-K、JAK/STAT。此外, PDGF还可通过细胞内p H值及Ca2+浓度变化传递信号, 影响HSC的分裂增殖[10]。有研究应用枯否细胞条件培养基或者PDGF-B作用于大鼠HSC, 发现PDGF可通过诱导HSC PDGF-B受体磷酸化, 激活细胞内MAPK信号传导通路进而促进HSC胶原的增加。
2.3 TNF-α
TNF-α是一种多功能的细胞因子, 是有广泛的生物学活性。近年来, 越来越多的研究表明, TNF-α参与了肝纤维化的形成。戴善梅[12]通过肝硬化患者与正常人血清对照研究发现肝硬化患者的血清TNF-α水平非常显著的高于正常人组。孔梅等[13]对肝硬化患者血清瘦素、TNF-α水平变化对比与正常人发现, 瘦素与TNF-α在肝硬化的发生发展中起着协同作用。另有研究显示TNF-α有明显抑制活化HSC凋亡的作用, 表明TNF-α的促纤维化作用与其抑制活化的HSC凋亡有关。党双锁等[14]用CCL4复合因素诱导大鼠肝硬化的形成过程中, 发现IL-18、TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高, 提示该3种细胞因子与肝硬化的形成及发展有关。
2.4 白细胞介素
目前研究发现多种白细胞介素与肝纤维化形成有密切联系。IL-可刺激HSC增生, 诱导促炎性因子粒-巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF) 的合成, 抑制金属蛋白酶的合成, 在多环节参与了肝纤维化的过程[15]。马玉珍等[16]观察CCl4攻击小鼠致肝纤维化血清IL-4、IL-6、IL-8的动态变化规律及其表达的影响, 发现CCl4可能通过攻击小鼠IL-4、IL-6、IL-8的表达参与抗炎反应过程, 细胞因子在肝纤维化发病过程中起重要的作用。国外最新研究[17]:在细胞转导HCV核心蛋白后分泌的趋化因子中, 白细胞介素8被确定为LX-2细胞和原发性肝星状细胞中α平滑肌肌动蛋白表达的强有力的诱导因素, 该效应伴有细胞迁移能力下降和黏着斑形成增加。
3 TIMPs和MMPs与肝纤维化的关系
基质金属蛋白酶 (MMPs) 是降解ECM最主要的酶类, 而基质金属蛋白酶组织抑制因子 (TIMPs) 为MMPS的特异性抑制剂, 二者与肝内ECM的沉积与降解密切相关。
MMPS与TIMPS这两个作用相反的家族, 在肝脏中维持一种平衡统一的状态。一旦有各种致病因子打破这种统一, 则使二者失衡, 从而导致肝纤维化的发生、发展。MMPs在肝内主要由HSC和KC表达分泌, 是迄今为止发现的唯一能分解纤维类胶原的酶, 几乎能降解除多糖以外的所有ECM成分, 在生理病理过程中发挥着重要的作用。MMPs家族由24种成员组成, 其中有23种存在于人体中[18]。MMPs可被分成六类, 在ECM降解中起关键作用的MMPS为MMP-1、MMP-3、MMP-2、MMP-9[19]。MMP-9对正常基底膜有降解作用, 与MMP-2一起维持肝脏修复过程中细胞环境结构完整及肝窦基底膜的正常形态[20]。
目前共发现有4种TIMPs。TIMPs是一组低分子量的糖蛋白, 广泛分布于组织和体液中, 可由成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞等产生。TIMP不仅是调节细胞外MMPs活性最重要的一类酶家族, 而且是具有许多共同生化、生理特性的活性蛋白质, 其中TIMP-1可以抑制大部分MMPs, 尤其是MMP-1的活性, 被认为在肝纤维化进程中发挥了重要的作用。谢玉梅等[21]通过对肝硬化患者肝组织中TIMP-1、TIMP-2表达的观察, 发现患者肝组织中TIMP-1和TIMP-2相关抗原表达的阳性率为100%, 且TIMP-1强度高于TIMP-2, 而正常肝组织中无1例表达阳性, 同时血清中的TIMPs与肝组织的TIMPs有明显相关性, 通过检测血清中的TIMPs可以反映出肝脏组织中相关抗原的表达状态, 故可作为肝纤维化的诊断指标。TIMP-2在肝纤维化时的表达情况与TIMP-1类似。在原代培养的星状细胞早期, TIMP-2不表达当星状细胞激活后TIMP-2表达增加。
发生机制 篇10
关键词：简约主义治理；准官员；中国农村
中图分类号：C912.82 文献标识码：A 文章编号：1009-9107（2014）06-0127-05
一、问题的提出
20世纪80年代以来，国家对乡土社会的整合逐渐从政策整合向法律制度整合的方向转变，试图以此建构统一的法律制度共同体[1]。新世纪伊始，国家进一步加快了行政体制改革的进程，在2001年前后大幅度修订了2 000余件法律、法规和规章及10万余件地方性法规和规章。在行政法治化、规范化改革同时，各级地方政府也开始建立各种类型的行政服务中心，积极推进政务公开化和透明化改革。由此，中国的行政体制正在从总体型支配模式向技术型治理模式转变[2]，建立现代公共服务型政府，确立现代公共治理规则的主体地位逐渐成为行政体制科层化改革的必然走向。
按照韦伯的理解，科层化的官僚制应该奉行“理性主义”的运作原则，具有以下基本特征：职务运作部门化；部门权限法律化、规章化；层级关系制度化；政府职位全职化，职务活动专业化；业务执行规则化、程序化[3]。但是，正是在“（现代公共治理）规则中心主义”的官僚行政体制改革模式好似畅行无阻之时，海外中国研究的著名学者黄宗智教授基于对清代民事司法档案的考察，独辟蹊径地提出了“集权的简约治理”的分析概念，将研究的聚焦点放在了中国农村基层长期存在着的半正式治理实践上[4]。黄认为在中国地方行政中长期存在着半正式的行政方法，依赖地方自身提名的“准官员”来进行县级以下的治理。这些没有薪水的“准官员”包括乡保、乡地、村长等，一旦被批准任命，他们在很大程度上就可以自行其是，而县级行政机关只会在发生控诉或是纠纷的时候才会介入村庄的内部事务。半正式治理的历史遗产源自中华帝国，却以不同的实践形态持续存在于民国时期、毛泽东时期和现今的改革时代。
黄宗智的研究关注到了中国农村基层治理实践中不同于“理性主义”的一面，使“简约主义治理”浮出了水面，引起了我们的关注。黄在研究中充分肯定了半正式治理的实践价值，甚至认为它极有可能会在塑造中国特色的政治现代性中扮演一定的角色。显然，黄宗智教授具有异常突出的学术敏锐性和理论发现能力，他提出的“集权的简约治理”的概念给予我们很大的理论启发。但是，黄的研究主要关注的是“准官员”及以“准官员”为行政主体的半正式治理实践现象，简约主义治理的内在机制尚有待进一步挖掘。基于此，我们可以进一步提出的问题是：简约主义治理是如何发生的，为什么会有较好的实践绩效，它对国家、对地方社会有什么样的价值与功能，如果简约主义治理的实践机制遭到了破坏又会出现什么样的后果呢？本文将在已有研究的基础上做出尝试性解答。
二、简约主义治理的发生机制
简约主义治理，发生在黄宗智所说的“既非纯粹国家的又非纯粹社会的”“第三领域”[5]。在这里适用的司法规范既不是“带有成文法典和官家法庭的正式司法体制”，又不是“通过宗族、社区调解解决争端的根深蒂固的习惯法构成的非正式司法体系”，而是两者都参与其中的规范。县以下的行政职位，无论是乡保、乡约，还是牌长、村长，原则上都是由社区举荐，政府认可产生的。从中可以看出，简约主义治理以“准官员”为联结纽带，旨在消融国家（集权）与社会（简约）的二元对立，使正式的司法体制与非正式的司法体系衔接起来，以实现秩序机制之间的承接与转换，从而维系“皇帝无为而天下治”的善治局面。简单地讲，“简约主义治理”的内在逻辑即是“利用当地农民精英治理当地民众”。
那么，为什么必须要采取“当地人来治理当地人”的治理模式呢？将历史向上追溯，我们会发现，自宋以来，统治者试图以宗法制来重建乡村组织[6]。宗法制度要求在分散的小农经济的基础之上以共同体的形式来重建，以凌驾于单个家庭之上的、比三代家庭更大的宗族组织来重组社会，以便为稳定社会、为宗族内部的各个家庭提供必要的公共品提供基本保障。在这种情况下，集族权与绅权于一身的乡绅开始崛起，成为乡村社会的治理主体[7]。由此，在人类的世代延续中，地方社会逐渐演变成为一个自洽的宗族自治系统，农民服膺于宗族，在宗族及以宗族为内在基础的自然村落里获取生命的价值和生活的意义。所以，到了20世纪初期，民主革命运动的先驱孙中山先生才会提出：“中国人最崇拜的是家族主义和宗族主义，没有国族主义，外国旁观的人说中国是一盘散沙，这个原因在什么地方呢？就是因为一般人民只有家族主义和宗族主义，而没有国族主义。中国人对于家族和宗族的团结力非常大，往往因为保护宗族起见，宁肯牺牲身家性命。”“至于说到对国家，从没有一次极大牺牲精神去做的。所以中国人的团结力，只能及于宗族而至，还没有扩张到国族”[8]。孙先生所说的“一盘散沙”自然指的是以宗族、家族为单位的“散”，而非以“个体”为单位的“散”。在农民“有宗族认同而无国族认同”的政治社会信任格局下，中国人的信任结构是“特殊信任”的模式而非是“普遍信任”的模式[9]，地方社会的秩序机制是依赖民间法、习惯法形成的礼治秩序[10]，农民在日常生活中遵循的是特殊主义的行为逻辑，而非是以普适的国家法为依据的普遍主义的行为逻辑。鉴于此，在“国家与社会”、“普遍信任与特殊信任”、“普遍主义与特殊主义”之间，就必然需要构建一个有效的衔接机制，否则皇权的治理目标和地方社会秩序的维系都将成为不可能。
由此，我们就可以理解以“准官员”为中介的“简约主义治理”的内在机制了。官僚行政体系遵循的是普遍主义的科层化的行政逻辑，宗族共同体遵循的是特殊主义的伦理规范导向的自治逻辑，两套运转逻辑的对接需要有一个缓冲地带，以将自上而下的普遍主义的“政务”、“公务”转化为宗族自治共同体内绝大多数人都认可的“私务”。实现这个转化的关键是扮演“准官员”角色的由社区推荐、官方认可产生的宗族里的“自己人”。乡保、乡约、牌长、村长，无论是否具有治理的实权，都是宗族里的“自己人”。 正是由于这些“准官员”本身就是共同体内部的成员，他们谙熟地方性规则，对社区的情况非常熟悉，当一项“公务”下来的时候，他们对上肩负的责任只是完成目标而不必对下遵循普遍主义的行为规范，就可以将之顺利转化为切合地方实际的“私务”，用共同体内部的规范作为手段来完成它。而“准官员”的“自己人”角色显然有助于减少“公务”落实过程中的阻力。
三、简约主义治理的功能定位
综上所述，我们可以发现，传统中国乡村社会的基层治理模式为“国家—‘准官员—农民”的间接治理模式，“准官员”在其中扮演了不可替代的角色。那么，我们接下来要探讨的核心问题是简约主义治理是如何被皇权所接受，并为农民所认可的，即简约主义治理的功能定位问题。
温铁军认为，传统的分散经营的小农经济体制能够提供的农业剩余非常有限，难以支撑起一个现代化的官僚行政体制[11]。因此，经济基础决定上层建筑，小农经济基础与现代政府制度之间存在着不可调和的矛盾，以致国家不得不接受尽可能节省财政开支的简约主义治理模式。另外一种观点认为，大一统的帝国体制和巨大的纳税人口，使统治者可以采取“轻傜薄赋”的政策；而儒家意识形态中“听民自便”、反对官府“多事”、“扰民”的行政理念，也促使官方限制自身权力延伸的触角。所以是中国独特的地缘政治和儒家观念，而非财力不足促成了地方上非正式治理方式的流行[12]。撇开以上宏观体制性因素不说，我们还要回答的问题是皇权缘何会接受这种以“准官员”为中介的治理模式。“准官员”基本上都是拥有一定社会地位的乡村绅士。“绅士可能是退休官员或是官员的亲属，或者是受过简单教育的地主。”“经济结构中的地主阶级是这个社会结构中的绅士”[13]。在费孝通的“双轨政治”模型中，绅士是可以出入衙门，直接和有权修改政策命令的官员协商的。以绅士为代表的宗族权威在与官员协商时代表的是宗族的整体利益，而协商的权限则是皇权授予的，至少也是默认、许可的。当然，绅士拥有治理权限的同时也付出了政治诉求上的代价，他们没有影响决策的真正的政治权力，不可能与政治发生直接的关联，他们所能做的只是凭借自身的关系网络去影响朝廷，以使自身及其代表的宗族免于政治的迫害。而政治利益诉求与经济利益、社会地位等诉求的分离是宗族领袖获得自治权限的前提。所以，在中国传统的权力结构中，绅士并不企图夺取政权，而是在朝廷的宽容下屈服，求得安全。也就是说，“准官员”是通过放弃政治诉求，与皇权共享同一套意识形态，并协助君王治理“疆域之民”，以此来换取自治权限的。显然，如果“准官员”雄霸一方，自行其是，完全按照地方特殊主义的行为逻辑行事，不将皇权放在眼里，无论小农经济的社会基础如何，皇权都不会无视“准官员”的存在，必欲除之而后快。因此，与皇权共享同一套治理理念，是“准官员”获得自治权限的前提性条件。
“准官员”主要是由地方上的宗族领袖组成，而宗族领袖权本身是考量乡土中国村落社会秩序生成的关键变量。自宋代以后宗族领袖权的确立已经不再局限于强调宗子权的血缘性前提，而是在肯定这个前提的基础之上，突出地强调了维持其权力所需的功能性条件[14]。这说明，当原属贵族阶层专享的宗法制度走进民间以后，仅仅依赖辈分、年龄等先赋性的血缘性条件，已经不能满足宗族生存和发展的现实需要，宗族权威候选人的能力条件开始占优。宗族权威的生成从村庄内部来看往往是先赋性血缘条件和后天性能力素质条件的“双结合”。在宗族性村落里，宗族领袖的面子是“一步步积累起来的”，在他们最终确立起自己的权威地位以前，必须竭力维持宗族的伦理秩序，为此不惜得罪族人。即便是在宗族领袖确立了自己的权威地位以后，只要他不再能够从宗族的整体利益出发，公正、公道、“黑着脸说话”，也会前功尽弃，名誉扫地。宋代以来，村落已经逐步演变成宗族自治性共同体，宗族领袖虽然往往由房头势力大、兄弟堂兄弟等近亲关系多的人担任，但是赢得族内“自己人”的认同是基础，其治理的权限来自于大多数族人自愿或非完全自愿的服从。因为有了族人的认同，宗族权威才会有面子、地位、威望，也才有为宗族秩序的维持而不懈努力的动力源泉。所以，在传统村落里，出任乡村领袖的精英的主要动机“是出于提高社会地位、威望、荣耀并向大众负责的考虑，而并不是为了追求物质利益”[15]4。
由此我们可以看出，“准官员”的权力性质是“国家授权的合法性+农民自发的认同感”，权力的基础在民众，权力的合法性在国家。所以，“准官员”在政策的执行过程中，就必须要照顾到民众的承受能力，不能紧跟政策亦步亦趋。他们出任地方领袖的根本目的是为了获得面子、地位、权威等稀缺性资源，如果执行国家政策不能为其增加“面子货币”，反而会严重损害自身形象，危及权威地位，他们就极有可能会放弃“准官员”的身份，退出乡村政治舞台。因此，以社区推荐、官方认可的方式产生的“准官员”为联结纽带的简约主义治理，为阻挡官僚行政权的肆意渗透构建了一个相对有效的安全阀机制，也为考察地方社会秩序的和谐稳定程度提供了一个有效的风向标。如果“准官员”的权力性质是双重的，那么建构起来的就是一个安全阀机制，而一旦“准官员”的权力离开了民众的认可与支持，安全阀机制就极有可能会失效，地方社会秩序也会遭到严重的破坏。
简约主义治理之所以能够有效运转，关键在于“准官员”在所处位置上所具有的功能。由于“准官员”权力性质具有双重性，它就具有治理技术创新的能力，其中比较重要的治理术有两个：其一是“化公为私”的治理术，“准官员”可以把普遍主义运作逻辑的政策、法律、制度转换成农民认可并接受的特殊主义运作逻辑的地方性规范，从而在普遍主义与特殊主义、国家与社会之间搭起一个来去自如的桥梁，以完成自上而下层层分解而来的任务指标。其二是“公缺私补”的治理术，即如果“公权力”不足，准官员可以用人情、面子等私人的治理资源来弥补，这就是“正式权力非正式运作”的内在逻辑。正如孙立平、郭于华在研究20世纪90年代华北地区一个乡镇的征购粮实践时所分析到的“在正式行政权力运作的过程中，权力的行使者如何以及为何将诸如人情、面子、常理等日常生活原则和民间观念引入正式行政权力行使的过程之中”，以弥补正式权力的不足，通过“正式权力非正式运作”的“软硬兼施”的办法来完成国家下达的征购粮任务的治理实践[16]。人情、面子、常理实际上是规范人与人之间关系的地方性共识，是以个人为中心的社会交往互动关系的建构，是农民在后天的社会化过程中“习”得并“认同”的公共规则，是地方社会特殊主义运作逻辑的体现，自然也是实现普遍主义与特殊主义行为逻辑有机衔接的有效办法。而一旦离开人情、面子、常理等地方性规范的支撑，正式治理就有被“悬空”的危险。
四、近代以来简约主义治理遭遇的两次波折与当前的治理困境
分析了简约主义治理的实践机制，我们再来看近代以来中国农村基层治理模式的变迁逻辑，就会发现以下两个历史阶段基层治理实践中遭遇到的波折具有相当强的相似性。
其一是民国期间华北平原的农村。国民政府试图改变以宗族划分为基础的乡村政治格局，通过建立闾邻制、保甲制，以构建以户为基础的新的统治体制，切断了乡村政体与宗族之间的关联机制，使新的村级政权失去了旧有的在文化网络中的合法性，堵塞了国家政权向下传达旨意到乡村社会的渠道[15]77。换句话说，新的村级政权里面的“准官员”失去了民众支持的社会基础，他们可以不管不顾地方利益，单纯以完成上级政权部署的任务为工作职责。在民国年间的华北平原，这是一个普遍存在的社会现象。由于政府提取资源的幅度过大，逐渐超过了农民能够承受的限度，使出任“准官员”成了一个吃力不讨好的角色，乡村领袖不得不纷纷摆出各种理由以乞求脱离这份责任和义务，逃离村庄政治社会生活的舞台。在这种情况下，政府任命的新的“准官员”往往缺乏先天的民意根基，导致“劣绅”横行，保护型经纪被赢利型经纪所替代，安全阀机制失效，政府提取资源额度的增长速度逐渐超出了农民收入增长的幅度，使农民不堪重负，最终导致了革命的发生，政权的更迭。
其二是1958到1961年“大公社”时期的中国农村。在“大公社”体制下，中国农村最基本的权力单位超越了农民认同的“自己人”边界，各个生产队的财产可以在整个公社内平调，严重损害了农民投身生产的积极性，激发了他们的日常抵抗行为。当面临生存危机的时候，以生产（小）队为单位的瞒产私分行为日益增多，根据中共浙江省委农村工作部编撰的资料显示，早在1957年，浙江“吴兴县塘南乡286个小队中，除48个小队是自觉报实的外，其他238个小队都瞒报产量，这些瞒产队占总小队数的82%。而塘甸乡情况更严重。全乡23个高级社222个小队，每个社队都有隐瞒产量行为。”[17]为了打击瞒产私分等猫腻行为，部分地区的地方政府开始使用平调各个生产大队、生产队主要干部的治理策略，打破“当地人治理当地人”的常规性治理套路，采用互换干部、交叉任职的新办法。如此一来，正如王朔柏、陈意新等人在安徽农村调查时所发现的，老翟村由于被外派了10来公里外来的干部，导致全村198人中饿死了101人；在东于村，由于基层干部仍然是由当地宗族性领袖当选，较好地保护了农民的生存权；而在律川村，虽然地方干部也是外派干部，但是在村里的宗族领袖的主导下，他们以宗族集体性贿赂的方式换取了外来干部对村子的大事小事和瞒产瞒粮行为的不闻不问，才使村里在大跃进时期没有出现饿死人的现象[18]。而“大公社”体制所潜藏着的治理危机，是随着“三级所有、队为基础”的人民公社制度的确立才得以解除的。以“生产队”为最基层的权力单位和核算单位，使基层治理体制回归到农民共同利益的最后边界之内，使以队委会为主要表现形式的“准官员”体制得以恢复，使简约主义治理的内在机制仍然能够发挥一定的实践绩效，是人民公社体制能够维系20余年的重要原因。
而当前乡村治理困境的生成也与简约主义治理模式遭到严重破坏有关。从20世纪90年代中后期开始，村级组织的官僚化、正规化倾向越来越明显。随着农业税费的取消，为了取悦于民众，中央和省级政府制定了数量越来越多、内容越来越具体的法律法规及政策文件，从多个层面来规范、约束基层干部的行政行为。但是形式化的、繁琐的文书制度，严重缺乏实质性的内容，打击了基层干部工作的积极性、主动性，破坏了简约主义治理的实践机制，使基层治理主体不得不“悬浮”于乡村社会之上，失去了村庄内生资源的滋养，人情、面子、常理等“私补公缺”的治理技术也丧失了治理的价值，乡村社会在新的历史时期陷入以治理缺位为轴心的治理困境当中[19]。
鉴于以上所述，我们可以发现，在中国农村基层的治理实践中，一旦简约主义治理的内在机制遭到了致命的破坏，“当地人治理当地人”的“准官员”制度被打破，或是“化公为私”及“公缺私补”等治理技术失去了实践价值，正式治理无法从村庄内部获得内生资源的支持，基层治理就会走弯路，地方社会秩序就会陷入混乱无序的非理想状态[20，21]。
五、小 结
从上文的分析中可以看出，“准官员”制度只不过是简约主义治理的“形”，其“实”在于“当地人治理当地人”的内在机制上。正是借助于“化公为私”及“公缺私补”等治理技术，“准官员”才得以发挥沟通“国家与社会”，承接普遍主义逻辑运转的法律法规、制度、政策，并转换为特殊主义逻辑运作的地方性规范的桥梁作用。由此，本文的理论贡献在于明晰了简约主义治理的内在机制。而实践价值在于指出村庄内生资源对于正式治理具有不可替代的重要补充作用，中国农村基层治理体制的变革必须考虑到政权建设的社会基础问题。就当前的情况来看，“考虑到小农经济和村庄将长期存在，简单地以西方科层制化的福利国家模式，不见得能够解决政府转型中的实际问题”[4]。因此，应该尝试构建一种新型的简约主义治理模式，使村庄内生资源能够发挥出真正的实践价值，以农村社区建设为中介，推进当前的社会主义新农村建设进程。
参考文献：
[1] 徐勇.“法律下乡”： 乡土社会的双重法律制度整合[J].东南学术，2008（3）：1927.
[2] 渠敬东，周飞舟，应星.从总体支配到技术治理——基于中国30年改革经验的社会学分析[J].中国社会科学，2009（6）：104127.
[3] 韦伯.支配社会学[M].康乐，简惠美，译.桂林：广西师范大学出版社，2004：2224.
[4] 黄宗智.集权的简约治理：中国以准官员和纠纷解决为主的半正式基层行政[J].开放时代，2008（2）：1029.
[5] 黄宗智.中国的“公共领域”与“市民社会”？——国家与社会间的第三领域[M]//黄宗智.中国研究的范式问题讨论.北京：社会科学文献出版社，2003：260288.
[6] 曹锦清.历史视角下的新农村建设——重温宋以来的乡村组织重建[J].探索与争鸣，2007（10）：69.
[7] 林文勋，谷更有.唐宋乡村社会力量与基层控制[M].昆明：云南大学出版社，2005：180.
[8] 孙中山选集[M].北京：人民出版社，1981：617.
[9] 李伟民，梁玉成.特殊信任与普遍信任[J].社会学研究，2002（3）：1122.
[10] 费孝通.乡土中国[M].上海：上海人民出版社，2006：40.
[11] 温铁军.百年中国 一波四折[J].读书，2001（3）：311.
[12] 李怀印.华北村治——晚清和民国期间的国家与乡村[M].北京：中华书局，2008：序.
[13] 费孝通.中国绅士[M].北京：中国社会科学出版社，2006：1114.
[14] 钱杭、谢维扬.传统与转型：江西泰和农村宗族形态[M].上海：上海社会科学院出版社，1995：55.
[15] 杜赞奇.文化、权力与国家[M].王福明，译.南京：江苏人民出版社，2006.
[16] 孙立平，郭于华.“软硬兼施：正式权力非正式运作的过程分析[M]//谢立中.结构─制度分析，还是过程─事件分析？北京：社会科学文献出版社，2010：155185.
[17] 应小丽.关于人民公社制度变迁动力和机制的探讨[J].中共党史研究，2008（4）：2427.
[18] 王朔柏，陈意新.从血缘群到公民化：共和国时代安徽农村宗族变迁研究[J].中国社会科学，2004（1）：180193.
[19] 赵晓峰.重读税费改革：国家、集体与农民关系的视角[J].人文杂志，2010（3）：159165.
[20] 金幼芳.农村空心化背景下的农村社区建设研究[J].四川理工学院学报：社会科学版，2013（2）：1823.
高校群体性突发事件发生机制研究 篇11
关键词：高校,群体性,突发事件
1 高校群体性突发事件的含义、分类及特征
1.1 高校群体性突发事件的含义
高校群体性突发事件,并不包括自然灾害、公共卫生等方面发生的事件,而是特指由某些社会或内部矛盾引发,发生于高校内部或周边,以高校师生为主体,为表达某种诉求或达到某种目的,而破坏高校正常教学管理秩序,并对外部社会产生重大负面影响的各种事件。
1.2 高校群体性突发事件的分类
1.2.1 涉政类
主要是涉及国际关系和国际政治的事件,以及对现行政策出台和调整引起的事件,如1999年中国驻南斯拉夫大使馆被炸事件,引起部分高校学生示威游行抗议。2008年部分高校学生因奥运圣火在巴黎传递时受阻,加之家乐福大股东涉嫌资助达赖,而聚集抵制“家乐福”及法国商品。2010年部分高校学生因“钓鱼岛”事件上街游行,声言捍卫钓鱼岛主权和抵制日货。
1.2.2 维权类
主要是高等教育改革涉及学生切身利益问题引起的事件。如2007年江西赣江职业技术学院学生因该校是一所不具备统招资格的民办高职院校而谎称自己是公办本科院校招生,引起学生不满而引起暴动。
1.2.3 校园安全类
主要是涉及高校校园及周边治安环境与校园安全的事件,此类事件在高校群体性突发事件中所占较大比例。如2003年的非典和2009年的甲流,对学校、学生正常教学和生活都带来冲击。2008年上海商学院学生宿舍火灾事件,给学生的生命财产及身心健康带来巨大损失,影响高校正常的管理秩序。2012年四川大学江安校区百名学生疑似食物中毒。
1.2.4 民生问题类
随着媒体的曝光,大量的问题浮现在人们的眼前,从食品安全问题到人身安全问题,从住房问题到交通问题,可谓衣食住行面面俱到。在这种大环境下,大学生往往会对丑恶现象表现出强烈的不满,若相关问题得不到及时有效的解决,则极有可能将其转变成群体性突发事件。如2011年中国人民大学百余大学生怒拦泔水车。这些群体性突发事件的发生,严重影响了校园的正常秩序和地区稳定。
1.3 高校群体性突发事件的特征
(1)大学生是参与主体。从心理上看,高校学生处于容易激动、容易冲动、群体互动性强的时期;从精神上讲,大学期间是大学生世界观、人生观、价值观的形成阶段,他们的知识逐渐积累,这些特点决定了他们最易成为突发公共事件的受众群和参与群。有关高校群体性突发事件的参与人员调查统计表明,在高校群体性突发事件中学生参与的比例达到了90%以上。
(2)网络媒体是传播载体。我国网民的总数已经达到人口总数的31.8%,平均年龄为35岁,高校大学生成为网民的主体。部分网络媒体在毫无顾忌地“言所欲言”,有的甚至是散布谣言,形成群体性事件的网上策源地,而对于社会焦点或学校焦点等学生关注的问题,广大学生很容易突破地域限制聚集起来而成为引发高校群体突发性事件的导火索。
(3)失范行为是扩散诱因。从社会心理因素来看,部分学生受到集群心理因素的影响,参与人群的情绪相互传染,降低了理性判断能力,加之事件带头人会产生示范作用,在从众心理和去个性化因素的作用下,在突发事件中,学生可能在群体中丧失了对自我的控制,减弱了恐惧感,使学生的行为失控,这增加了群体性事件发生以及扩散的可能性。
2 高校群体性突发事件的成因分析
2.1 社会因素
互联网上信息的传播较快,同时不稳定的因素也是较多,对一些热点问题出现了一些不实的、有害的报道,网络监管部门没有及时发现、封堵和清理,就会造成一些不明真相的学生在互联网上炒作、串联,甚至上街游行。因为收入悬殊、物价上涨、社会保障机制不健全,部分治安问题处理不当或不及时,极易酿成集体性上访、静坐请愿、上街游行、堵塞交通等群体性事件。
2.2 高校因素
近年来一些高校为了追求经济利益或者提高影响力,不断扩大招生,而与之匹配的后勤管理却一直滞后,校内水、电、暖、住宿、饮食等基础设施配套不到位,引发学生不满。有些学院奖励机制、选拔机制。部分学位管理不健全,引发学生不满,没有做到公平公正,学生利益受到损失,不能得到合理解决。学校内配置的工作人员素质参差不齐,学生与商店老板、舍务管理员、图书管理员、施工人员、清洁人员发生摩擦、口角后没能处理得当,导致事态加剧。
2.3 学生自身因素
大学生学生多数处于青年时期,这个时候的人,生理和心理都有很大不同,脾气秉性比较狂躁,性格偏激,从众心理比较严重。当面临突发状况时,不能沉着应对、理性认识,是一个不平衡的状态。部分学生学习压力大,师生产生矛盾或对管理体系存在不满,贫困生生活拮据,造成心理不满、不平衡,毕业生人数的增多,毕业面临的压力随之加大,一旦未能如愿,就会借机发泄,这些因素都容易诱发群体性突发事件。
3 高校群体性突发事件的对策与建议
3.1 高校设置应急机构,分工问责,加强各部门统筹管理
一是学校要成立群体性突发事件应急处置机构和学校应急领导小组,明确分工,落实工作责任制。突发事件发生后,及时采取对策,上报有关部门,确定是否启动应急预案。二是增加信息的透明度,实现校务公开、收费公开、评定和补助公示,创建有效快捷的沟通、诉讼渠道。对学生关注的问题,必须引起足够的重视。三是通过会议、座谈、讲座、聊天等形式开展深入的、广泛的、经常性的法制教育,全面提高学生安全意识和自我防护能力,引导学生运用法律手段,通过正确途径维护自身合法权益。四是确保网络、书刊成为传播先进文化的重要阵地,加强校园网络基础管理和校内上网场所的规范管理,建立健全网络突发事件应急处置工作机制。
3.2 居安思危,安全预警,发挥学生组织力量
我们对高校群体性突发事件的处置应有一个更为广阔的视角,如高度重视运用学生家庭对学生的影响力、高校NGO(非政府组织或学生群团组织)中党员学生和学生干部对学生的作用力,发挥党员、学生干部等学生骨干的作用,可通过他们了解情况,说明真相,并由他们出面做工作。发挥学生骨干作用,既保证了在沟通中没有代沟,又能够设身处地考虑学生的利益。在群体性事件的形成期和发生期,学生组织应及时上报学校相关部门,来解决高校群体性突发事件的“可散不可聚、可解不可结、可顺不可激”,实现利用社会的力量解决学校的问题,有助于防止事态蔓延和恶化。
3.3 重视突发事件宣传、做好善后,改进工作
群体性突发事件发生后,最基本的处理原则就是化解矛盾,要以积极的态度控制局面做好后期工作。一是做好善后。这项工作做得不好,又会酝酿出新的事件。因此,要继续做好善后的思想教育工作,尽量消除影响,防止出现反复。二是评估。要继续深入调查,彻底弄清事件的原委,反思一下为什么会发生这一事件,我们的工作有无不当的地方;反思一下我们处置这一事件的成功与失败之处,有什么经验和教训。前事不忘,后事之师,要写出调查报告和工作得失总结,为今后工作提供借鉴。三是改进。可以说每一起群体性突发事件都会暴露出一些问题,必须抓住重点,密切关注并真正解决一些影响稳定的重要问题。
参考文献
[1]叶笃初.党的建设辞典[G].北京:中共中央党校出版社,2009.
[2]谢怀建.高校群体性突发事件的分析与防控[J].高等建筑教育,2008(17):157.
[3]谭扬芳.高度关注网络媒体在群体性事件中的影响[J].红旗文稿,2011(8):49.