生理学机制（通用10篇）
生理学机制 篇1
肌肉酸痛生理反应出现的原因, 了解乳酸生成的过程, 通过深层次的剖析, 使我们进一步清晰了肌肉酸痛和乳酸有着密切关联。也由此使我们知道如何消除或缓解这一现象的出现, 为以后的生活、工作、学习提供良好的身体状况。
1 肌肉酸痛的产生
进行高强度训练后不可避免的会出现肌肉酸痛的现象, 在血液循环的作用下, 乳酸经过血液的作用进入肝脏, 在人体的肝脏酶作用下转化为糖原, 此时肌肉乳酸含量降低疼痛会逐渐消除。这个过程是训练后的恢复过程的一部分。
乳酸的形成是无氧的条件下糖代谢分解的产物, 大量的乳酸堆积引起的肌肉酸的感觉。肌肉中的乳酸无氧代谢产物不能反向在肌肉内进一步逆转为糖只有一小部分发生氧化, 大部分的血液到肝脏为肝糖原。
乳酸的酸性较强它在人体的大量推挤, 使得人体的酸碱平衡度发生了变化, 此前的平衡状态被打破, 从而使得机体不能以较好的状态工作。大量的实验数据表明, 运动员训练肌肉酸痛后, 肌肉已经不能感受到刺激, 想再继续练涨肌肉基本已经不可能, 此时肌肉疼痛使得运动员感到不舒服, 开始排斥训练的继续。很难集中注意进行下去, 最好此时停止高强度训练, 等待酸痛感消失后再进行新的训练。
2 恢复“概念”
力量训练和恢复过程消耗的三个阶段:在第一阶段的过程:由于大量的高强度训练, 人体对能源物质的消耗严重高于肌肉的恢复状态, 人体的能源物质不断下降, 导致了人体的各个系统机能的性状发生了变化。第二阶段:运动后恢复期。在停止运动后, 机体进入恢复阶段, 各器官系统的能源材料和功能逐渐恢复到原来的水平。第三阶段:超量恢复阶段。体内摄入的能量物质合成速度加快, 此时运动时候的消耗已经得到补充, 甚至能量物质比以往的平均储备量还要大。这导致此时的人体拥有超强的运动训练状态。这就是体育界所说的超量恢复。超量恢复经过一段时间调整会慢慢恢复到平均的身体状态。
“超量恢复”是一种体育训练的重要理论基础。在高强度的训练, 超负荷重量运动后, 肌肉的生长取决于过量的恢复水平。究其原因是帮助超量恢复的能量物质储存在肌肉纤维比以往更高, 此时肌肉的负载能力比以往水平要高, 这时候进行锻炼效果最好。由此可见完全恢复的标准, 是肌肉最大限度的超量恢复。超量恢复使ATP, CP, 肌糖原, 蛋白质质量能量的物质补偿和存储过程, 此时肌肉酸痛感消除是糖原起作用的过程。可见, “肌肉疼痛消失”并不意味着超量恢复, 不能将这作为评判标准。
3 力量训练后肌肉的恢复
(1) 恢复的主要表现为两种形式, 即消极性恢复和积极性恢复。消极恢复通常说的是静止休息, 睡眠。当人睡眠时, 人体的中枢神经系统, 尤其大脑皮层抑制过程占主导地位, 能源物质重新生成, 代谢产物被使用或者排除, 肌肉在睡眠过程中发生恢复。由此可见, 在力量训练之后, 必须有足够的睡眠时间。
积极主动性是用转化其他活动的恢复方法来进行恢复, 如运动完成后进行的整理行活动或者是通过按摩的物理方式让肌肉得到休息, 适当补充维生素, 精神放松等。
(2) 力量训练之后可以对肌肉进行适当的按摩, 以利于肌肉内的乳酸能快速的消除。按摩一般是结束运动后半个小时后, 按摩可以自己按摩或者是在机械的协助下进行, 可以有远心端向近心端逐步推进。
(3) 训练后营养要加强, 适当补充维生素。不能单一的只去注意维生素的摄取而忽视碳水化合物的重要作用, 如果能量摄取单一或者不足, 糖原就不能有充分的量储存在肌肉内。能量储备不足, 会迅速使得肌肉疲劳感加强, 由此可见, 力量训练后在饮食方面是很需要重视的。
4 运动后如何使体力恢复得快
运动训练后, 如何使身体恢复快, 已越来越受到人们的重视。国内外研究者均重视消除运动后疲劳。我们清醒地认识到, 只有加快消除疲劳, 身体更好地适应新的运动, 以改善性能和提高各器官系统的功能, 因此具有重要的意义。
(1) 运动结束整理活动:运动后整理活动效果不容小觑, 也被称为终点的活动, 它对调节心率, 消除疲劳, 缓冲机体的紧张状态, 促进身体的恢复有很好的作用。但在现实中, 有些人认识不清整理活动的含义, 认为可有可无, 这种观点需要改变。
(2) 运动按摩:运动后按摩可有效的改善和调节中枢神经, 具有消除疲劳的功能, 在运动过程中产生的推挤在肌肉内的无氧物质可以在肌肉按摩的辅助下快速消除。
(3) 温水浴, 温水浴 (水温30-40°C) 对心脏活动和神经系统有很好的镇静作用, 也能更好的保持皮肤清洁, 去除灰尘, 污垢和汗水, 让人加快体能的恢复。
(4) 维生素以及营养物质摄入充分:激烈的运动, 由于其高强度和数量, 所以对运动员的要求很高, 训练有大量的能源消耗。营养物质为运动员提供足够的维生素和营养。
(5) 营养物质的利用:加快身体的恢复, 国内外已有大量的研究成果表明, 营养项目有很好的效果。目前, 如人参, 五味子, 蜂蜜已在实践中得到应用, 并显示效果好。
(6) 良好的睡眠质量对于人的体能恢复和精神状态恢复都有不可替代的作用, 高强度训练后, 保证高质量睡眠, 对消除疲劳很有效果。
5 结语
从力学的角度看, 大强度力量训练后, 肌肉疼痛是不可避免的现象, 它反映的是肌肉的能力。在体育训练中, 力量这方面的素质是运动员获得提高的关键所在, 所以在体育教学和运动训练中。我们可以用科学的方法来避免和减少对身体的危害, 这也有助于提高我们的水平。
摘要：针对力量的训练是属于短时间、高强度的肌肉运动, 这就是通常所说的无氧训练, 进行高强度无氧训练后, 往往会觉得肌肉有酸痛的感觉, 这其实是生物学所说的氧不充足的情况下, 糖类物质反应形成乳酸的结果。了解其产生的机理, 笔者结合工作实际, 对缓解酸痛产生提出了自己的应对办法。
关键词：力量训练,运动,恢复
参考文献
[1]浅谈剧烈运动后的肌肉酸痛感[J].生物学通报.1989:19-20
[2]肌肉酸痛-骨骼肌的损害[J].国外体育科技.1992:28-30
[3]如何防治运动后肌肉酸痛[J].中国食品科技.1998:23-25
[4]王荣森.运动后肌肉酸痛的防治[J].田径.1998:46-46
[5]运动后肌肉酸痛的原因及解决办法[J].力与美.1999:15-17
生理学机制 篇2
药理学作为一门实践性很强的学科，其研究方法主要是实验，许多基本理论、药物作用的原理均来自实验，并不断通过实验得到验证。因此，药理学的实验教学是药理学教学中的重要部分，对培养学生科学思维能力，分析和解决问题能力和实践操作能力等具有重要的作用。采用现代化的实验教学手段，改革传统的药理学实验教学的方法与内容，使之适应现代大学生的发展和能力的培养[1]。
传统的教学模式对创新教育的阻滞非常明显。一是长期的被动状态导致学生在学习中的主体性得不到调动，学生主体性精神和主动性弱化，严重影响创新人格的形成。二是一味地强化学生的吸纳接受能力，使学生缺乏独立思考和创新进取的精神，创新所需要的问题意识、探究能力，因没有开发训练而日渐萎缩[2]。而民族地区医学院校普遍存在资源短缺、投入严重不足及生源质量不高等问题。结合本院实际情况，从2005年开始在药学专科班、护理专科班及高级助产士班开展以培养创新能力为目标的药理学实验教学模式的改革，其主要目的是培养学生的动手操作能力、自学能力、科学思维能力、创新能力，提高学生综合素质。
1、实验教学模式改革的具体实施方法
1.1基本知识与基本技能实验阶段如掌握实验设计原则、动物选择、编号、捉拿及给药、模型制作、统计处理等，掌握药物溶液的配制、药物剂量的换算、动物常用给药方法，掌握动物的麻醉、手术、取血、处死常用仪器的正确使用等，使学生掌握药理学实验的基本知识及基本操作，培养学生动手能力。
1.2综合性药理学实验阶段包括药物急性毒性的测定、有机磷农药中毒及解救、药物对兔血压的影响、临床病例用药讨论等，进一步强化实验操作，掌握实验方法，着重对实验结果进行科学分析、逻辑推理，最后得出恰如其分的结论，培养学生分析问题与解决问题的能力。综合性实验中以学生为主体，教师为辅的学习环境，教师的角色不是指示者而是引导者、协助者，为学生提供资源，就学生的推理过程进行提问和启发，对学生的认知做出经常性反馈，鼓励他们对信息的批判性评价，帮助学生在问题讨论中协调、整合基本知识与实际技能等。有机磷中毒及解救、药物对血压的影响的实验操作完成后，每次课专门安排1次针对该实验的讨论课，特别强调学生发言只是发表自己对问题的看法，并不要求观点是对的，在接下来的讨论中才让学生讨论观点的对错。通过讨论课的开展，不仅节约实验经费的开支，而且改善了部分来自偏远贫困少数民族地区学生在专业方面交流的不足，同时提高了学生的创新思维。
1.3探索创新性实验阶段
1.3.1准备阶段(用课余时间完成)给学生提供的实验内容及要求，让学生通过查找文献确定题目。(上网查CNKI中国期刊网、维普期刊网、超星电子图书、PubMedline外文医学期刊、万方数据、CBM中国生物医学文献数据库、Springerlink外文期刊等)。
1.3.2实验设计(1)实验目的：实验所要解决的问题及其意义;(2)材料和方法：包括实验动物、仪器、器械、生理溶液、药物和实验步骤;(3)结果：包括预期结果和实验中可能碰到的困难，克服的办法;(4)实验的安排：其中，特别要注意科学性、创新性、可行性，注意对照组的设置，可能使用的统计学处理方法(对照、随机、重复)。
1.3.3开题报告实验设计经带教老师审核后，做预实验，写出小结。开放实验室做正式实验，数据进行统计学处理。
1.3.4论文撰写每位学生都要按《中国药理学通报》的论文格式写一篇论文，同组的论文，结果以前部分可以相同，结果可自行整理，讨论和结论可有自己的独立见解。
1.3.5答辩由班干部主持，各组代表报告实验内容。(1)题目;(2)作者、组别;(3)前言：研究目的意义;(4)材料和方法：使用的动物、麻醉方法、仪器、步骤、观察指标和记录方法;(5)结果：以图、表、文字说明;(6)讨论：分析结果能说明的问题，还有哪些问题尚需要解决;(7)结论;(8)参考文献。教师及其他同学提问，实验者答辩，最后教师总结。
1.3.6进行问卷调查(1)药理实验的教学应如何改革;(2)实验教学过程中哪些阶段对自己帮助较大;(3)开展探索性实验有哪些好处;(4)在探索性实验过程中哪些阶段自己收获较大;(5)综合方面;(6)你认为本学期的探索性实验有何不足之处，应如何改进。
1.3.7学生成绩的评定根据学生药理学理论笔试的成绩、平时成绩、探索创新性实验成绩以及实验考核(理论和操作)成绩综合评定学生本门课程的总成绩。另外，开题报告结束后，选择具有一定创新性的设计书，完善后鼓励学生申报学院学生科研基金，以获得资助或立项，开放实验室在课余时间开展更深入的研究。
2、学生对开展药理学实验教学改革的反馈意见
绝大部分学生要求增加探索性实验，而且在具体实施过程知道自己的基本知识与基本技能方面的不足;大部分学生觉得通过开展探索性实验，能培养创新意识与多种能力，能使思维更加活跃，提高学习兴趣、增强学习的主动性，使动手机会增多，学到课本外知识及实际工作经验，增进对科学研究的认识;绝大部分学生觉得探索性实验阶段对自己帮助较大。绝大部分学生认为，探索性实验在培养多方面能力与综合素质方面效果很好，觉得开展探索性实验很有必要，觉得参加探索性实验收获比较大。
3、教师对开展药理学实验教学改革的体会
3.1教师在业务上必须再学习是搞好教改，提高教学质量的关键。在探索性实验阶段，教师对探索性实验的内容要进行全面深入了解，尤其是学生自选题对教师提出更高的要求。所以教师必须再学习，拓宽及加深业务知识。
3.2教学与科研相结合方面有待进一步加强。教研室科研项目的子课题，如给学生进行芒果苷的药效研究，可通过学生实验课研究，有些可获得比较完整和可靠的资料，得出确切结论;有些则为进一步研究提供依据和思路，经进一步研究取得预期成果。这既培养学生的科研创新能力和提高实验教学质量，又节约了科研经费和时间，取得教学科研双丰收。
生理学机制 篇3
关键词：水稻倒伏；矮化育种；茎秆性状
中图分类号：S511 文献标识码：A文章编号：1674-0432（2012）-09-0143-1
1 水稻超高产育种
随着人口的增加和生活水平的提高，人类对粮食的需求量越来越大，我国虽然在世界上是生产水稻的大国，但因为人口众多，对粮食的需出量也就更多，因此，对于我们国家而言，提高水稻单产已，实现水稻矮化育种，必须采取相应的超高产栽培技术，科研工作者要不断创新，从水稻株型开始，进行超级稻育种，以提高水稻生产产量。
水稻株型在超级杂交稻中具有重要性，根据有关资料得出，水稻生物产量与稻谷产量呈非常明显的正相关关系。因此，进行相关分析，以提高水稻生物学产量能够达到水稻高产。提高水稻育种单产的实现方式是通过将水稻矮化育种来获得。但我们也看到，因为矮秆品种受其生物学产量的一些限制，使水稻经济产量在很长时间内处于所谓的极限状态，难以向上发展。所以我们必须提高源的积累以及转化，经过不断的实践总结一定的经验以不断提高水稻的产量。
具体表现为可通过提高生物产量来实现水稻增产，而实现这一目标的有效途径是提高水稻生物产量：即提高分蘖即提高水稻群体生产能力，增强水稻植株高度，也就是说提高水稻个体的生产能力以及通过化学促控措施来增加水稻植株生产能力，这几种途径各有利弊，其中最后一种途径成本比较高，并且在水稻田间进行操作的难度相对较大，因此大面推广使用不太适合。权衡利弊只提高水稻个体的生产能力逐渐被水稻育种者普遍接受，换句话说，要想实现通过增加株高来达到超级稻产量的提高，从而实现因株高过高而引起的倒伏问题。
2 倒伏对水稻的影响
水稻生产中存在的普遍问题就是关于他的倒伏问题，如今，这个问题已经是高产稳产和机收的重要制约，在高肥水栽培或生育后期遇到不利气候，水稻倒伏会变得更加严重，对产量造成的损失与水稻生长环境和倒伏发生期有很大的关系。通常情况下的暴风雨侵袭会使倒伏发生的情形更大，并且会使水稻倒伏变得非常严重。而根据这种情况，很多学者对其抗倒伏性做了大量详细的分析和研究。
水稻倒伏后，尤其自然条件和影响，如通风透光条件差，加之田间湿度大，会使水稻不见光部分的叶片发生极快的枯黄腐烂，导致其功能叶面积显著下降，而因为水稻基部节间机械损伤，使其植株地下部与地上部之间营养物质输送途径受到阻隔，这也使水稻根系和叶片的衰老更加迅速。
水稻的倒伏会妨碍干物质的积累而造成瘪粒，他大大的影响了水稻的产量，使结实率下降，当然会直接影响水稻籽粒的收获率。因为收获的困难或损失导致产量下降，这也会因为倒伏的作用使稻米品质下降。在水稻发生倒伏后，其光合功能减弱，导致谷粒灌浆不充分，因此米粒垩白增多，发生碎米率现象。倒伏的另一个重要影响就是使稻米的食味变差，使人们的口感差，其蛋白质和直链淀粉含量升高，因为稻穗一直在高湿环境中生长，会使一些稻粒产生霉变和发芽，其精米的光泽度也不好。
3 水稻倒伏现象及影响因素
水稻倒伏一般是发生在抽穗后，通常将水稻倒伏分为根倒伏和茎倒伏，在灌浆期最易发生。依据倒伏状态不同分为曲型、挫折型和扭转型三种。
水稻株高过高，尤其是下部节间过长是水稻发生倒伏的重要因素。从理解角度分析水稻的茎秆，其抗折力与株高的平方成反比，降低水稻株高是为了避免倒伏的发生。换一个角度来说，要想更加提高单产，还得从增加生物产量入手，如果我们在确保不倒伏的条件下，适当增加株高还是非常关键的。
茎秆支撑着整个植株的重量，茎秆的抗倒伏能力通过水稻茎秆物理特性综合表现，其粗细、刚柔状况直接关系到水稻的抗倒性。茎秆越粗，其抗倒性越强，茎秆的抗折力与株高的平方成反比，基部茎秆的性状与抗倒伏能力关系密切。穗部对植株所受的弯曲力影响最为明显，秆型指数也可以用来表达抗弯曲型倒伏的程度。
另外，茎秆的抗倒伏质量与茎秆的解剖学结构关系密切，水稻茎秆中维管束数目多、宽度大对抗倒伏有利，茎秆的化学组成与抗倒伏能力有密切关系纤维素和半纤维素是构成水稻茎秆细胞的主要成分，从有利于水稻生长发育和灌浆结实考虑，他能增强茎秆的机械强度和抗倒伏能力。除此之外，栽培措施不当是造成水稻倒伏的重要原因，含不同营养元素的肥料对水稻的抗倒伏能力不同，农田施肥量大幅度增加，不合理的播种深度、水分管理也会引起倒伏的发生。水稻种植方式对倒伏产生非常明显的影响，提高植株生理活性，可延缓衰老，有利于增强植株吸收养分的能力，增强茎秆强度，提高抗倒伏能力。
4 评价水稻抗倒伏能力的指标
倒伏指数来评价水稻品种的抗倒伏能力，倒伏系数能定量评价小麦品种的抗倒伏，水稻倾斜角能在成熟期直接用量角器在田间测定，茎秆系数也是评价农作物茎秆抗倒伏能力的指标，抗折力矩是模拟水稻抵抗外力折断的一个直接指标。其他的评价指标包括倒伏率、茎秆弹性、弯曲度、稳定系数、共振频率和阻尼振荡。
根据水稻抗倒伏能力的指标，建立了农作物的力学模型，直接建立水稻茎秆模型，水稻穗型與倒伏的关系进行分析，对水稻品种的抗倒性构成因素进行评价，具有较强的综合评价性能，对抗倒伏因素与产量构成的关系进行评定，证明抗倒性在水稻品种间存在明显差异。为科学的估计水稻抗倒伏性提供了理论依据。对水稻作物抗倒品种的选育具有重要意义。
参考文献
[1] 高福平，赵磊，昊硕林.节间长度与中粳西光的抗倒性探讨.安徽农学通报，2001，7.
运动疲劳的生理生化机制 篇4
关键词：运动疲劳,生理生化机制,避免,训练和恢复,训练效果
进入21世纪,世界竞技运动水平正逐步提升,运动员在训练过程中产生的运动性疲劳也在不断增多。通过电子检索手段输入关键词“运动疲劳生理生化机制”“中枢疲劳”“外周疲劳”等检索出多篇相关文献,从各篇文献中提取出适合本研究内容的相关学科知识进行整理。
疲劳指机体不能维持正常的生理过程不能进行正常的运动强度训练[1]。运动疲劳是指人体在运动过程中,运动能力及身体功能能力暂时下降的正常生理现象。
中枢疲劳和外周疲劳是运动疲劳的两种主要形式,其分类依据是根据疲劳部位和产生的原因。疲劳是技能提高的基础,是运动进步的垫脚石,因此,运动疲劳现象是运动过程中发生的正常现象。一般来说,机体运动时产生的轻度疲劳可以在运动后较短时间内恢复;中等程度疲劳就要引起教练员和运动员重视,需要适当降低运动强度和运动量;重度疲劳发生时,教练员应及时调整训练计划,疲劳严重时需让运动员停止训练和比赛,调整休息等[2]。
综上所述,运动疲劳是指运动员在专项训练后,由于运动训练中各种生理、心理和训练等方面的原因而导致的运动员身体机能的不适等。
1 中枢疲劳的生理生化机制
1.1 5- 羟色胺
引起中枢神经系统疲劳的可能性递质是5-羟色胺(5-HT)这个观点是由Newsholme[3]等人最先提出。他们通过对比实验,将支链氨基酸与生理盐水或白蛋白分为两组作对照,证实补充支链氨基酸会在一定程度上缓解运动性疲劳。经过长时间高强度训练后,运动员大脑中的5-HT水平增加,而5-HT又是大脑中的抑制性神经递质,对大脑的保护性会随着5-HT水平的增加而降低,而且血液中的色氨酸和支链氨基酸也会随运动而升高,因此,增强5-HT的抑制程度,使大脑的保护性抑制增强[4,5,6]。
1.2乙酰胆碱
Mieko[7]通过实验后发现,人体在运动前大脑皮层中乙酰胆碱(ACh)的含量与运动之后的含量是不一样的,实验证明运动5分钟时乙酰胆碱的变化最为明显。当大脑皮层中乙酰胆碱浓度开始下降时,中枢系统会产生一种化学神经递质,其主要的作用是在神经与肌肉之间传递兴奋。这种化学神经递质对肌肉的兴奋与传导起到了促进作用,因此,对于高兴奋性的运动员,可适当减少释放乙酰胆碱以达到阻碍神经-肌肉接头之间兴奋的传递。近年来有调查发现,运动员在训练中适量服用含有乙酰胆碱成分的饮料,可以起到延缓疲劳并且保持血浆胆碱的浓度适宜的作用[4,5]。
1.3多巴胺
多巴胺(DA)作为一种兴奋性的化学神经递质,可有效调节肌肉紧张。Blomstrand[8]研究后证实,运动员过度运动达到极限出现力竭时,多巴胺在大部分脑区含量都出现升高。Bailey[9]等人通过实验发现,运动员在不同负荷的训练强度下,大脑区的DA含量是不同的,运动员以60%~65%VO2max的强度活动大约1小时,多巴胺呈现出增加的趋势。多巴胺的增加不会使机体感到疲劳,当运动员继续运动达到3小时以上时,多巴胺就会呈现下降的趋势,而多巴胺在机体内的降低就会使运动员感到疲劳。研究发现,运动疲劳的发生与机体内DA的合成和代谢应保持尽量去达到平衡的效果[4,5,6]。
1.4 氨
张业廷[4]研究发现,氨(NH3)是蛋白质代谢的产物,正常情况下,氨的产生和消除保持动态平衡。氨是由肌肉在运动时产生,通过血液运输到达脑组织并改变脑组织CNS的功能。氨作为一种代谢废物如不能及时排出体外,会导致大脑控制力下降,思维混乱等。运动时机体产生大量的氨,氨能够加速糖酵解的进程,使体内乳酸增加,形成疲劳[4,6,10]。
1.5γ一氨基丁酸
1950年Robent[4]和Awaper[4]发现,γ-氨基丁酸(GABA)在脑组织中的含量较高,人体在短时间高强度运动后出现CK减少,三磷酸腺苷浓度降低,二磷酸腺苷浓度升高,氧化酶活性升高,同时,γ-氨基丁酸的浓度也出现升高;当运动疲劳出现时,随着体内各种氧化酶的活性降低,γ-氨基丁酸的消除速度也会降低,这种降低现象会对抑制中枢神经系统的兴奋性[4]。1971年,雅科甫列夫[5]通过小鼠实验,即让小鼠长时间游泳,使其达到重度疲劳,发现大脑皮质中氨基酸的含量增加,证实了,γ一氨基丁酸的增加可以作为疲劳产生的指标。
2 外周疲劳的生理生化机制
2 . 1 疲劳链的突变理论
目前,在学术界传播较广的理论是灾难性的理论疲劳,它是指神经肌肉疲劳链包含很多的环节,而每一环节都在链中发挥不同的功效,当每一环节的作用不能正常发挥出来时,运动疲劳就随之出现。运动会消耗机体大量的能量物质,肌肉损伤的出现可能是由能量供应造成,同时外周疲劳也会产生。突变峰的发生并不是随意的,它在固定的阶段起着尤为重要的作用,在突变峰这一阶段机体兴奋性是降低的,因此削减了机体内能量消耗,造成机体内环境失衡,同时,肌肉力量也随之减小,运动疲劳就这样自然而然的在人体内生成了[5]。
2.2 肌细胞膜
肌细胞膜是细胞内外物质交换的地方,是肌肉细胞的代谢以及肌肉细胞间传递兴奋和激动的部件,其结构的完整性和功能直接影响肌肉的功能。有研究认为,长时间运动导致血浆游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高,胰岛素浓度下降,从而改变了肌细胞膜的通透性,肌细胞膜的形态和功能受各种物理和化学因素的影响。各种因素的不合理变化,导致了细胞膜功能的紊乱,从而导致了运动疲劳的产生[11]。
2.3 细胞凋亡
研究表明.细胞的死亡包括坏死和凋亡两种形式。实验发现,运动可能是细胞凋亡的原因之一:一是由于血管受到的运动造成的局部机械牵拉力,产生损伤导致缺血;二是运动会造成氧自由基含量增加,诱发细胞死亡。细胞凋亡会造成一系列的变化:凋亡造成机体中细胞数目减少,随之造成机体组织功能下降,各种病理的变化与产生导致了机体运动能力大幅度的下降,这就是我们所说的运动疲劳出现[5]。
2.4 代谢产物积累
众所周知,在正常状态下,乳酸的产生和代谢是平衡的,但是,由于运动员在训练和比赛中,经常的长时间、高强度无氧运动使机体内产生了大量的乳酸和代谢废物,这些代谢废物在短时间内不能即刻排出,导致代谢废物的积累。乳酸的积累使体液内环境呈酸性,PH值下降,抑制机体代谢产物的排出和身体各项机能的正常运行,当PH值过低时,就会导致肌肉无力,运动疲劳产生[12]。
2.5 能源物质的消耗
三个能量供应系统包括:磷酸源系统、无氧氧化系统和有氧氧化系统。在运动中,首先被消耗的是糖原,即通过无氧氧化系统进行糖酵解产生能量为机体供能,随着运动的持续,体内糖原含量会减少,如不能及时恢复或补充,我们就会进入疲劳状态。此时若要继续维持运动强度就需要有氧氧化系统(脂肪)供能,一般来说脂肪可以维持供能时间在2~3个小时。有研究表明,过度使用脂肪会在一定程度上伤害人体的运动水平和能力。所以,运动员在运动中要学会合理掌控时间,避免过度运动而导致疲劳。有氧氧化系统是供能系统中的“保护者”,它保障着人体机能使其能够正常训练。当能源物质不能及时供给导致能源衰竭时,机体疲劳就会出现[12-13]。
3 结语
疲劳是机体在训练和比赛后出现的一种正常现象。疲劳的产生是由于机体在疲劳产生后未达到适量的恢复而又继续参加训练和比赛。因此,运动员应保持良好的心态,不要惧怕疲劳,而是要正视疲劳,对疲劳进行科学的审视。在训练和比赛中,运动员和教练员找寻适合的恢复方法和手段,在训练和研究中不断摸索,不断找寻新的思路。
管理学用人的六种激励机制 篇5
激励是管理心理学的一个重要理论，是强化需要动机的手段，管理者通过激发鼓励，可以最大限度地调动被激励者的主观能动性，发挥人才的最大效能，从而更快更好地实现管理目标。因此，现代领导者要高度重视激励的作用，要利用各种激励手段，激发调动人才的积极性，促使其尽心尽力、尽职尽责地工作.第一，思想激励。这是一种最高层次的激励。即通过宣传教育和思想工作激发工作积极性。在任何环境和条件下都能保持饱满的工作热情，积极的工作态度，不屈不挠的毅力，慎独自约的品格。
第二，精神激励。领导者对那些在工作岗位上表现出色、成绩突出或有重大贡献者给予精神上的奖励，以调动其积极性，如表扬、宣传先进事迹，颁发奖状、让其上台讲话,分揽负责一定任务.另设个职位或者虚名,奖章，授予光荣称号等。工作中，领导者恰当地运用精神鼓励的手段，可以激发人们的进取心和责任感。
第三，物质激励。即领导者对做出突出成绩和重大贡献者给予物质上的奖励。奖赏是激励的重要手段。金钱,物品,哪怕水果,一个发夹.领带等.人才要给厚禄，大功要给重奖。当然，报酬与奖励必须以人才对企业、对社会提供的劳动数量和质量为依据。特别是在改革开放的今天，人们的思想观念发生了深刻变化，物质利益越来越受到人们的重视。因此，领导者要重视物质激励的作用，根据人们所作贡献的大小，体现差别，给予奖励。
第四，竞争激励。即在用人上引入竞争机制，实行考任制、考绩制，竞争上岗，优胜劣汰，促使各类优秀人才脱颖而出，施展才华。公平竞争就要标准统一，机会均等，就要打破论资排辈、迁就照顾等陈旧观念。竞争如同体育比赛的运动场，是医治懒、散的法宝。没有竞争，人们就无责任感、紧迫感、危机感，就无法辨别人才的优势，就难以创造能者上、平者让、庸者下的干事创业环境。竞争给社会注入活力，给人们注入活力，是一种重要的激励手段。
第五，榜样激励。即领导者以自身的模范言行带领下属实现既定目标。榜样的力量是无穷的，领导者的模范带头作用，对下属有很大的激励作用。它具有强大的影响力、说服力，是无声的命令、最好的示范。让下属互相监督检察,比工作质量效率等,以模范行动激发大家工作积极性和创造性。
第六，情感激励。感情是沟通人们心灵的桥梁，由于人是有感情的万灵之长，因此需要情的推动、爱的温暖。刘备求贤若渴，顶风冒雪三顾茅庐，终于请出诸葛亮，靠的就是以情动人、以情感人。领导者应多关心下属的日常生活及喜怒哀乐、精神需求，待人以礼、待人以诚，消除上下级之间的隔阂，使下属在融洽的氛围中心情舒畅地工作。事实证明，感情投资有时比奖金更能唤起人们的工作热情，更能创造巨大的经济效益。领导者注重感情投资，就要抓住一个“心”字，将心比心，以心换心，互相交心。通过努力，使同志之间互相了解，互相尊重，情同手足，心心相印；使自己与下属之间同甘共苦，亲如一家,常电话联系,短信笑话,对方生日爱好等.从而达到同心同德。
生理学机制 篇6
1 水稻冷害发生情况及分布
冷害是指作物在其生长所需适温以下至冰点以上温度范围内所发生的生长停滞或生育障碍现象[4]。目前广泛认为水稻的冷害类型主要有3种:延迟型冷害、障碍型冷害和混合型冷害。延迟型冷害通常是水稻在较长时间内遭遇较低温度,生育延迟所造成的;障碍性冷害主要是指从幼穗形成期到抽穗开花期,最主要是减数分裂期,遇到短时间的异常低温,使花器的分化受到破坏,花粉败育,造成空壳;若在抽穗开花期遇到阶段性低温,就会出现颖花不开,花药不开裂,花粉不发芽,最后籽粒不结实,产量就会大幅度下降。障碍型冷害在黑龙江省一般发生在水稻的孕穗期和抽穗开花期,如果这段生育时期温度低于17℃就会发生障碍型冷害[5,6,7,8,9,10,11]。混合型冷害是指在同一个生育周期内,延迟型冷害和障碍型冷害共同发生的冷害类型。
1.1 国外水稻冷害的发生情况
全球种植水稻的国家有110多个,主要有马来西亚、泰国、中国、菲律宾、日本、孟加拉国、缅甸、越南、美国等[12]。这些国家水稻生育期间的冷水灌溉和遭受低温天气和是产生冷害的主要途径[13]。相关研究表明,世界范围内每年约有1 500万hm2以上的水稻种植区域会受到低温威胁,其中受到严重危害的有24个国家。这些国家分布在亚洲、中东、欧洲、北美洲以及澳洲等[14]。亚洲岛国日本是冷害发生较为严重的国家之一,主要是因为其发生的频率较高,据统计在过去的90a中,日本大约有22a受到冷害的影响[15],1988年北海道地区遭遇低温,导致其东北地区的水稻收获指数为85%,与日本平均水平97%相比低12%,全日本稻米产量减产巨大,高达8.62×104万kg,经济损失2 635亿日元。1993年的低温冷害迫使日本当年大量进口大米,当年的稻谷总产量减少了近28%[16]。
在澳大利亚由于生殖生长阶段的低温,水稻产量的损失一般是0.5~2.5t·hm-2,最大损失量可达到总产量的75%[17]。每年由于低温给澳大利亚大米加工厂带来的经济损失大约是23.2亿[18]。水稻在低纬度的国家和地区同样会发生冷害,分析其原因主要是因为高海拔导致的,比如南韩的山丘栽培区域,水稻从出芽到成熟都受到低温的威胁,在生殖生长的关键时期受到极端低温的影响,产量下降达到26%[19]。菲律宾在水稻生长季节,北部山区经常会出现16~17℃低温,有超过2万hm2的水稻生长受到威胁,导致严重的障碍型冷害;印度尼西亚的水稻田中,有50万hm2种植在海拔500m以上的山地,这些区域中每月最低的气温范围在12.8~16.6℃,在水稻生殖生长期间的会带来障碍型冷害;尼泊尔是世界上海拔最高的稻区之一,128万hm2的水稻田大部分都分布在海拔1 000 m以上,夏季6-8月份15℃以下的极端低温经常出现,常带来严重的冷害;印度分布在长年受低温危害的丘陵地带的水稻面积有180万hm2,从播种、发芽、分蘖、出穗到灌浆成熟每个阶段均可发生。巴西是除亚洲以外的水稻最大生产国,巴西有60%的水稻种植在在最南部洲的南里奥格兰德地区,像乌拉圭和阿根廷一样,这里种植的水稻品种基本上都是籼稻,在低温年水稻产量下降可达到25%[20]。
1.2 国内水稻冷害的发生情况
我国种植水稻的地区范围分布广泛,相关调查结果显示从N53°27′~18°90′均可,但在不同的生育时期,几乎都会受到不同程度的冷害胁迫[21,22]。在东北地区,水稻生产过程中每4年左右就会发生1次冷害[23]。长江中下游及华南地区,水稻生育进程中除了受“五月害”外,危害更为严重的是“寒露风”的影响[24]。全国出现严重冷害年损失稻谷50亿~100亿kg。所以,水稻冷害对农业生产存在着很大的危害,研究解决水稻冷害问题非常重要,对保障国家粮食安全、促进经济发展具有非常重要的意义。
根据地理位置,丁颖对我国稻作区划分为华中、西南、华南、华北、东北、西北六个主要的稻作带。各不同地区内冷害发生后会导致所有作物减产,但水稻的减产幅度都远远超过其它作物[25]。纵观水稻生产现状,每隔2~3a,由于苗期低温造成的烂秧、死苗和生殖生长期低温导致的空秕粒就会发生1次,尤其是各区的水稻孕穗期、开花期的障碍性冷害和灌浆结实期的延迟型冷害通常是大量减产的关键因子。
1.3 黑龙江省水稻冷害的发生情况
黑龙江省地理位置处于中国的最北端,维度较高,气候类型为大陆性季风气候,年平均气温在-5~4℃,是我国气温最低的省份。黑龙江省热量资源不足,南北之间的差异较大,年际间积温变化在±300℃·d左右。积温每减少100℃·d时,粮食减产幅度在8%~10%,所以粮食生产量受温度高低的制约,其中水稻产量受温度影响变化最大。自20世纪90年代以来,黑龙江省大发生了7次冷害,其中2002年为最重的1年,水稻减产幅度在30%以上,个别地区高达50%以上。1969、1972、1976三年发生的延迟型冷害,平均减产率也在40%左右。这3a平均≥10℃的积温:北部黑河市是1 871℃·d,较常年积温2 120℃·d减少了249℃·d;南部的泰来县是2 588℃·d,较常年积温2 883.4℃·d减少了295.4℃·d。另外,黑龙江省障碍型冷害发生较为严重,7月上旬至8月上旬正是不同地区水稻处于孕穗期和开花期,此时遇到日平均气温低于18~20℃的连续低温2d以上,就会导致障碍型冷害的发生。据统计,黑龙江省各县在7月上旬至8月上旬的一个月时间里出现日平均气温低于20℃和18℃的天数是随纬度和海拔的增高而增加的。北部黑河低于20℃的天数高达24.5%,低于18℃的天数为17.8%;海拔较高的林口县低于20℃的天数高达36.6%,低于18℃的天数为9.5%;而同纬度的阿城低于20℃的天数只有9.5%,低于18℃的天数为2.4%;中部汤原县低于20℃的天数是24.9%,低于18℃的天数为6.6%。由此看出,黑龙江省越北部地区种植水稻的稳产性越低,北部黑河的稳产性仅为50%,而南部的泰来和宁安县就高达80%以上[15]。
2 水稻耐冷性的生理基础
2.1 水稻低温胁迫下细胞器的变化
低温对植物的危害是一个非常复杂的生理过程,然而植物抵抗低温胁迫的能力又是一个多系统的综合的生理反应过程。它不仅受物种本身遗传基因的控制,也受到环境的制约。耐冷性强的水稻与冷敏感水稻相比,具有相对较高低温冷害忍受性和适应性,即水稻的抗冷性。当遭遇冷害时,植物细胞的结构和细胞内各物质将发生一系列形态和生理生化等方面的适应性变化,以维持其正常生长[26]。水稻对冷害的应答主要体现为根系吸收水分和矿质营养的能力下降、细胞膜系统受到不可逆的损害、同化物代谢失衡以及呼吸作用异常等。
Lyons和Raiso[27]提出冷害最先损害细胞膜,膜系统受损后逐步造成植物功能失衡以及代谢变化。膜结构遭到破坏后渗透势随之增加,继而导致各细胞器受到损坏,这是植物对低温的适应性变化。王洪春等[28]指出,对于膜脂不饱和脂肪酸的含量及不饱和程度而言,抗冷品种都高于冷敏感的品种。低温能够促使各种质体膜由液晶态转为凝胶态,导致膜透性增大,使得质体内离子大量外渗,最终破坏离子平衡;同时,与膜结合的一些酶类的活性受到破坏,氧化磷酸化解偶联,代谢失衡。水稻短期受到低温后恢复到20℃,植株能够恢复正常生长;如果低温持续时间较长,植株会因受害而死亡。其它作物的研究也得出相同的结论:杨凤仙等[29]对低温处理条件下的棉叶细胞进行超微结构观察,叶绿体是棉叶细胞中对低温最敏感的细胞器,其次是液泡。这一结论与董合铸等人[30]在观察小麦叶片细胞在冷害胁迫下的细胞器变化结果一致。张静等[31]研究番茄低温处理时发现,叶绿体超微结构受到损伤,叶绿体部分膜解体破裂,类囊体片层结构排列紊乱,变形或扭曲,细胞内出现较大的淀粉粒和大量嗜锇颗粒的积累。所以,低温逆境会导致番茄细胞膜系统和细胞结构受到破坏。植物在低温条件下叶绿体整体会变成弓形或者变成圆形,叶绿体的内、外膜会因为严重变形而难以区分,个别叶绿体膜甚至会解体,叶绿体基质片层大部分排列开始出现紊乱而影响生长发育。
液泡膜的透性在低温胁迫下可以发生改变,其内部的自由水甚至可以形成冰晶。液泡是受冷害最危险的细胞器,但处于低温条件下的液泡具有一定抗冷缓冲能力,其能够通过自身的适应性变化来降低或避免损伤。大多数液泡内含有多层膜状结构或小泡,一部分位于液泡的内部,另外一部分与液泡膜相连。作物遇到低温迫时,液泡将胞质通过吞噬、水解等过程形成具有渗透性的化合物来提高液泡浓度,避免形成冰冻造成损伤[32];
线粒体是植物呼吸作用的重要场所也是植物体内的动力工厂。低温胁迫下整个线粒体剖面呈紊乱状态,内外双层膜遭到破坏,胞间连丝膨大变形,嵴结构模糊不清,粗糙的内质网卷曲成空心圆状,淀粉粒破裂、变形或相互融合。杨福愉等人[33]在研究抗冷与不抗冷水稻线粒体膜流动性的比较时发现,水稻线粒体膜流动性与它们的抗冷性具有一定的相关性,抗冷程度越弱,膜的流动性越小。所以,开展低温胁迫对水稻细胞器影响的研究,为水稻耐冷提供解剖学和形态学依据。
2.2 水稻低温胁迫下酶与激素的变化
低温下植物光合速率降低有两方面的原因,一是光合速率本身对温度的敏感度响应[34],二是低温胁迫是光合产物输出受阻,在叶绿体中形成累积,这样产生反馈来抑制光合速率[35]。在低温下,一些参与水稻光合磷酸化和卡尔文循环的酶,例如RuBP羧化酶、NADP-3-磷酸甘油醛脱氢酶和FBPase(果糖1,6二磷酸酯酶)的活性受到不同程度的抑制[36]。另外,低温条件导致可溶性碳水化合物积累,减少了从细胞质返回叶绿体的磷循环,影响ATP的合成,抑制光合作用功效[37]。作物抗氧化酶活性和抗氧化剂含量与低温的耐受性有关,低温条件下水稻耐冷品种高于冷敏感品种,受到的伤害也相对较少[38],但是在低温下无论是耐冷品种还是不耐冷品种它们的光合速率和PSⅡ的光化学效率均会降低[39,40]。
耐冷性强的水稻品种酶活性明显高于不耐冷的品种。可溶性糖含量、SS、SPS活性的变化在低温条件下具有相同的趋势。水稻品种的耐冷性与碳代谢酶活性变化规律相一致[41]。
保护酶系统是指植物体内存在的一系列可以防止自由基对植物造成毒害的具有清除活性氧自由基功能的酶。植物细胞可以产生的O2-、OH-、H2O2等自由基而细胞自身还存在一套清除这些自由基的保护酶类,如SOD、POD、CAT,还有细胞内源抗氧化剂,像GSH、ASA等。相关报道指出水稻幼苗中的SOD、POD、CAT的酶活性随温度的下降而降低,抗冷品种下降的幅度小于冷敏感品种,相同条件下GSH、ASA的含量也表现出相同的变化趋势[42]。
ABA,GA3等植物激素对植物遭受低温胁迫可以起到调控作用,尤其是ABA的抗寒作用非常明显[43,44,45,46]。许多试验均证明了内源ABA水平增加、外源ABA水平的提高都课题有道水稻的抗寒能力提高,因此提出ABA可以代替低温诱导抗寒基因的表达、mRNA的积累、合成抗寒特异性蛋白。也有报道指出低温处理水稻幼苗,随着温度的逐渐下降,ABA的含量逐渐升高,所以水稻的抗冷性与内院ABA呈正相关的关系。研究结果还得出施用ABA可提高可溶性糖、脯氨酸含量,提高过氧化物酶和过氧化物歧化酶活性,降低电导率和MDA含量,所以,水稻的抗寒性得到提高[46,47,48]。水稻抗寒性还与游离脱落酸(F-ABA)和结合脱落酸(C-ABA)的相互消长有关。水稻组织中F-ABA和C-ABA消长与水稻抗寒力的提高或丧失与有依存关系,与内源GA的水平也存在相关性。低温首先诱导ABA/GA3比值提高,之后改变基因表达,诱导抗寒特异蛋白的产生,最后提高水稻的抗寒能力[49]。
2.3 水稻低温胁迫下其它生理指标的变化
水稻植株对逆境有一种普遍的反应就是游离脯氨酸产生积累。当水稻处于低温、干旱、盐渍等逆境条件下生长时,其体内会大量积累脯氨酸。脯氨酸的累积提高了细胞质渗透调节物质,对降低细胞酸度、稳定生物大分子结构起到良好作用,同时积累的脯氨酸也能够充当能量库来协调细胞氧化还原势的生理生化作用[50]。Smimif指出在逆境胁迫条件下,植物体内脯氨酸具有清除活性氧的作用。蒋明义通过试验证实了这一结论,并首次提出了脯氨酸对活性氧的清除具有一定的专一性[51]。通常条件下,水稻体内游离脯氨酸含量较少,但是游离脯氨酸含量在经过低温处理后会迅速提高[52,53,54,55]。水稻体内的脯氨酸在强光、重金属、紫外辐射等环境胁迫条件下也会大量累积,脯氨酸积累与活性氧的产生有较好的相关性[56]。游离脯氨酸具有水势高、水溶性好、在细胞内积累无毒性等特点,所以低温胁迫条件下植株可以积累游离脯氨酸作为防脱水剂来保护植物。水稻品种可以通过低温胁迫诱导增加游离脯氨酸含量的来增强耐冷性。在人工培养基中加入外源脯氨酸,愈伤组织对低温抗性可以得到加强,因为生物膜过氧化作用在加入外源脯氨酸时被有效地降低。
钙可以起到防止膜损伤和渗漏、稳定膜结构、维持膜的完整性的作用。Ca2+在植物生育进程中起着关键的调节作用,也是胞内的第二信使物质。钙实现其第二信使功能是通过调控植物细胞内游离Ca2+的浓度,该调控效能来自于细胞钙的稳衡作用。低温条件迫使细胞中的Ca2+含量快速增加,促使CaM及其它钙结合蛋白基因的表达。李美茹试验结果表明CaCl2能显著提高水稻幼苗的抗寒性,在低温处理条件下(4℃),对照苗的成活率只有50.2%,而用CaCl2处理的幼苗成活率达100%[57]。在低温胁迫条件下(4℃,36h)缺Ca2+的水稻幼苗,细胞膜功能及超微结构均遭到严重破坏。但加入适量的Ca2+于培养液中,效果非常突出,不但提高了SOD,POD、CAT的活性,还可以降低MDA含量和电解质渗漏率,从而保护叶绿体和线粒体超微结构的完整性。另外采用CaM特异性抑制剂CPZ可以部分抑制水稻秧苗的丙二醛含量、电解质渗漏率、Ca2+浓度的降低,同时SOD、POD和CAT活性也可以获得提高,从而表明Ca2+对水稻幼苗膜的保护作用与CaM具有一定的相关性[58]。
Bertin等[59]研究发现水稻幼苗在低温胁迫后,不同品种秧苗的存活率与电解质渗漏率关系密切,因此电解质渗漏率可采用作为评价水稻耐冷性的一个指标。
由于遭受低温冷害时,水稻的细胞膜是内部组织受害的首要部位,细胞膜的理化性质变化可以直接导致细胞电解质渗漏,所以用电解质渗漏率检测耐冷与冷敏感材料膜透性之间存在的差异。王春艳等[60]利用人工气候室对水稻秧苗进行6℃和15℃低温处理2d后,检测植株体内可溶性糖及电导率的变化情况。试验结果表明:低温特别是强度较大的低温可导致电解质大量渗出,可溶性糖含量显著降低,并且不同品种之间存在较大的差异。
还有相关报道指出溢泌量与品种耐冷性之间有密切的关系,提出溢泌量可作为耐冷性评价指标的观点,此外再生茎重、MDA含量、花药长度等指标在冷害的研究中也有被提出来加以应用的[61,62,63,64,65,66]。
3 水稻孕穗期障碍型冷害发生机制
发生在孕穗期的障碍型冷害是指在水稻从幼穗分化至受精完成过程中遭遇的冷害,导致花粉不能正常发育而影响正常开花授粉,籽粒发育不完全而形成空瘪粒,最终给产量带来极大损失的冷害类型。Terao H.在研究孕穗期障碍型冷害发生的原因的试验中首次发现经过低温处理后的水稻,不能正常结实,但是采用健康花粉授粉后可以正常结实,从而明确了孕穗期水稻发生障碍型冷害是因为雄性器官受到危害,而雌性器官受到的影响非常微弱[67],Satake T、Ito N等通过试验证明了这一结论[68,69]。Sakai K.通过试验进一步发现了减数分裂期受冷后花药绒毡层细胞膨大异常,并由此得出这种膨大是低温导致颖花不育的主要原因[70]。Nishimura I.用电子显微镜观察了小孢子时期的绒毡层细胞,证实了低温能够使得绒毡层细胞膨大,并且绒毡层细胞核萎缩解体、内质网膨大,细胞壁解体,除了相关的细胞器在形态上存在异常现象,在数量上也出现了猛增的趋势[71]。Ito N.等在花粉母细胞时期对水稻进行低温处理,出现花药发育停止、花粉不成熟、开花后花粉留在药腔中、很少甚至没有花粉落到柱头上、即使落在柱头上的花粉也不能萌发等现象,总结出冷害导致不育的最主要原因是因为花粉发育不健全而致的花药不开裂散粉[72]。Satake认为水稻要进行正常受精,柱头上萌发的花粉数至少有1~50个[73]。
4 黑龙江省水稻生理研究思路
冷害给寒地水稻生产带来极大的危害。延迟型冷害通过控制品种熟期和旱育稀植的推广基本得到解决。障碍型冷害发生有多种不确定因素,如气候条件、地形地势、品种类别、种植周围小环境等等,给研究带来困难。在全球气候变暖的发展趋势下,寒地粳稻在孕穗期所受的障碍型冷害会不会随着气候变暖而逐渐减轻,障碍型冷害的发生规律是否会有新的变化趋势。
生理学机制 篇7
1 逆境胁迫下植物的水分生理特征
1.1 水势和渗透调节
自Scholaner等创立这项技术以来, P~V技术在植物水分状况的研究中颇受重视, 通过对植物水势、水分关系参数等的水分生理指标变化特性目前广泛应用于干早条件下植物水分关系变化的研究中。在水分胁迫下, 植物通过许多生理生化代谢途径在低水势下忍耐脱水, 以保持或吸收水分, 保护叶绿体功能和维持体内离子平衡, 这时的渗透调节作用成为主要的耐旱生理机制。Busch等用P~V技术研究了北美柽柳的渗透势, 结果显示柽柳具有较高的细胞溶质浓度, 在膨压为零和完全膨压时的渗透势远低于其他植物, 具有较强的抗旱性。在干早胁迫下, 渗透势的降低, 尤其是IIp值, 有助于植物在低水势下保持膨压和从土壤中吸取水分。李向义等通过研究绿洲~荒漠过渡带四种多年生植物的水分状况发现骆驼刺、头状沙拐枣和胡杨的渗透势, 基本呈下降的趋势, 有利于植物吸收水分和防止细胞过度脱水;增强了植物对干早胁迫的抵御能力。4种植物的渗透势和水势要高于典型温带荒漠植物的渗透势和水势, 其水势特征属于中生植物的范畴。Dulamsuren等发现在蒙古北部南坡森林草地交错带上高5m以上的榆树在整个生长季嫩芽ψm显著高于ψ0说明榆树不受水分胁迫的限制, 主要归功于能够有效调节渗透势。
1.2 气孔行为和气体交换特征
通过降低气孔开放程度减少蒸腾作用造成的水分损失, 是植物维持水分平衡的主要机制。干旱胁迫导致ABA含量升高, 从而引起气孔关闭和植物水势降低, 气孔的启闭受光照、CO2、温度、水分胁迫、空气湿度及内在因子的控制。西北绿洲——荒漠过渡带, 维持着稳定的地下水位, 大多数多年生植物都是都属于地下深根植物, 即可以接触到地下水, 形成稳定的地下水供应, 因而, 植物的蒸腾和水势的特点主要体现了植物在水分生理上对极端气候高水汽压差和与此相应的高蒸腾需求的适应。保持水势处于气穴阈值之上无疑是多年生植物长期生存的关键。Thomas等发现胡杨的气孔导度与VPD存在紧密的相关性, 并且对同从叶片到大气的水蒸汽分压敏感性强。同时发现骆驼刺的气孔调节同从地下水到叶片的液流导度 (KSL) 有关。
1.3 抑制光合作用的气孔因素与非气孔因素
水分胁迫导致植物光饱和点和CO2饱和点降低, 光补偿点和CO2补偿点升高, 抑制植物的光合作用, 使光合速率下降。这种影响分为气孔因素和非气孔因素。植物受旱后, 随着水分亏缺的加剧, 光合作用受抑制都有从气孔因素向非气孔因素转变的过程, 其转变时间因植物种类及其抗旱能力水分胁迫程度及施加方式等因素而异。赵长明等研究民勤绿洲荒漠过渡带研究白刺和梭梭的气体交换参数中得到2种植物在中午都出现光合“午休”现象, 但梭梭在12:00之前的光合速率的下降主要是气孔关闭引起的, 而在12:00以后随着同化枝胞间CO2浓度的上升和气孔限制值下降判定此时的光合速率的下降主要由非气孔限制的影响。
2 逆境胁迫对PSII的影响
2.1 活性氧代谢和生物膜
在光合器官中, 光系统 (PSII) 的稳定性最弱。在光胁迫下, 不可避免的会形成有害产物, 特别是活性氧, 损害光合作用。在正常的生长环境中, 植物依靠良好的非酶保护系统和酶保护系统来清除活性氧, 防止氧化物质的大量积累, 从而更好地保护和维持细胞膜的稳定性。但是植物在受到不良的非生物胁迫时这种动态的活性氧产生与清除之间的平衡往往会被打破, 造成O2-、H2O2等活性氧化剂的积累, 特别是单线态氧 (lO2) 对PSII产生光钝化作用。
植物PSII在热胁迫和光胁迫下具有相同的光合作用抑制机制包括供体侧和受体侧。QA每次只接受1个电子的受体, 在光胁迫下接受2个电子会显著降低受体库容量, 就可能从结合位点脱落。这一步使得可逆电子流从Pheo流向氧化的P680, 随后形成三线态的P680且和氧气作用形成lO2产生光抑制。在高等植物中, 在PSII的受体侧光抑制下引发了DE-环从D1蛋白裂解。Miyao发现人工添加ROS使D1蛋白从PSII的生物膜上裂解。Ohira研究菠菜叶片时发现类囊体在热胁迫下即使在相对弱的光照下会发生强烈的PSII光抑制。
2.2 叶绿素荧光动力学曲线
逆境胁迫对植物光合作用的影响是多方面的, 不仅直接引发光合机构的损伤, 同时也影响光合电子传递及与暗反应有关的酶活性, 利用叶绿素荧光动力学方法可以快速、灵敏、无损伤探测逆境对植物光合作用的影响。目前, 用PEA和Handy-PEA等仪器可以获得分辨率为10μs的快速叶绿素荧光诱导动力学曲线, 其曲线蕴藏着丰富的信息。Strasser在生物膜能量流动基础上建立了针对快速叶绿素荧光诱导动力学曲线的数据分析和处理方法-JIP-test。
3 结语
对于植物逆境胁迫下的研究, 笔者认为以下几个方面仍需要加强:
3.1 在自然条件下, 植物生理生态是多种环境因素共同作用的
结果, 因此研究其交叉协同作用机制, 哪个占主导作用, 以及相互叠加还是会有部分抵消作用, 需要更深入的了解。
3.2 相比于长期逆境胁迫植物的适应性, 也会面临短期甚至短
暂胁迫, 例如中午极端天气的出现, 偶然作用导致的逆境胁迫对植物损害更为深刻, 因此研究植物在机能受到损害后的恢复状况, 何种程度的损害阈值植物能够继续生长需要进一步研究。
摘要：在我国荒漠绿洲和林地草地交错带都不同程度的存在退化趋势, 面对更严苛的气候条件以及强烈的人类活动造成地下水位的波动, 已经成为重要的生态环境问题, 因此了解植物在逆境胁迫下的生理生态响应和抗逆机制就显得尤为重要。本文主要探讨了植物的水势和渗透调节、气孔调节等水分生理特征和光系统Ⅱ对逆境胁迫的响。
关键词：逆境胁迫,植物生理,生理生态响应
参考文献
生理学机制 篇8
(一) 心理健康状况
调查表明, 贫困大学生约占所有大学生总数的15%—30%, 其中经济特别困难学生所占比例为8%—15%。近些年, 出现各种心理问题的贫困生比例有递增的趋势。许若兰通过调查发现, 贫困生心理健康状况明显差于非贫困生。在高校中, 农村地区贫困生心理健康状况好于城市地区的贫困生, 贫困男大学生心理健康状况好于贫困女大学生。
(二) 心理品质
1、自卑心理
贫困生主要来自农村, 囿于经济条件制约, 穿戴打扮、日常用品都比较普通。入读大学之前, 在农村地区接收的信息也较封闭, 导致他们在某些社会技能、学业成绩以及相关素质等, 都与城市学生有一定的差距。贫困生如果对这些比较在意, 常把这些相互比较, 就易形成自卑心理, 孔德等认为, 自卑是贫困大学生最显著的人格特点。
2、焦虑心理
面对一些生活开支、朋友聚会、技能培训等与消费有关的活动时, 贫困生需要考虑是否在消费预算范围内。此外, 还要担心人际关系是否会因为贫困而受到影响, 担心毕业后能否如愿就业改善经济条件等。容易形成焦虑心理。
3、抑郁心理
虽然贫困大学生也很希望与其他同学一样加入一些经济要求较高的娱乐活动中, 但现实条件的无奈却不能令他们如愿, 理想与现实的矛盾冲突容易导致其产生郁闷的痛苦情绪, 如果不注意及时排解这些不良情绪, 就会容易产生抑郁心理。
4、人际交往敏感
为了考上大学, 很多贫困生在中学阶段的主要任务就是努力学习, 对于人际交往方面不以为然。但是进入大学后, 发现学习已不是大学的唯一内容, 各种各样的活动、聚会以及交友等, 需要依赖自身的交往能力。但大学之前这方面技能的薄弱、观念的欠缺使得他们无所适从。如果处理不当, 会加剧他们的人际交往障碍。冯宗侠的研究表明, 经济状况良好学生的人际交往能力远远高于贫困学生。
5、优秀品质
尽管贫困生有以上这些消极的心理品质, 但在责任心、诚信度、自尊自爱等积极心理品质方面要优于非贫困生。他们在生活中会遇到更多困难的磨砺, 培养出更为坚强的优秀品质。贫困生十分珍惜各种机会的降临, 抓紧来之不易的大学学习时光, 对学习有明确的目标, 勤勉努力。来自校内外的各种资助与关怀, 培养了他们的感恩与责任心。由于自身处于困境, 因而当自己能力允许时, 更原意帮助他人。
二、家庭经济困难学生的心理援助策略
(一) 养成积极的认知方式。有些贫困生会因为自己的贫困生身份而感到抬不起头, 认为他人会看不起自己, 产生焦虑、自卑、抑郁等心理。所以很有必要让他们学会一些积极的认知方式。告之他们, 尽管暂时处于贫困状态, 但是可以凭借自身的努力改变境遇。贫困的磨难可以锻炼自身的抗压力, 磨砺自身意志。要教育他们学会积极的暗示, 相信“这正是展示自我、挑战自我的良好机遇”“我是最棒的”“我一定可以胜任”等等。
(二) 培养积极的情绪体验。积极心理学的观点认为, 乐观、幸福、爱与包容等积极情绪体验可以消减抑郁和焦虑等消极情绪。通过与朋友聊天、做自己感兴趣的事、适度锻炼身体等简单的行为可以获得积极的情绪体验。也可以经常回忆自己以前做得成功的事, 重新体验之前的心境, 增强自信, 获得愉悦的情绪体验。
(三) 塑造积极的人格。积极的人格可以使个体对自己更为包容, 不对自身有过于苛责的态度, 较快地适应所处的环境中, 面对挫折与压力时, 勇于迎接挑战, 解决问题。积极人格品质的获得不是由遗传所致, 而是在后天通过亲自参与与体验各种活动所得。贫困生如果习得了积极乐观的人格品质, 在面对各种困难时, 就不会一味地怨天尤人, 而是冷静淡然, 用积极的观点来解释评价, 通过自己的实际努力取得进步, 培养能力, 改善境况。
三、家庭经济困难学生的心理援助机制
(一) 提供物质援助。首先要保证贫困生能在大学里正常地学习、有基本的生活保障。政府要完善相关的资助政策, 学校要制定合理的奖助贷体 系, 对所有贫困学生给予充分地照顾。不让任何一位学生因贫困问题而产生失学危机。此外, 设立校内外各种勤工助学岗位, 这不仅可以达到资助贫困学生的目的, 也有利于锻炼他们的实践能力, 体验到自身价值。
(二) 构建社会支持系统。很多贫困生十分体谅家里的经济境遇, 会考虑到自身对于家庭的责任, 有些想方设法通过自己的各种兼职, 为家庭减轻压力。鉴于此, 政府、学校、教师、同学等要为他们给予良好的支持与鼓励, 让他们在生活与学习中体验到积极的情绪, 获得积极的力量。
(三) 普及积极心理学知识。在全校心理健康教育公选课中, 有针对性地开展一些贫困生的心理健康教育讲座。利用五月的“心理健康教育月”, 开辟贫困生心理专题, 通过学校宣传栏、学工处网站、校心理健康报刊以及心理协会的宣传等渠道, 让贫困学生了解更多心理健康知识, 习得积极心理理念, 维护心理健康。
(四) 开展团体活动。组织各种主题活动的团体心理辅导, 开展心理剧比赛等, 这些活动面向全校学生进行, 但要对贫困生进行引导, 使得贫困生在团体活动中感受到集体大家庭的温暖, 体会到自身对于他人的重要性。使学生在活动当中主动地找到支持感、价值感, 产生成功的积极情绪体验。但教师要将这些活动中总结出来的积极心理学观点适时地传授给同学们, 把这些技巧与理念扩展到日常生活与学习当中。
摘要：近年来对于贫困生的关注越来越多, 但是现有的许多心理援助多是从他们的消极心理出发, 而积极心理学作为心理学研究领域的新浪潮, 提倡用一种积极的心态来诠释许多人的心理现象。因此, 从积极心理学的视角来研究和设计针对贫困生的心理援助, 帮助他们达到自助的效果将有重大的理论和实践意义。
生理学机制 篇9
1968年, Safir首次证实接种摩西球囊霉能降低洋葱红腐病危害, 经大量实验证实, AMF在增强植物对土传病害的抗病、耐病能力方面有良好表现[4,5]。许多研究表明, 接种AMF能有效减少大麦、花生、大豆、棉花、菜豆、洋葱、烟草、柑橘、桃、杨树、草莓、红三叶草和人参等作物由土传病原菌引起的根腐病、维管束病等的发病率或减轻病害程度[6]。利用丛枝菌根真菌进行生物防治, 既能促进作物生长和营养吸收, 又能防病, 并且对植物的抗病性也有持续性。因此, AMF在植物抗病性方面的应用成为农业可持续发展的理想选择。
AMF对玉米根系形成有益的共生联合体后, 对玉米的促生作用已被证实[7,8,9]。研究表明, 接种AMF能促进玉米生长发育, 提高玉米产量及玉米对土壤磷元素的吸收;增强玉米对石油和盐分胁迫下的抵抗能力;提高玉米对重金属的抗性等。在AMF对玉米病害影响方面, 已有研究表明预先接种摩西球囊霉能明显减轻玉米纹枯病的发病率和病情指数, 减轻病害[10]。但目前, 尚未见AMF提高玉米抗病性的生理和分子机制的报道。为了深入了解AMF诱导玉米抗病性的机理, 以玉米品种云瑞47为对象, 结合前人的研究结果, 通过盆栽接种试验, 研究接种摩西球囊霉 (Glomus mosseae) 的玉米根系在受立枯丝核菌侵染后, 根系防御相关酶活性的变化, 来揭示AMF诱导玉米抗性加强的生理机制, 旨在为通过生物防治的方法缓解玉米连作障碍提供新的参考。
1 材料与方法
1.1 材料
试验所用的玉米品种为云南广泛种植的云瑞47。接种所用的AMF为摩西球囊霉 (Glomus mosseae Nicolson&Gerdemann) , 由北京市农林科学院植物营养与资源研究所王幼珊研究员提供, 经玉米扩繁后并选择高侵染率的根系应用于试验, 接种剂为含有宿主植株根段、AMF孢子和根外菌丝体的混合物。病原菌立枯丝核菌 (Rhizoctonia solani) AGI-IA, 由华南农业大学资源学院周而勋老师提供, 病原菌在马铃薯培养基中25℃暗培养数天, 待菌丝布满培养皿立即用于病原菌接种试验。供试土壤理化性质为:有机质20.73g·kg-1、碱解氮310.67g·kg-1、速效磷42.86g·kg-1、有效钾267.95g·kg-1、pH 7.96。土壤过2mm筛后于烘箱中160℃高温灭菌2h, 自然冷却后继续160℃烘2h, 备用。
1.2 方法
1.2.1 试验设计
试验于2012年6月在昆明学院农学院种植基地进行。试验设不接菌剂 (CK) 、在播种时接种摩西球囊霉 (Gm) 、玉米种植40d后根系感染立枯丝核菌 (Rs) 、播种时接种摩西球囊霉生长40d后根系感染立枯丝核菌 (Gm+Rs) 4个处理, 每个处理4个重复。每盆先装入2kg灭菌土, 然后接菌处理覆盖100g包含玉米根段的菌根菌剂, 不接菌剂处理则覆盖以不接菌剂扩繁的沙土及玉米根段混合物, 以保证微生物区系一致。每个品系选取饱满、大小一致的种子 (经10%H2O2预处理5min) 播种, 每盆一株, 发芽后每隔5d每盆浇灌1×Hoagland营养液50mL, 并按生长需要补充水分。需接种病原菌的处理在玉米出苗生长40d后接种立枯丝核菌, 用灭菌后的打孔器 (孔径1.0cm) 取生长在PDA上的立枯丝核菌菌丝块接种到玉米苗茎基部。接种前先用消毒过的针轻轻划伤接种部位表皮, 将菌丝块贴在划伤处, 并用高压灭菌后的棉球浸透无菌水覆盖保湿, 对照接种无菌PDA块。接病后转移至自制搭建塑料棚内, 保持高温高湿 (温度28~35℃, 相对湿度95%以上) , 在接种病原菌开始连续观察记录玉米发病情况, 直至第11天结束。
1.2.2 测定项目与方法
分别于发病前期 (接病后第1天) 、发病初期 (接病后第4天) 、发病中期 (接病后第7天) 、病情严重期 (接病后第11天) 和发病后期 (接病后第14天) 对玉米根系取样, 进行各生理酶指标测定, 并检测接病后第14天的菌根侵染率及相关酶活性。
玉米纹枯病的病害分级和病情指数统计参照黄京华等分级方法[10];玉米根系菌根侵染率测定参见Phillips等的方法[11];碱性磷酸酶ALP活性测定采用Tisserant等方法进行酶活性染色[12];琥珀酸脱氢酶SDH活性测定采用Smith等的方法[13];超氧化物歧化酶 (SOD) 活性采用氯化硝基四氮唑蓝 (NBT) 比色法测[14];过氧化物酶POD活性测定参见愈创木酚法[14];过氧化氢酶 (CAT) 活性采用紫外分光光度法测定[14];几丁质酶测定参照肖拴锁等方法[15];β-1, 3葡聚糖酶活性测定参照余永延等方法[16]。
1.2.3 数据统计分析
所有数据通过SPSS 13.0软件进行统计分析, 多处理间差异采用单因素方差分析 (one-way ANOVA) 和Duncan多重比较, 2个平均数的差异显著性检验采用成组数据的t检验, 差异显著性水平均为0.05。
2 结果与分析
2.1 病原菌侵袭对玉米菌根侵染率以及菌丝酶活性的影响
菌根侵染率是反映真菌和植物亲和力的指标, 接种Gm的玉米根系均被成功侵染, 而未接种Gm的玉米根系未被侵染。由表1可以看出, 与Gm处理对比, Gm+Rs处理重要的菌根侵染参数有不同程度的下降, 其中F、M和A参数差异显著, 可见丛枝菌根真菌与病原菌之间存在着一定的相互竞争作用, 导致菌根侵染率降低。ALP酶活性是判断菌根菌丝是否具备活化磷功能的重要指标, 病菌侵袭14d后玉米根系AMF的ALP酶活性也表现出不同程度的降低, 其中F差异达到极显著, A亦出现显著变化, 随着病原菌进入玉米根系AMF生长发育受阻, 菌根效应降低, 菌丝对磷的活化功能受到影响。琥珀酸脱氢酶活性是对AMF的活力菌丝进行检测, 病原菌对SDH活性的影响与ALP反应一致, Gm+Rs处理的SDH酶活性各参数比Gm处理均有一定程度的降低, 其中A差异达到显著水平。综上, 病原菌的进入能够降低玉米根系AMF侵染率及菌丝酶活性, 影响具有一致性。
注:表中数据为平均值±标准误, **为P<0.01, *为P<0.05。其中F、M、m、a和A分别代表菌根侵染频度、整个根系的菌根侵染强度、侵染根断的菌根侵染强度、侵染根断的丛枝丰度和整个根系的丛枝丰度参数。Note:The data are means±standard error.**mean significant difference at 0.01level (P<0.01) , *mean significant difference at0.05level (P<0.05) .F, M, m, a and A respectively represent the parameters of frequency of infected roots, relative infection intensity within the whole root system, relative infection intensity within the infected parts, relative arbuscule formation in mycorrhizal portions and relative arbuscule formation in the whole root system.
2.2 接种AMF对玉米纹枯病病情的影响
试验结果表明, 接种立枯丝核菌的处理所有植株都被成功侵染, 发病率达到100%。由图1可以看出, 接种第1天, 玉米无病情表现, 从第2天开始两处理玉米的病情指数逐渐增加, 病情越发严重。接病原菌第2~14天, Gm+Rs处理的病情指数比Rs处理下降了5.26~33.3百分点。可见, 预先接种Glomus mosseae能减轻玉米的纹枯病病害, 增强抗性, 降低病情指数。
2.3 接种AMF对玉米根系防御酶活性的影响
2.3.1 AMF对受到病原菌侵袭的玉米根系抗氧化酶活性的影响
当病原菌入侵植物体内后, 引发膜脂过氧化产生大量的超氧自由基, 而SOD、POD和CAT保护酶受病原菌刺激活性提高, 清除细胞内的超氧自由基, 保护细胞。同时, POD还可以催化细胞壁富含羟基脯氨酸的糖蛋白发生交联作用而使细胞壁得以加强, 阻挡病原菌的侵入。由表2可以看出, 自然状态下的玉米植株根系POD活性较为稳定, 随接种时间推移无明显变化, 而Gm处理的POD活性普遍高于CK处理, 其中在接病后第1、7天差异显著, 分别提高了14.0%和14.8%;Rs处理的POD活性随着时间推移呈现先升高再下降的趋势, 从第4天开始大幅度升高, 在第7天达到峰值, 随后下降;接种AMF的处理能够明显提高受到病害的玉米 (Gm+Rs) 根系POD活性, 与单受病害侵袭 (Rs) 的玉米对比, 在第4、7天其根系POD活性分别增加了9.8%和7.3%。
SOD测定结果表明 (见表2) , 玉米根系在自然状态下的活性相对恒定, 随时间推移无明显变化, 而Gm处理在多个观测点都能提高根系SOD活性, 其中在第1、7天差异显著, 分别提高了17.0%和16.5%;受立枯丝核菌侵染的玉米根系SOD活性变化明显, 呈现先升高后下降的特点, 从第4天开始不断升高, 第11天达到峰值, 随后下降;与Rs处理对比, Gm+Rs处理普遍提高SOD活性, 其中第7天差异显著, 幅度达到8.1%。
由表2可以看出, 自然状态下玉米根系的CAT活性变化不大, 较为稳定, Gm处理能提高CAT活性, 其中在第1、14天差异显著, 分别提高了7.9%和9.0%;Rs处理的CAT活性变化迅速, 与CK相比, 在接种后第1天开始快速增加, 第4天达到峰值, 随后下降, 说明病原菌侵染后CAT快速升高来提高防御;预先接种Gm的玉米根系一旦受到病原菌侵染, 亦能够诱发根系CAT活性提高来应对病害的侵染, Gm+Rs处理的CAT活性普遍高于Rs处理, 第4、11天差异显著, 分别提高了5.7%和5.0%。
注:表中数据是4次重复的平均值, 同列数据后有不同小写字母表示P=0.05水平差异显著。下同。Note:The data mean the average of four replications.The different lowercases indicate significant difference at 0.05level.The same below.
玉米根系与AMF形成共生关系后, 其POD、SOD和CAT活性相应提高, 防御功能加强;同时, 这种共生关系的建立使得玉米再受到病害侵染后可相应促进3种抗氧化酶活性来提高防御。
2.3.2 AMF对受到病原菌侵袭的玉米根系的几丁质酶和β-1, 3葡聚糖酶的影响
在植物与真菌相互作用过程中, 几丁质酶起重要作用, 其与抵抗病原物的侵入扩展有关, 能够水解真菌细胞壁中的几丁质, 使菌丝停止生长, 粗缩畸形, 甚至完全消化。由表3可知, CK和Gm处理玉米根系的几丁质酶活性随时间推移虽有一定的动态变化, 但幅度不大, 两处理对比, 预先接种AMF使得酶活性普遍增加, 其中在1、7和11天差异显著, 分别提高了11.2%、16.3%和12.1%;Rs处理根系几丁质酶活性变化迅速, 从第1天起开始大幅度增加, 第4天达到峰值, 随后不断下降;Gm+Rs处理与Rs处理变化趋势一致, 两者对比, Gm+Rs在第1、4和11天的几丁质酶活性显著增加, 幅度分别为8.2%、10.3%和13.5%。
β-1, 3葡聚糖酶通过催化水解β-1, 3葡聚糖酶多聚体部分地降解真菌细胞壁, 抑制真菌的生长繁殖, 保护植物抵抗病原菌侵害。自然状态下玉米根系的酶活性维持在较为稳定的水平, 动态变化不明显;对比CK处理, 接种AMF在第1、7天显著增加根系β-1, 3葡聚糖酶活性;单受到病害侵染的玉米根系, 其酶活性呈现先升高再降低的趋势, 从第1天开始迅速增加, 第7天达到峰值, 随后下降;预先接种AMF玉米根系在受到病害侵染时可增加β-1, 3葡聚糖酶活性, 对比Rs处理, Gm+Rs处理第1、4和7天的酶活性显著提高, 分别提高5.0%、5.2%和4.6%。
可见, 预先接种AMF在自然状态下就能促进玉米根系几丁质酶和β-1, 3葡聚糖酶活性的增加, 当受到病原菌侵染时亦能诱导两个防御酶的活性提高来应对病原菌的侵染。
3 结论与讨论
丛枝菌根真菌与宿主植物根系建立的互惠共生体, 参与植物多种生理生化的代谢过程, 在拮抗由真菌、线虫和细菌等病原体引起的土传性植物病害方面发挥重要作用, 此观点在多种作物上已证实[17]。AMF对玉米纹枯病抗性的影响已有报道, 证实了接种摩西球囊霉能明显缓解玉米纹枯病病害, 但并未深入探究其作用机理。近年来, 利用AMF开展植物病虫害生物防治已成为植物病理学家和生态学家的研究热点。对于AMF提高植物抗病性的认识已提出多种机理[18], 但这些机制并不具备通用性, 若要准确解释AMF提高某种植物抗病性的机制, 仍需从个例出发, 深入探究现象背后涉及的机理。
普遍认为, AMF与病原微生物的相互竞争是解释AMF防治病害的重要机理之一[18]。该研究发现, 立枯丝核菌侵染14天后, 玉米根系的菌根侵染率以及ALP和SDH活性均有不同程度的降低, 说明菌根菌和病原菌之间存在着一定的竞争作用。AMF作为一种土壤根际活体营养寄生性微生物, 与病原菌间存在着空间竞争关系, 它们竞争相同的生态位和侵染位点。因此, 病原菌的入侵必然会限制AMF的侵染过程, 降低AMF的侵染率;同时, AMF的存在又能减少土传病原菌在根表皮的初侵染和再侵染。另外, AMF与病原微生物都是异养生物, 对光合产物的竞争抑制了两者的充分生长繁殖。可推测在营养资源不充分的条件下, AMF活化难溶解磷的功能以及菌丝活力都会受到影响, 导致AMF的ALP和SDH活性下降。但该研究仅能初步证实两者之间存在着竞争现象。
前人研究表明, AMF诱导植物抵御病原菌侵染与抗氧化系统密切相关[19,20,21]。该研究表明, 预先接种AMF在自然状态下能够提高玉米根系的POD、SOD和CAT活性, 再受到病原菌侵染时亦能通过增加3种抗氧化酶活性来抵御病原菌伤害。因此认为AMF对保护酶的影响可以从两方面解释:一方面, AMF与植物形成共生关系后, 能够普遍提高保护酶活性, 使其含量处在较高水平, 提前诱导寄主防御体系加强, 做好应对不良环境的准备;另一方面, 菌根化的植株在面对病原菌侵染时能产生快速防御反应, 使得抗氧化酶含量增加, 有效清除病原菌入侵所形成的氧化逆境, 二次增强植物对病原菌的抵抗能力。AMF诱发保护酶活性增加的双重机制, 对于增强植物抗病性, 缓解病原菌入侵带来的伤害具有重要意义。
几丁质酶和β-1, 3葡聚糖酶是植物防御途径中重要的病程相关蛋白, 两种防御蛋白协同作用能充分发挥抑菌活性[22]。该研究结果表明, 菌根化玉米根系的两种水解酶活性有明显的增加, 再受到立枯丝核菌侵染时能累积防御反应, 增强抗病性, 这与在其它植物上的报道相一致[20], 因此, AMF诱导植物水解酶活性的增强是提高植物抗病性的重要机制。同时, 可知菌根化的玉米根系在病原菌侵染的第1天, 几丁质酶和β-1, 3葡聚糖酶活性大幅度提高, 这两种酶含量的增强可能代表了较早的防御反应。可见, AMF在植物初期抵御病原菌的侵入发挥着重要作用。
丛枝菌根真菌诱导植物抗病性的机理是一个关于植物组织结构和生理生化发生变化的复杂过程, 涉及其改善植物营养、与病原物竞争光合产物和侵染位点、激活植物防御机制等方面。该研究主要从AMF对抗氧化酶和水解酶的影响来探明其诱导植物抗病性提高的机制, 下一步将根据该研究结论, 从分子水平上来解释AMF对玉米纹枯病抗性影响的机制, 为AMF成功地应用于生物防治奠定基础。
摘要：为了探明AMF诱导玉米纹枯病抗性的生理机理, 以玉米云瑞47为对象, 通过盆栽试验研究了预先接种摩西球囊霉对玉米纹枯病抗性的影响, 并揭示了其提高玉米抗病性的生理机制。结果表明:接种AMF能降低玉米纹枯病的病情指数;与对照相比, AMF能不同程度地提高玉米根系防御酶 (POD、SOD、CAT、几丁质酶和β-1, 3葡聚糖酶) 的活性, 在个别时期个别指标差异显著;菌根化的玉米植株根系在受到病原菌侵染时, 亦能通过提高5种防御酶活性来增强抗性;同时, 当纹枯病病原菌侵染后, 玉米AMF侵染率及菌丝酶活性明显下降, 说明两者之间存在一定的竞争关系。因此, AMF诱导玉米纹枯病的抗性与其根系的防御酶活性密切相关。
生理学机制 篇10
1 中药甘松及其在临床中的应用
甘松为败酱科甘松属植物, 目前甘松属植物全世界发现有3种, 我国有2种, 分别为甘松 (Nardostachys chinensis batal) 及匙叶甘松 (N.jatamansi DC) [5]。甘松又名甘松香、香松, 主要分布于四川省松潘、南坪、若而盖地区, 为四川省地道中药材品种[6]。其主要成分为挥发油和萜类成分;后者又以倍半萜种类最多, 主要为甘松香醇、甘松酮、马兜铃酮、广藿香醇及缬草酮等[7]。甘松干燥的根及根茎可入药, 其气味芬芳, 味辛、甘, 性温, 具有理气止痛, 开郁醒脾的功能。古代临床应用于脾胃气滞、脘腹胀痛, 也可以用于医治牙痛、脚气等[8]。现代药理研究发现甘松除具有镇静降压、抗溃疡、细胞毒活性及抗疟疾等作用外, 还具有抗心律失常作用[9,10,11]。
中医学认为快速性心律失常属中医“心悸”、“怔忡”范畴。临床上以气血两虚兼心脉淤阻型多见, 故主张治以益气养阴[12]。目前临床上以甘松为主要成分的常用方剂有稳心颗粒和参松养心胶囊。稳心颗粒由党参、黄精、三七、琥珀, 甘松等组成, 具有定悸复脉、活血化瘀之功, 对心律失常有较好的疗效, 可改善微循环功能并增加心脏收缩力, 明显减轻症状[13]。动物研究也表明:稳心颗粒能很大程度改善由异丙肾上腺素诱导的心功能障碍, 并对乌头碱诱发的心律失常有保护作用[14]。临床实验研究表明:稳心颗粒对多种心律失常的治疗作用达到80%以上, 且在临床治疗后血常规、尿常规、肝功能、肾功能检查未见异常, 同时也未见有不良反应, 表明稳心颗粒是一种安全有效的药[15]。另一方剂参松养心胶囊, 主要由人参、甘松、五味子、冬麦等组成, 具有益气养阴、活血通络、清心定神之功效, 对氯化钙、喹巴因、乌头碱所致的心律失常均有明显的保护作用, 能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的心律失常程度, 可显著降低冠脉阻力和心肌耗氧量[16]。小规模临床试验也提示参松养心胶囊是治疗各种心律失常, 尤其是室性心律失常安全而有效的药物[17]。随着相关科学技术的发展, 特别是膜片钳技术的应用, 甘松各种提取物及配伍方剂抗心律失常机制也得到了一定的阐明。
2 甘松及其方剂抗心律失常电生理机理
2.1 参松养心胶囊
参松养心胶囊确有抗心律失常之功效在前已叙述。李宁等[18]利用全细胞膜片钳技术记录参松养心胶囊对豚鼠和大鼠单个心室肌细胞膜各种离子通道的影响来揭示其抗心律失常机理。实验结果提示: (1) 参松养心胶囊对单个心室肌细胞钠通道 (INa) 、L-型钙通道 (ICa-L) 、延迟整流钾电流 (IK) 、瞬时外向钾电流 (Ito) 和内向整流钾电流 (IK1) 多种通道有浓度依赖性阻滞作用;且对INa、ICa-L的激活电位、电位峰值和反转电位并不产生影响; (2) 当参松养心浓度在0.50g/ml时分别将INa峰值和ICa-L峰值降低 (44.84±7.65) %和 (44.82±6.50) %;在当膜电位60mV电压时使Ito降低50.60%, 且使失活曲线负向改变和通道的恢复时间延迟;在当膜电位50mV时可以降低IK尾电流的 (30.77±1.11) % , 时间依赖性也受到抑制; (3) 类似对IK的影响, 也可以抑制IK1, 在测试脉冲-100mV时可以降低IK1电流的33.10%, 但对IK1翻转电位和整流特性几乎没有影响。经典的Vaughan Williams分类将抗心律失常药物分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ类。Ⅰ类阻滞钠通道, 减少1期去极化动作电位的程度, 并减慢整个心脏冲动的传导;Ⅱ类药物为β肾上腺素受体阻滞剂;Ⅲ类药物通常为钾通道阻滞剂;Ⅳ类阻滞钙通道, 减慢房室结的传导。由此可推测参松养心胶囊可能同时具有Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ 3类抗心律失常药物特性而发挥其抗心律失常作用。这也在一定程度上说明其主要成分甘松的抗心律失常作用。
2.2 甘松乙醇提取物
早期马传庚等[19]自备甘松乙醇提取液, 记录其对大鼠和家兔心电图Ⅱ导联的影响。实验结果提示:甘松乙醇提取液对氯化钡诱发的大鼠心律失常、氯仿和肾上腺素诱发的家兔心律失常均有拮抗作用;并且还发现甘松乙醇提取液能延长家兔离体心房的有效不应期 (ERP) 。但其确切的电生理、药理机制及药物直接作用靶点在当时并不完全清楚, 这也使得甘松抗心律失常的临床应用与推广受到了一定的限制。
2.3 甘松水提取物
唐其柱[20,21]采用全细胞膜片钳技术观察不同浓度的甘松水提取物 (以1∶12规格的甘松水提取物) 对家兔单个心室肌细胞INa、ICa-L、IK、Ito、IK1的影响。结果表明: (1) 甘松对INa、ICa-L、IK、Ito均有浓度依赖性抑制作用, 使INa、ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线上移、IK、Ito的Ⅰ-Ⅴ曲线下移而形态不变, 不改变它们的激活电位、电位峰值和反转电位, 但对IK1无明显影响; (2) 甘松浓度为5g/L时, 将INa峰值降低23.4%、ICa-L峰值降低43.8%、对IK抑制率为20.9%、对Ito抑制率达41.9%。 (3) 甘松浓度为10g/L时, 抑制幅度变大, 但大于10g/L时会导致大部分细胞死亡。结果还显示, 甘松水提取物使INa灭活后恢复曲线右移, 说明其作用与钠通道的失活态, 从而延长ERP。这也证实了早前对甘松可能具有延长ERP作用的推论[19];对钙通道的阻断作用也从细胞水平证实了甘松乙醇提取液对氯化钡诱发的大鼠心律失常、氯仿和肾上腺素诱发的家兔心律失常均有拮抗作用[19]。由此, 我们也可以推测甘松水提取物同参松养心胶囊一样可能同时具有Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ3类抗心律失常药物特性, 但值得注意的是, 甘松水提取物对IK1无明显影响而参松养心胶囊则能将其抑制, 提示参松养心胶囊其它成分有此作用, 或者说其它成分与甘松配伍后具有此作用。
2.4 甘松挥发油
甘松挥发油是甘松有效浓缩成分。通过气相色谱-质谱联用技术对挥发油成分进行鉴定表明其以化合物为主, 萜烯类及其含氧衍生物和高级脂肪酸酯等化合物是主要成分, 包括上文已提及的甘松酮、马兜铃酮、广藿香醇及缬草酮等甘松主要成分[22,23]。葛郁芝等[24,25]采用全细胞膜片钳技术观察不同浓度甘松挥发油对大鼠单个心肌细胞内向电流的影响, 结果提示:甘松挥发油1∶20K的浓度在钳位电压-80mV时, 对大鼠单个心室肌细胞有明显的内向电流阻滞作用。这一结果能部分解释甘松抗心律失常的作用靶点及细胞电生理机制是通过抑制损伤性内向电流而发挥作用的。由于甘松挥发油是一种挥发性物质, 易于从吸入途径给药从而发挥作用。临床上多年来一般用口服和静脉给药抗心律失常, 但是心律失常往往为阵发性, 而口服药物作用较慢, 静脉给药又多在医院进行。国外统计数据显示, 大部分心脏性猝死发生在医院外[26]。而挥发性的药物半衰期短, 副作用小, 携带方便, 便于急救, 所以甘松挥发油很有可能弥补此药物治疗的不足之处, 故对甘松挥发油抗心律失常的研究有很大的临床价值。甘松挥发油对整体动物的有关抗心律失常作用方面的研究以及甘松挥发油对单个心室肌细胞其他离子通道的影响目前还未有报道, 进一步的研究将为甘松挥发油进入临床试验和应用提供必要的依据。