抗氧化治疗（精选12篇）
抗氧化治疗 篇1
随着自由基致病理论的发展和深入, 自由基反应与妊娠高血压发生的关系已经被妇产科学者所关注。本院通过测定孕、妊娠高血压血中过氧化脂质 (IPO) 、超氧化歧化酶 (SOD) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 、维生素E的检测, 揭示了妊娠高血压的发病机理。为应用自由基消除剂, 预防和治疗妊娠高血压的有效药物提供依据, 减少妊娠高血压并发症的发生, 降低孕产妇和新生儿的死亡率。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择妊娠35~41周, 年龄23~34岁, 诊断为中、重度妊娠高血压的孕妇66例为病例组, 选择同期住院孕龄及年龄与病例组差异无统计学意义的正常孕妇30例为对照组, 分别取实验组和对照组新生儿脐血22例和24例, 两组孕妇均排除高血压、肾炎、糖尿病等疾患。采集各组病例肘静脉血5 ml, 从采血管中准确取出50μl放入装有5 ml生理盐水的离心管中, 离心后取沉渣用于SOD测定。从采血管中取出1.5 ml加入抗凝管中, 充分混匀用于GSH-Px测定, 剩余血离心后取上清液做LPO检测。
1.2 测定方法
血浆LPO含量测定采用TBA法[1], SOD活性测定采用亚硝酸盐法, GSH-Px采用DTNB直接法, 维生素E采用荧光微量法。
2 结果
2.1 妊娠高血压血中LPO、SOD、GSH-Px、维生素E水平变化见表1。
妊娠高血压患者与正常孕妇LPO、GSH-Px、维生素E相比差异有统计学意义 (P<0.01) , SOD差异有统计学意义 (P<0.01) 。
从表1中可见妊娠高血压患者LPO明显升高, GSH-Px、维生素E显著下降 (P<0.01) , SOD均为下降趋势 (P<0.05) , 提示妊娠高血压患者体内氧化-抗氧化系统失调。
注:妊娠高血压患者与正常相比, 差异有统计学意义
2.2脐血LPO、维生素E和SOD水平测定 (±s) 见表2。
注:两组间对比差异有统计学意义
P<0.05, 妊娠高血压脐血LPO、SOD水平高于正常足月分娩儿, 而维生素E降低。
3 讨论
脂质过氧化作用与许多疾病病理过程有关, 与妊娠高血压关系已经被证实, 在生理情况下, 机体只能产生少量自由基, 且存在抗氧化酶SOD, 过氧化氢酶 (CAT) 、GSH-Px可清除自由基。低分子抗氧化剂维生素C、维生素E、GSH等可阻断质脂过氧化作用。Diamard、Sekiba等报道, 随孕龄的增加, 胎盘组织的LPO含量逐渐增高, 说明孕末期需氧量高于孕早期, 相应的抗氧化保护机理也代偿性增强[2]。
妊娠高血压的发病原因未全明了, 其病理改变为全身小动脉痉挛, 血液黏稠度增高, 并发组织器官的缺血、缺氧。Buckley等目前认为, 缺血组织中活性氧产生增加, 如果产生的活性氧不能及时被消除, 则体内氧化与抗氧化反应平衡失调[3]。本文妊娠高血压患者血中LPO明显高于同孕龄对照组 (P<0.01) , 与有关报道相同。本实验发现, 脐血中LPO、SOD活力均较对照组高, 而维生素E降低。表明妊娠高血压患者分娩的新生儿体内氧自由基和过氧化强度高于正常新生儿。
维生素E能够阻断脂质过氧化作用, 维护生物膜的结构和功能。但当脂质过氧化作用过强时, 维生素E因大量消耗而降低, 其抗氧化作用因浓度过低而可以完全停止。本文结果显示, 重度妊娠高血压患者维生素E显著地低于正常晚孕及中度妊高征, 可能与重度患者体内LPO过高有关, SOD活力在妊娠高血压患者呈下降趋势, 可能因大量消耗的原因。
妊娠高血压组的氧化与抗氧化之间平衡紊乱, 脂质过氧化反应增强, 因此给机体造成一系列的危害。脂质过氧化作用可以损害生物膜的结构, 使其功能减弱。过多的LPO尚可提高外周血管阻力。据文献报导, 重度妊娠高血压患者血中的前列环素 (PGI2) 水平下降。PGI2/TXA2在发病机理中可能起着重要作用, PGI2和TXA2的平衡失调是血管痉挛和血栓形成的重要因素, 体内过多的LPO可抑制PGI2合成酶, 使PGI2合成减少。因此, 妊娠高血压患者血管紧张性增强。组织器官受损等一系列病理生理变化可能同体内氧化和抗氧化之间的平衡失调有一定关系。本院对妊娠高血压患者采用了抗氧化剂治疗, 在用硫酸镁扩张血管的基础上, 用维生素C、维生素E、GSH治疗, 使妊娠高血压患者体内氧化与抗氧化之间向平衡转化, 某些组织细胞LPO产生减少, 机体抗氧化能力提高, 使缺血、缺氧改善。尤其对孕龄未达到成熟者, 经治疗可延长孕周, 提高胎儿成活的质量, 对孕妇减少了併发症的发生, 取得了良好的效果。
参考文献
[1]夏奕明.血和组织中谷光甘肽过氧化酶活力的测定方法.卫生研究, 2007, 16 (4) :29.
[2]彭橘云.血清游离维生素E正常值及临床应用.营养学报, 2007 (91) :164.
[3]余江.脂质过氧化与妊娠高血压综合征.国外医学妇产科分册, 2008, 19 (1) :23.
抗氧化治疗 篇2
什么样的患者算重度呢?是不是有过昏迷就算重吗?急性一氧化碳重度短暂昏迷很常见，几分钟，十几分钟或1个多小时都不能算很重。
我接触的出现迟脑的患者一般都会昏迷几个小时甚至十几个小时，尤其是在经过一次高压氧治疗仍然醒不过来的患者一定要特别小心，当然有一些特别重的病人可能从昏迷就直接进入到 脑病期了，这个不叫迟发脑病。
另外如果病人同时合并有高龄，存在一些慢性疾病如高血压，糖尿病，脑梗及冠心病等的话会更容易出现迟脑。
2、对于高危病人的治疗方法
高压氧肯定是主要治疗之一，但因为迟脑的发病机制很多，目前也没有完全研究清楚，所以高压氧在预防迟脑方面还不是唯一治疗。
药物方面除了急性一氧化碳中毒常规的药物如：阿司匹林，活血药，胞二磷胆碱等以外，我们的经验是激素冲击疗法，因为迟脑主要病变是白质脱髓鞘病变，激素对于保护髓鞘有一定作用。
另外神经节苷脂又叫申捷和鼠神经生长因子，这两个药是目前唯一实验证明可以修复神经髓鞘的药物。
3、保证病人生命体征平稳，避免情绪激动。
发热，腹泻以及情绪紧张，激动都会诱发迟脑的发生。
以上就是有关于重度一氧化碳中毒的治疗方法，通过上述的介绍，我们对一氧化碳中毒有了更加深入的了解了，希望对大家有帮助。我们也建议大家要重视它。
抗氧化治疗 篇3
文章编号：1003-1383(2012)02-0286-02中图分类号：R 493 文献标识码：B
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2012.02.068
煤气作为我国居民常用的燃料，在使用和储存过程中由于各种原因而使居民发生一氧化碳(CO)中毒的现象屡见不鲜［1］。急性CO中毒为临床常见病，发病急，症状重，如不及时救治就会有生命危险［2］。高压氧治疗是当今各种急救措施中效果最佳之一。我院2005年12月～2011年4月共收治急性一氧化碳中毒患者122例，经行高压氧治疗急救及护理，取得了显著疗效，现将护理体会总结如下。 临床资料1.一般资料本组122例,男58例，女64例,年龄(26.04±3.36)岁。中毒原因：在密闭室内烧木炭取暖中毒者12例（占9.84%），在密闭浴室内使用燃气热水器洗澡中毒者105例(占86.07%)，其他原因中毒者5例(占4.09%)。按一氧化碳中毒诊断标准［2］将患者分为轻度、中度、重度三种，轻度中毒65例，中度中毒43例，重度中毒14例。
2.治疗方法及结果在常规内科治疗（降低脑内压以缓解水肿、促进脑细胞代谢、糖皮质激素抗炎等）的同时，采用山东烟台冰轮厂生产的YC 2800/0.3201型空气加压舱进行治疗。治疗方案：首次治疗压力≥0.12～0.2 MPa，加减压时， 20 min×2＋6 min（压力在0.02 MPa开始及结束吸氧）；稳压吸氧阶段2.2ATA 30 min×2＋5 min，总治疗时间120 min。中度、重度患者开始1～3天每天治疗2次，2次治疗间隔6 h以上，以后每天治疗1次；轻度中毒患者每日1次；总治疗次数1～70次。按临床疾病诊断依据及治愈标准。本组122例中，治愈107例（87.70%）,好转15例 (12.30%)，无一例死亡，总有效率达100%。急救护理1.进舱前护理
（1）护士做好患者进舱前准备：接到有急诊高压氧治疗通知后，护士立即向出诊医生了解病情，包括神志及生命体征，中毒程度，检查结果，有无管道。迅速检查操作台各种仪表、设备、氧源、气源、对讲机、监控屏等，并根据当时气温调节好室温及舱温。准备好入舱车床、约束带及小毛巾、棉质服、垃圾桶、塑料袋和热开水等，并备好急救药品、物品、设备、仪器。
（2）患者进舱前准备：患者进入氧舱室后详细查看，了解中毒情况，全面评估病情。重度患者测量血压、脉搏、呼吸、神志、瞳孔，有无合并伤等，并做好记录。及时更换统一的干燥全棉质服装并保暖（因南方急性一氧化碳中毒患者90%以上是在密闭浴室内使用燃气热水器洗澡所致）。简明扼要对患者及陪护作进舱前宣教和注意事项介绍，了解《高压氧治疗须知》后签名。介绍高压氧治疗的基本过程，解除患者紧张恐惧、疑虑心理，使其更好地配合治疗。严禁携带易燃易爆物品进舱，排空二便，不吃易产生气体的食物和饮料。教会患者及陪护做咽鼓管开放动作（如张嘴、咀嚼、吞咽、捏鼻鼓气动作）。昏迷患者陪护家属带匙羹、水杯入舱。根据病情采取相应的安全防护措施。剧烈躁动者治疗前半小时注射镇静药物，四肢躯干上约束带（用小毛巾、小垫枕相隔保护），并留陪护。关闭各种引流管道并妥善固定；中度、重度患者留陪护，必要时医护人员陪舱。
2.患者入舱后护理操舱护士要集中精力，严格执行操舱规程及治疗方案，严格遵守先慢后快的加压原则。升压阶段应先慢后快，缓慢加压，压力达0.02 MPa时即开始带面罩吸氧，按医嘱执行相应的治疗方案。经常询问患者及陪护感受，有耳部不适提醒做咽鼓管开放动作，昏迷患者可用匙羹少量喂水使其被动吞咽，以平衡中耳气压。发现有恶心、呕吐者，及时将其头偏向一侧，用塑料袋盛装，并清除呕吐物，以保持呼吸道通畅。注意观察躁动患者约束带松紧度及末梢循环情况，避免造成肢体损伤。在稳压吸氧阶段，加强巡视及监控，严密观察病情及患者是否有效吸氧，发现问题及时处理，并详细书写操舱记录。减压阶段，执行减压治疗方案，压力至0.02 MPa时取下带面罩停止吸氧。开放患者各种管道，嘱患者及陪护注意保暖，不要屏气和用力咳嗽，减压要匀速，以防减压病。
3.患者出舱后护理及时询问和观察患者治疗后效果，交待患者下次治疗时间，并强调及时、坚持高压氧治疗的重要性，以防迟发性脑病发生。指导患者注意多休息，摄入高糖、高蛋白、高维生素、低脂易消化食物。与病房做好交接班，注意重度中毒患者出舱后是否及时接上氧气袋，提前通知病房医护人员到高压氧舱护送患者返回病房，继续高流量吸氧。恢复期患者指导康复治疗和功能锻炼，做好宣教及随访，让患者充分认识不及时、不彻底治疗可致迟发性脑病等严重后果。出院后一旦发生不适或并发症应及早再次入院治疗。密闭浴室内中毒者，嘱家属或亲戚及早回家，将密闭浴室内的燃气热水器迅速移至室外并规范安装。其他原因致中毒的，嘱咐患者采取针对性改进措施，并做好周围邻居宣传工作，医院充分利用各种媒体做好宣传工作，防止或减少CO中毒发生。最后护士进行舱内清洁消毒。
4.并发症预防及护理
（1） CO中毒脑、迟发性脑病：CO中毒后未及时、有效坚持高压氧治疗或因各种原因致迟发性脑病。病程长，恢复慢，并发症多，致残率高，严重危害患者的健康，影响生活质量，也是CO中毒后最易发生的并发症［3］。为此，除了及早予高压氧治疗，做好各项护理外，患者出舱后，反复向家属和患者说明中毒后可能发生的并发症及其危害性，不要忽视假愈期而放弃治疗，进而错过最佳治疗时机。本组1例在假愈期放弃治疗出院回家，事后追踪发现并发迟发性脑病，再次回院治疗40多次痊愈。另1例患者是重度CO中毒的小学生，经早期积极的高压氧治疗40次，已从昏迷转为清醒，再从烦躁期进入假愈期，结果因家长急于让孩子出院上学，不久出现头晕、智力下降，无法继续学习而再次高压氧治疗30次才痊愈。
（2） 肺部感染：南方CO中毒者多因将燃气热水器安装在浴室内，关闭门窗不开排气扇，长时间洗澡而中毒跌倒在浴室内所致。有部分患者急诊高压氧治疗前已经发生肺部感染，痰多者治疗前应吸净呼吸道分泌物后入舱，治疗中严密观察病情，有无咳嗽咳痰、呕吐等症状，发现后嘱头偏向一侧，及时清理气管内分泌物或呕吐物，防止吸入性肺炎，保持呼吸道通畅。有呼吸困难者，出舱后交待病房持续低流量吸氧。
（3）脑水肿及泌尿系统感染：严密观察患者神志、瞳孔及生命体征的变化，有无抽搐等，发现异常及时报告医生并做相应处理。观察患者有无膀胱刺激征，指导患者做好会阴部清洁，嘱其多饮水以自体冲洗，配合临床药物治疗，有尿管者定期夹尿管，以训练膀胱功能，并注意观察尿色、量和性质。讨论一氧化碳中毒是因吸入过多的一氧化碳引起的全身性中毒性疾病。血流丰富的大脑和心脏受累最为明显，轻者恶心、呕吐、头晕、头痛，重者大小便失禁、昏迷，甚至死亡。如果中毒较重，年龄偏大，治疗不及时或不合理，还可出现继发性神经损害，给患者留下严重的后遗症［4］。高压氧治疗一氧化碳中毒的目的是快速从体内消除一氧化碳，纠正缺氧，纠正一氧化碳引起的组织中毒［4］。其优点是一快（清醒恢复快），二高（治愈率高，总有效率高），三少（并发症少，中毒性脑病少，死亡少）。所以急性一氧化碳中毒病人要力争尽早行高压氧治疗，运用有效舱内、外治疗护理，做好宣教和随访，严禁中途中断治疗，减少迟发性脑病发生。
参考文献
［1］覃华杰.2008年南宁市159例一氧化碳中毒的病因分析［J］.右江医学,2010,38(2):204205.
［2］王平.高压氧治疗急性一氧化碳中毒182例的护理［J］.中国误诊学杂志，2010,10(5)：11861187.
［3］Kwon OY，Chung SP，Ha YR,et al.Delayed poatanoxic encephalop athy after carbon monoxide poisoning［J］.Emerg Med J,2007,21(2):250251.
［4］杨益.高压氧治疗基础与临床［M］.上海：上海科技出版社，2005:170178.
(收稿日期：2012-02-01修回日期：2012-03-14)
(编辑：梁明佩)
抗氧化治疗 篇4
关键词：哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征,氧化应激,乙酰半胱氨酸片,肺功能,丙二醛,超氧化物歧化酶,还原型谷胱甘肽
哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(asthma chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome,ACOS)是以临床症状中包含一种以上哮喘与COPD共同的临床特征,表现为不完全可逆的气道阻塞与气流变异率增加共存的疾病[1]。两种疾病的共存增加了疾病的复杂性及治疗难度。ACOS已经被认为是一个特异的独立的临床疾病病种,但ACOS的临床特点、病理生理学特点、发病机制及治疗方面还未明确[2]。ACOS发病机制目前认为与气道和肺部慢性炎症、氧化应激、气道重塑及气道高反应有关,氧化应激不仅可以直接损伤气道和肺组织,且可导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡,促进炎症反应,在ACOS的发生和发展中起重要作用[3]。本研究通过测定ACOS患者血清氧化应激指标及其与肺功能等的相关性,并观察N-乙酰半胱氨酸抗氧化治疗的效果,旨在氧化应激在ACOS发病机制中的作用及抗氧化治疗效果的研究,为ACOS的诊治提供依据,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料受试者来源及分组:选择2012年6月-2014年6月本院(广东省江门市中心医院)诊治的稳定期ACOS患者60例(ACOS组),同期在本院体检中心体检的健康吸烟者60例(对照组);ACOS组按随机数字表法分为常规治疗组和抗氧化治疗组。ACOS入选标准:符合COPD诊断标准(2011版GOLD指南[4,5]),同时符合以下标准:(1)强的支气管舒张剂阳性反应(FEV1增加>15%和FEV1超过基线值400 m L以上);(2)个人哮喘史(40岁前);(3)个人过敏史;(4)2次以上:支气管舒张剂阳性反应(FEV1增加>12%和FEV1超过基线值200 m L以上)。排除标准:合并感染或近3个月内存在急性加重。健康对照者中吸烟指数大于200年支者为吸烟者。所有符合条件的受试者均告之本研究的试验目的、试验方法及可能存在的风险。
1.2研究方法
1.2.1检测指标及方法脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量采用硫代巴比妥法测定,非酶性抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)含量、酶性抗氧化剂超氧化物歧化酶(SOD)活性采用化学比色法测定,试剂盒购自南京建成生物工程研究所,步骤严格按试剂盒操作说明书进行测定。所有受试者均使用肺功能仪(Sensor Medics Ltd,USA)测定肺功能及支气管舒张试验。
1.2.2治疗方案ACOS组按随机数字表法随机分为常规治疗组和抗氧化治疗组。常规治疗组接受单纯吸入糖皮质激素/长效β2受体激动剂(沙美特罗/氟替卡松粉吸入剂50/500μg,早晚各1次吸入)治疗,抗氧化治疗组在常规治疗基础上加用N-乙酰半胱氨酸600 mg,2次/d,疗程3个月。
1.3统计学处理采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析,计量资料用(±s)表示,比较采用t检验;计数资料以率(%)表示,比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1一般资料ACOS组:男46例,女14例,年龄58~80岁,平均(64.5±12.5)岁;对照组:男49例,女11例,年龄55~76岁,平均(63.5±11.2)岁;常规治疗组:男22例,女8例,年龄58~78岁,平均(65.6±11.6)岁;抗氧化治疗组:男24例,女6例,年龄55~80岁,平均(63.8±13.1)岁。ACOS组与对照组及常规治疗组与抗氧化治疗组年龄、性别、吸烟指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05),肺功能、支气管舒张试验及血气分析比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规治疗组与抗氧化治疗组治疗前肺功能、支气管舒张试验及血气分析结果比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1~2。
2.2 ACOS组与对照组血清氧化应激指标比较ACOS组血清MDA较对照组明显升高,而血清GSH含量和SOD活性较对照组明显下降(P<0.05),见表3。
2.3 ACOS患者氧化应激指标与肺功能的相关性ACOS患者血清MDA与FEV1呈显著负相关(r=-0.745,P<0.05),而血清GSH含量和SOD活性与FEV1呈显著正相关(r=0.779,P<0.05;r=0.698,P<0.05)。
2.4治疗前后氧化应激指标、肺功能及疗效比较常规治疗组与抗氧化治疗组治疗前后血清MDA下降,而血清GSH含量和SOD活性及FEV1上升(P<0.05),见表4。抗氧化治疗组血清MDA、血清GSH含量、SOD活性及FEV1变化幅度较常规治疗组明显(P<0.05),见表5。
3讨论
氧化应激是由于内源性和/或外源性刺激使机体代谢异常而产生大量活性氧自由基,或机体抗氧化物质不足,氧化剂/抗氧化剂动态平衡失衡,使机体处于氧化应激状态,导致DNA、脂质及蛋白质的氧化损伤,进一步引起细胞死亡和组织损伤,这与很多疾病的病理生理过程相关[6]。肺脏存在于高氧环境中且拥有巨大的表面积和充足的血液供应,容易发生氧化应激介导的组织损伤[7]。氧化应激不仅直接损伤肺组织,而且可使抗蛋白酶氧化失活、炎症细胞渗出、炎前介质基因表达,从而促进肺部慢性疾病的发生发展。氧化应激与慢性气道炎症性疾病如支气管哮喘,COPD的关系目前已较明确[8]。哮喘患者由于体内炎症细胞及免疫细胞或体外香烟烟雾,大气污染物及颗粒物质产生的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)及活性氮自由基(reactivenitrogenspecies,RNS),导致其体内氧化应激水平升高[9]。氧化应激也可通过多种途径导致慢阻肺发生和发展,包括气道和肺泡上皮细胞损伤和凋亡、促炎介质基因表达增加、蛋白酶一抗蛋白酶失衡和黏液腺高分泌等[10]。然而具有哮喘与COPD共同临床特征的ACOS,其氧化应激水平及氧化应激在ACOS发生和发展中的作用尚不明确,鲜有研究报道。临床上常通过检测自由基的氧化代谢产物(MDA、8-异前列腺)、抗氧化酶(SOD、GSH-Px和CAT)及非酶抗氧化剂(谷胱甘肽、维生素C、维生素E)以评价机体氧化应激水平[11]。本研究通过检测ACOS患者血清MDA、GSH含量,SOD活性,并与健康吸烟者比较,发现ACOS患者血清MDA含量较正常吸烟者明显升高,而GSH含量及SOD活性则明显下降,提示ACOS患者存在显著的全身性氧化抗氧化失衡;同时研究发现各血清氧化应激指标与ACOS患者肺功能存在明显相关性,反映了ACOS患者体内存在的全身性的氧化/抗氧化失衡与其肺功能下降有关。这些结果与氧化应激在哮喘和COPD相关的研究结果一致[12,13]。但本研究尚存许多不足之处,如未进一步比较ACOS、哮喘、COPD三者之间或不同时期ACOS患者在氧化应激水平的差异,亦未研究ACOS气道局部氧化应激水平,均有待于进一步探讨。
五种虫草提取液体外抗氧化研究 篇5
五种虫草提取液体外抗氧化研究
为明确不同虫草的.体外抗氧化性,用微波法制备5种虫草提取液,测定各虫草提取液的总还原能力、清除羟自由基与超氧阴离子能力.结果显示,蚕虫草提取液的总还原能力最好,在λmax=700 nm处的吸光度为0.68;蛹虫草3#提取液清除羟自由基与超氧阴离子的能力最好,清除率分别为90.62%和78.56%.5种虫草均具有较好的抗氧化性.
作 者：翁梁 温鲁 陈蕾 高佳 孙娟 WENG Liang WEN Lu CHEN Lei GAO Jia SUN Juan 作者单位：淮阴师范学院,生物系,资源微生物研究所,江苏,淮安,223300 刊 名：淮阴师范学院学报（自然科学版） 英文刊名：JOURNAL OF HUAIYIN TEACHERS COLLEGE(NATURAL SCIENCE EDITION) 年，卷(期)： 8(2) 分类号：Q946.8 关键词：虫草 抗氧化 提取液
抗氧化治疗 篇6
一氧化碳中毒患者容易并发迟发性脑病，是指急性一氧化碳中毒患者，经过抢救治疗神志清醒后，会有一段时间假愈期，假愈期后突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。迟发性脑病的发生率与患者的年龄、一氧化碳接触时间、昏迷时间和延误治疗时间都有很大关系。往往是由于患者及家属对该类疾病转归情况不够了解，忽视了后期继续治疗与护理，导致迟发性脑病的发生率增加。本文对急性一氧化碳中毒患者采取高压氧进行治疗护理，取得不错效果，现总结报道如下。
高压氧治疗方法：将患者置放在用多人空气加压舱内，治疗压力0.2～0.25MPa（可视患者年龄不同微调），以面罩吸纯氧30 min 2次，中间间歇5min吸舱内空气，升压时间20min，减压时间25 min。重度患者开始治疗的前3天每日治疗3次，之后每日治疗1次。疗程：轻度患者治疗5～10次，中度患者治疗15～20次，重症患者治疗应不少于40次。在治疗中，做好患者的护理工作。
统计患者疗效，根据临床和ADL（最重日常生活能力量表）评分情况认定。无效：患者无法与外界交流，生活不能自理，ADL评分小于40分；有效：患者能简单交流，生活部分自理，不能工作，ADL评分40～60分；治愈：患者基本能正常交流，生活能够自理，能做一般工作ADL评分大于60分。
抗氧化治疗 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2013 年6 月-2015 年6 月在临沂市河东区人民医院住院的T2DM合并ACI患者110 例, 其中男57 例, 女53 例;年龄37~84 岁, 平均 (60.7±12.8) 岁;糖尿病病程11 个月~28 年, 平均 (9.3±4.1) 年。将患者按入院序号随机分为治疗组56 例和对照组54 例, 所有患者符合1999 年WHO糖尿病的诊断标准和全国第四届脑血管病变学术会议修订的诊断标准, 并经颅脑CT或MRI证实, 且脑梗死发病时间均在72 h之内, 并排除糖尿病急性并发症、合并感染、继发性糖尿病、肝肾功能异常、恶性肿瘤、脑出血、胃肠疾病及精神障碍患者。本研究已经通过本院伦理委员会审理, 所有研究对象均知情并签署了同意书, 两组的性别、年龄、体重指数等一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
注:Hb A1c :糖化血红蛋白;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;SBP:收缩压;ALT:谷丙转氨酶;Cr:肌酐
1.2 方法所有受检者入院24 h内空腹采血, 用日立7180Q全自动生化分析仪测定血糖 (FPG、2 h PG、Hb A1c) 、血脂 (TG、TC、LDL-C、FFA) 、β 细胞功能 (HOMA-IR、HOMA-β) 、胱抑素C (Cys-C) 、半胱氨酸 (Hcy) 、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、肝肾功能等, 采用胶乳免疫比浊法测定RBP4 滴度, 试剂盒由北京九强生物技术股份有限公司提供, 严格按照其说明书程序操作。入院后患者均行生活方式干预, 停用口服降糖药物, 单纯给予胰岛素控制血糖, 应用抗血小板凝聚、改善循环药物, 并根据患者血脂、血压水平选用调脂、降压药物治疗。在此基础上治疗组将α- 硫辛酸注射液 (亚宝药业有限公司生产) 600 mg加入250 m L 0.9% 氯化钠溶液中静脉滴注, 1 次/d, 连用3 周。对照组将维生素C 3.0 g加入250 m L 0.9% 氯化钠溶液中静脉滴注, 1 次/d, 连用3 周。治疗结束后空腹采血复查上述指标, 观察治疗前后患者的RBP4、Cys-C、Hcy、hs-CRP、β 细胞功能、 血糖、血脂、血压、体重指数、心电图、肝肾功能、电解质等方面的变化, 按照《脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准》 (NIHSS) 进行评分并比较治疗前后的变化, 同时观察药物不良反应。
1.3 统计学处理使用SPSS 18.0 统计软件进行分析, 计量资料以表示, 比较采用配对t检验, 组间比较采用两样本独立t检验, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后的RBP4、Cys-C、Hcy及hs-CRP比较两组治疗前的RBP4、Cys-C、Hcy、hs-CRP比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗后的RBP4、Cys-C、Hcy、hs-CRP比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.2 两组治疗前后血糖和 β 细胞功能比较两组治疗前的FPG、2 h PG、Hb A1c、HOMA-IR、HOMA-β比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;两组治疗后的FPG、2 h PG、Hb A1c、HOMA-IR、HOMA-β 比较, 差异均有统计学意义 (P<0.01 或P<0.05) , 见表3。
2.3 两组治疗前后的血脂指标比较两组治疗前的TG、TC、LDL-C、FFA比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ; 两组治疗后的TG、LDL-C、FFA比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 但两组治疗后的TC比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表4。
2.4 两组治疗前后的NIHSS评分比较两组治疗前的NIHSS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后的NIHSS评分均低于治疗前, 治疗前后比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;两组治疗前后NIHSS评分差值分别为 (4.67±2.51) 分和 (6.18±2.74) 分, 差值比较差异有统计学意义 (t=2.641, P=0.002) , 见表5。
2.5 两组的不良反应比较治疗组有2 例出现轻微腹胀, 1 例出现皮肤瘙痒, 经对症处理2 d内症状消失;治疗前后患者白细胞计数、血压、体质指数、心电图、肝肾功能、电解质均无明显变化, 无患者退出冶疗。
3 讨论
糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一, 最近的全国流行病学调查发现, 18 周岁以上成年人糖尿病的患病率高达11.6%[5]。长期高糖状态下, 血浆纤维蛋白原增加, 血黏度升高, 红细胞聚集性增强、脆性增加, 循环血流减慢, 红细胞淤积、破裂, 动脉内膜光滑程度减低, 弹性纤维和平滑肌纤维在动脉管壁中层的沉积增多, 因此, 糖尿病患者极易发生脑梗死[6]。糖尿病合并脑梗死致死率、致残率高, 存活者50%~70% 遗留不同程度的肢体瘫痪、智力障碍、言语功能减退或丧失等后遗症, 已成为严重的社会公共卫生问题, 给家庭和社会带来沉重的负担。因此, 寻找新的治疗措施, 对于促进糖尿病合并脑梗死患者的早日康复、改善预后、提高患者的生活质量具有重要意义。
研究证实氧化应激是缺血性脑血管病发生发展过程的重要因素。急性脑梗死时缺血、缺氧的线粒体产生大量自由基, 再灌注时这些自由基大量进入缺血组织引起生物膜脂质过氧化反应, 使细胞膜生理功能遭到破坏, 导致神经元结构异常而坏死。抗氧化治疗被认为是治疗糖尿病及并发症的新策略, 在动物实验中疗效确切, 但因临床研究所选择药物的种类、剂量、疗程等不同所获得的结果差异较大。α- 硫辛酸是目前临床使用的抗氧剂中作用最强的一种, 可通过清除自由基、抑制脂质过氧化反应、再生体内其他抗氧化剂、螯合金属离子等机制发挥治疗作用[7]。同时 α-硫辛酸还参与三羧酸循环, 改善K+-Na+-ATP酶的活性, 恢复神经细胞能量通路;另外, α- 硫辛酸兼具脂溶性和水溶性, 可以顺利通过血脑屏障深入到细胞各个部位发挥作用, 所以也被称为“万能抗氧化剂”。α- 硫辛酸在国内外已被广泛用于治疗糖尿病周围神经病变和糖尿病肾病等糖尿病的慢性并发症[8]。
本研究应用抗氧化剂 α- 硫辛酸治疗后发现患者的RBP4、Cys-C、Hcy、hs-CRP水平均明显降低, 与使用维生素C治疗相比差异有统计学意义 (P<0.05) , 与Uyar等[9]的研究类似。RBP4 是新近发现的一种脂肪因子, 主要来源于脂肪细胞和肝细胞, 与IR、肥胖及多种心脑血管危险因素密切相关[10]。研究认为RBP4 与糖尿病的多种并发症相关, 有学者将RBP4作为2 型糖尿病合并脑梗死的预测因子[11]。胱抑素C (Cys-C) 即半胱氨酸蛋白酶抑制剂, 是一种低分子蛋白质, 研究显示Cys-C不仅是早期肾损害的标志, 还能够预测糖尿病的发生, 参与糖尿病大血管、微血管病变的发生和发展, 半胱氨酸 (Hcy) 是脑梗死的独立危险因素[12,13]。高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 是临床上最敏感的炎性标志物之一[14]。使用抗氧化剂 α- 硫辛酸治疗后上述指标均明显下降说明 α- 硫辛酸可通过抑制脂质过氧化反应、清除自由基、再生其他抗氧化剂等途径而发挥降低脂肪因子分泌、调节半胱氨酸代谢、减轻炎症反应的作用。本研究也发现在胰岛素用量相当的情况下使用 α- 硫辛酸治疗后患者FPG、2 h PG、Hb A1c下降更明显, 可能是通过 α- 硫辛酸直接保护 β 细胞免受自由基攻击、抑制肝糖原分解、降低氧化应激、改善胰岛素抵抗等机制达到显著降糖作用, 与Bao等[15]的研究结果一致。本研究还发现使用 α- 硫辛酸治疗后患者的TG、TC、LDL-C、FFA均明显下降, 显示 α- 硫辛酸有明显的调脂作用, 从而降低血脂异常对胰岛 β 细胞的脂毒性, 利于 β 细胞功能的恢复。同时本研究还发现应用 α- 硫辛酸治疗后患者的HOMA-IA下降明显, HOMA-β 升高显著, 说明 α- 硫辛酸可明显改善胰岛素抵抗, 改善胰岛 β 细胞功能。另外, 本研究发现应用 α- 硫辛酸治疗后患者NIHSS评分明显降低, 表明 α- 硫辛酸可通过降糖、调脂、降低氧化应激、改善胰岛素抵抗等途径改善脑细胞代谢, 促进患者症状的改善和功能的恢复[16]。在整个治疗过程中, 仅个别患者出现轻微不适, 经对症处理症状很快消失, 说明 α- 硫辛酸用于治疗糖尿病合并脑梗死是安全的。
抗氧化治疗 篇8
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要环节之一,但导致胰岛素抵抗的确切机制尚未阐明。糖尿病时高血糖、高血脂等代谢紊乱导致体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多引起氧化应激[1],在糖尿病及其并发症的发生、发展过程中起着重要作用。许多研究[2,3]显示短期持续皮下输注胰岛素(continuous subcutaneous insulin infusion,CSII)可使新诊断的2型糖尿病患者病情迅速得到控制,胰岛β细胞功能得以改善,但其对胰岛素抵抗的影响及其机制的报道尚不多见。为此笔者观察了初诊二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者经CSII治疗2周后胰岛素抵抗指数和氧化应激指标的变化,探讨CSII对胰岛素抵抗的影响及可能机制。
1 对象及方法
1.1 对象
选取2007年1月~2008年5月在本院内分泌科住院的新诊断T2DM患者60例(符合1999年WHO糖尿病诊断标准),无糖尿病酮症酸中毒、高渗状态和心肝肾功能不全,无缺氧及严重的应激状态(如心脑血管事件、严重惑染、创伤、手术和消耗性疾病等),未使用抗高血压药物、调脂药物及其他抗氧化药物。正常对照组选择体检健康者50例,经口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)排除糖尿病,亦无糖尿病及高血压病家族史。
1.2 治疗方法
患者入院后次日清晨空腹抽血待检,随后即对患者进行CSII治疗(使用韩国产维凯胰岛素泵,胰岛素为优泌林R),以空腹血糖(FPG)<7 mmo L/L、餐后2 h血糖(2 h PG)<10 mmo L/L为血糖控制目标。治疗期间坚持饮食及运动治疗,不使用可能影响胰岛素分泌及作用的药物,不使用调脂和其他抗氧化药物。治疗达标且持续2周后停止CSII,于第15天清晨抽血检查各项指标。
1.3 检查方法
1.3.1 一般检查
两组对象均测量血压、心率、身高、体重、腰围、臀围、体重指数等。
1.3.2 生物化学指标
FPG、2 h PG、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)用全自动生化分析仪测定;Hb A1c用亲和层析微柱法测定;空腹胰岛素(FNS)水平用放射免疫法测定,以稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FNS×FPG/22.5)。
1.3.3 血氧化应激四项测定
清晨空腹采血后提取血清,低温冷冻保存1周内使用半自动生化仪测定。活性氧活力(ROS)和谷胱甘肽(GSH)使用比色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)采用黄嘌呤氧化酶法测定,丙二醛(MDA)使用硫代巴比妥酸法测定,试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供。
1.4 统计学分析
运用SPSS11.0软件包处理数据,计量资料以均数±标准差表示,采用成组设计的t检验,治疗前后配对t检验和直线相关分析。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 一般临床特点
结果显示糖尿病患者与正常对照组间年龄、性别、体重、体重指数、腰围、臀围、收缩压、舒张压、HDL-C和LDL-C的差异无显著性(P>0.05),糖尿病患者FPG、2 h PG、Hb A1c和TG高于对照组(P<0.05或P<0.01)。见表1。
2.2 血清氧化应激四项指标水平变化
T2DM患者的ROS和MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.01),GSH和SOD活力均显著低于正常对照组(P<0.05),见表2。
2.3 胰岛素泵强化治疗后各项指标变化
T2DM患者经胰岛素泵强化治疗2周后FPG、2 h PG和TG显著降低(P<0.01,P<0.05);Hb A1C有下降趋势但差异无显著性(P>0.05);HOMA-IR、ROS和MDA显著下降(P<0.01,P<0.05);GSH和SOD显著增高(P<0.05);见表3。
2.4 T2DM患者血清氧化应激指标与胰岛素抵抗指数相关分析
ROS、MDA与HOMA-IR(r=0.7384,P<0.01;r=0.7967,P<0.01)呈正相关。GSH、SOD与HOMA-IR(r=-0.77 78,P<0.01;r=-0.7153,P<0.01)呈负相关。
3 讨论
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键因素之一,但其机制尚未阐明。本研究显示,初诊2型糖尿病患者的过氧化指标ROS、MDA明显增高,抗氧化指标GSH、SOD显著降低,二者失衡说明2型糖尿病患者存在明显的氧化应激。同时进一步分析发现ROS、MDA与Hb A1c、TG呈正相关,与HOMA-IR呈正相关;GSH、SOD与Hb A1c、TG呈负相关,与HOMA-IR呈负相关,提示2型糖尿病患者的糖、脂代谢紊乱参与氧化应激的形成,而氧化应激可能是导致胰岛素抵抗的重要因素。
糖尿病高血糖时线粒体ROS生成增多,同时线粒体本身迅速分裂、形成片段。而高血糖引起线粒体分裂及片段形成是诱发ROS过度产生的必要步骤[4]。另外,高糖还可通过激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶使细胞内尤其是血管内皮细胞内ROS产生增加。糖尿病脂代谢紊乱的特征是TG的增高和HDL-C降低。TG增高时,游离脂肪酸(FFA)产生增多,FFA增高可导致线粒体ROS生成增多,同时还通过减少细胞内的GSH,损害抗氧化防御系统,而加剧氧化应激[5]。
胰岛素抵抗是指胰岛素维持正常血糖的能力下降,即胰岛素生理效应的降低或组织对胰岛素的反应性下降。绝大多数胰岛素抵抗是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果,主要缺陷包括胰岛素受体的酪氨酸激酶活性下降、胰岛素信号传导的异常、葡萄糖转运减少、葡萄糖磷酸化和糖原合成酶活性减弱等。目前认为,线粒体ROS的产生会加重骨骼肌胰岛素抵抗,可能是胰岛素信号通路受阻,葡萄糖转运子-4的表达减少,导致胰岛素抵抗[6]。研究表明,ROS可以通过激活多种丝氨酸/苏氨酸激酶信号级联,使胰岛素信号转导通路中胰岛素受体底物(IRS)的丝氨酸/苏氨酸位点发生磷酸化,阻碍IRS的酪氨酸磷酸化,导致IRS与胰岛素受体的结合能力下降,并减弱IRS激活其下游磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的磷酸化,干扰胰岛素信号经IR/IRS/PI3K通路下传至效应器。此外,IRS的丝氨酸/苏氨酸磷酸化还增加IRS的降解,以及使IRS成为胰岛素受体激酶的抑制物。氧化应激主要通过激发细胞内的炎症信号转导途径和C-Jun氨基末端激酶通路,干扰了胰岛素与胰岛素受体结合后的信号传导,最终减弱胰岛素的生理作用,导致胰岛素抵抗[7,8]。
CSII用于新诊断T2DM的治疗,可以迅速有效地降低血糖,解除高糖对β细胞的毒性作用,部分患者可恢复第一时相胰岛素分泌[2,3]。本研究显示,60例初诊T2DM患者经2周CSII治疗后FPG、2 h PG和TG显著降低,HOMA-IR明显下降,表明短期CSII治疗初诊T2DM患者可迅速有效地控制血糖,减轻胰岛素抵抗。同时发现CSII治疗后,T2DM患者ROS、MDA水平降低,GSH、SOD显著增加,表明CSII治疗不仅降低血糖,同时调整了体内氧化与抗氧化的失衡,抑制了氧化应激,进而提高了胰岛素的敏感性。这种抗氧化应激的作用与CSII快速改善血糖、改善脂代谢密切相关,但可能存在其他机制。胰岛素本身除降糖作用外,还具有直接的抗炎作用,这种作用是通过抑制NF-κB的活性来实现的,而NF-κB是炎症反应和氧化应激发挥作用的共同枢纽[9]。
总之,新诊断的T2DM患者体内存在明显的氧化应激,这种氧化应激与胰岛素抵抗密切相关。短期CSII除迅速降低血糖、改善脂代谢解除糖脂毒性外,同时能降低氧化应激水平,减轻胰岛素抵抗,对初诊T2DM患者病情的长期控制有显著的积极意义。
摘要：目的 观察短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗和氧化应激状况的影响。方法 60例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后测定血清活性氧活力(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,同时测定空腹胰岛素水平,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 ①T2DM患者的ROS和MDA明显增高,GSH和SOD明显降低。②ROS、MDA与HOMA-IR呈正相关,GSH、SOD与HOMA-IR呈负相关。③CSII治疗2周后,ROS、MDA明显降低,GSH、SOD明显增高,同时HOMA-IR亦明显降低。结论 T2DM患者体内氧化应激明显增强,与胰岛素抵抗形成有关,短期CSII除迅速降低血糖外,还具有降低T2DM患者氧化应激水平,减轻胰岛素抵抗。
关键词：2型糖尿病,持续皮下胰岛素注射,胰岛素抵抗,氧化应激
参考文献
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抗氧化治疗 篇9
1 资料与方法
149例急性一氧化碳中毒患者中男84例, 女65例, 年龄5岁~83岁, 平均年龄38岁。所有患者均符合急性一氧化碳中毒的诊断标准, 轻度中毒表现为呼吸困难、无精打采、头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐, 个别患者有短暂的晕厥;中度中毒表现为严重头痛、烦躁、判断力受损、视觉障碍、恶心、眩晕、呼吸加快;重度中毒表现为昏迷、精神恍惚、各种反射消失、呼吸不规则。均采用N G 90-ⅢB单人医用高压氧舱治疗, 压力为2.0~2.5 A TA, 吸氧时间60 m in~80 m in, 意识不清患者吸氧2次/d, 2次间隔12 h, 至清醒改为1次/d。治疗次数:轻度患者1~10次, 中度患者10~20次, 重度患者20~30次以上。所有患者经过精心的护理, 均顺利完成高压氧治疗, 轻、中度患者全部痊愈, 重度患者除2例治疗无效 (深度昏迷, 年龄80岁以上, 中毒超过5 h) 后死亡。其余3例均在2次治疗后清醒。所有患者未出现中耳气压伤、肺气压伤、氧中毒等不良反应, 未发生挤压综合征、脑出血、迟发性脑病等并发症。
2 护理
2.1 进舱前护理
2.1.1 接到一氧化碳中毒患者的治疗申请单后, 立即做好高压氧舱急救准备工作。
检查单人氧舱及各配件设施, 全部装置都应完好无损, 不得带故障使用。
2.1.2 全面了解患者的病情, 耐心向患者及家属讲解高压
氧治疗的目的、方法、过程与注意事项, 及对一氧化碳中毒治疗的重要性, 消除其疑惑、恐惧心理。做好入舱前的卫生宣教工作, 使患者积极配合治疗。
2.1.3 嘱患者进舱前排空大小便, 昏迷患者留置尿管。
严格检查患者, 严禁将易燃、易爆物品带入舱内。如患者脸上或身上涂有油脂类化妆品、油膏类药物、带有油脂的敷料, 头发涂头油、发蜡、发胶都应清洗干净, 因油脂遇氧气可以自燃。患者更换医院准备的纯棉衣服, 化纤衣服绝对禁止入舱 (包括混合化纤衣服) , 以防止产生静电火花, 发生火灾事故。
2.1.4 指导患者正确掌握咽鼓管通气调压方法。
对意识障碍者可预先用1%麻黄素或滴鼻净滴鼻, 必要时行鼓膜穿刺。
2.1.5 加强基础护理, 预防并发症。
烦躁患者用约束带固定, 并适当给予镇静剂。昏迷患者及时清除呼吸道分泌物并安置好体位, 保持呼吸道通畅, 以防呕吐窒息。
2.2 进舱后护理
2.2.1 开始加压初期严格控制加压速率。
在0.1~0.3 A TA期间升压尤其要慢, 每分钟压力增加不应超过0.01~0.05 A TA。随着压力的慢慢升高, 要不断询问患者感觉, 如出现不自主抓耳并感到耳闷胀不适时, 令其做吞咽、咀嚼或捏鼻鼓气等动作, 减轻患者的不适反应。调压成功再加速升压, 严密观察患者, 预防发生中耳气压伤。中耳气压伤常发生在前2次治疗的加减压阶段, 尤其在加压时[2], 若患者出现痛苦表情应立即停止加压或适当减压, 将舱压减去0.1~0.2 A TA再做调压动作, 通气成功后可继续升压。经调压后仍不能缓解耳痛者应减压出舱。
2.2.2 稳压阶段吸氧是高压氧治疗中的重要环节。
稳压期间持续低流量换气, 令进、排气量相等, 使舱压稳定, 以提高舱内氧浓度达85%以上, 保证患者治疗效果;同时降低舱内二氧化碳浓度, 改善舱内的气体质量, 降低舱内温度和湿度。稳压期间控制好舱内压力, 舱压降低应及时补气, 舱压波动范围不应超过0.05 A TA。随时观察患者有无不适反应, 警惕氧中毒的发生。可以播放音乐, 稳定患者情绪。稳压期间可向患者家属讲解一氧化碳中毒的原理, 采用高压氧治疗的原理、重要性, 讲述一氧化碳中毒迟发性脑病的发生机制和预防措施, 使患者能正确对待所患疾病, 协助患者坚持足够疗程的高压氧治疗。
2.2.3 在减压过程中密切观察患者, 通知患者保持自然呼吸, 不要用力屏气与剧烈咳嗽, 以防肺气压伤发生。
如减压时患者发生抽搐、呕吐应及时停止减压, 待患者抽搐等停止后再继续减压。同时, 减压时因气体膨胀吸热使舱温下降, 通知患者注意保暖, 防止着凉。身体的任何部位勿靠在金属舱壁上, 以免引起局部皮肤发痒或肌肉关节疼痛等症状。如耳朵有不舒服, 做吞咽动作即可缓解。
2.3 出舱后护理协助患者出舱, 测量患者的生命体征, 保持导管通畅。
询问患者在治疗时有无不适, 耐心解答患者及家属提出的问题。向患者及家属交代下次治疗时间, 嘱患者进食营养丰富的饮食, 多食新鲜水果、蔬菜。认真填写高压氧治疗的有关记录, 搞好舱内卫生, 做好清洁消毒工作。
3 体会
通过对149例急性一氧化碳中毒患者的治疗护理, 确认高压氧对于一氧化碳中毒是非常有效的治疗手段。而治疗过程中护理工作尤为重要, 主要应注意 (1) 确诊后及早行高压氧治疗。 (2) 保证患者有效吸氧, 有效治疗。 (3) 绝对杜绝火灾事故, 保证治疗安全。 (4) 最大限度地避免各种并发症的发生。 (5) 做好患者的心理护理和临床治疗护理。
参考文献
[1]岳嵘, 赵文.高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效分析[J].中国社区医师杂志, 2008, 10 (22) :23.
抗氧化治疗 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
门诊110例小儿湿疹中, 男63例, 女47例;年龄0.1岁~3.0岁;病程1个月~36个月;母婴喂养9例, 人工喂养101例;湿疹分布头面部96例, 四肢及阴囊部14例;所有患儿均符合小儿湿疹临床诊断标准。将110例湿疹患儿随机分为治疗组和对照组各55例, 两组患儿性别、年龄、病程及疾病程度差异无统计学意义 (P>0.05) , 均具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
治疗组用自制湿疹膏 (氧化锌15 g, 凡士林85 g) 配成100 g氧化锌软膏。取15 g氧化锌软膏, 加15 g尤卓尔软膏 (上海药业有限公司制) , 其成分为丁酸氢化可的松, 调匀配制而成, 每天擦拭患处2次或3次。对照组单用尤卓尔软膏。同期治疗1周后复诊, 并随访1个月, 观察其复发率。
1.2.2 评判标准
由于小儿语言表达不全, 可经家长判断其自觉症状, 如摇头、摩擦 (瘙痒) 。痊愈:皮肤损伤完全消退, 痒感消退, 小儿无搔抓现象出现, 小儿饮食、睡眠正常。有效:皮肤损伤面积消退≥70%, 痒感不明显, 不影响饮食、睡眠;无效:皮肤损伤无明显变化, 仍有明显痒感, 且影响饮食、睡眠;复发:1个月后复诊, 治愈后又出现新皮肤损伤。治愈加有效为总有效。
2 结果
3 讨论
湿疹是皮肤科的常见病、多发病, 其损害的特征是表皮细胞间有浆液渗出 (海绵形成) , 真皮有炎性浸润[3]。小儿湿疹的传统治疗主要外用糖皮质激素制剂, 由于小儿皮肤嫩弱, 长期外用糖皮质激素可导致皮肤萎缩、局部多毛、毛细血管扩张、色素沉着等不良反应。研究表明, 糖皮质激素对皮肤屏障功能的影响是负面的, 局部外用糖皮质激素抑制表皮脂类的合成, 而湿疹治疗中重建皮肤屏障是非常重要的[4]。氧化锌软膏的组成是氧化锌加凡士林, 而氧化锌软膏能与油脂中游离脂肪酸生成油酸锌及脂酸锌, 可滋润、保护皮肤, 又有吸着、干燥功能;也通过毛囊吸收到细胞内, 促进核酸和核蛋白的合成, 参与细胞的能量代谢, 起到促进组织修复的作用[5]。研究表明, 通过补充一定量的脂质, 可以恢复湿疹病人皮肤屏障[4]。氧化锌软膏中的凡士林属于脂质, 其外用后沉积在皮肤表面促进皮肤屏障形成。若氧化锌软膏单独使用无抗感染、抗过敏作用。尤卓尔软膏其主要成分是丁酸氢化可的松, 为糖皮质激素类药物, 外用具有抗感染、抗过敏、止痒及减少渗出作用, 但单独使用停药后会出现激素样反跳作用, 导致病情反复。而两者联合使用则效果优于单独使用。其优点在于氧化锌软膏加入丁酸氢化可的松后, 既减少了丁酸氢化可的松的药物刺激性和停药后的激素样反跳作用, 又增加了抗感染、抗过敏、止痒及减少渗出作用, 并促进皮肤屏障形成, 达到了保护皮肤黏膜及自身修复的目的, 减少复发, 更为安全有效。
摘要：[目的]探讨尤卓尔软膏联合氧化锌软膏治疗小儿湿疹的疗效。[方法]将110例湿疹患儿随机分成治疗组和对照组。治疗组采用尤卓尔软膏联合氧化锌软膏治疗, 对照组外用尤卓尔软膏。[结果]治疗组湿疹治疗效果明显优于对照组。[结论]尤卓尔软膏联合氧化锌软膏治疗小儿湿疹疗效显著。
关键词：小儿湿疹,氧化锌,尤卓尔
参考文献
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抗氧化治疗 篇11
【关键词】一氧化碳中毒（COP）；迟发性脑病(DEACMP) ；高压氧(HBO)
【中图分类号】R 747 【文献标识码】A 【文章编号】1004- 7484（2012）05- 0306- 02
DEACMP指一部分急性一氧化碳中毒患者在急性中毒症状恢复后，经过一段时间的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍，是急性一氧化碳中毒最严重的并发症，严重中毒者的87%可以发生，甚至在患者急性一氧化碳中毒后没有任何脑损害时出现，出现的时间是急性一氧化碳中毒后几天到几月（3～90天），多在7～45天，此阶段又称为亮期（lucid period）。所观察的患者者有明显的神经精神症状（痴呆、遗忘症候群、帕金森病、舞蹈征、语言减少、失用、皮质盲、癫痫、幻觉、大小便失禁、精神异常），更多患者有轻微神经精神缺陷，包括人格异常和认知障碍［1］。轻度认知障碍的发生率可高达66%，即使经历高压氧治疗一年后也有11%的中毒者遗有神经精神症状［2］。严重影响了患者的生存质量，增加了社会及家庭的负担，如何提高此病的治愈率，降低致残率，最大程度提高生命的质量，是每一个医务工作者的工作目标。现将我收集的2010～2011年间的50例急性一氧化碳中毒迟发性脑病的病例分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男32例，女18例；年龄15～72岁，平均61岁，35岁以下14例，35岁以上36例，60岁以上的老年人23例。均有明确的一氧化碳接触中毒史，符合急性一氧化碳中毒诊断标准［3］。中毒后有昏迷的43例，昏迷时间0.5～168h。清醒后距迟发性脑病发病时间7～45天，其中2周以上的35例，多数集中在2～4周以内。
1.2 临床表现（1）智能障碍。以痴呆为主，表现不同程度的记忆力、智力、定向力减退或障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态38例(72.3%)。（2）锥外系统功能障碍。多数患者表现为震颤麻痺，表情呆滞、不笑、慌张、震颤不明显26例（54.0%）。（3）精神症状。包括行为怪异、哭笑无常易激怒、狂躁抑郁以及各种幻觉21例（43.3%）。（4）去皮质综合征。由此大脑白质损坏广泛和严重，已致大脑皮质神经元的冲动不能传出，而处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传处受损，人处于去皮质状态 1例（2%）。（5）局灶性神经功能缺损，系半球白质內有局灶性损坏病灶，或半球皮质有局灶性损坏病灶。包括感觉丧失、皮层盲等1例（1.0%）。临床上以痴呆加震颤麻痺最多见；其次是痴呆、震颤麻痺、精神症状；再次是轻度痴呆。
1.3 辅助检查 50例均行头颅CT检查，其中16例苍白球呈低密度改變，12例白质区存在低密度改变，1例尾状核内低密度改变，11例表现侧脑室扩大，脑沟变宽，腔隙性脑梗死，9例无明显改变。48例行脑电图检查（EEG），其中21例中度异常，表现为持续广泛的α活动频率减慢或消失，弥散性θ活动占优势。15例重度异常，表现α节律消失、变慢，弥散性θ及δ活动占优势，高波幅棘波、尖波－棘－慢综合波，出现爆发性抑制活动或平坦活动。其余10例正常或轻度异常。
1.4 治疗及预后 50例均给予经高压氧、改善脑循环、营养神经等综合治疗，高压氧治疗采用国产3舱7门大型高压氧舱舱群，治疗压力0.2～0.22MPa，每天1次，10次为1个疗程，连续3个疗程休息10天，再连续2个疗程休息10天，对于35岁以上患者，再连续2个疗程休息10天，看是否有后遗症，如果没有后遗症，就是痊愈了，否则就应增加治疗疗程［4］。38例治愈，语言及智能正常，生活可以自理，10例明显改善，1例无变化，1例因肾、心衰竭而死亡，有效率96.0%，治愈率76.0%。采用统计学处理，对不同组的年龄、昏迷时间、假愈期进行比较显示，不同组的年龄差异及昏迷持续时间均有显著性差异（P＜0.05）。提示患者年龄（＞35岁）越大，昏迷时间(＞2 h）越长，假愈期越短，预后越差。另外，低血压程度亦是预后最差的临床指标。
2 讨论
2.1急性一氧化碳中毒患者经抢救清醒后部分存在一段时间的假愈期，这段时间正在走向死亡的脑神经细胞仍有功能，患者可以表现出康复的假象，如不及时治疗可造成脑神细胞不可逆转的损害。临床上多表现为永久性的植物人，甚至危及生命。此种由假愈又再度出现神经精神症状的情况，引起了多数专业人士的关注。预防性治疗比迟发脑病后再治疗更为重要。
DEACMP的发病机制 目前流行的看法认为导致迟发性脑病症状的病理学基础是大脑白质弥漫性脱髓鞘［5］。其他理论包括：CO直接毒性作用、脑血管损害、脑水肿和高敏感性反应。目前的资料似乎清晰地表明是自由基－免疫功能紊乱导致了迟发性中毒性脑病。具体地说，急性一氧化碳中毒后，由于脑内自由基生成增加［6］，进一步引起了脂质过氧化。大量的自由基生成，导致脑内髓鞘碱性蛋白的修饰，从而激活自身免疫反应，结果受到过修饰的髓鞘因受到免疫攻击而脱失［7］。进一步研究表明，吸入浓烟（含大量一氧化碳）后，脑内基因表达发生了改变，那些与突触功能、神经递质释放、神经营养支持相关的基因下调，而与应激反应相关的基因上调，这些上调的基因涉及一氧化氮合成、抗氧化防御、蛋白水解、炎症反应和胶质细胞活化。因此，多个层面的证据都表明急性一氧化碳中毒后，脑内自由基生成增加，从而启动了致迟发性脑病的程序。
DEACMP病理变化主要为：白质脱髓鞘和脑血管功能障碍。脑血管继发性损害为微血栓形成，点状出血，血管壁肿胀及静脉淤血等。从面导致脑功能的严重障碍。
2.2 影响本病预后的相关因素分析 在急性一氧化碳中毒急性期进行高压氧治疗对预防迟发性脑病所致的认知功能障碍的疗效优于正常压力氧疗［3］。比较本组患者疗效情况观察到，急性一氧化碳中毒者的年龄及昏迷时间对预后有明显影响，年龄大者预后差。老年人多有脑动脉硬化基础，脑代谢异常，并且血小板聚集性增高，血浆纤维蛋白原和球蛋白浓度增高，白蛋白降低，脂质增高，红细胞聚集性增加，致血液流动性降低和粘滞性增高，易造成弥漫性脑缺氧性损害［8］。而从本组病例可以进一步看出，发生了迟发性脑病的患者预后与其中毒程度有密切关系，中度程度重、昏迷时间长者预后差。影响本病的预后的另一个因素是明显可干预的因素-高压氧治疗。急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长，预后越好。推荐使用轻度中毒连续进行3个月的高压氧系统治疗，中、重度中毒连续进行3～6个月的系统高压氧治疗。高压氧治疗：(1)增高氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以恢复缺血半暗区域的细胞功能;（2）减轻脑水肿；（3）促进病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立;（4）增加椎-基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复；（5）降低血粘稠，促进血栓吸收；（6）减轻再灌注损伤；（7）高压氧还可使钙泵恢复，减少血栓素的产生。高压氧治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的一种非常重要和有效的手段，高压氧治疗的疗程一定要足够，只要坚持应用高压氧并配合其他脑细胞活化剂和改善微循环的药物治疗，本病的治愈率还是比较高的。
2.3 高压氧治疗迟发脑病，疗程一定要足够，一般均需经2～7个疗程的治疗。但对少数病情重、病程长、恢复慢的重症患者，疗程必须相应增加。本组中有1例植物状态2个月的患者，高压氧治疗7个疗程时，得到部分恢复，最后治疗达21个疗程，功能完全恢复，痊愈出院。本组病例35岁以上36例，60岁以上的老年人23例。占本病例总数的78%。说明老年人更易发生此病，并且主要临床表现以痴呆为主的神经精神症状。因此对于大于35岁病人，中毒后昏迷时间比较长（超过2h）或伴有心脑血管及呼吸系统疾病的患者应高度重视，中毒清醒后，注意巩固治疗效果，及早彻底治疗，做好预防工作，预防性治疗非常重要。
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抗氧化治疗 篇12
1 资料与方法
1.1 临床资料:
选取2012年12月至2015年12月我院急诊科收治的急性一氧化碳中毒患者90例,患者均有明确的的一氧化碳接触史,有中毒症状:意识不清,抽搐、呼吸困难,查体:口唇樱桃红色,化验检查COHb>30%,诊断均符合重度急性一氧化碳中毒的诊断标准[1]。其中男性48例,女性42例,随机分成两组:治疗组47例,其中男性27例,女性20例,年龄17~75岁,平均(45.16±6.53)岁;对照组43例,其中男性20例,女性23例,年龄18~75岁,平均(47.32±5.65)岁。两组治疗前性别、年龄等临床资料比较无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法:
治疗组入院后即开始呼吸机辅助高浓度吸氧治疗,吸入氧浓度100%,100 min,每日1~2次,对照组采用国产YC3900型医用高压氧舱治疗,使用1.2 ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20 min,稳压65 min,稳压期间吸氧30 min,休息5 min,再吸氧30 min,匀速减压20 min,1日1~2次。均20 d为1个疗程。其他治疗均予以相应的抢救措施及液体、能量支持治疗。
1.3 疗效评价标准[2]。
治愈:患者神志清楚,临床症状和体征完全消失,日常生活无影响;显效:患者神志恢复清楚,临床症状和体征均明显减轻,生活可部分自理,可以胜任简单工作;有效:患者经过1个疗程的治疗后,仍神智模糊,生活不能自理,不能进行工作;无效:患者经过临床治疗后,生命体征及神智均无明显变化,临床症状和体征无变化甚至加重。总有效率=治愈+显效+有效。
1.4 统计学方法:
采用SPSS16.0统计软件包进行统计学分析,计量资料用均数±准差(±s)表示,采用t检验,计数资料率的比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经治20 d后,两组患者总有效率比较,两组差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与对照组疗效相当,见表1。
注:与对照组比较,*P>0.05
3 讨论
一氧化碳是一种无色、无嗅、无刺激气味的气体,多由于含碳物质燃烧不充分引起,日常生活中患者常于睡眠时吸入、发病,是我们北方地区冬季常见的临床急危重症之一,一氧化碳中毒的机制为:一氧化碳在体内与血红蛋白结合,生成一氧化碳血红蛋白,氧在体内与血红蛋白结合,生成氧合碳血红蛋白,一氧化碳血红蛋白的解离速度比氧和血红蛋白的解离速度慢3600倍[3],因此一氧化碳血红蛋白较长时间存留于血液中,大量一氧化碳血红蛋白蓄积血中,使血红蛋白不能与氧气结合,氧和血红蛋白明显下降,使血液运氧能力急剧下降,机体出现低氧血症,导致全身组织器官细胞缺氧,导致器官、组织功能障碍、衰竭。组织器官中需氧量越高,损伤越重,脑、心脏及肝脏,代谢旺盛,故最易出现损伤[4]。脑组织对氧的需求量高,耐受性差,损伤最严重,故一氧化碳中毒史脑组织受损表现最明显,一旦发生脑组织缺氧,脑组织血管扩张,脑组织体积增大,脑细胞水肿,血管内皮细胞肿胀,导致脑细胞血液循环障碍,加重脑组织缺血、缺氧[5],脑组织损伤、脑血管循环障碍可造成局部血栓形成,局部缺血性坏死,广泛脱髓鞘改变,发生迟发性脑病,产生严重的脑损伤后遗症。
治疗一氧化碳中毒的关键纠正缺氧状态,使一氧化碳血红蛋白迅速解离,这就要求患者体内有充足的氧气,呼吸机辅助高浓度吸氧就是给患者在短时间内吸入高浓度纯氧,使患者体内氧含量迅速提高,血中氧分压升高,增加血液中氧的物理溶解,加速一氧化碳血红蛋白的解离,迅速纠正低氧血症,从而达到治疗目的。患者在短时间内吸入高浓度纯氧,可促使椎动脉血流增加,使得脑干网状激活系统的氧分压升高,增加了脑部的氧贮备量,纠正脑组织的缺氧状态[6],同时组织脑组织的进一步损伤;颅脑氧分压升高,缩短氧弥散距离,脑内供氧能力提高,脑内有氧氧化增加,脑细胞能力增多,加快脑组织的修复;呼吸机辅助高浓度吸氧,使患者脑组织在短时间氧含量增加,促进脑组织侧支循环的建立,同时有利于毛细血管的生成,进而改善脑组织血液供应,提高神经纤维鞘的再生速度;颅内较高的氧分压,可以改善脑细胞的能量代谢,阻止脂质过氧化,减少炎性反应,利于脑细胞的恢复,使昏迷患者恢复意识,减轻或避免后遗症的发生,同时降低迟发性神经病变和脑损害后遗症的发生。
目前高压氧舱治疗急性一氧化碳中毒已被业内认可,疗效确切,但是高压氧舱投入巨大,同时要求配备专业的技术人员、临床可操作性差,危重患者及不耐受患者不能应用,而呼吸机辅助高浓度吸氧相对投入少,不要求配备专门的技术人员,临床可操作性强,适用范围广,对危重患者及高压氧不耐受患者均可采用,且通过本研究表明,通过呼吸机辅助高浓度吸氧治疗一氧化碳中毒可与高压氧舱治疗达到相同的疗效。
本临床观察表明,呼吸机辅助高浓度吸氧与高压氧治疗急性一氧化碳中毒比较,疗效相当,但呼吸机辅助高浓度吸氧投入少、门槛低、适用范围广、可操作强、更便利,值得临床推广。
摘要：目的 比较呼吸机辅助高浓度吸氧与高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效,探讨呼吸机辅助高浓度吸氧治疗该病的临床应用价值。方法 选取2012年12月至2015年12月我院收治的急性一氧化碳中毒住院患者共90例,随机分成两组,其中治疗组47例、对照组43例,治疗组予以呼吸机辅助高浓度吸氧;对照组予以高压氧舱治疗,两组在入院后即给予防治脑水肿、促进脑细胞代谢、防止并发症和后发症治疗。结果 经治20 d后,两组患者总有效率比较,两组差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与对照组疗效相同。结论 与高压氧治疗相比,呼吸机辅助高浓度吸氧治疗急性一氧化碳中毒可取得同样满意的临床疗效,值得临床推广。
关键词：呼吸机辅助通气,高压氧,急性一氧化碳中毒
参考文献
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