透明型细胞肝癌（精选7篇）
透明型细胞肝癌 篇1
临床中将原发性透明型细胞肝脏癌简称为“PCCCL”, 此细胞癌的内部构造较为特别, 属于罕见性病症类型[1]。本文选择2013年11月至2014年5月进入当时作者所在医院接受相应诊治的37例原发性肝脏透明型细胞癌患者, 分别运用CT、MRI检测对其展开病征鉴定, 并将所得结果和病理学证实结果进行比较, 评估两法运用效果及有关情况, 报道如下。
1对象与方法
1.1研究对象:选择2013年11月至2014年5月进入当时作者所在医院接受相应诊治的37例PCCCL患者, 所选患者都接受穿刺取样活检或手术病理证实, 确诊患有PCCCL, 病症表现有右侧上腹部异常胀痛、肝脏组织硬化、伴有乙型肝炎等。当中含有21例男性、16例女性, 年龄在35~81岁, 平均 (44±9.43) 岁;18例以CT实施征象扫测, 19例以MRI实施征象扫测。
1.2方法
1.2.1 CT扫测:以Siemens Definition双源型CT设备实施扫测, 开始操作前, 患者喝下500~800 m L温热开水, 扫测顺序由膈顶上部2 cm处到肾脏下部, 电压参数是120 k V, 电流参数是390 m A;扫测层厚是5 mm, 各层间隔距离是5 mm。扫测后, 注入70~100 m L的非离子性对比溶剂欧乃派克 (浓度300 mg I/m L) , 由肘部前静脉处注入, 速率为3 m L/s, 注入完毕后, 以Smart prep方式实施扫测, 检测腹腔干至水平腹间的主动脉, 腹主动脉的检测阈值为150 HU时, 开启动脉期扫测;持续18 s后, 开启门静脉期扫测;持续60 s后, 开启肝静脉期扫测。
1.2.2 MRI检测:以GE Signa HDxt 3.0型MRI设备展开扫测, 设备系统轴位的T2WI区设定作SE序列, TR参数9000 ms, TE参数90 ms, NEX2, 层厚是6~8 mm, 各层间隔距离是1~2 mm;系统轴位的T1WI区设定作梯度型回波序列 (属同/反相位) , TR参数4.0 ms, TE参数2.4 ms/1.2 ms, NEX1, 层厚是6~8 mm, 各层间隔距离是1~2 mm。若需要增强扫测, 选择三维化肝脏梯度型回波序列, 对比溶剂是GdDTPA, 注入含量15 m L, 速率是2 m L/s, 扫测动脉期时间是20~25 s、扫测门静脉期时间是60~70 s;以SE-EPI序列扫测DWI, b值是 (0、800 s/mm2) , TR参数5700 ms, TE参数61.9 ms, NEX8, 层厚是5 mm, 各层间隔距离是1 mm。
1.3影像阅片:由二名影像学主管医师负责此次研究的阅片、评估工作, 探查CT、MRI扫测结果, 全面掌握患者病灶的性状、体积、具体位置、附近组织及继发征象等情况。
2结果
37例患者共检出57个病灶, 当中有12例病灶分布于左半肝区、14例病灶分布于右半肝区、11例病灶分布于左右半肝区。病灶直径平均值 (2.45±1.76) cm。经CT检测的18例患者, 11例病灶的相对低密度发生了变化, 7例的密度呈现不均衡现象, 且内部存有不规整裂隙或斑片样。
经MRI检测的19例患者, 10例T1WI区成像中的病灶信号较低, 但比较均匀, 反相位的信号强度降低;5例T1WI区成像中病灶信号杂乱, 内部出现了斑状强度信号;2例DWI表现为高信号、2例表现为等位信号。
3讨论
由于PCCCL的检测征象不具典型性, 且呈现出变化性、差异性, 因此, 运用影像设备对其展开鉴别时, 常常出现错检、漏检现象。据报道称, PCCCL病发率占原发肝脏癌的0.4%~37%[2]。为减小此疾病漏检问题的出现率, 提升检出正确率, 本文以CT、MRI两项技术手段检测PCCCL征象, 并取得相应的检测成果。
此研究中, 37例患者共检出57个病灶, 当中有12例病灶分布于左半肝区、14例病灶分布于右半肝区、11例病灶分布于左右半肝区。经CT检测的18例患者, 11例病灶的相对低密度发生了变化, 7例的密度呈现不均衡现象, 且内部存有不规整裂隙或斑片样。经MRI检测的19例患者, 10例T1WI区成像中的病灶信号较低, 但比较均匀, 反相位的信号强度降低;5例T1WI区成像中病灶信号杂乱, 内部出现了斑状强度信号;2例DWI表现为高信号、2例表现为等位信号。
综合上述, 以CT、MRI检测技术对PCCCL实施病征鉴别, 能够取得相应成效, 尤其是双回波扫测及增强扫测所得征象, 可为后续治疗提供检测依据。
摘要：目的 评估CT、MRI影像检测法使用在原发性肝脏透明型细胞癌鉴别中的效果及价值。方法 选择2013年11月至2014年5月进入当时作者所在医院接受相应诊治的37例原发性肝脏透明型细胞癌患者, 分别运用CT、MRI检测法对其展开病征鉴别, 经研究检出结果, 评估两法检测价值。结果 经CT检测的18例患者, 11例病灶的相对低密度发生了变化, 7例的密度呈现不均衡现象, 且内部存有不规整裂隙或斑片样。经MRI检测的19例患者, 10例T1WI区成像中的病灶信号较低, 但比较均匀, 反相位的信号强度降低;5例T1WI区成像中病灶信号杂乱, 内部出现了斑状强度信号;2例DWI表现为高信号、2例表现为等位信号。结论 以CT、MRI检测技术对PCCCL实施病征鉴别, 可为后续治疗提供相应的检测依据。
关键词：原发性,透明型细胞肝癌,CT,MRI,诊断
参考文献
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透明型细胞肝癌 篇2
关键词：原发性,胆管细胞性肝癌,肝细胞性肝癌
近年来,随着肿瘤发生率的逐渐增高,其原发性胆管细胞性肝癌和肝细胞性肝癌是其主要的病理分型,原发性胆管细胞性肝癌的发生率占原发性肝癌发病率的10%左右[1,2]。两种病理类型肝癌在临床上极易发生误诊、漏诊[3]。本研究通过对我院收治的原发性胆管细胞性肝癌和肝细胞性肝癌患者的临床治疗情况进行观察和分析,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取1998年10月~2005年3月我科收治的原发性胆管细胞性肝癌患者50例作为观察组的研究对象,其中,男30例,女20例;年龄38~76岁,平均(53.2±10.4)岁;肝功能Child分级:A级41例,B级9例;患者均有不同程度的腹痛、黄疸及发热等临床症状,肝炎标志物阳性36例,病灶直径2~9 cm。选取同期我院收治的肝细胞性肝癌患者30例作为对照组的研究对象。两组患者性别构成比例、年龄分布、肝功能分级、临床症状、病灶情况等一般资料经过统计学分析比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
采用回顾性分析的方法分析两组患者的临床资料及临床治疗情况。
1.3 观察指标
(1)观察两组患者肝硬化、AFP阳性率、CA19-9、误诊率等临床诊断情况;(2)观察两组患者肿瘤的位置、大小、数目、包膜等病灶情况;(3)观察两组患者1、3、5年生存率情况。
1.4 统计学分析
采用统计学软件SPSS 12.0建立数据库,采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者肝硬化、AFP阳性率、CA19-9阳性率、误诊率情况的比较
见表1。观察组肝硬化、AFP阳性率明显低于对照组,而CA19-9阳性率、误诊率均明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
2.2 两组患者肿瘤的位置、大小、数目、包膜等病灶情况的比较
见表2。由表2可知,原发性胆管细胞性肝癌一般位于左叶、无完整包膜、多发,淋巴结转移率较高。两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
2.3 两组患者1、3、5年生存率情况比较
见表3。由表3可知,两组患者1、3、5年生存率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。
3 讨论
原发性胆管细胞性肝癌和肝细胞性肝癌是临床上常见的两种类型的肝癌,患者均有不同程度的腹痛、乏力、纳差、消瘦等临床症状,对于两种类型的临床特点应作出准确的诊断,避免出现漏诊和误诊,进而贻误了最佳的治疗时机[4,5,6]。一般情况下术前单纯依靠影像学方法无法对原发性胆管细胞性肝癌和肝细胞性肝癌作出明确的诊断,还需要联合一些AFP和CA19-9具有特异性的实验室指标进行诊断[7,8]。本研究通过原发性胆管细胞性肝癌为观察组和肝细胞性肝癌为对照组进行比较,结果表明,观察组肝硬化、AFP阳性率明显低于对照组,而CA19-9阳性率、误诊率均明显高于对照组。一方面提示原发性胆管细胞性肝癌肝硬化、AFP阳性率及CA19-9阳性率作为鉴别诊断肝细胞性肝癌具有较高的利用价值;另一方面原发性胆管细胞性肝癌患者可能是肿瘤阻塞胆管,从而引起胆汁淤积和反复性胆管炎的发生,临床诊断满足于肝内胆管结石则可能对胆管细胞性肝癌造成误诊,增加了误诊率的发生。另外胆管细胞性肝癌可能较多地位于左侧肝叶,其早期易发生肝内播散同时侵犯周围组织,增加了淋巴结转移率,淋巴结转移主要是肝十二指肠韧带淋巴结,然后转移至肝总动脉淋巴结和主动脉旁淋巴结;而肝细胞性肝癌多侵犯右侧肝叶,而淋巴结大部分无转移,病灶多属于单发。同时本研究还发现观察组瘤体包膜以多发常见,瘤体包膜常不完整。临床针对两组患者均分别采取相关的根治术治疗,两组患者1、3、5年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。
综上所述,胆管细胞性肝癌和肝细胞性肝癌临床表现无明显差异,通过特异性指标和肿瘤特点进行准确诊断,通过根治性手术治疗后均具有较好的预后。
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腹壁透明细胞肉瘤的临床诊治 篇3
1 临床资料
患者,男,32岁,因右上腹壁无痛性肿物5个月入院。病来肿物增大不明显。入院查体:右肋缘下腹直肌外缘处可触及1.5 cm×4.5 cm×6.0 cm大小肿块1个,表面光滑,质硬,无活动,无压痛。术中见肿物来源于腹直肌前鞘,大小1.2 cm×2.8 cm×3.5 cm,部分包膜,将肿瘤完整切除。术中剖视见肿物切面灰白色,质韧,其中见斑点状灰白色钙化结节,结节边界尚清,结节周围有出血。行术中冰冻回报为恶性,遂行扩大切除术,腹壁缺损以补片Onlay法修补。术后石蜡病理示:肿瘤呈肉瘤样结构,部分瘤细胞呈梭形,束状排列,细胞有中度异型,可见病理性核分裂象2～4个/10 HPF。部分瘤细胞呈巢状分布,细胞呈圆形或多角形,胞浆丰富透明,核为圆形或椭圆形核较空淡,核膜清晰,空泡状,染色质较粗,核膜厚,有单个显著的大核仁,瘤细胞巢间有厚薄不均的纤维间隔。此外,瘤组织内有片状坏死部分区域纤维组织明显增生伴玻璃样变性;有些增生的纤维组织穿插在瘤细胞间。免疫组化染色示:S100(+),HMB45(+),Vimentin(+),Desmin(-),CK(-)。病理诊断:腹壁透明细胞肉瘤。术后1个月,患者行化疗。随访至今,病情稳定。
2 讨论
透明细胞肉瘤又叫软组织恶性黑色素瘤,是一种胞质透明、核仁显著,细胞内可见黑色素的高度侵袭性恶性肿瘤,1965年首先由Enzinger报道[2],具有独特的临床病理特征,但因其组织形态多变而易被误诊其他上皮样软组织肉瘤,尤其是滑膜肉瘤、上皮样平滑肌肉瘤和神经鞘膜瘤等,它在所有软组织肉瘤中占1%左右[3],目前WHO已将其列入起源于周围神经的恶性肿瘤,60%的患者<40岁,好发部位分别为足、躯干、手,好发于四肢远端,常附着在肌腱和腱膜上。
2.1 原因
透明细胞肉瘤的病因目前尚不清楚,Bridge等[4]在恶性黑色素瘤的细胞遗传学中发现1、6和7号染色体重组,恰巧CCS亦有上述3个部位的结构异常,表现为1号染色体长臂异位,6号染色体长臂部分丢失及7号染色体长臂末端错位。这些发现不但证实CCS起源于神经嵴的假设,同时也证明CCS与恶性黑色瘤之间的内在关系,免疫组化和电镜结果也支持这一论点。Goldberg[5]认为透明细胞肉瘤是MIT(Microphthalmia Transcription factor),它综合了肺泡细胞癌和变异的肾脏细胞癌的特点,透明细胞肉瘤通常有以t(12,22)(q13,q12)的特异染色体易位,以及EWSR1–ATF1的基因的融合,MIT介导了MET的过表达,hMET是指肝细胞生长因子受体,具有细胞存活,粘附,迁移,入侵和血管发生的作用,MET对肿瘤转移有抑制作用,其抑制作用已在两项酶的相关实验中被证实。
2.2 治疗
在治疗上透明细胞肉瘤以局部扩大切除为主,首次规范的手术治疗是治疗成败的关键。因此,最重要的是要在肿瘤外1～2 cm正常组织处将肿瘤彻底切除干净,该病局部复发率高[6],用于治疗其他肿瘤的阿霉素化疗效果不尽如人意,但Deenik[7]研究认为,化疗对于透明细胞肉瘤没有作用,对肿瘤局部控制及保肢治疗可能有益。据Radstone等[8]报道肿瘤对博来霉素和长春新碱比较敏感,综上,化疗的预后要优于未进行化疗的患者。
早期的临床试验证明组蛋白脱乙酰基酶(Histone Deacetylase,H DAC)阻滞剂对透明细胞肉瘤的治疗有一定作用[9,10],HDAC阻滞剂可以诱导透明细胞肉瘤中的细胞凋亡,抑制细胞生长,促使EWS–ATF1水平的m RNA降解,基因学研究还发现透明细胞肉瘤还有像EGFR1(Fibroblast Growth Factor Receptor1)这样的靶目标[11]。因为透明细胞肉瘤和黑色素瘤组织相近性,有一个推论假说存在:对黑色素瘤有效的免疫治疗或许对其有治疗作用,但仅Steger等[12]的报道证实了这一点。
2.3 预后
卵巢透明细胞癌70例临床分析 篇4
1 资料与方法
1.1 临床资料
1982年1月至2001年12月 ,本院共收治卵巢透明细胞癌70 例。患者年龄25～68岁,平均年龄48岁。年龄大于40岁47例,占67.1%;小于等于40岁23例,占32.9%。 以腹痛、腹胀、盆腔肿块就诊56例,占80%;以绝经后阴道流血、盆腔肿块就6例,占8.6%;以痛经为主要症状者8例,占11.4%。按国际妇产科联盟(FIGO)分期法进行手术病理分期:Ⅰ期44例、Ⅱ期13例、Ⅲ期13例 。组织类型:单纯透明细胞癌42 例,占60%;混合型透明细胞癌28例,占40%,其中合并浆液乳头状囊腺癌9 例,子宫内膜样癌13 例,恶性Brenner2例,原发子宫内膜癌4例 。合并子宫内膜异位症19例,均为Ⅰ期、Ⅱ期患者;单纯卵巢透明细胞癌合并子宫内膜异位症14例,混合性透明细胞癌合并子宫内膜异位症5例。
1.2 治疗方法
70例卵巢透明细胞癌患者全部进行肿瘤细胞减灭术。按残余瘤灶≤2 cm与>2 cm分为满意与不满意肿瘤细胞减灭术。Ⅰ期、Ⅱ期患者57例均接受满意肿瘤细胞减灭术,Ⅲ期患者满意肿瘤细胞减灭术5例,不满意肿瘤细胞减灭术8例。70例患者术后5例未接受化疗。65例于术后1～2周内进行辅助化疗。化疗方案:铂类加紫杉醇(PT)方案16 例,化疗疗程均≥6疗程;铂类加多柔比星加环磷酰胺(PAC)或铂类加环磷酰胺(PC)方案 26 例,化疗疗程≥6疗程18例,<6疗程8例;其他化疗方案:长春新碱加氟尿嘧啶加环磷酰胺(VFC)或长春新碱加顺铂加环磷酰胺(VPC) 23例,≥6疗程17例,<6疗程6例。
1.3 统计学分析
采用生命表法统计5年生存率,χ2检验及四格表确切概率法进行统计学分析。
2 结 果
2.1 患者不同临床情况5年生存率比较
本组总的5年生存率48.97%。Ⅰ期5年生存率为59.14%,Ⅱ期60.58%,Ⅲ期7.69%。Ⅰ期、Ⅱ期5年生存率比较,差异无显著性(P>0.05),但Ⅰ～Ⅱ期(59.14%)与Ⅲ期5年生存率比较,差异有显著性(P<0.05)。
Ⅰ期、Ⅱ期卵巢透明细胞癌伴与不伴子宫内膜异位症5年生存率比较,差异无显著性(P>0.05)(见表1)
χ2=0.4458,P>0.05
卵巢单纯透明细胞癌42 例,5年生存率为45.06%; 卵巢混合性透明细胞癌28例,5年生存率55.42%,二者比较差异无显著性(P>0.05)。
卵巢透明细胞癌患者年龄>50岁,5年生存率为62.24%;年龄≤50岁,5年生存率为62.22%,二者比较差异无显著性(P>0.05)。
70患者全部进行手术,满意肿瘤细胞减灭术共62例,不满意肿瘤细胞减灭术者8例。满意肿瘤细胞减灭术与不满意肿瘤细胞减灭组5年生存率分别为61.52%、7.69%,二组比较差异有显著性(P<0.05)。
术后65例进行辅助化疗患者中,PT方案5年生存率92.86%。PAC(含PC)方案:≥6疗程者5年生存率67.57%;<6疗程者5年生存率61.37%(P>0.05)。其他方案(VFC、VPC):≥6疗程者5年生存率为23.52%;<6疗程者5年生存率为49.99%。
2.2 随访及复发情况
70例中失访3例,随访期间死亡23例,其余存活至今。70例中复发19例,复发率为27%;复发时间6～42月,平均19.5月;复发部位主要以盆腔为主;Ⅰ期7例、Ⅱ期4例、Ⅲ期8例。复发癌病理类型:单纯透明细胞癌9 例(21.42%),混合性透明细胞癌10 例(35.71%),卵巢单纯透明细胞癌与混合性透明细胞癌复发率比较,差异无显著性(P>0.05) 。
3 讨 论
3.1 卵巢透明细胞癌的临床特点及与子宫内膜异位症的关系
卵巢透明细胞癌是恶性程度高、预后较差的一类肿瘤,占卵巢上皮性恶性肿瘤的5%～10%。卵巢上皮性恶性肿瘤早期诊断率低,确诊时有60%～70%患者己属于晚期。而卵巢透明细胞癌与其他卵巢上皮性恶性肿瘤不同,临床早期所占比例大,但预后差。本文70例中Ⅰ期、Ⅱ期透明细胞癌约占总数80%。卵巢透明细胞癌常伴有子宫内膜异位症,资料报道,年轻的卵巢癌患者更容易合并子宫内膜异位症,小于50岁和大于50岁的卵巢透明细胞癌患者子宫内膜异位症的发生率分别为45%和28%,并且患者病史都比较长,本文最长病史为14年。临床Ⅰ期、Ⅱ期卵巢癌患者子宫内膜异位症的发生率高于Ⅲ、Ⅳ期者,分别为20.5%和0.90%。Fukunage等报道卵巢透明细胞癌合并子宫内膜异位症的发生率为18%～54%,并且在临床Ⅰ期患者中合并子宫内膜异位症与不合并子宫内膜异位症者的5年生存率分别为100%和60%,前者预后明显好于后者。认为内膜异位症与透明细胞癌具有相关性,即卵巢子宫内膜异位症病灶恶变可能是卵巢透明细胞癌的主要来源之一,并且合并子宫内膜异位症,病灶常分化成较好的病理类型[2,3,4]。本资料显示卵巢透明细胞癌合并有子宫内膜异位症发生率为27%,并且合并子宫内膜异位症与卵巢透明细胞癌的预后无相关性,因此对伴与不伴子宫内膜异位症在治疗上应同样重视。子宫内膜异位症是妇科的一种常见病多发病,研究发现子宫内膜异位症病程长短与恶变存在一定的关系,认为病程越长恶变发生率越高[5],因此,在诊治子宫内膜异位症时应认真对待,特别对于长期保守治疗的病例,应严密随访,以免漏诊可能早期发现的癌症。
3.2卵巢透明细胞癌的治疗方法及预后
当前以顺铂为主的联合化疗已成为卵巢上皮性恶性肿瘤的一线化疗方案[3,6]。本文70例,术后除5例放弃化疗,其余65例均于术后1～2周内开始化疗。以铂类为主联合化疗53例,非铂类药物化疗12例。在以铂类为主化疗方案≥6疗程患者中,Ⅰ期、Ⅱ期行PT化疗方案者有更好的5年生存率。且本资料结果表示,卵巢透明细胞癌患者中合并子宫内膜异位症与不合并子宫内膜异位症者对化疗的敏感性无明显差异。Ⅰ期、Ⅱ期患者57例,均行满意肿瘤细胞减灭术;Ⅲ期患者13例,不满意肿瘤细胞减灭术8例,残癌最大直径8 cm,满意肿瘤细胞减灭术5例。70例随访,失访3例。随访期间23例死亡,其余至今存活,最长已存活11年。虽然经过手术加化疗,但仍有19例复发,复发率为27%卵巢透明细胞癌虽然经手术、化疗等完善治疗,其早期的5年生存率仍低于其他上皮性肿瘤,本组Ⅰ～Ⅱ期5年生存率为59.14%,而其他上皮恶性肿瘤Ⅰ～Ⅱ期5年生存率为82.3%,67.7%[4,7]。日本透明细胞癌研究组认为,Ⅰc期较Ⅰa期明显预后不良,与术中破溃导致癌细胞扩散有关,认为肿瘤的扩散程度是主要的影响预后因素。总之,卵巢透明细胞癌对化疗不敏感,满意的肿瘤细胞减灭术和术后以铂类为主的有效辅助化疗可以改善卵巢透明细胞癌的预后,但其治疗效果与其他卵巢上皮癌相比仍较差。
摘要：目的:探讨卵巢透明细胞癌的临床特点、预后及与子宫内膜异位症的关系。方法:对70例原发性卵巢透明细胞癌患者回顾性分析其治疗方法、对化疗的敏感性和生存率,以及合并子宫内膜异位症患者对化疗的敏感性和生存率。结果:根据FIGO分期,70例中Ⅰ期44例,Ⅱ期13例、Ⅲ期13例。70例总的5年生存率为48.97%。患者全部进行手术,其中满意肿瘤细胞减灭术62例,占88.6%(62/70);不满意肿瘤细胞减灭术8例,占11.4%(8/70)。两组5年生存率分别为61.52%和7.69%(P<0.05)。术后5例放弃化疗,65例于术后12周内进行了以PT、PAC等共3至8个疗程化疗。是否合并子宫内膜异位症对化疗的敏感性和生存率无统计学差异。结论:卵巢透明细胞癌临床特点不同于其他的卵巢上皮性恶性肿瘤,其临床分期早,化疗不敏感,易复发,预后差。伴有子宫内膜异位症与否与预后无相关性。
关键词：卵巢,透明细胞癌,子宫内膜异位症
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透明型细胞肝癌 篇5
“我们发现, 循环肿瘤细胞DNA水平能够准确反映肝细胞癌的肿瘤进程和治疗效果, ”广岛大学Atsushi Ono博士在新闻发布会上说。“通过进一步的研究, 循环肿瘤细胞DNA的基因组图谱分析, 可能会指导肝细胞癌的个体化管理。”
Ono及其同事分析了46例肝癌患者的数据, 这些患者都在2009年10月-2012年1月之间行肝切除或肝移植手术。研究人员通过使用针对每个肿瘤体细胞重排测定量化了循环肿瘤细胞DNA (ct DNA) 。外显子测序也采用游离DNA配对行肝动脉化疗栓塞术 (TACE) 后复发性肝癌患者的原发肿瘤组织中的DNA。
“我们研究了ct DNA水平能否反映肝脏肿瘤的动态, 以及能否通过量化每个特定肿瘤基因组排序作为不良诊断的一个预测因子, ”研究人员写道。“我们还在研究肝癌患者游离DNA基因组外显子测序能否识别癌组织的体细胞突变。”
突变可以发生在所有的肿瘤中;然而, 术前46例患者中仅有7例有ct DNA。ct DNA的存在与肿瘤体积大和肝切除术后2年内肝癌的复发是相关联的。此外, ct DNA也会随着疾病进展而增加。
与没有ct DNA的患者 (P=0.0386) 相比, 存在ct DNA的患者复发和肝外转移的累积发生率较低 (P=0.0102) 。
多因素分析显示, ct DNA是门静脉显微血管受侵犯的一个独立预测因子 (OR=6.1;95%CI, 1.11-33.33) 。
此外, 研究人员通过外显子测序在TACE术后游离DNA中发现了45个非同义突变, 在原发肿瘤组织中发现71个非同义体细胞突变。在两个样本都有25个常见的基因突变, 在原发肿瘤组织中发现的突变中有85%在游离DNA也有发现。
肾透明细胞癌单发掌骨转移1例 篇6
患者, 男性, 64岁。于3个月前无明显诱因出现右手第一掌骨部肿胀不适。近2个月出现疼痛, 呈阵发性钝痛, 活动后加重, 休息后可缓解。既往身体健康, 无结核和肝炎等传染病史, 无手术和外伤史。体格检查:生命体征正常, 全身未触及浅表淋巴结, 右手第一掌骨部软组织肿胀, 压痛明显, 无放射痛, 皮温稍高, 无破溃, 无静脉曲张。右手第一掌腕关节、掌指关节活动轻度受限。实验室检查:血、尿、便常规正常, 肝、肾功能正常。胸部X线片正常。右手X线正、斜位片示:右手第一掌骨近段2/3骨质虫蚀样破坏, 边缘无硬化, 长约2.8cm, 骨皮质变薄, 局部骨皮质缺损, 无骨膜反应 (图1) 。诊断为右手第一掌骨骨肿瘤。CT平扫右手第一掌骨近段膨胀, 溶骨性骨质破坏, 局部外侧1/3骨皮质中断缺损, 内侧残存半圆形骨皮质厚薄不均匀, 见穿凿样骨质破坏, 破坏区内见软组织密度影填塞, 并与外侧掌部肿胀软组织相连, CT值49Hu (图2) , CT诊断为右手第一掌骨骨肿瘤, 考虑骨巨细胞瘤。手术所见:右手第一掌骨近侧约1/2骨皮质缺损, 边缘不整齐, 内见软组织肿瘤, 瘤体暗红色, 质软呈烂鱼肉状, 无钙化, 与周围组织分界不清晰。病理结果示转移性透明细胞癌。X线片、MRI和ECT全身骨扫描检查其他骨质未见肿瘤病变。双肾CT平扫:左肾中上极前外侧实质内见突出肾轮廓外的椭圆形软组织肿块, 边界不清晰, 约为6cm×5cm, 病灶内密度不均匀见液化坏死区 (图3) 。穿刺活检病理证实为左肾透明细胞癌。
2讨论
肾癌为成年人最常见的肾脏恶性肿瘤, 常发生于 50～60岁的男性, 男女比例约为 3∶1[1]。2004年世界卫生组织把分子遗传、基因突变和免疫表型作为除组织病理学以外对肾癌进行分类的新标准, 把肾癌分为 11个亚型, 即肾透明细胞癌、肾乳头状癌、肾嫌色细胞癌、遗传相关性癌综合征、多房囊性细胞癌、集合管癌、髓样癌、黏液性管状和梭形细胞癌、神经母细胞相关性肾细胞癌、XP11.2易位性肾细胞癌和未归类肾细胞癌[2]。其中肾透明细胞癌最为常见, CT表现为类圆形或不规则形略低密度软组织肿块, 大的肿瘤明显突出于肾轮廓外, 肿块内常见液化坏死区。CT是诊断肾癌的主要影像检查方法。
肾癌早期临床症状不明显, 并具有广泛转移的特点, 骨骼为肾癌的常见转移部位。肾癌部分患者常以肾外症状首次就诊[3]而误诊、误治, 本例就是以右手第一掌骨病变而首次就诊, 手术后病理发现为转移性透明细胞癌, 而后检查双肾确诊为左肾透明细胞癌右手第一掌骨转移。本例术前误诊原因主要是肾癌单发掌骨转移罕见, 对其缺乏认识, 同时临床忽视了身体其他部位的影像学检查而漏诊。
骨转移瘤系指癌、肉瘤或其他恶性病变转移至骨骼而发病, 仅次于肺和肝的转移瘤而居第三位[4]。临床表现主要是疼痛, 多为持续性, 夜间加重。骨转移瘤常发生于血液循环丰富的躯干骨, 四肢骨较少见, 单发骨转移仅占全部骨转移瘤的10%。骨转移瘤按病变的密度和形态改变分四型, 既溶骨型、成骨型、混合型和囊状扩张型。溶骨型破坏可因骨细胞增多、功能增强引起溶骨或肿瘤细胞直接引起骨质溶解[5]。溶骨型转移瘤多发生在长骨, 多在骨干或邻近的干骺端。表现为松质骨中多发或单发的斑片状骨质破坏, 随着病变发展破坏区融合扩大, 骨皮质也被破坏, 一般无骨膜增生反应, 常伴发病理性骨折。成骨型转移瘤呈斑片状或棉球状密度增高。混合型转移瘤兼有溶骨和成骨改变。
骨转移瘤以溶骨型常见, 本例单发掌骨转移瘤为溶骨型, X线典型表现为骨髓腔片状溶骨性破坏, 无硬化边缘, 骨皮质破坏呈溶骨性和穿凿样, 无骨膜反应, 侵犯邻近软组织和关节。CT很好显示了骨质破坏的细微情况、骨小梁和骨皮质的缺失范围等, 明显优于X线平片检查。
本例鉴别诊断主要与骨巨细胞瘤和骨肉瘤相鉴别。骨巨细胞瘤好发于20～40岁成年人, 多位于长管状骨的骨端, 50%～60%位于股骨下端和胫骨上端, 未成年人几乎都发生在骨骺, 随着病灶扩大逐渐侵犯干骺端。X线表现呈偏心性、膨胀性生长和溶骨性破坏, 破坏区内可有纤细的骨脊形成肥皂泡样改变。骨肉瘤多见于20岁以下青少年, 好发于四肢长骨的股骨下端和胫骨上端, X线典型表现见骨质破坏区和软组织肿块内云絮状、斑块状、针状肿瘤骨, 常有骨膜反应。
关键词：肾肿瘤,腺癌, 透明细胞,肿瘤转移,体层摄影术, X线计算机
参考文献
[1]刘莉娜, 郑卫权, 谢立旗.肾透明细胞癌并股骨粗隆下转移、病理性骨折1例.中国医学影像学杂志, 2004, 12 (5) :395-396.
[2]康晓丽, 何宁, 周俊林, 等.肾癌亚型的CT表现与病理对照分析.实用放射学杂志, 2009, 25 (4) :512-516.
[3]欧阳可雄, 陈伟良, 黄志权, 等.肾透明细胞癌伴下颌骨转移1例报告.中国口腔颌面外科杂志, 2008, 6 (1) :68-70.
[4]郭启勇.实用放射学.3版.北京:人民卫生出版社, 2007.1185-1188.
透明型细胞肝癌 篇7
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 细胞及原液
肝癌细胞HepG2由吉林大学李媛媛老师惠赠, 并由作者单位疫苗一室保存。IL-2、IFN-α2a及GM-CSF由作者单位细胞因子室提供;乙肝疫苗原液由作者单位疫苗一室提供。
1.1.2 试剂及仪器
精制小牛血清购自武汉三利生物技术有限公司;DMEM培养基购自美国GIBCO公司;WST-1细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒购自碧云天生物技术研究所;倒置显微镜 (IX71-F22PH) 购自日本奥林巴斯公司;CO2孵箱 (MCO175型) 购自日本SANYO公司;酶标仪 (Sunrise) 购自TECAN公司。
1.2 方法
1.2.1 细胞培养
常规复苏肝癌细胞HepG2, 于含10%小牛血清、1%谷氨酰胺、1%卡那霉素的DMEM培养液, 37℃、5% CO2孵箱中培养, 细胞长成单层后, 0.25%胰蛋白酶消化, 每3～5 d传代1次。
1.2.2 正交试验设计
综合考虑3种细胞因子组合对肝癌细胞生长的影响, 设计3因素3水平正交实验, 见表1, 用L9 (34) 正交表安排实验。
1.2.3 细胞生长抑制试验
采用MTT法。取生长状态良好的HepG2细胞, 消化、适当稀释, 制成细胞悬液计数后, 接种于96孔培养板内, 每孔100μl, 1×103个细胞。隔夜后分别加入药物, 以用PBS稀释的不同浓度细胞因子组合试剂 (含HBsAg 5μg/ml) 作为实验组, 分别于24、48、72和96h加入各孔细胞中, 每组6复孔, 以等量的生理盐水作为阴性对照组。加药96h后, 吸出各孔液体, 每孔加入90μl DMEM及10μl WST-1溶液。37℃、5%CO2孵箱培养2h, 将96孔板置于摇床上振荡1min, 以充分混匀待检测体系。在450nm测定吸光度值, 以加相应量细胞培养液和WST-1溶液但没有加入细胞的孔作为空白对照, 实验重复3次。计算细胞生长抑制率。
抑制率 (%) = (1-实验组平均A450值/阴性对照组平均A450值) ×100%。
1.2.4 细胞形态学观察
在MTT实验中, 加WST-1溶液之前用倒置相差显微镜观察各组培养孔内细胞形态结构的变化, 并照像。
2 结果与分析
2.1 细胞生长抑制试验
处理96h后, 不同浓度细胞因子组合对HepG2细胞的抑制率见表2。经分析, IFN-α2a、IL-2和GM-CSF对HepG2细胞生长的抑制率影响的主次顺序为IFN-α2a、GM-CSF和IL-2, 并且最佳组合为A1B1C1。3种细胞因子在最佳组合的条件下, 对HepG2细胞的抑制率为64.61%。
2.2 细胞形态学观察
显微镜下观察可见, 3种细胞因子组合试剂处理96 h后, 在体外可明显抑制肝癌细胞HepG2的生长, 细胞逐渐变圆, 胞浆中颗粒增多, 增殖变慢, 细胞间接触不紧密, 细胞周围碎片增多。加无菌生理盐水处理的细胞呈上皮样贴壁生长, 细胞边缘清晰, 细胞间接触紧密, 生长旺盛。见图1。
A: A1B1C1组合试剂;B: 生理盐水对照组。
3 讨论
IL-2既可用于治疗乙型肝炎, 又是很好的免疫佐剂, 其是机体免疫应答核心物质, 系目前首选抗肿瘤生物治疗药物。李文波等[4]在观察重组人白细胞介素2 (rhIL-2) 作为佐剂, 对HBV基因疫苗诱导BALB/c小鼠产生免疫应答的影响中发现, IL-2可明显增强HBV基因疫苗的免疫效应。α-干扰素 (IFN-α) 是一种多功能免疫调节因子, 可诱导细胞产生抗病毒蛋白, 具有独特的抗病毒作用, 对恶性肿瘤也有明显的疗效。杨永峰等[5]通过体外实验证明了干扰素可抑制Hep G2.2.15细胞内乙肝病毒基因的转录和表达。乔世峰等[6]研究也表明, 低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖。Hagelstein 等[7]证明IFN-ω和IFN-α在体外具有相同的抗HBV作用。GM-CSF作为乙型肝炎疫苗的佐剂在国外已有临床报道[8], 费迎明等[9]通过对GM-CSF作为乙肝疫苗佐剂进行免疫效果观察, 结果发现能明显提高易感人群的抗-HBs阳转率, 与对照组比较差异有非常显著意义。本实验将3种细胞因子以适宜比例组合后, 将其作为疫苗佐剂, 有望提高疫苗的免疫原性和机体的免疫应答, 从而在清除体内HBV的过程中起到重要的作用。
本研究结果表明, 3种细胞因子组合试剂处理96 h后, 在体外可明显抑制肝癌细胞HepG2的生长, 最高抑制率达64.61%, 其抗肝癌活性及具体的作用机制可能是诱使肝癌细胞发生凋亡, 有待深入研究。实验中, 3种细胞因子仅设计了3种浓度, 筛选到最佳组合, 是否还有更加合适比例的组合, 还需进一步研究。本实验为后续体内动物实验及最终筛选合适的疫苗佐剂奠定了基础, 也为新型乙肝疫苗及治疗性乙肝疫苗的研究提供了参考。
参考文献
[1]任凤梅, 蒯玉花, 张晓春, 等.番荔枝内酯化合物对人肝癌细胞株HepG2的作用[J].中国中医药信息杂志, 2007, 14 (3) :35-36.
[2]张琳, 马龙, 刘涛, 等.琐琐葡萄提取物多糖、黄酮对肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用[J].新疆医科大学学报, 2009, 32 (5) :529-532.
[3]朱丽红, 刘小东, 谭宇蕙, 等.吴茱萸碱对人肝癌细胞HepG2的生长抑制及诱导凋亡作用[J].中国药理学通报, 2009, 25 (1) :68-71.
[4]李文波, 姚志强, 周永兴, 等.不同剂量白细胞介素2作为乙型肝炎病毒核酸疫苗佐剂的效应[J].免疫学杂志, 2001, 17 (1) :27-29.
[5]杨永峰, 谭德明, 谢玉桃, 等.干扰素及拉米夫定抗乙型肝炎病毒的体外实验研究[J].疾病控制杂志, 2004, 8 (3) :209-212.
[6]乔世峰, 王季堃.干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].世界华人消化杂志, 2005, 13 (8) :1021-1023.
[7]Hagelstein J, Kist A, Stremmel W, et al.Antiviral potential of inter-feron-omega on hepatitis B virus replication in human hepatoma cells[J].Arzneimittel-Forschung, 1998, 48 (3) :343-347.
[8]Cruciania M, Mengolib C, Serpellonia G, et al.Granulocyte macro-phage colony-stimulating factor as an adjuvant for hepatitis B vaccination:A meta-analysis[J].Vaccine, 2007, 25 (4) :709-718.