死亡风险评估论文

死亡风险评估论文（通用10篇）

死亡风险评估论文 篇1

本研究的总体目标是估算在目前的商业捕捞渔业中从采用最常用网目尺寸( 16 mm) 的网囊中逃逸的南极磷虾的死亡率。在南奥克尼群岛外进行了试验,试验使用了一项网囊包覆采样技术保留住从网囊逃逸的磷虾,随后在容留池中观察,监测磷虾的死亡率。结果表明,体长较小的磷虾死亡率较高。但采样水深、拖网持续时间和渔获积聚,还有船上的处置方式如暴露在不同温度下等差异,可能增加了实验中的磷虾死亡率。实验结果显示,逃出拖网的磷虾的死亡率相对较低,这可能表明,磷虾与许多其它的甲壳类物种一样,对被捕获再逃逸这样一个过程有相当的忍受力。

(《Fisheries Research》Vol.170)

常吃辣食或可降低死亡风险 篇2

论文第一作者、北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系吕筠教授介绍，CKB项目是迄今全球少有的几项建立有生物样本库的大型前瞻性队列研究之一。项目目标长期随访至少20年，观察主要慢性病的发病和死亡率，探讨环境、个体生活方式、体格和生化指标、遗传等众多因素对复杂慢性病发生、发展的影响。该项目覆盖中国5个农村和5个城市地区，于2004～2008年开展基线调查，共募集512 891名30～79岁基线信息完整的研究对象。

吕筠介绍，此次研究剔除了基线建立时自报患有心脏病、脑卒中和肿瘤的个体，共纳入487 375人进行分析。人群中，每周吃辣者最常使用的辣物原料为新鲜辣椒和干辣椒。截至2013年12月底，平均随访7.2年，在随访期间共发生死亡事件20 224例。研究发现，在调整可能的混杂因素后，与不常吃辣食的个体（少于1天/周）相比，常吃辣食者（6天/周～7天/周）总死亡风险降低了14%。同时，常吃辣食者死于肿瘤、缺血性心脏病和呼吸系统疾病的风险也有类似的降低。

吕筠指出，这项研究的优势在于大样本量、前瞻性设计，但研究仍存在一些局限性。例如，收集到的膳食相关信息有限，无法控制总能量摄入水平和其他相关的饮食、烹调习惯。尽管研究分析时剔除了患有重大疾病的个体以及随访最初2年死亡的个体，调整了可能影响辣食摄入的主要消化系统疾病，但仍不能完全排除因果倒置的可能，即个体会因为患有某些疾病而改变辣食摄入习惯。此外，辣食相关信息是由被调查者自报的，可能存在测量误差。

（卫文供稿）

双胎中一胎死亡的评估和处理 篇3

sIUFD的病因与单胎类似, 包括胎儿的基因或解剖异常、胎盘功能不良、脐带异常、感染、母体疾病等。sIUFD可以导致存活胎儿的不良结局, 早产的风险明显升高。单绒毛膜双胎一胎死亡后, 存活胎儿发生不良预后的风险更高, 可以导致多器官损伤, 比如缺血缺氧性脑病等。目前关注的焦点是sIUFD发生后终止妊娠时机的选择、继续妊娠对母体及另一胎儿的潜在危害、产前检查的频率等, 以及绒毛膜性、sIUFD发生的孕周及父母的意愿影响妊娠结局。

1 影响存活胎儿预后的因素

1.1 绒毛膜性对存活胎儿的影响

一旦发生sIUFD, 则不论绒毛膜性如何, 早产的风险会明显增加。双绒毛膜双胎具有相同的基因型, 且每个胎儿有独立的胎儿胎盘循环, 加之大多数双绒毛膜双胎是双卵双胎, 染色体存在不一致性, 因此, 一胎胎儿死亡对孪生胎影响较小, 预后通常较好。单绒毛膜双胎具有相同的基因型, 且胎盘血管间存在不同程度的吻合支, 一胎受损可能会对孪生胎产生不良影响, 且血管吻合支越多, 胎儿间相互影响越大。单绒毛膜双胎一胎死亡后约有38%的存活胎儿也会随之发生死亡[1]。存活胎儿可能会发生多器官损害, 如脾、肾、胃肠及脑缺血性改变, 约有5%的存活胎儿发生多囊性脑软化, 甚至有发病率高达50%的报道。有学者认为单绒毛膜双胎孕早期发生sIUFD对存活胎儿的影响, 可能可以用来解释一些原因不明的脑瘫;也有学者认为一些先天畸形如肾发育不全或肠闭锁的发生, 可能与sIUFD有关, 但尚缺乏确切的证据支持。

1.2 孕龄对存活胎儿预后的影响

目前尚无孕早期发生sIUFD对存活胎儿预后影响的确切证据。目前仅见双绒毛膜双胎中, 存活率与sIUFD发生的孕龄呈正比, 当sIUFD发生在孕20～24周时, 新生儿存活率是71%, 而发生在孕37周以后时, 存活率在98%以上[2]。目前不清楚单绒毛膜双胎sIUFD孕龄与孪生胎不良结局之间的关系, 但孕早期发生的sIUFD可能更容易导致孪生胎死亡。如果孪生胎存活, 一般认为在孕中期和孕晚期时容易发生多囊性脑软化, 且孕晚期发生的sIUFD反而更容易发生神经损伤。Jane等报道1例孕12周单绒毛膜双胎发现一胎死亡, 孕20周磁共振成像 (MRI) 检查提示存活胎儿多囊性脑软化, 家属选择引产后经病理检查证实, 但无法判断病变发生的时间。产前MRI检查能较早发现大脑病变, 准确率较高, 超声检查诊断大脑损害通常需在损害后数周才会有明显的征象, 包括脑穿孔畸形、多囊性脑软化、脑室扩张、脑萎缩、脑梗死等。

1.3 血管吻合情况对存活胎儿的影响

虽然有双绒毛膜双胎存在胎盘间血管吻合支的罕见报道, 但sIUFD后由其导致的孪生胎血流动力学改变可以不用考虑。对单绒毛膜双胎而言, 存活胎儿的预后不仅取决于发生sIUFD时的孕龄, 也取决于血管吻合的类型和方向。表浅动脉-动脉吻合与较高的死亡率以及神经损害有关。最早有观点认为, 死亡的胎儿可以产生促凝血酶原激酶, 后者通过胎盘血管吻合支引起的血栓血塞导致多器官损害, 如肾、肺、脾、肝、脑等。有一些尸解报告支持这种观点。但近年来提出的“血液反向灌注”学说为更多的学者所接受。该学说认为死亡胎儿血压低, 存活胎儿的血液可以通过胎盘血管吻合支反向灌注 (back-bleed) 到死亡胎儿中, 这是一种从存活胎儿到死亡胎儿之间的急性“双胎输血”。于是死亡胎儿血容量升高, 存活胎儿出现贫血, 当死亡胎儿的低血压升高时, 存活胎儿的重要脏器出现缺血性损伤。 对绒毛膜板的多普勒扫描已经证实存在反向灌注。Nicolini等[3]进行了一项非常有说服力的研究, 他们收集了8例单绒毛膜一胎死亡的病例, 有5例在sIUFD发生前通过脐带血穿刺获取血样, 其中4例垂死胎儿及孪生胎都没有贫血, 存活胎儿在sIUFD发生24小时内再次获取胎儿血样, 证实均发生贫血。基于此学说, sIUFD发生的同时或胎儿死亡后不久, 存活胎儿的重要脏器即会发生缺血性改变。临床准确诊断sIUFD的时间非常困难, 确诊sIUFD时间与胎儿实际死亡时间的时间差可能已经导致存活胎儿重要脏器功能的不可逆损伤。因此, 发现sIUFD后立即终止妊娠并不能有效改善妊娠结局, 而只会增加早产的风险。临床医生应该对高危孕妇加强监测, 在sIUFD发生前终止妊娠, 尽快抢救新生儿。有学者推测, 在垂死的胎儿死亡前选择准确的时机, 对其进行输液或输血以维持正常的血压可能会改善存活胎儿的预后, 但这似乎并没有临床应用的可能。

2 对母体的影响

sIUFD发生后, 母体凝血功能受到的影响较少, 目前仅有1篇综述认为sIUFD会有25%的风险发生凝血功能障碍;另有2例sIUFD后母体发生DIC的个案报道, 其他大多数回顾性研究都没有发现需要临床治疗的凝血功能异常。与之相似的是, 未见减胎术后有发生凝血功能异常的报道。sIUFD并不增加宫内感染的风险。有发生死胎娩出后存活胎儿发生难产的报道。因为不能明确存活胎儿的情况, 剖宫产的几率升高。

sIUFD的孕妇较单胎死亡的孕妇相比, 其精神创伤与之相似甚至会超过后者。许多孕妇除担心早产外, 还会担心死胎会对存活胎儿产生不利影响, 这是一个长期的心理煎熬过程。从确诊到分娩可能会有点伤心, 而胎儿娩出后可能会经历更严重的心理创伤。如果条件具备, 应该对sIUFD的孕妇提供心理支持和产前、产时和产后的咨询服务。

3 临床处理

处理原则是使存活胎儿的预后最优化, 尽量避免早产及其他潜在的风险。临床处理需要根据孕龄、胎肺成熟度以及存活胎儿可能存在的危险因素综合决定。目前研究仅限于病例报道、小样本量的回顾性研究以及专家建议, 尚缺乏确切的循证医学支持。妊娠20周以上, 或胎儿体重在500～1000 g之间, 胎儿娩出后有存活的机会, 称之为“有生机儿”。然而, 在判断胎儿娩出后是否具备存活机会时, 必须充分考虑医疗条件及家属意愿。目前临床处理大致可以分为两类:有生机儿和非有生机儿的处理。

3.1 有生机儿的处理

sIUFD发生后, 若活胎为有生机儿, 单绒毛膜双胎与双绒毛膜双胎的处理是相似的。虽然单绒毛膜双胎存活胎儿的器官损害时间不能确定, 一般认为在胎儿死亡的同时或死亡后不久即已经发生。目前已经不主张sIUFD一经确诊即行剖宫产术终止妊娠, 因为这非但不能改善存活胎儿预后, 只会增加早产并发症而使存活胎儿预后更差[4]。一胎死亡至第二胎分娩的间隔时间越长、预后越好, 进一步证明了保守治疗的有利之处。但应该在确诊sIUFD后告知家属存活胎儿的预后可能不佳。

很难预测单绒毛膜双胎sIUFD后存活新生儿的脑损伤情况。定期对胎儿脑部进行详细的超声检查以排除脑损伤。但与出血不同, 缺血性脑损害在早期很难通过超声检查发现。MRI可以较早发现胎儿脑损伤情况, 因此应该在发现sIUFD后每2～3周MRI检查。无应激试验 (NST) 和生物物理指标评分 (BPP) 有助于判断胎儿神经系统情况。大脑中动脉多普勒速率测定可预测继发于双胎输血综合征 (TTTS) 的sIUFD后的孪生胎儿贫血情况, 可以避免脐带血穿刺[5]。对于单绒毛膜双胎, 每周2次BPP和NST, 针对医院的具体情况可以适当增加监护频率。双绒毛膜双胎的处理存在争议, 每周1次NST和BPP, 具备其他高危因素时增加监测频率。

如果孕龄在24～34周, 估计1周内会终止妊娠者, 建议使用糖皮质激素。大多数患者需要在孕37周后终止妊娠。如果确诊胎肺已成熟, 可以适当提前。NST异常需要及时终止妊娠。sIUFD不是阴道分娩的禁忌证。分娩后应该行脐带注射牛奶等物质了解胎盘血管吻合情况, 死胎送尸解, 胎盘送病理检查了解绒毛膜性。单绒毛膜双胎sIUFD后需要同新生儿科医生做详细的沟通, 出生后, 应对新生儿进行全面检查以排除神经、肾脏、循环和皮肤缺陷, 应对此类存活新生儿做长期详细的随访, 包括脑损伤及重要器官功能的随访。

3.2 非有生机儿的处理

双绒毛膜双胎采取保守治疗, 定期检查、超声监测存活胎儿的发育和健康状况。一旦具有生存机会, 应该考虑使用糖皮质激素。单绒毛膜双胎的处理非常困难。应该告知患者及家属存活胎儿可能会发生多器官功能受损及神经系统的不可逆损伤, 患者家属可能会选择终止妊娠, 如果选择继续妊娠, 则选择期待治疗, MRI检查可能对判断胎儿脑损伤有益。如果估计出生后有生存机会, 则按照之前的有生机儿处理原则进行。

4 预 防

sIUFD的病因复杂, 再细致的预防措施也无法完全避免sIUFD的发生。但如果能够识别sIUFD的高危因素并加以警惕可能会改善双胎的预后。常见的sIUFD的高危因素有解剖结构异常、染色体异常、胎儿生长受限、胎盘功能不良、单羊膜囊双胎和TTTS。

在孕早期应行B超检查了解双胎的绒毛膜性, 孕中期了解是否存在胎儿畸形, 了解宫颈长度以评估早产风险。单绒毛膜双胎应每3周行1次B超检查, 双绒毛膜双胎每4周行1次B超检查了解胎儿发育情况。单绒毛膜双胎可以在孕32周开始通过NST和BPP监测胎儿状况。双绒毛膜双胎开始宫内监测的时间存在争议, 可以根据医院新生儿科水平制定, 但如果合并sIUFD高危因素, 应该提前开始监测胎儿状况。如果一旦发现sIUFD, 按上述临床处理原则进行。

由于sIUFD的发病率低、缺乏大样本的随机对照研究, 临床处理sIUFD是非常困难的。预防是改善双胎预后的重要措施。孕早期明确绒毛膜性, 根据是否具备死胎高危因素制定个体化的产前检查方案。sIUFD一旦发生, 需与孕妇及家属进行充分的沟通, 根据孕龄、绒毛膜性、存活胎儿的状态及家属的意愿制定期待治疗或选择性引产的治疗方案。密切的监护及多学科合作对改善妊娠结局有益。但需要强调的是, sIUFD可能会有不良的妊娠结局。

参考文献

[1]Fusi L, Gordon H.Twin pregnancy complicated by single intrauterine death.Problems and outcomes with conservative management[J].Br J Obstet Gynecol, 1990, 97 (6) :511-516.

[2]Johnson CD, Zhang J.Survival of other fetuses after a fetal death in twin or triplet pregnancies[J].Obstet Gynecol, 2002, 99 (5) :698-703.

[3]Nicolini U, Pisoni MP, Cela E, et al.Fetal blood sampling immediately before and within24hours of death in mono-chorionic twin pregnancies complicated by single intrauterine death[J].Am J Obstet Gynecol, 1998, 179 (3) :800-803.

[4]Jane CG, Mary DA.Management of single fetal demise in a multiple gestation[J].Obstet Gynecol Surv, 2004, 59 (4) :285-295.

死亡风险评估论文 篇4

2008年6月28日，“美国糖尿病学会(ADA)学术年会精粹中国行”高峰会议在北京召开。多位来自中外的糖尿病领域专家介绍了近日在旧金山结束的第68届美国糖尿病学会(ADA)学术年会上的精彩内容及最新动态。其中VADT(退伍军人糖尿病研究)和ACCORD(控制糖尿病心血管风险研究)研究发现：马来酸罗格列酮(文迪雅)不会导致心脏病发作和心血管死亡风险的升高以及任何死亡风险的升高。

国家质检总局对婴幼儿配方乳粉进行抽检

日前，国家质检总局对婴幼儿配方乳粉产品进行的质量监督抽查显示，产品实物质量抽样合格率为99.1％。

此次抽查对婴幼儿配方乳粉的脂肪、蛋白质、亚油酸、维生素、菌落总数等31个项目进行了检验，共涉及北京、河北、内蒙古、黑龙江、上海、浙江、山东、广东、福建、湖南、江西、陕西、宁夏等13个省份37家企业生产的37种产品(不涉及出口产品)。

抽查中发现的主要质量问题包括：个别产品亚油酸不合格，达不到国家标准规定的要求；个别产品蛋白质、铁、维生素K，含量不合格；个别产品烟酸不合格，达不到国家标准规定的要求；烟酸是很重要的一种维生素，和维生素B1、维生素B2一样负责碳水化合物的新陈代谢，提供细胞组织生长所需的能量。

缺乏维生素D与死亡率上升相关

澳大利亚一项研究显示，维生素D缺乏与心血管病死亡率及其他死亡率相关。

因为户外活动减少、空气污染和全球光照下降、以及伴随年龄增长而来的表皮维生素D合成量下降，约有50％-60％的人维生素D水平不足。已有研究证实，较低的维生素D水平不但会引起骨矿密度下降、骨折，还与肿瘤和免疫异常有关。而本次研究发现，低维生素D水平同样也涉及到心血管疾病、高血压、以及代谢综合征。同时，与血清维生素D水平较高的患者相比，低维生素D水平还会导致心血管病死亡率上升。

调查显示天津20—30岁人群乙肝发病率最高

天津市疾病预防控制中心近日公布的一项调查显示，近几年天津市儿童乙肝病毒携带率和乙肝发病率明显下降，其乙肝病毒携带率现为3％～5％，低于全人群乙肝病毒携带率7.8％的水平。相反，成人乙肝病毒携带率居高不下，仍达8.57％，且发病率上升较明显，其中20—30岁年龄组患者最多。男患者数是女患者的2，6倍。

死亡风险评估论文 篇5

1 资料和方法

1.1 病例选择

选取本院2011年10月 -2013年3月通过急诊科转移到住院部且死亡的患者400例,另外400例是按照配对原则,同期从急诊科转移至住院部且存活病例中选择性别相同,年龄相似者作为对照组。所选800例患者中,男420例,女380例,年龄54~83岁。

1.2 方法

采用病例对照研究方法,内容包括年龄、性别、入院原因、住院时间和合并疾病,患者至本院急诊科时检测血常规(采用Sysmex XE-2100血常规分析仪进行检测)。根据患者外周血RDW值分为RDW增高组(>14.5%)和RDW正常组(11.5%~14.5%)。合并症严重度以Charlson合并症指数(charlson comorbidity index,CCI)的评分标准[1]。

1.3 统计学分析

采用SPSS 16.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,计数资料采用百分率表示,组间均值的比较采用t检验,率的比较采用χ2检验。死亡危险因素分析采用Logistic回归分析。双侧P <0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 死亡组与存活组的一般情况

年龄在死亡组和存活组间的比较差异无统计学意义 (74.5±6.3比74.2±4.1,P >0.05),RDW增高患者 (RDW>14.5%) 在两组间 的比较40.5% 比13.0%,OR值为2.34(95%IC:1.45~3.97)。死亡组的住院时间小于存活组,差异有统计学意义(P <0.05),见表1。在RDW增高患者中,年龄、性别在死亡组和存活组间的比较差异无统计学意义,而住院时间在两组间比较差异有统计学意义(P <0.05),见表2。

2.2 死亡组和存活组间合并症和入院原因比较合并症和入院原因比较,见表 3。

2.3 RDW 增高组和 RDW 正常组间的比较

RDW增高组和RDW正常组间合并症和入院原因比较,见表4。

2.4 多元 Logistic 回归分析

调整了年龄、性别、住院时间、Charlson合并症指数、入院原因、合并疾病等因素的影响后,RDW水平增高对患者住院死亡仍然是一个独立的相关因素(OR=2.28,95%IC为1.48~3.65,P =0.002)。

3 讨论

RDW是血细胞分析中常规检测的一项指标,RDW增高反映了红细胞生成障碍(铁、维生素B12、叶酸等造血原料不足)或溶血、输血等引起红细胞破坏增加。以往RDW应用于贫血性疾病的诊断和鉴别诊断,对贫血的诊断及鉴别诊断有重要的意义[2]。近来研究表明RDW的检测可能有利于多种不同疾病患者的发病风险和预后判断。RDW增高与社区普通人群的大样本前瞻性队列研究结果显示[3,4,5]:RDW增高与相关人群的全因死亡率不良事件发生率均呈正相关。但RDW与患者住院死亡关系尚未见报告。本研究首次显示:RDW增高患者在住院死亡组比存活组增高,多因素分析调整了包括性别、年龄、住院时间、住院病因、慢性病合并症等多种因素的作用后,RDW增高仍然显示出是住院病死的一个独立危险因素。RDW增高与住院患者死亡相关性的机制可能与红细胞平衡的改变有关,但其确切机制尚不清楚,值得进一步研究。

近来研究表明,心肌梗死[6]、心力衰竭[7,8,9]、脑梗死[10]、肾功能不全[11]等多种疾病与RDW增高密切相关。本研究也有类似发现,上述疾病以及肝脏疾病在RDW增高组和RDW正常组之间比较差异有统计学意义。本研究还显示:RDW增高组的Charlson合并症指数比RDW正常组增高。Charlson合并症指数可用来预测慢性病死亡率,计分方式是将指定的疾病经适当的加权指数后加总得之。不同疾病伴有RDW增高的机制却尚未明确。心力衰竭患者RDW增高可能有不同机制参与,其机制可能为:1RDW增高可能与心力衰竭加重的血流动力学应激有关[12],心力衰竭患者心排血量下降,心室压力升高,神经内分泌激活,血液中强烈缩血管物质水平明显增高,引起肾血管收缩,造成肾脏缺血性损伤,红细胞生成素合成减少[13],成熟红细胞数量减少,RDW水平升高;2目前研究表明心力衰竭的过程与炎症系统的慢性激活密切相关,有研究显示[14],心力衰竭患者RDW增高与炎症反应及前炎性因子有相关;3心力衰竭患者RDW增高可能与铁代谢紊乱相关。研究表明[13],心力衰竭患者铁代谢紊乱,血红蛋白生成减少且体积小,血浆平均红细胞压积减小,RDW值增大。肾功能衰竭患者红细胞生成素生成减少引起贫血或铁、维生素B12、叶酸等营养物质的缺乏等,而导致红细胞形态大小不一,使RDW增高。脑梗死患者发病时可能合并心衰、肾功能不全、贫血或存在较为严重的前炎症状态导致RDW增高。肝病患者RDW增高可能由于长期食欲减退,胃黏膜病变,胃肠道吸收功能低下,使铁剂、维生索B12及叶酸吸收不良,肝脏储备维生素B12、叶酸、铁的功能也下降而造血物质缺乏,而且慢性肝病患者常有脾功能亢进,红细胞破坏加速、寿命缩短,从而导致红细胞大小不等。

死亡风险评估论文 篇6

退休年金保险是在年金受领者达到退休年龄时开始给付的一种个人延期年金保险。由于期限较长, 利率和死亡率的不确定性对年金给付的影响较大。传统的计算方法假设利率恒定, 死亡强度为常数或为年龄的简单函数。简略依据大数定律认为死亡率风险可以通过发售大量的保单得以分散。然而, 现实中的情形并非如此, 利率和死亡率都是随机变化的。近年来, 国内外很多学者将注意力集中于利率风险的讨论, 而对于死亡率风险并没有给予足够的重视[1,2,3,4,5]。事实上, 随着医疗卫生条件的改善, 人的寿命也随之延长。同时, 巨灾事件的增多又使人口死亡率时而出现间断性跳跃。这些都加剧了人口死亡率的不确定性。因而, 在保单发行量有限、人口生存概率分布不确定的情况下, 大数定律不能确保保单的死亡率风险趋于零。基于上述现实, Olivieri (2001) 率先考虑了死亡率的随机变化, 并对未来生存概率赋予不同的假设, 比较了在不同方案下得出的年金精算现值[6], 但他的研究中利率仍设为恒定常数。显然, 较合理的退休年金的定价模型理应同时考虑利率和死亡率的不确定性对其产生的影响。

这里, 将由生存概率的不确定性导致退休年金成本增加的风险称为“长寿风险”。据测算我国寿险业偿付的高峰期将出现在2020～2025年。到2020年, 我国老年人口将达到2.48亿, 老龄化水平将达到17.17%。面对人口老龄化带来的严峻挑战, 养老保障的负担日益加重, 倘若寿险公司现金流控制不力必将导致在偿付期爆发一定程度的偿付危机。如何应对偿付危机, 合理定价退休年金, 已成为目前值得深度关注的研究课题。

本文在前人研究的基础上, 鉴于我国人口日趋老龄化的现实和利率市场的特点, 构建死亡率和利率均随机变化的退休年金定价模型。其中, 为适应死亡率的特征, 摈弃了已有研究对人口死亡率的假设, 利用非均值回复仿射过程刻画人口死亡率的随机特征, 同时兼顾对利率随机波动性的描述, 力求使模型更加符合实际。进一步, 利用我国生命表数据, 通过参数估算及其敏感度测试等手段对未来人口死亡率进行预测, 进而讨论长寿风险对退休年金精算现值的影响。

2 退休年金定价模型

2.1 模型基本框架

设退休年金的购买者年龄为x岁, 延期h年后每年末将获得1单位元年金给付, 寿命最长达ω岁。用τx表示x岁的生存者的余命, t为年金给付时刻。则在完全市场中, 0时刻退休年金价值为

${}_{h|}\overline{a}{}_x=E\left[{\displaystyle \sum _{t=h}^{\omega -x}\text{e}}\text{x}\text{p}\left(-{\displaystyle {\int }_0^{t}r}{}_u\text{d}u\right){\rm I}{}_{\{\tau {}_x>t\}}\right](1)$

这里,

${\rm I}{}_{\{\tau {}_x>t\}}=\{\begin{array}{l}1,\tau {}_x>t\\ 0,\tau {}_x\le t\end{array}$

。

可以看出, 退休年金的价值主要受年金购买者的随机余命τx和金融市场中的随机利率ru的影响。假设死亡率和利率恒定不变, 必然会给退休年金偿付带来难以预测的风险。

2.2 生存概率模型

生存概率模型的建立以合理预测死亡率为基础。Cairns指出合理预测随机死亡率的模型要满足:保证死力恒正, 模型与历史数据相符合, 模型符合人类长期生存特征;长期看来死亡率应该是非均值回复的;模型能够实现定价、参数估计和数据处理[7]。早期由Lee和Carter提出了预测死亡率的离散时间模型, 假设死亡强度是时间和年龄的简单时间序列[8]。由于模型较简单, 不能很好的反映死亡率的随机变化特征。他们的工作被Renshaw等学者进行了的改进和推广[9,10,11]。但随着模型的完善, 有关的计算也越来越繁琐。连续时间模型中的仿射过程具有很好的随机性质, 更重要的是可以简化计算。为了使模型更加趋于合理, 结合我国人口生存特征, 下面利用非均值回复仿射过程刻画死亡强度, 得到生存函数模型。

设x岁的生存者未来寿命τx为一个强度为λx的双随机停时, 即强度为λx的计数过程N的首次跳跃时刻为τx:t<τx, Nt=0; t≥τx, Nt>0, 则生存概率可写为:

${\rm P}(\tau {}_x>t)=E[\text{e}{}^{-{\displaystyle {\int }_0^t\lambda }{}_x(u)\text{d}u}](2)$

这样, 生存概率就由死亡强度的分布决定。

现采用带跳的Feller过程刻画死亡强度λ:

$\text{d}\lambda (t)=a\lambda (t)\text{d}t+\sigma \sqrt{\lambda (t)}\text{d}W(t)+\text{d}J(t)(3)$

这里, W (t) 是标准布朗运动, J是纯复合泊松跳跃过程, 泊松到达强度为l>0, 跳跃幅度服从指数分布, 其均值μ<0。设布朗运动、泊松过程以及跳跃幅度彼此相互独立。

带跳的Feller过程没有均值回复项是非均值回复过程, 符合死亡率长期变化特征。同时, 此过程还可以保证死力恒正, 并反映死亡率发生的跳跃。此外, 通过带跳的Feller过程的死亡强度可以得到生存概率的显式表达式, 有利于进一步参与计算和实证研究, 这将在下文中得以体现。

根据Duffie和Singleton的有关结论[12], 此强度过程下的生存概率可以写成

${\rm P}(\tau {}_x>t)=E[\text{e}{}^{-{\displaystyle {\int }_0^t\lambda }{}_x(u)\text{d}u}]=\text{e}{}^{A(t)+B(t)\lambda {}_x(0)}(4)$

其中, A (t) 、B (t) 满足下列常微分方程组

$\{\begin{array}{l}{A}^{\prime }(t)=\frac{l\mu B(t)}{1-\mu B(t)}\\ B^{\prime }(t)=-1+aB(t)+\frac{1}{2}\sigma {}^{2}B{}^2(t)\end{array}$

边界条件为A (0) =0, B (0) =0, 解方程组得

$\{\begin{array}{l}A(t)=\frac{l\mu }{c-\mu }t-\frac{l\mu (c+d)}{b(d+\mu )(c-\mu )}\\ \cdot [\ln (\mu -c-(d+\mu )\text{e}{}^{bt})-\ln (-c-d)]\\ B(t)=\frac{1-\text{e}{}^{bt}}{c+\text{d}e{}^{bt}}\end{array}(5)$

其中, $b=-\sqrt{a{}^2+2\sigma {}^2},c=\frac{b+a}{2},d=\frac{b-a}{2}$。

已知μ<0, a>0, 经检验μ-c- (d+μ) ebt>0, -c-d>0显然成立。

进而得生存概率:

$\begin{array}{l}{\rm P}(\tau {}_x>t)\\ =\exp (A(t)+B(t)\lambda {}_x(0))\\ =\exp (\frac{l\mu }{c-\mu }t-\frac{l\mu (c+d)}{4a{}^3}[\ln (\mu -c-(d+\mu )\text{e}{}^{bt})\\ -\ln (-c-d)]+\lambda {}_x(0)\frac{1-\text{e}{}^{bt}}{c+\text{d}e{}^{bt}})\end{array}$

2.3 利率期限结构

设无风险利率r (t) 服从CIR过程:

$\text{d}r(t)=\alpha (\mu {}_i-r(t))\text{d}t+\sigma {}_i\sqrt{r(t)}\text{d}W(t)(6)$

其中, α、μi和σi是参数, W (t) 是标准布朗运动。CIR过程可以保证利率恒为正值, 并能反映我国利率具有的均值回复特征。

在CIR模型下, 零息票债券的价格可写成[13]:

$\begin{array}{l}p(0,t)=E\left[\exp \left(-{\displaystyle {\int }_0^{t}r}(s)\text{d}s\right)|r(0)=r\right]\\ =C(t)\exp (-D(t)r)(7)\end{array}$

其中

$\begin{array}{l}C(t)=\left[\frac{2\gamma \text{e}{}^{(\alpha +\gamma )t/2}}{(\alpha +\gamma )(\text{e}{}^{\gamma t}-1)+2\gamma }\right]{}^{\frac{2\alpha \mu {}_i}{\sigma {}^2}}\\ D(t)=\frac{2(\text{e}{}^{\gamma t}-1)}{(\alpha +\gamma )(\text{e}{}^{\gamma t}-1)+2\gamma }\\ \gamma =\sqrt{\alpha {}^2+2\sigma {}_i^2}\end{array}$

2.4 退休年金计算公式

前面两节分别对死亡强度和利率建立了随机模型, 现将式 (2) 代入式 (1) 可得退休年金精算现值的基本计算公式:

${}_{h|}\overline{a}{}_x=E\left[{\displaystyle \sum _{t=h}^{\omega -x}\text{e}}\text{x}\text{p}\left(-{\displaystyle {\int }_0^{t}r}(u)\text{d}u\right)\exp \left(-{\displaystyle {\int }_0^t\lambda }{}_x(s)\text{d}s\right)\right](8)$

设随机死亡强度过程和随机利率过程相互独立, 则

${}_{h|}\overline{a}{}_x={\displaystyle \sum _{t=h}^{\omega -x}E}\left[\exp \left(-{\displaystyle {\int }_0^{t}r}(u)\text{d}u\right)\right]E\left[\exp \left(-{\displaystyle {\int }_0^t\lambda }{}_x(s)\text{d}s\right)\right](9)$

其中, r (u) 满足式 (6) , λx (s) 满足式 (3) , 再将式 (7) 和式 (4) 代入式 (9) 得

${}_{h|}\overline{a}{}_x={\displaystyle \sum _{t=h}^{\omega -x}C}(t)\exp (-D(t)r)\exp (A(t)+B(t)\lambda {}_x(0))(10)$

这里, A (t) 、B (t) 、C (t) 、D (t) 同上。

3 实证研究

基于以上长寿债券定价模型的推导, 下面利用我国生命表数据估计模型中的参数, 计算退休年金的精算现值。分析长寿风险对年金价值的影响为现实市场中退休年金的合理定价提供参考。

3.1 数据分析

①参数估计

数据来源于1995年由中国人民银行颁布的《中国人寿保险业经验生命表 (1990-1993) 》、 养老金业务男表 (CL1990-1993) 和2005年12月19日中国保险监督委会颁布的《中国人寿保险业经验生命表 (2000-2003) 》、 养老金业务男表 (CL2000-2003) 。

以初始年龄30岁的男性为例, 考察人口生存函数的变化特征。如图1所示, 对比两条生存函数曲线, 人口生存概率的改善和寿命延长的趋势呈现出“矩形化”和“扩展化”特征[14]。

采用极大似然方法估计式 (3) 中的参数得表1, 这里λ (0) ≈-lnp30. 比较两组结果, 间隔10年30岁男性生存概率明显加大, 死亡率增长的速度变缓, 人口死亡率波动和发生跳跃的强度及幅度的绝对值略有增加。基本反映了我国人口生存概率的变化。同时, 也反映出近些年巨灾事件增多带来的人口死亡率发生跳跃的现实。

进一步将表1中参数估计的结果代入式 (4) 作图2, 可以看出死亡强度服从带跳的Feller过程得到的生存函数曲线能够较好地模拟人口生存概率的变化趋势。

②生存概率预测

利用带跳的Feller过程对未来生存概率进行预测, 需要根据经验数据找到死亡强度过程中各个参数的变化规律。但由于数据过少这种方法很难实现。下面, 通过各参数与生存概率的变化关系图分析参数的敏感度, 再根据人口死亡率趋势合理设定参数, 预测未来生存函数状况。

图3表明初值λx (0) 和参数a与生存概率负相关, 具有较强的敏感度。波动参数σ与生存概率正相关敏感度相对弱。跳跃参数l和μ的敏感度最弱。

我国人口总死亡率20世纪90年代以来进入平缓下降阶段, 但由于人口料龄化, 人口死亡率必然会由于老年人口比重不断增大而上升, 这样降低和升高相互抵消, 预计未来死亡率将不断趋于稳定。由泰勒展开式可知λ (0) ≈-lnp30≈q30. 现设30岁男性的死亡率10年里由0.00096匀速递减为0.00076, 则年均递减率为0.02391。按此趋势设定参数估算经过10年 (CL*2010-2013) 和21年 (CL*2020-2023) 的死亡率变化。同样, 计算得系数a的年递减率为0.00499。其它参数也作类似处理, 列于表2。

根据表2与式 (4) 作图4: 比较CL*2010-2013和CL*2020-2023 的生存函数曲线与CL1990-1993和CL2000-2003的生存函数曲线, 生存概率变化趋势更加“矩形化”, 寿命也不断延长。

3.2 退休年金计算

退休年金精算现值的计算主要涉及生存概率预测和现金流贴现两部分。前面已完成了预测生存概率的准备。对于CIR随机利率模型中的参数, 由于选取不同时段和字类的利率数据, 参数估计的结果不尽相同, 而利率随机波动对退休年金的影响不是本文的重点, 故在合理范围内设定α=0.0052, μi=0.0058和σi=0.0186。设退休年金购买者年龄30岁, 可选择在50岁、55岁或60岁时开始领取每年1单位元退休年金, 直至死亡。分别计算退休年金的精算现值并列表。从表3纵向可以看出, 退休年金的精算现值随延期年限的增长而减少。横向显示, 随着生存概率的改善和寿命的延长, 退休年金的现值不断增大。

3.3 参数敏感度分析

为了进一步研究带跳的Feller过程中参数变化对退休年金精算现值的影响, 下面对过程中的参数进行敏感度分析。以CL2000-2003的数据为例, 考察参数向使生存概率增大方向变动时退休年金精算现值的变动情况。

表4列出了初值λ (0) 、参数a、σ对退休年金价值的影响。可以看出, 在其它参数保持不变的情况下, 随着初值λ (0) 减小年金精算现值显著增加。以${}_{30|}\overline{\text{a}}{}_{30}$为例, λ (0) 减小0.0001, 退休年金精算现值增长5.6%; λ (0) 减小0.0002, 退休年金精算现值增长12.82%; λ (0) 减小0.0003, 退休年金精算现值增长20.87%。在固定的初值下, 参数a和退休年金精算现值也呈现较强的负相关关系。而参数σ与年金价值正相关, 敏感度较λ (0) 和参数a小。进一步列表分析跳跃参数l和μ的敏感度。如表5所示跳跃强度和跳跃幅度的绝对值增大会使年金价值变大, 但敏感度较弱。可见, 对于期限较长的退休年金而言, 死亡率发生的跳跃对年金价值的影响不大。

以上数值计算和参数敏感度分析的结果表明, 人口生存概率的改善会直接导致退休年金成本加速上升。随着时间的推移, 生存概率相对于制定保单时的同期生存概率增长速度的加大, 也会导致退休年金的成本上升。跳跃强度和幅度对于期限较长的退休年金价值的影响相对较弱。按照表2中CL*2010-2013和CL*2020-2023的预测结果计算退休年金的精算现值${}_{30|}\overline{\text{a}}{}_{30}$, 相对于用CL2000-2003数据得出的退休年金成本分别增加了17.86%和35.25%。可见, 长寿风险所引起的退休年金偿付额度的加大和偿付时间的延长不容忽视。

4 结论

随着我国老龄化程度的加深和人们生活质量的提高, 退休年金将成为养老保障体系的重要组成部分。本文利用带跳的Feller过程刻画死亡强度, CIR模型描述随机利率, 建立退休年金定价模型。在改进理论模型的基础上结合我国生命表数据进行了实证研究。结果表明带跳的Feller过程可以较好地模拟我国人口生存概率的变化趋势, 并且能够实现对未来人口生存概率的预测。通过计算得出了不同领取时间下的退休年金精算现值。进一步利用参数敏感度分析讨论了不同参数对退休年金精算现值的影响。研究得出:人口生存概率的改善和寿命的延长将使退休年金成本加速增长。若不能合理设计退休年金并及时有效的管理长寿风险, 寿险公司将不堪重负。

面对长寿风险的严峻挑战, 首要工作是合理设计退休年金。但仅依赖产品的完善并不足以抵御长寿风险的威胁。最近, 国际上一些学者开始尝试设计长寿债券将寿险公司承保的长寿风险转移给更广阔的资本市场, 从而实现长寿风险的对冲[14,15]。这对全球各地的寿险公司而言, 长寿问题既是一个巨大的风险, 同时也蕴含着巨大的商机。随着我国资本市场的完善, 精算技术的成熟, 长寿风险的证券化或许会成为我国管理长寿风险的有效方法。

死亡风险评估论文 篇7

本研究旨在研究DKA、HHS和DKA合并HHS(DKA-HHS)的病死率和死亡原因及其与致死事件相关的预后因素。

1 资料与方法

1.1 对象

华北煤炭医学院附属开滦医院内分泌科1999年9月～2010年3月登记住院的64例DM合并单发DKA、单发HHS或DKA-HHS患者的医学记录进行回顾性分析。男32例,女32例,年龄38～90岁,病程1 d～30年。

1.2 诊断标准

DKA和HHS的诊断均符合1999年WHO关于DM的诊断标准。DKA的诊断标准:尿酮体阳性、静脉血重碳酸盐(HCO3-)≤15 mmol/L;HHS的诊断标准:血糖>33.3 mmol/L、有效血浆渗透压≥330m Osm/L;血糖>33.3 mmol/L、尿酮体阳性、血HCO3-≤15 mmol/L和血渗透压≥320 m Osm/L可考虑DKA-HHS。

1.3 方法

1.3.1 分组

所有患者于入院时抽静脉血化验全血常规、血糖、有效血浆渗透压、HCO3-、电解质、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),留尿验尿酮体,并做心电图、X线检查。之后将患者表现划分为3组:单纯DKA组、DKA-HHS组和单纯高渗组。所有死亡患者的死亡原因基于临床情况,均未尸检。

1.3.2 治疗

积极补液是治疗的关键[3],通常补生理盐水1 L/h,之后1 L/(2 h)、1L/(4～8 h)。血糖降至15 mmol/L以下时开始补葡萄糖溶液。按脱水和电解质异常的情况进行个体化补液。如伴严重高钠血症可予补低渗盐(0.45%);胰岛素通常以1～6 IU/h的速度输入,年龄偏低的患者应减少低渗盐的应用并严格控制胰岛素用量[4,5]。患者开始排尿并且血钾低于4.5 mmol/L即开始补钾。

1.4 统计学处理

将年龄分层为两组(<55岁和>55岁),对3类DM急症进行交叉分析。两组一般情况的比较用成组t检验,3组间的情况比较用方差分析。计量资料以均数±标准差表示。多变量分析(Logistic回归)用于分析临床或生化(预测因子)变量与死亡(终点变量)间的关系。所测的预测变量是:当时年龄、HEs类型、HCO3-、血渗透压、性别、病程和尿酮体。采用全代入Logistic回归模型得到结果。P<0.05为差异有显著性。统计学分析使用SPSS13.5软件包。

2 结果

2.1 3种HEs患者的临床资料比较

方差分析显示各组间只有年龄存在统计学意义,进一步方差分析的多重比较发现,DKA患者的年龄小于DKA-HHS(P=0.09),但差异无显著性,而后者的年龄又明显小于HHS(P=0.008);但3组间的HCO3-和血渗透压均差异无显著性,因为各组的样本含量较小,可能存在较大的抽样误差,见表1。HEs中DKA、DKA-HHS、HHS在两个年龄组(<55岁、>55岁)中的构成见表2,其中<55岁的HEs患者中DKA占77.3%,HHS为0;而>55岁的患者中DKA仅占47.6%,HHS则占28.6%。

2.2 年龄、血渗透压和死亡情况

8位死亡患者的年龄比56位幸存者大得多[(79.3±4.2)岁对(62.0±14.3)岁,t=-6.895,P<0.000)],平均血渗透压也高得多[(398.6±128.5)m Osm/L对(333.1±41.5)m Osm/L,t=-2.895,P<0.005]。

2.3 病死率

DKA、DKA-HHS和HHS的病死率分别为5.4%(2/37)、20.0%(3/15)和25.0%(3/12)。不论高渗程度如何,所有DKA患者的病死率为9.6%(5/52);而不论酸中毒程度如何,所有HHS患者的病死率为22.2%(6/27)。

2.4 影响HEs死亡各种因素的Logistic逐步回归分析

HEs的死亡受多种因素的影响,以死亡情况为因变量,以年龄、性别、血渗透压、DM病程、尿酮体、HCO3-和病种为自变量进行Logistics多元回归分析,单因素的Logistics回归分析表明,年龄(P=0.03)、DM病程(P=0.04)和血渗透压(P=0.11)与死亡有很明显的关系,而尿酮体、HCO3-、病种和性别与死亡无关。为了控制混杂因素,在单因素χ2分析的基础上,又进行了多因素的Logistic逐步回归分析,7个影响因素同时作为自变量,建立Logistics回归模型(自变量剔除标准P>0.05),结果显示,血渗透压为HEs死亡的独立相关变量(P=0.025)。与正常渗透压的HEs相比,高渗透压患者发生死亡的危险是正常渗透压组的240倍(OR值=241.42)。

3 讨论

10年来我院(综合三甲医院)住院的HEs患者中有23.4%为DKA-HHS混合状态,鉴别这类患者是很重要的。本研究证实,表现为这种混合性代谢紊乱的患者的血渗透压和死亡人数明显高于单纯DKA,但低于单纯高渗状态。DKA、DKA-HHS和HHS的病死率分别是5.4%、20.0%、25.0%。不论高渗程度如何,所有DKA患者的病死率为9.6%;而不论酸中毒程度如何,所有高渗患者的病死率为22.2%。对于因HEs住院的患者,其年龄、DM病程、血渗透压和代谢紊乱的类别和程度均影响死亡,但仅血渗透压是死亡事件的独立预测因子。

据报道,高渗是糖尿病HEs死亡的危险因素[6,7],但这尚不是一致的结果[8,9,10]。有人发现最大的死亡危险是年龄>65岁、血渗透压>375 m Osm/L的患者[11]。本研究发现,血渗透压是死亡的独立预测因子,因此按高渗的临床表现和严重性将HEs分级还是有实践应用价值的。虽然本研究中受试患者的意识情况未被讨论,但据证实,高渗程度(而不是酸中毒)与意识状态的相关性更好[12]。评估HEs患者的高渗程度也可能有助于鉴别那些需要进一步强化治疗的病例(如具有合并症的老年患者)。

本研究中,年龄也是HEs发病和死亡的危险因素。HEs可见于所有年龄组的DM患者,与其他报道类似[11,12],其中HHS的患病比例低于DKA,但其病死率(25.0%)高于DKA(5.4%),且HHS多见于老年人,其死亡患者的年龄亦显著大于DKA者,这似乎在一定程度上解释了HHS在老年人中的患病率和病死率均较高[13],年龄的差异有助于按DM类型将患者进行客观和正确的分类。

据报道表现为HEs的DM未确诊率为10.9%～50.0%[14,15]。本报道中,14%的HEs患者未曾确诊DM,因此重视HEs的早期防控对于降低其致或残致死率是至关重要的。

本研究由于样本例数少、极值和选择性偏倚的存在,可能对研究结果有一定的影响,笔者正在扩大样本量并对数值进行进一步校正以获得更加准确和客观的结果,使之对HEs的临床救治发挥一定的指导作用。

死亡风险评估论文 篇8

来自以色列希巴(Sheba)研究中心医学系的研究者对1967—2010年期间230万以色列16~19岁青少年[平均年龄(17.3±0.4)岁]体质量指数(body mass index,BMI)数据进行了分析,BMI的分组依据来自美国国家疾病预防与控制中心BMI年龄、性别百分位值。主要结局变量为2011年归因于冠心病、卒中、未明原因猝死或三者之和,采用Cox比例风险模型评价。在随访42 297 007人年中,共报告32 127例死亡,其中9.1%(2 918)死亡归因于心血管疾病(CVD),归因于冠心病、卒中、猝死的死亡人数分别为1 497,528和893。多元回归分析显示,BMI在第50~74百分位的个体CVD死亡风险与全死因风险梯度升高。校正年龄、性别、出生年份、社会经济地位和身高等因素,与青少年期BMI在第5~24百分位的个体相比,青少年期BMI≥第95百分位的肥胖个体心血管疾病死亡风险比值(hazard ratios,HR)分别为:冠心病4.9(95%CI=3.9~6.1)、卒中2.6(95%CI=1.7~4.1)、猝死2.1(95%CI=1.5~2.9)和总体CVD3.5(95%CI=2.9~4.1)。在BMI百分位组内,随着年龄升高,参与者的CVD死亡风险升高,而整个随访期间冠心病死亡风险一直很高。即使未达到超重或肥胖的程度,青少年BMI增加与成年期CVD死亡风险密切相关。青少年期BMI相同百分位的个体CVD死亡风险比值在随访最初10年内为2.0(95%CI=1.1~3.9),在随访第30~40年升高至4.1(95%CI=3.1~5.4),其中风险最高的为冠心病。

文章提示,超重、肥胖与成年期心血管疾病死亡率的增加密切相关。诚然,这一研究并不能建立因果关系的推论,研究本身也没有考虑BMI在成年期变化可能的影响效应。

摘要：<正>来自以色列希巴(Sheba)研究中心医学系的研究者对1967—2010年期间230万以色列16~19岁青少年[平均年龄(17.3±0.4)岁]体质量指数(body mass index,BMI)数据进行了分析,BMI的分组依据来自美国国家疾病预防与控制中心BMI年龄、性别百分位值。主要结局变量为2011年归因于冠心病、卒中、未明原因猝死或三者之和,采用Cox比例风险模型评价。在随访42 297 007人年中,共报告32 127例死亡,其中9.1%(2 918)死亡归因于心血管疾病(CVD),归因于冠心病、

“脑死亡”尚不能为死亡标准等 篇9

卫生部医政司负责人日前指出。死亡标准的确定关系到人的基本权利，要步入立法程序还有相当复杂的工作要做。近期还不能确定“脑死亡”为死亡标准。

据了解，关于死亡的定义，医学上分为脑死与心死两种。

北京大学医学伦理学教授彭瑞骢先生介绍说，中国有传统的伦理观，死亡新基准的出台不容易使普通百姓接受。而且也确实存在一些“植物人”最后恢复部分机能的个例。

北京政法大学的樊崇义教授介绍说，目前，中国在法律上没有对“死亡”的明确定义。因此，对于以“心死”还是”脑死”为死亡基准归根结底是医学上的界定。

不属于医疗事故的十种情况

我国医疗事故处理办法正在修订中。修订稿中规定了“不属于医疗事故的10种情况”。

这10种情况是：

一、虽有诊疗护理过错或者不足，但未造成患者身体健康损害的；二、在诊疗过程申由于病情或者患者体质特殊，而发生的难以预料或者在预料之中但难以防范的不良后果的；三、在诊疗过程中发生的难以避免的并发症的；四、在正常的技术操作过程中发生的难以避免的诊疗意外的；五、现有医学科学技术无法预料、防范的不良后果的；六、在紧急情况下为抢救垂危患者生命而无法按照常规采取的急救措施造成不良后果的；七、非精神病患者在诊疗期间自杀、自残导致死亡、伤残的；八、无过错输血感染造成不良后果的；九、因患者或者患者一方原因延误诊疗导致不良后果的；十、国务院卫生行政部门规定的其他情形。

——摘自《法制日报》

照着镜子燕顾自己

腰粗与腰细美国著名医学家迈克尔·利恩最近公布了他的研究发现：人体腰围与健康相关。利恩发现，腰围超102厘米的男子和腰围88厘米以上的妇女患病的可能性极大。腰围在94厘米以下的男子，其中体内高胆固醇的人只有9.5％；但是腰围达101.9厘米的人中，这个数字就猛增至18％；腰围达到102厘米以上的人，其高胆固醇患病的比率竟达26.4％。他还指出，患糖尿病和高血压症的风险也与腰围的大小成正比。

瘦腰运动越来越受到人们的欢迎。利恩建议，腰围粗的人应当将其腰围缩小5至10厘米，以减少患心血管病的风险，全面改善键康状况。

此外，研究还发现，在处理日常生活的一些事务时，腰粗的人比腰细的人不便。

腿长与腿短英国布里斯托大学的研究人员认为，从儿童的腿长或腿短，可以看出他们成长后将患何种疾病，该校医学教授坎内尔指出，腿长的儿童长大后患心脏病的概率较小，但他们患癌症的概率较大。

对于腿的长短可以显示日后患何病的奥秘，内尔教授做了进一步研究。他说：“我们发现，随着儿童的营养和生活环境改善，身高会随之增加。因此，腿长的人，儿童时期饮食所含的卡路里可能较高，而高卡路里饮食会使日后患癌症的概率增加。”

目前还有许多科学家在关注这一新的奥秘。研究证实：腿短的人可能是在儿童时期家境贫困、营养较差所造成。他们一致认为，腿短的人死于心血管疾病的概率是腿长的人的2倍左右，尤其是女性的死亡概率更大。

——摘自《上海译报》

一组决定减肥效果的要素

为了有效地指导肥胖者减肥，我们应预先估计出减肥的效果。下面介绍一下决定肥胖者减肥效果的要素：

1减肥的信心。一般来说，减肥是一个艰难的综合治疗过程，这就需要肥胖者在治疗时要有信心和恒心。否则，减肥很难坚持到底，效果也难以保证。

2心理因素。人们现在越来越重视心理治疗和良好的心理素质，减肥者战胜肥胖的信心、勇气和恒心，对减肥的效果至关重要，因为这个艰难长久的过程需要减肥者有良好的心理因素和心理准备。

3发胖年龄。一般身体发胖年龄越小。肥胖程度也越重，减肥效果也就越差。有人曾观察了一定数量的肥胖婴幼儿，20年后发现，这些儿童中有80％成了肥胖病人。40岁以上的肥胖妇女，比青年妇女或大干50岁的妇女减肥效果要好些。肥胖开始的年龄晚(中青年以后)，减肥的效果往往比较满意。

4遗传因素。有家族遗传史的，减肥效果往往较差。常常可以见到，父母肥胖，其子女也肥胖，而且从婴儿就开始胖。这类肥胖者减肥效果往往不大。

5婚姻因素。婚姻对减肥者有很大的影响，婚姻状况良好的减肥易成功，婚后有子女的肥胖者减肥也较容易。未婚、婚后无子女或婚姻受挫者的减肥效果较差。

6性别因素。据统计，男性体重骷比女性容易下降。从临床观察看，男性减肥者比女性容易成功。这与女性的生活习惯、情绪波动、社会环境和社会地位等多方面因素的影响有关。

7体重因素。体重过度肥胖者的预后较差。据专家分析与论证，如果体重大于或等于127千克，则称为“难治性”肥胖，减肥效果较差。

8时间因素。肥胖者治疗的关键是控制饮食，改善进食习惯，所以能否在饮食治疗的时间里取得良好结果是判断肥胖者减肥效果好坏的重要一环。据临床观察。饮食治疗前3个月的减肥效果非常关键。如果这个阶段控制和治疗得当，每周的体重减轻量都在0.5千克以上，那么这类肥胖者的减肥效果较好，反之。则较差。

9减肥方法。肥胖的治疗是一种综合性治疗．减肥的效果如何，往往取决于方法是否得当、严谨。一般来说，采用综合方法减肥要比只用一种减肥方法效果好得多。减肥程序与饮食是否科学合理也影响效果。

死亡风险评估论文 篇10

关键词：急性ST段抬高型心肌梗死,GRACE评分,死亡,风险预测

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是心内科常见的急、危、重症,因其病情变化快、死亡率高,对人类健康危害极大。如能在病人入院后尽早进行合理的预后评估,筛选出高危病人,从而积极、快速又准确地确定诊治方案,将使病人更多获益。GRACE(Global Registry of Acute Coronary Events)评分是目前公认的、有效的预测急性冠脉综合征(ACS)病人病情危险程度及预后的评分体系,适用于各种类型的ACS病人,能很好地预测ACS病人近期和远期的心血管事件,当然也适用于STEMI病人。但有研究中指出:GRACE评分有些过高估计高危组病人的病死率[1],说明如果GRACE评分联合影响预后的其他因素,对病人进行评估可能更具说服力。本研究通过GRACE评分系统对STEMI住院病人进行回顾性分析,探讨GRACE评分系统对STEMI病人住院期间发生死亡的预测价值,并分析联合梗死部位进行住院死亡风险的预测是否更具优势。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集山西博爱医院和山西医科大学第一医院2009年1月—2014年12月住院治疗的ST段抬高型心肌梗死病人435例,其中住院期间发生死亡的病例65例(死亡组),存活病例370例(非死亡组)。诊断均符合我国2010年ST段抬高型心肌梗死诊断与治疗指南诊断标准:①缺血性胸痛持续≥30min,用硝酸甘油症状不缓解;②相邻两个或两个以上导联ST段抬高,肢体导联≥0.1 mV,胸导联≥0.2mV;③心肌酶学的动态变化,具有以上任何两项可确诊。心源性死亡标准:主要是由于心肌缺血造成功能障碍,临床表现为中、重度心功能不全,伴或不伴休克,最终为不可逆的心跳停止。病人心跳停止先于其他功能的丧失而死亡。

1.2 方法

1.2.1 病人基线资料采集

入院后询问病史,记录病人年龄、性别、心率、血压、就诊前是否有心脏骤停、评价心功能分级(Killip分级)。入院后描记即刻、30min、1h、2h、6h、12h、24h、48h体表十八通道心电图,监测心电图ST-T动态变化,剔除NSTEMI病人。入院即刻、6h、24h、48h化验心肌梗死全项(包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和肌红蛋白)。收集肾功能(尿素氮、血肌酐)、血糖、血脂、血尿酸等指标。

1.2.2 GRACE危险评分

所有病人依照表1进行评分[2]。评分分级:积分小于113分为低危,113分~159分为中危,≥160分为高危。

1.2.3 心肌梗死定位

ST段抬高型心肌梗死的定位和定位范围可根据出现特征性改变的导联数来判断[3](见表2)。其中,前间壁、局限前壁、前侧壁、广泛前壁统称为前壁心肌梗死,其余为非前壁心肌梗死。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组均数比较采用成组t检验。计数资料采用卡方检验。相关因素分析采用多因素二分类Logistic分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 死亡组与非死亡组病人GRACE评分比较

死亡组病人GRACE评分为(206.05±34.22)分,而非死亡组为(155.72±34.54)分,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。

2.2 不同GRACE评分分级死亡率比较(见表3)

高危组病人死亡率最高。

例(%)

2.3 前壁心肌梗死与非前壁心肌梗死病人死亡率比较

前壁心肌梗死组死亡率为18.9%(44/233),非前壁心肌梗死组死亡率为10.4%(21/202),两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。

2.4 多因素二分类Logistic分析

前壁心肌梗死的死亡风险是非前壁心肌梗死的1.957倍。在梗死部位相同的情况下,GRACE评分每增加一个单位,风险增加1.041倍。详见表4。

3 讨论

GRACE评分概述全球急性冠状动脉事件注册(Global Registry of Acute Coronary Events,GRACE)研究是从1999年开始的,在全球14个国家、近100家医院开展的对于ACS所有类型的大型注册研究,为一项循证医学的前瞻性观察研究。其评分系统相对简单,纳入了年龄、血肌酐水平、收缩压、心率、心功能Killip分级ST段改变、心肌损伤标志物升高、就诊时有无心脏骤停等8个观测指标,分别赋予不同数值,计算其总分。目前欧洲指南推荐低危病人评分分值为1分~108分,中危病人评分分值为109分~140分,高危病人评分分值为140分以上。GRACE是全球性大样本量的ACS注册研究,适用于各种类型的ACS病人,且不受治疗策略影响。病人住院期间是否积极血运重建治疗或保守治疗,伴或不伴各种并发症的ACS病人均可采用GRACE评分。近年来,国内外研究显示:GRACE评分对ACS病人近期及远期死亡风险均有很强的预测力[4,5,6]。且国内有文献研究显示,相对于其他评分方法,由于GRACE评分引入了心功能、肾功能不全等提示预后不良的因素,该评分方法对STEMI病人预后的预测更准确[7]。

临床上观察到,虽然GRACE评分系统增加了心功能指标,并随着心功能分级量化评分,但Killip分级标准中肺部湿啰音是否在50%以上主观性强,故评分存在误差。一定程度上影响预测的准确性。更有研究指出,GRACE危险评分预测ACS病人的病死率与实际病死率相符,但有些过高估计高危组ACS病人的病死率[8]。

既往已有研究表明:梗死部位以及冠状动脉造影结果、神经体液因素对ACS病人的预后影响相当大[9,10]。说明对于GRACE评分需结合个体化原则或联合多个指标预测更具说服力。本研究结果显示:死亡组与非死亡组病人GRACE评分分别为206.05±34.22和155.72±34.54,死亡组GRACE评分较非死亡组升高。且GRACE评分危险分层中高危组病人死亡率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。但研究中发现如果将病人根据心肌梗死部位分为前壁心肌梗死组与非前壁心肌梗死组,两组GRACE评分差异无统计学意义,但前壁心肌梗死组死亡率却明显高于非前壁心肌梗死组。证实梗死部位对心肌梗死病人预后影响极大。

许多文献研究也证实前壁心肌梗死是急性ST段抬高心肌梗死病人院内死亡发生率的相关因素[9]。其原因:①前壁心肌梗死可能更易发生心力衰竭,相比较而言,下壁心肌梗死的充血性心力衰竭、心源性休克等心肌梗死相关并发症的发生率较低[11]。更有深入研究表明STEMI病人入院时氨基末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)及超声心动图结果对30d的短期预后具有预测价值。该研究入选的急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)亚组病人,其中包括前壁(前间壁、前壁、广泛前壁)心肌梗死及下壁(下壁、右心室、正后壁)心肌梗死,通过对两组病人进行统计学分析,得出急性前壁心肌梗死病人发生NT-pro BNP升高的风险高于急性下壁心肌梗死病人,差异有统计学意义(P<0.05)。同时前壁心肌梗死病人射血分数低于下壁心肌梗死病人[12]。②前壁心肌梗死更易发生心律失常。有研究表明,急性心肌梗死后,QT间期变异度(QTV)降低提示恶性室性心律失常的发生率升高。而前壁梗死组的QTV均明显低于非前壁梗死组,差异有统计学意义[13]。

本研究也显示前壁心肌梗死的死亡风险是非前壁心肌梗死的1.957倍。在梗死部位相同的情况下,GRACE评分每增加一个单位,风险增加1.041倍。说明联合梗死部位及GRACE评分预测住院期间死亡风险,较单独应用GRACE评分更优。