综合救治（共10篇）
综合救治 篇1
百草枯 (克无踪paraquat) 是一种广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂, 对人畜具有较强毒性, 临床上误服和自服者屡见不鲜。由于百草枯中毒致死量小, 无特效解毒剂, 故临床死亡率较高[1]。为了减少百草枯中毒的死亡率, 自2006年来, 我院对40例中、重度百草枯中毒患者采取综合治疗和护理, 取得了较好的效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年以来, 我院共收治急性百草枯中毒患者40例, 均有明确口服百草枯史, 服药量20~120m L, 其中男12例, 女28例, 年龄平均 (29.6±10.2) 岁。入院至就诊时间平均 (3.3±1.8) h, 服药后均出现恶心、呕吐、腹痛及口咽溃疡, 并不同程度出现呼吸、肝、肾和心功能损害, 少数出现明显的代谢性酸中毒, 重症患者出现急性呼吸究迫综合征 (ARDS) , 多脏器功能障碍综合征 (MODS) 。所有患者既往体健, 无心、肝、肾及肺部疾病。
1.2 诊治方法
1.2.1 减少吸收和促进百草枯的排泄
尽快给予洗胃、导泻及应用吸附剂30%漂白土150m L胃管注入, 直到大便见到漂白土及大便黑绿色消失, 以清除未吸收的百草枯。血液净化在接到患者后立即深静脉置管, 接血液灌流机, 行血液灌流2~4h后再行血浆置换300m L, 结束后连接连续肾脏替代治疗 (CRRT) , 模式为CVVH或CVVHDF, 如此反复7d, 并给予补液以加快百草枯排出。
1.2.2 抗氧自由基
给予维生素E0.1g和B1针0.5g胃管入, 维生素C3.0g静脉滴注, 维生素B10.1g肌注 (Q4h) , 还原型谷胱甘肽1.8g静脉滴注 (Qd) 。
1.2.3 促进炎症缓解和减少炎性细胞浸润
早期应用氢化可的松300mg加入生理盐水100mL静点 (Q12h) , 连用7d;环磷酰胺400mg加入生理盐水250mL静点 (Qd) , 连用7d。
1.2.4 早期应用氨溴索
氨溴素45mg/h静脉微量泵点, 连续用7d, 此后改用60mg静脉推注 (Q8h) , 连续用3d;乌司他汀40万U加入生理盐水100mL中静脉滴注 (Q8h) , 连续7d。
1.2.5
给予保护胃黏膜、保肝及营养心肌、拮抗剂普萘洛尔等。
1.3 护理方法
1.3.1 呼吸系统的护理
由于百草枯中毒后肺损伤最为严重, 中毒早期容易引起呼吸窘迫综合征, 应该注意保持呼吸道通畅, 及时清理呼吸道, 观察呼吸情况, 定时监测血气分析, 血氧饱和度低时可以给予低流量吸氧, 必要时行气管插管, 给予呼吸机辅助呼吸。定期行X线检查了解肺部情况。
1.3.2 血液灌流的护理
通过血液灌流可以祛除血液中的毒物成分, 从而减轻或解除毒物对器官的损害, 在血液灌流过程中, 应该根据血压调节血泵的流速, 保证患者血液较好地肝素化, 防止管路凝血和空气栓塞, 必要时给予保暖。灌流结束后3h内仍要注意观察患者有无血尿、局部出血点等出血征象。
1.3.3 心理护理
百草枯中毒的患者多数是因为情感受挫而服用, 我们应该在心理上多开导, 多理解、同情患者, 尽量协助家属解开心理障碍, 使其配合治疗, 树立战胜疾病的信心。也有患者在服毒后感到后悔, 应该理解并鼓励患者, 指导家属正确对待患者的行为, 让家属多陪伴, 缓解其精神压力。
1.3.4 治疗过程中密切观察意识、瞳孔、生命体征
血压低于90/60mmHg全预冲上机开始血流量50mL/min后调至100mL/min, 治疗中注意血压变化, 血容量、过敏和枸橼酸中毒引起的低血压都有头晕、心率加快, 应加以区别对因处理。上机时静推地塞米松10mg、葡萄糖酸钙10mg, 过程中每置换500mL血浆静推葡萄糖酸钙10mL以中和血浆中的枸橼酸盐。本组4例出现手麻、皮疹、口唇发绀等过敏反应, 静推地塞米松和葡萄糖酸钙, 除1例 (输最后一袋血浆200m L时) 反应严重伴有呼吸困难终止治疗外其余症状好转继续治疗。
1.4 统计学方法
应用SPSS 12.0软件进行统计学处理。计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验。计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本组患者死亡19例, 其中18例于院内死亡, 另1例存活出院经随访也死亡。死亡原因为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 、循环衰竭、多脏器功能障碍综合征 (MOF) 。存活21例, 经随访3个月均无不适, 19例复查胸片或CT均正常, 1例存活者CT显示肺部出现局部纤维化及蜂窝状阴影不改变, 但肺功能正常。
3 讨论
百草枯对人畜的毒性很强, 易发生多脏器功能衰竭 (MOF) , 经口服后在胃肠道吸收率为5%~15%, 吸收后经血液迅速分布到全身, 30min~4h达血药浓度高峰[2], 分布于大多数组织。目前, 百草枯中毒的作用机制不明, 大多数认为, 百草枯作为一种电子受体, 细胞摄入后产生一种氧化还原反应和超氧阴离子自由基, 导致细胞膜脂质过氧化, 引起肺部病变, 类似于氧中毒的多脏器损害。国外报道病死率为33%~50%, 国内则更高。
由于百草枯有强烈的刺激和腐蚀作用, 可造成机体一系列应激反应, 刺激神经、内分泌和免疫系统释放大量炎性介质[3]。而百草枯肺是全身炎症反应的一部分。治疗上采取综合措施, 通过减少毒物的吸收, 促进排泄, 抑制炎症反应的程度, 减少巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞向肺组织内流和聚集, 从而减轻肺损害及降低死亡率。
从临床护理上讲, 重点是清除未吸收的毒物, 监测生命体征变化, 血液净化过程中血液净化机的操作和治疗参数的观察, 特殊药物如环磷酰胺的应用及不良反应观察等, 积极良好的护理方案可明显增加成活机会。
摘要：目的探讨百草枯中毒的预后和合理的治疗及护理方法。方法对我院重症监护病房40例口服百草枯中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果百草枯中毒患者血、尿毒物浓度是影响预后的重要因素。合理的综合治疗和护理能使部分口服致死量患者存活。给予早期洗胃、有效导泻、血液净化的序贯应用、早期应用抗氧化损伤药物和肾上腺皮质激素可降低病死率;死亡组死因多为多脏器功能衰竭 (MOF) 及急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 。结论对百草枯中毒患者进行院前、急诊科及院内一体化救治, 以及良好的综合治疗和护理可以提高患者的生存。
关键词：百草枯中毒,综合救治,护理
参考文献
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综合救治 篇2
[关键词] 双黄连注射液；不良反应；不合理用药
[中图分类号] R96 [文献标识码] C [文章编号] 2095-0616（2012）04-176-02
双黄连注射液是由金银花、黄芩、连翘提取物制成的纯中药制剂，具有较强的抗菌和抗病毒作用，为国家中医药管理局推荐的急症必备药物之一，临床主要用于急性上呼吸道感染、疱疹性咽喉炎、急性喉炎、急性扁桃体炎、急性支气管炎和肺炎的治疗[1]。随着临床广泛的应用，有关双黄连注射液不良反应的报道也日渐增多，其不良反应以变态反应（54.70%）和消化系统损害（23.42%）为主，也可出现其他系统损害[2]。笔者近两年来曾遇到两例双黄连注射液过敏性休克致多器官功能不全综合征病例，现报道如下。
1 病例报道
病例1，患者，女，37岁，农民，因“头晕、胸闷、乏力、颤抖2 h”入院。患者因咽痛、咳嗽在当地卫生院输注双黄连注射液（10%葡萄糖注射液250 mL+双黄连注射液60 mL），当输注10 min后患者渐感头昏，当时未在意，继续输注至约2/3（约30 min后）时，出现明显头晕、胸闷、乏力、颤抖，无头痛、昏迷、呕吐，当时具体情况不详，立即给肌注肾上腺素1 mg后急送我院，途中未做任何处理，约2 h后送至我科。患者既往有青霉素过敏史。入院时查体：体温40.2℃，心率126次/min，呼吸25次/min，血压60/40 mm Hg，神清，表情淡漠，精神差，皮肤苍白、潮湿，结膜、口唇苍白，呼吸浅速，心律整齐，心音低弱，心电图检查示窦性心动过速，下壁心肌缺血。诊断为双黄连过敏性休克，立即再次皮下注射肾上腺素1 mg，静脉注射地塞米松10 mg，肌注异丙嗪25 mg，补液扩容等处理，约15 min后血压仍低于正常，加用多巴胺维持血压，多巴胺用量最大曾到18μg/（kg·min），使用5 d后渐减量至停用，入院时查肝功、肾功、心肌酶即明显升高，且进行性加重，肝功胆红素、肝酶最高时达正常值高限8倍以上，肾功、心肌酶部分指标也超过正常值高限2倍以上。入院后经积极抗过敏、抗休克、保护内脏功能，对症支持等治疗，16 d后病情基本康复出院，但患者出现焦虑症，出院后一直服药治疗。该患者在使用双黄连注射液之前未使用其他药物，故诊断明确。
病例2，患者，男，42岁，农民，因“头昏、胸闷、乏力半小时余，伴晕厥1次”入院。患者因鼻塞、流清涕、咽痛在当地村卫生室输液（0.9%氯化钠注射液250 mL+青霉素钠800万U+双黄连注射液60 mL），输注约一半后患者出现头昏、胸闷、乏力，无头痛、呕吐、胸痛，未处理，自行拔除输液管后急送入我院，途中晕厥1次，历时约5 min，约30 min后送至我科。患者既往无药物过敏史。入院时查体：体温37.8℃，心率118次/min，呼吸28次/min，血压测不出，意识模糊，表情淡漠，能简单对答，精神差，皮肤、口唇苍白，呼吸浅速，心律整齐，心音低弱，心电图检查示窦性心动过速。诊断为双黄连过敏性休克，立即皮下注射肾上腺素1 mg，静脉注射地塞米松10 mg，肌注异丙嗪25 mg，补液扩容等处理，约20 min后血压75/30 mm Hg，再次皮下注射肾上腺素1 mg无好转，加用多巴胺维持血压，多巴胺用量最大到12μg/（kg·min），使用2 d后渐减量至停用，入院后也出现肝功、肾功、心肌损害，虽无上一病例严重，但也符合多器官功能不全表现。入院后经积极抗过敏、抗休克、保护内脏功能，对症支持等治疗，病情渐好转，因患者经济条件差， 治疗3 d后带药出院，经随访，半月后病情康复。该患者既往常用青霉素，未发生过敏反应，此次使用前也曾做皮试阴性，且发病前未使用其他药物，故考虑为双黄连过敏。
2 讨论
双黄连注射液为纯中药制剂，因其疗效确切，且使用前无需皮肤试验，故临床广为使用。双黄连注射剂的主要成分之一是金银花中所含有的绿原酸，它既具有抗菌抗病毒作用，又具有致敏原作用，可引起变态反应[3]。据统计在中药制剂所致不良反应中以清开灵注射液及双黄连注射液发生输液反应最为多见，且静脉系统给药的不良反应发生率远远高于其他给药途径[4]。据国家食品药品监督管理局网站公布，该药品存在临床不合理使用情况，主要表现为：配伍禁忌用药，儿童超剂量用药，过敏体质患者用药，超适应证用药。部分不合理用药已经引起严重不良反应。故该药虽为合格药品，但被药品不良反应监测部门确定为“不安全药品”。上述两例病例均符合不合理用药，且用药过程中不注意观察，致使药物进入体内过多，发生反应后也未及时彻底处理，导致病情恶化。
故在使用双黄连注射液过程中应注意以下几个方面，以避免严重不良事件的发生。（1）根据中医辨证施治原则，严格掌握适应证，权衡利弊，谨慎用药，尽量选择口服制剂，因绿原酸经消化道可转化成无致敏活性物质[5]。若需静脉给药以粉针剂为好[3]。（2）详细询问家族史、用药史和过敏史，对使用双黄连曾有过不良反应者应禁用，过敏体质者慎用或不用[6]。（3）严格按照说明书的用法用量给药，不得超剂量、高浓度给药，尤其儿童更应严格按体重计算[5]。（4）遵守中药注射济单独使用原则，勿与其他药物混合配制，配药空针也不要混用，对有配伍禁忌的药物联合使用时，应有其他液体间隔。已确认双黄连注射液禁与氨基糖苷类、大环内酯类抗生素配伍使用[4]，也禁与甲硝唑、林可霉素等配伍使用[7]。（5）保证在用药中使用同一批号产品。（6）为保持双黄连注射液的稳定性，应采用现用现配的方法，并且配制后尽量在2 h内使用。配制液可用5%或10%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液和5%葡萄糖氯化钠注射液[7]，以5%葡萄糖注射液和0.9%氯化钠注射液为好[8]。（7）静滴双黄连注射液时开始应缓慢滴注，观察30 min左右无反应再加快滴速[6]，且滴注过程中滴速均不宜过快，对老年人和小儿尤应注意[5]。（8）在用药过程中密切观察患者，特别是首次应用时，并做好各种应急抢救准备，发现异常及时停药，并及时采取相应救治措施[9]。在发生反应后经处理虽病情好转，但仍需注意观察，防止病情再度恶化，有条件者最好留院观察24 h。（9）无完善急救条件的医疗机构应慎用双黄连注射剂。
[参考文献]
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急性冠脉综合征的救治和护理干预 篇3
关键词：急性冠脉综合征,急救,护理措施
急性冠脉综合征是由于心肌缺血造成的一系列临床症状, 包括急性心肌梗死 (AMI) 及不稳定型心绞痛 (UA) , 其中急性心肌梗死有分成ST段抬高和非ST段抬高2种类型。由于冠状动脉硬化的斑块破裂, 血小板粘附聚集, 血栓形成, 同时出现血管痉挛, 导致冠状动脉血管管腔狭窄, 甚至完全闭塞, 导致心肌缺血缺氧, 严重时心肌坏死, 患者出现胸闷心悸、心律失常、甚至死亡[1]。笔者为了探讨急性冠脉综合征的临床救治方法和护理干预措施, 通过对46例ACS患者进行临床救治和相关护理干预。获得了理想疗效, 具体汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
46例急性冠脉综合征患者均为本院2008年1月至2011年6月收治的住院患者, 符合中华心血管学会颁布的ACS诊断和治疗指南[1]。其中男性26例, 女20例, 年龄48~78岁, 平均63岁。其中急性心肌梗死25例, 不稳定性心绞痛21例。
1.2 临床急救方法
立即将患者安排于冠心病监护病房, 行吸氧、心电监护监测生命征, 同时做好记录。硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含服, 阿司匹林肠溶缓释片0.1口服, 或者氯吡格雷75mg口服, 尿激酶1500000U加入适当生理盐水100m L中, 在30min内完成静脉滴注, 溶栓结束后12h, 用低分子肝素钠5000U皮下注射, 1次/12h, 监测凝血六项和心肌酶谱。
1.3 护理措施
1.3.1 心理护理
护理人员要时刻关注患者的情绪变化, ACS患者常有情绪不稳定、疼痛造成烦躁的现象, 护理人员让患者充分认识疾病, 了解自身病情, 为他们树立信心, ACS并不是绝症, 通过合理的治疗后患者是完全可以像正常人一样。护理人员要耐心听患者的倾述, 让患者的压抑情绪得到一定程度上的宣泄。护理人员还要做好患者家属的工作, 教导患者家属该如何更好地开导患者, 增强患者面对病魔的勇气, 共同做好患者的护理, 减轻其心理负担。医务人员要保持病区环境的安静舒适, 让患者身处在一个宁静、舒适的环境, 早日康复[2]。
1.3.2 一般情况监测
在冠心病监护病房进行心电图、血压和呼吸的监测, 除颤仪应该随时处于备用状态, 对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心率、心律、血压、心功能的变化, 为适时做出治疗措施、避免猝死提供客观资料, 监视的护理人员必须极端负责, 既不放过任何有意义的变化, 又保证患者安静休息。
1.3.3 药物监测
溶栓或者服用抗血小板凝集药物的患者注意监测有无出血倾向, 教授患者自我观察方法, 每天观察皮肤、粘膜、牙龈有无出血倾向, 观察尿液和大便的颜色, 如果异常, 及时汇报医务人员, 调整治疗方案。使用酸甘油患者, 严密观察血压、脉搏情况, 血压不宜降得过低, 原正常血压时血压下降不超过10%, 高血压者不得低于30%[3]。
1.3.4 饮食与通便
急性冠脉综合征患者饮食要清淡, 进食含有纤维等成分的易消化食物, 要加强患者的营养状况, 保证患者每日有足够的摄入量, 少食多餐, 不易进食过饱, 避免心脏负担过大进一步损害心功能。急性冠脉综合征的患者大多有高血压、高血糖、高血脂的危险因素, 严格控制患者盐分、糖分、胆固醇物质的摄入, 同时正确记录24h出入量, 保持机体液体的平衡。要保持排便通畅, 避免用力排便导致腹压和血压升高, 心脏耗氧量增加, 易诱发心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病而造成生命危险[4]。
1.3.5 提高护理人员的专业技能
随着社会的发展, 患者及家属的自我保护意思越来越强烈, 护理人员的专业知识越多, 技能才做就越成熟。急性冠脉综合征患者的病情往往较急, 病情变化也迅速, 这就要求护理人员不但要有稳定的心理素质, 还要有过硬的专业知识和技能, 准确判断, 及时作出处理, 在患者病情恶化之前施行相关护理救治。
2 结果
46例患者经过及时、科学的救治后, 45例患者恢复正常, 1例患者由于大面积心梗、心衰而死亡。
3 讨论
急性冠脉综合征的病理基础是不稳定斑块, 只是伴发了不同程度的继发性病理改变, 如板块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂, 血小板在局部激活聚集 (白色血栓) , 继续发展成红色血栓, 并且有血管痉挛等因素参加, 一旦斑块出现继发性病变, 患者往往既有胸痛, 而当胸痛发作之初并不能确定其最终结果, 严格进行观察及危险分层, 谨慎并及时作出临床判断及相应的临床处理措施, 可大大降低死亡率。
目前, 急性冠脉综合征治疗技术发展迅速, 心血管疾病治疗护理范围日益扩大, 对护理人员的工作提出了更多更高的要求。护理人员要有稳定的心理能力, 还要具备扎实的心血管疾病专业知识, 精湛的业务技术, 才能做好急性冠脉综合症患者的护理, 并达到满意的效果。
参考文献
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雏鸡甲醛中毒的救治 篇4
1 甲醛中毒的临床表现
甲醛具有强烈的刺激作用，当雏鸡急性中毒时，黏膜受到刺激，眼部烧灼、流泪，结膜和角膜发炎、畏光，眼睑水肿；流涕，嗅觉消失，呛咳；因刺激呼吸道而引起呼吸困难，导致咽喉炎和支气管炎；高浓度可引起中毒者的喉头及气管痉挛，声门和肺水肿，最后昏迷死亡。雏鸡与甲醛如接触久了则嗜眠，精神不振，食欲减退，软弱无力，心悸，导致肺炎及肾脏损害。甲醛被吸收后，经代谢作用而生成甲酸，会产生酸中毒。剖检可见皮下水肿，腹腔积液，肺有散在性、局限性的炎症病灶。
2 防治
2.1 要合理控制甲醛消毒的浓度及时间，常用的消毒浓度为每立方米用甲醛20mL、高锰酸钾10g，薰蒸消毒最好在进雏前1周进行。用密封条将门窗密封好，消毒时将舍温升至30℃左右，湿度达 70%左右，薰蒸1～2天后敞开窗户通风换气，至育雏舍在高温下无刺激气味方可进雏。
2.2 发现雏鸡甲醛中毒，立即将雏鸡移至新鲜空气处，给予充足的氧气。并给予0.8%的稀氨水蒸气吸入，或2%的碳酸氢钠雾化吸入。用抗菌素防治感染时禁用磺胺类药物，以防在肾小管内形成不溶性甲酸盐而导致尿闭。
2.3 雏鸡甲醛中毒后要加强饮水，饮水中加入少许尿素，或活性炭、牛奶、豆浆、蛋清等物质，可减轻毒物对黏膜的刺激；同时给予3%的碳酸铵或15%的醋酸铵溶液口服，使甲醛变为毒性较小的乌洛托品（六次甲基四胺）。
2.4 眼内用清洁水或2%的碳酸氢钠液冲洗，并用可的松眼液滴眼。同时加强饲养管理，精心护理。
综合救治 篇5
1 发病情况调查
1.1 猪苗来源与既往病史
王某饲养的160头70～80日龄的育肥猪, 都是1月前从周边农户家购买的土二元猪苗, 购买回来1周内, 部分猪有腹泻、咳嗽、发热现象, 经过治疗和群体投药, 症状消失, 全群稳定。
1.2 防疫情况
1月前全群猪相续注射了猪瘟脾淋苗、蓝耳病弱毒苗、猪丹毒-猪巴氏杆菌病苗, 注射疫苗后没有全群投药预防。
1.3 饲养环境
粗放式饲养, 半敞式猪舍。
1.4 饲料与水源
以周边小饭店小餐馆的泔水为主要饲料, 适当配以草糠和预混料;泔水现收现喂, 一般不做处理。水源为自家的土井改造的自动饮水系统。
2 临床检查
急性病例不出现明显的临床症状, 突然死亡, 病程稍慢的病例可见拒食, 精神沉郁, 呕吐、腹泻、体温升高, 有的病例体温可达41.5℃左右。
3 病理剖检
剖检3头死亡猪, 病变基本一致。主要病变为:胃黏膜广泛充血、出血, 在胃底部及幽门附近有大小不一的胃黏膜坏死脱落和溃疡灶;空肠和盲肠内有大量气体, 回肠内容物为暗红色并混有气泡, 黏膜弥漫性红染, 小肠肠系膜淋巴结瘀血、肿大;肾脏色泽变淡, 质脆易碎;肝脏明显肿大, 呈现土灰色;胆囊肿胀充盈, 脾脏稍微肿大。
4 实验室检验
病料直接涂片染色镜检, 可见胃肠黏膜及内容物有大量的革兰阳性大杆菌, 两端钝圆, 边缘笔直, 多数以单个菌体存在, 少数成双排列, 有的在菌体中间有芽孢。同时在肝脏、脾脏中检出类似的细菌, 并且多数有荚膜。在畜主提供的泔水涂片中也可以检查到大量革兰阳性大杆菌, 未见有荚膜的。在肠黏膜和内容物中还可以见到革兰阴性中等杆菌, 数量不多。
细菌分离培养, 用普通营养琼脂平板培养基和鲜血琼脂平板培养基划线分离, 分别以厌氧培养和常规培养24 h, 得到2种典型的菌落。一种是能产生荚膜的G+芽孢杆菌, 进行细菌鉴定, 判断为产气荚膜梭菌 (魏氏梭菌) , 另一种没有荚膜和芽孢, 细菌鉴定为大肠杆菌。
药敏试验结果表明, 对在肠道和泔水中分离出的两种细菌都有良好抑菌效果的是阿米卡星、环丙沙星、氟苯尼考。对在肝脏、脾脏、肾脏中分离出的大杆菌效果最好的是氟苯尼考和强力霉素。
5 综合诊断结论
由于从当天喂猪的泔水中、病死猪的胃肠道和肝脾肾脏中都分离出产气荚膜梭菌 (魏氏梭菌) , 又根据流行病学调查、临床症状、病理变化、动物试验, 可以诊断, 该猪场猪群发生呕吐、腹泻、发热和急性死亡是产气荚膜梭菌性食物中毒和食源性感染所致。
6 临床防治试验
(1) 立即停止投喂泔水和原来的草粉等饲料, 并根据细菌药敏试验结果, 对有明显症状的病猪立即应用氟苯尼考, 按每千克体重20 mg每天注射1次, 同时全群用青菜、全价配合饲料和10 mg/kg的强力霉素搅拌均匀, 每天2次投喂。水中加入电解多维和葡萄糖, 让猪群自由饮用。
(2) 深埋病死猪只, 对猪舍和周边环境彻底冲洗消毒, 尤其是猪能够舔食到的地方要洗刷、消毒。猪槽每天要洗刷消毒2次。
经过上述治疗和消毒等处理, 该猪场11头病猪第2天症状就明显减轻, 第3天恢复食欲, 其余猪只第2天恢复食欲。
7 小结与讨论
产气荚膜梭菌即魏氏梭菌, 在自然界分布极广, 可见于土壤、污水、饲料、食物、粪便以及人畜肠道中, 在一定条件下, 可引起人畜多种严重疾病。
产气荚膜梭菌为厌氧芽孢菌, 是引起人类食源性胃肠炎最常见的病原之一, 又可引起典型的食物中毒, 呈现暴发流行。人类摄食被本菌污染的食品后8 h左右开始发病。病程通常在24 h内, 但某些个体的不显著症状可能会持续1～2周, 已报道有少数病人因脱水和其他混合感染而导致死亡。
综合救治 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院急诊科所收治的急性冠脉综合征患者共计200例作为该临床研究对象, 所有患者入院后均直接行急诊PCI救治。遵循随机数字表方法分组, 100例患者纳入对照组, 100例患者纳入干预组。对照组中, 男性共63例, 女性共37例, 年龄在50~80周岁范围内, 平均年龄 (60.7±1.8) 岁, 71例患者为急性心肌梗死, 29例患者为不稳定心绞痛, 自发病至急诊PCI时间为1.0~8.0 h, 平均为 (4.8±0.6) h;干预组中, 男性共60例, 女性共40例, 年龄在50~80周岁范围内, 平均年龄 (61.9±1.3) 岁, 75例患者为急性心肌梗死, 25例患者为不稳定心绞痛, 自发病至急诊PCI时间为1.0~10.0 h, 平均为 (5.3±0.8) h。对比两组患者一般资料, 差异无统计学意义, 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 对照组
对照组中所收治100例患者实施常规护理。包括适当心理护理, 术中配合医师各项操作, 术后遵医嘱给药, 对并发症进行处理等在内。
1.2.2 干预组
干预组中所收治100例患者实施综合护理干预。具体护理方法为以下几方面:
(1) 前期护理:首先, 护理人员需要向患者及其家属介绍PCI治疗的方法与过程, 消除患者的恐惧与疑虑心理, 同时交代急性冠脉综合征的危险性以及PCI治疗中可能出现的意外情况。PCI实施前需要采集患者血液样本, 做血常规、心肌酶功能、肾功能等基础检查。安排专人询问患者过敏史, 做碘过敏以及药物过敏试验。术前遵医嘱给药, 300.0 mg剂量阿司匹林, 300.0 mg剂量氯吡格雷, 精神异常患者可用镇静剂干预。
(2) 中期护理:患者在PCI救治期间持续氧气吸入, 氧气流量控制在4.0~6.0 L/min范围内, 根据要求配置肝素盐水, 做好术中冲洗导管的准备工作, 配齐抢救药物。在患者意识清醒状态下交代PCI期间的配合方法。考虑到PCI期间导管可能造成患者出现应激反应, 因此护理人员需要对患者各项生命体征进行严密监测, 即便及时处理。PCI期间有恶心、呕吐感患者可将头部偏向一侧, 方便呕吐物顺利排出, 防止窒息。若PCI置入支架或球囊扩张过程当中患者主诉出现心前区剧烈疼痛, 护理人员需要及时对疼痛部位与疼痛程度进行观察, 必要时给予硝酸甘油舌下含服, 以缓解疼痛。
(3) 后期护理:PCI救治后患者仍然需要保留鞘管, 以备术后发生并发症时急用。术后保证患者术侧肢体制动, 并观察穿刺部位有无渗血, 鞘管有无脱出, 充分抗凝、停肝素4.0 h方可拔除鞘管。在鞘管拔除时, 需要注意患者是否出现各项生命体征的变化, 确保静脉输液通道的畅通, 准备利多卡因, 阿托品, 多巴胺等抢救药物, 输液速度需要适当加快。鞘管拔除后该区域需要施加压力按压20.0 min, 在创面完全止血后用弹力绷带进行包扎, 上方放置盐袋压迫。鞘管拔除后24 h内术侧肢体保持制动状态, 并对穿刺位置敷料有无渗血情况进行全面观察。拔管后进入抗凝阶段时遵医嘱用抗凝药物进行干预, 抗凝期间密切观察患者是否出现牙龈、鼻腔出血症状, 动作尽量轻柔缓慢, 对皮肤黏膜进行保护。
1.3 观察指标
对两组患者在急诊PCI救治过程当中不良事件的发生情况进行对比观察[5]。
1.4 统计方法
研究相关数据资料录入SPSS 15.0版本统计学软件中进行处理, 计数资料用率表示, 进行χ2检验, 统计学处理期间可信区间取值95%, 检验水准取值0.05, P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 无复流情况对比
干预组患者PCI期间无复流情况发生率为4.00% (4/100) , 对照组患者PCI期间无复流情况发生率为15.00% (15/100) 。干预组明显低于对照组, 两组数据对比差异有统计学意义 (,
2.2 不良事件对比
干预组患者PCI期间不良事件发生率为5.00% (5/100) , 对照组患者PCI期间不良事件发生率为23.00% (23/100) 。干预组明显低于对照组, 差异有统计学意义, 见表1。
注:与对照组对比, *P<0.05, 差异有统计学意义。
3 讨论
PCI是急诊科是对急性冠脉综合征患者进行救治的重要手段之一, PCI的优势是能够有效且及时的疏通血管, 使心肌供血更加的稳定, 达到降低本病病死率的目的[6,7]。在急诊救治的过程当中, 除了要求救治医师具有良好的操作技巧与丰富的经验以外, 还对护理工作模式提出了非常严格的要求[8]。
该研究数据显示, 干预组患者PCI期间无复流情况发生率为4.00% (4/100) , 明显低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=23.671, P<0.05) 。干预组患者PCI期间不良事件发生率为5.00% (5/100) , 明显低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=19.561, P<0.05) 。证实了综合护理干预对急性冠脉综合征PCI救治的重要价值。分析其优势在于综合护理干预强调在PCI前期、中期、后期三个阶段中介入全面有效的护理措施, 通过PCI前期护理干预, 能够使患者了解PCI治疗的方法与原理, 将其与心脏手术区别开来[9], 从而消除不良的情绪, 稳定心理状态, 积极配合治疗, PIC中期护理干预要求护理人员具有高度的责任意识以及过硬的抢救及时, 能够根据患者病情做出相应的处理, 以保证PCI能够顺利实现。术后护理则能够的帮助患者预后水平的改善, 减少各类不良事件的发生率, 综合价值确切。该研究结论与于佩佩在《急性心肌梗死患者行急诊PCI术的全程护理》[10]一文中所取得的研究结果基本一致, 两者均通过实施综合护理干预的方式, 取得了较常规护理而言更加的护理效果, 同时也论证了综合护理干预方法在巩固急性冠脉综合征患者行PCI治疗效果方面的重要意义。
综合以上分析得出结论:在对急性冠脉综合征患者行急诊PCI救治的过程当中采取综合护理干预方法能够有效降低PCI期间不良事件发生率, 效果显著, 值得重视。
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综合救治 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2011年8月-2012年8月笔者所在医院收治的35例重症肺炎合并心力衰竭患儿, 年龄3个月~5岁, 病程5~8 d, 其中男18例, 女17例。患者入选前均参照小儿重症肺炎合并心力衰竭诊断标准给予确诊[3]。
1.2 方法
患儿经确诊后随即转入重症监护室观察, 取半卧或床头抬高40°体位, 同时给予面罩或鼻导管给氧治疗, 如果患儿出现急性呼吸衰竭症状时, 立即使用呼吸机进行治疗。当患儿出现呼吸不畅或喘憋严重时, 立即给予抗感染、解痉药物超声雾化吸入, 药物配比为地塞米松3 mg、沐舒坦15 mg。
进行抗生素治疗时, 所选药物配比为青霉素40万U/ (kg·d) , 菌必治20~80 mg/ (kg·d) , 哌拉西林50~150 mg/ (kg·d) , 所有患儿均采用静脉滴注2~5 d。若患儿当中有对青霉素、头孢菌素有过敏史或者由于支原体感染引起的肺炎患儿采用阿奇霉素30 mg/ (kg·d) , 方法同上。若患儿经过证实为病毒感染可联合使用病毒唑10~15μg/ (kg·d) 。为防治患儿出现脑水肿, 并解痉平喘, 所有35例患儿采用地塞米松0.3~0.5 mg/ (kg·d) +5%葡萄糖注射液静脉滴注, 连续治疗3 d。为改善患儿心肌功能, 应用多巴胺联合米力农, 药物配比为多巴胺 (体重×5×60×6μg+5%葡萄糖注射液40 ml) , 采用微量泵推注, 治疗3 d。米力农0.5μg/kg, 采用静脉滴注, 治疗3~5 d。为保护患儿心肌细胞膜以及营养心肌组织, 应用磷酸肌酸。为改善患儿心力衰竭症状, 所有患儿均采用速尿1 mg/kg+10%葡萄糖注射液20 ml静脉推注。
患儿治疗后, 病房护理人员应做好对患儿的心电监护和观察工作。要密切观察患儿的呼吸情况, 是否会出现三凹征、口周发绀、点头样呼吸等情况;密切观察末梢循环以及尿量的变化;根据患儿吸氧效果调节氧流量[4]。为避免使患儿出现低血钾症状, 应指导患儿食用富含钾的食物。
1.3 观察指标
治疗前与治疗后3 d记录患儿的呼吸频率 (RR) 、心率 (HR) , 观察记录肝脏的增大程度;应用彩超心动图监测左室收缩和舒张末径 (LVDD、LVSD) 、左室射血分数 (LVEF) 以及左室短轴收缩率 (LVSF) 。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 重症肺炎恢复情况
35例患儿经治疗后, 精神状况出现好转, 心率降低, 呼吸频率均有所减慢 (P<0.01) , 肺部啰音均有所改善, 肝脏较治疗前明显回缩 (P<0.05) , 详见表1。
*与治疗前比较, P<0.01;#与治疗前比较, P<0.05
2.2 心脏功能恢复情况
35例患儿经治疗后, 左室收缩和舒张末径 (LVDD、LVSD) 、左室射血分数 (LVEF) 以及左室短轴收缩率 (LVSF) 均较治疗前均有明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
3 讨论
肺炎是一种末端气道、肺泡以及肺间质的炎症, 其中肺炎的病理变化常常是由于肺泡的炎症导致的吸气和呼气障碍, 从而造成患者的严重缺氧, 同时还常常伴随着其他致病菌和病原体的感染而引起的全身综合征, 随着病情的发展还可能累及周围组织器官[5]。在治疗肺炎方面, 抗感染和对症护理是治疗成功的关键。本研究在对重症肺炎合并心力衰竭患儿治疗时采用综合治疗方法, 原则是在积极控制疾病的基础上, 通过减少心脏负荷, 使心肌细胞能够在缺氧状态下保持正常的代谢。提高心肌的收缩能力, 从而改善心脏功能。同时配合抗感染、利尿、强心等综合方案, 避免了临床上的单一方案导致的疗效不明显的情况[6]。在对患儿救治方面要做到上述之外, 对治疗后的患儿也要做好观察和对症护理工作, 要密切观察患儿的呼吸情况, 是否会出现三凹征、口周发绀、点头样呼吸等情况;密切观察末梢循环以及尿量的变化;根据患儿吸氧效果调节氧流量。为避免使患儿出现低血钾症状, 应指导患儿食用富含钾的食物, 食物通常采用流质或半流质的食物。其中对于1岁以下婴儿所采用的雾化吸入不能直接吸入, 要采用间断的吸入方法, 避免患儿出现过度疲劳, 并且患儿进行雾化吸入治疗前后要加大氧流量吸氧5 min[7]。当患儿出现痰多时要给予吸痰处理, 保证鼻腔以及口腔内的清洁和呼吸道的通畅, 吸痰处理的时间一般控制在3 min。笔者所在医院通过采用综合治疗的方案, 对重症肺炎合并心力衰竭患儿取得了另人满意的效果, 值得临床上大力推广。
摘要：目的:探讨并评价采用综合救治重症肺炎合并心力衰竭患儿的临床疗效。方法:将笔者所在医院收治的35例重症合并心力衰竭患儿采用入院急救、强心利尿、抗感染治疗等综合救治方案, 治疗后3 d观察患儿呼吸功能和心脏射血功能变化情况。结果:采用综合救治方案治疗3 d后患儿呼吸功能和心脏射血功能较治疗前均有明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:采用综合救治方案对重症肺炎合并心力衰竭患儿能够极大改善其呼吸及心脏射血功能, 使抢救效果大幅度提高, 值得临床推广。
关键词：重症肺炎,心力衰竭,综合救治
参考文献
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综合救治 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
23例早产极低体重儿均为2008年6月-2013年5月在笔者所在医院出生并转入笔者所在科治疗的新生儿, 其中男15例, 女8例, 胎龄 (30±2) 周, 体重均≤1.5 kg, 平均 (1.29±0.14) kg, 其中1例0.875 kg。合并呼吸窘迫综合征23例, 轻度窒息4例, 肺出血2例。
1.2 方法
1.2.1 体温及湿度管理
所有患儿均放于温箱中, 温度设置为适中温度[1], 湿度为50%~60%, 保持腋温在36.8℃~37.5℃, 每天查房时检查四肢末梢, 避免洗澡、频繁打开箱门进行操作。感染较重患儿, 容易出现四肢末梢变凉, 需要适当上调箱温。
1.2.2呼吸管理
(1) 保持呼吸道通畅:定时轮换体位 (右侧卧位—平卧位—左侧卧位) , 保持颈部轻度仰伸, 有创机械通气时, 定时翻身拍背和吸痰。 (2) 肺泡表面活性物质、机械通气、氧疗:生后12 h内常规气管插管后, 按100 mg/kg气管导管内滴入肺泡表面活性物质 (固尔苏) , 接呼吸机通气治疗 (初调参数:SIMV模式, 吸气峰压15~22 cm H2O, 吸氧浓度30%~60%, 呼气末压4~6 cm H2O, 频率40~50次/min, 流量8~10 L/min) , 根据胸廓起伏度、双肺呼吸音强度、经皮氧饱和度、血氧分压、二氧化碳分压、p H值逐渐下调呼吸机参数, 一旦出现肺出血, 则上调吸气峰压, 气管导管内滴入立止血 (0.3~0.5 k U/次) 及1∶10 000肾上腺素[0.1~0.3 ml/ (kg·次) ], 出血停止后逐渐下调参数。上机期间应用保护性肺通气策略[2], 通过SIMV模式尽可能同步触发和常规使用镇静药而减少人机对抗, 持续保持呼气末压于4~6 cm H2O避免肺泡萎陷, 上机时间为3~10 d, 平均 (5.4±2.2) d, 当停用镇静药后, 自主呼吸逐渐增强, 经皮氧饱和度维持90%以上, 吸气峰压10~12 cm H2O, 吸氧浓度21%~30%, 频率15~20次/min, 复查血气结果正常, 则考虑拔管。拔管后常规使用肾上腺素雾化吸入减轻喉头水肿, 并使用鼻塞式持续气道正压通气作为过渡性撤机 (初调参数:吸氧浓度21%~40%, 呼气末压4~5 cm H2O, 流量6~8 L/min) , 每隔3~4 h, 除下鼻塞, 改为头罩吸氧1~3 h, 如此交替使用3~10 d后, 最终完全撤机。头罩吸氧时使用氧浓度监测仪监测吸氧浓度, 避免超过40%。
1.2.3 循环管理
定时监测血压、尿量、出入量、末梢循环 (毛细血管再充盈时间) , 窒息后或感染较重患儿, 容易出现血压下降、尿量减少及毛细血管再充盈时间延长, 可适当使用多巴胺及多巴酚丁胺5~7μg/ (kg·min) , 改善循环, 增强心肌收缩力, 适当使用生理盐水或血浆扩容, 维持血浆胶体渗透压, 保持血管床容量。当患儿出现水肿, 则减慢补液速度, 适当使用利尿药, 皮肤出现干燥或松弛, 则加快补液速度。其中2例出现症状性动脉导管未闭, 口服布洛芬[美林10 mg/ (kg·d) ]3 d。
1.2.4 感染管理
严格执行手消毒, 坚持每次操作前必须洗手, 与患儿接触的电极、探头、听诊器、衣服、床单、温箱必须进行消毒, 尽量减少对患儿不必要的接触, 尽量将多种血液检查项目集中在1次穿刺中执行。温箱水槽每天更换水及消毒, 每次吸痰执行无菌操作, 气管导管内吸痰及拔除外周中心静脉导管后, 常规标本送培养, 根据药敏结果选择敏感抗生素。当患儿出现反应转差、吮奶减少、发热或体温不升、呼吸增快或频繁呼吸暂停、黄疸持续不退、皮肤转苍灰、血白细胞升高或下降、进行性贫血或血小板下降、C反应蛋白升高, 则需要注意严重感染的存在。当考虑感染较重时, 则在药敏结果前选用广谱抗生素。当感染明显好转后, 抗生素及时降级, 一旦排除感染, 及时停用抗生素。
1.2.5 营养管理
(1) 肠道内营养:所有病例均于生后24 h内开始微量喂养, 入院初期通过胃管口饲, 每次0.5~1 ml开始, 每3~4小时一次, 选用早产儿配方奶 (雀巢特别能恩80 kcal/100 ml) 及母乳交替口饲, 每次喂养前常规给予非营养性吸吮, 每次口饲前回抽胃管, 若残奶超过上次奶量的一半, 则延迟1 h再注奶, 若发现较多胎粪、咖啡样物、腹胀、频繁呕吐、肠鸣音减弱, 则停止喂养, 待症状消失后再行喂养。一般生后2周在口饲同时给予部分经口喂养, 开始为0.5~1 ml/次, 吸吮及吞咽逐渐有力, 达10~15 ml/次时, 则拔除胃管。 (2) 胃肠道外营养:通过中心静脉或外周静脉途径供给, 葡萄糖从4~6 mg/ (kg·min) 开始, 逐渐加量至末梢血糖维持于5~7 mmol/L, 出生24 h内开始给予氨基酸及脂肪乳, 均从1 g/ (kg·d) 起步, 每日增加0.5 g/ (kg·d) , 直至3~3.5 g/ (kg·d) 。 (3) 能量供给:出生后10 d内保证肠道内外营养共提供50~80 kcal/ (kg·d) , 10 d后随着奶量的增加, 总热量维持于80~120 kcal/ (kg·d) 。
1.2.6 用氧管理
严格控制吸氧浓度, 上机时根据血气及经皮氧饱和度调节吸氧浓度, 吸氧浓度大于60%时, 不超过6 h, 头罩吸氧时使用氧浓度测定仪监测吸氧浓度, 使用空气氧气混合仪输氧, 浓度<40%, 所有病例均于纠正胎龄34周行眼底检查。
2 结果
除了3例中途放弃以外, 其余患儿纠正胎龄37周以上, 体重均达到2 kg以上, 平均 (2.70±0.27) kg, 体重平均增长 (27±5) g/ (kg·d) , 不需要吸氧, 生命体征平稳, 呼吸平顺, 无呼吸暂停, 能自行吮奶30~70 ml/次, 吸吮与吞咽、呼吸相协调, 在22℃~24℃室温下能维持体温正常, 各系统无威胁生命的病理表现, 均无视网膜病变和深部真菌感染的发生。其中3例撤机后出现支气管肺发育不良 (13.0%) , 经过积极抗炎感染治疗, 使用布地奈德雾化吸入10~14 d, 最终均能停氧出院。5例 (21.7%) 于上机初期出现持续肺动脉高压, 经过上调吸气峰压和呼吸频率, 使用硫酸镁或酚妥拉明后, 持续肺动脉高压消失。4例 (17.4%) 合并呼吸机相关性肺炎, 2例 (8.7%) 合并败血症, 经过足量抗生素治疗后, 感染得以控制。3例 (13.0%) 于入院后30~42 d出现胆汁淤积, 经过抗生素治疗, 停用氨基酸和脂肪乳后黄疸消失, 总胆红素和直接胆红素逐渐下降。2例 (8.7%) 出现坏死性小肠结肠炎, 给予禁食、胃肠减压、抗感染后症状消失。2例出现症状性动脉导管未闭患儿均动脉导管关闭。
3 讨论
综合救治早产极低体重儿的方法, 涵盖了呼吸、营养、感染、消化、血液、神经、循环、视网膜多个方面, 本文着重介绍呼吸、感染和营养方面的管理。
新生儿呼吸窘迫综合征是新生儿出生后早期出现的, 以进行性呼吸困难为主要表现的呼吸系统疾病, 是呼吸衰竭的主要病因, 也是早产儿死亡的主要原因[3]。当肺泡表面活性物质缺乏时, 肺泡壁与空气交界面的表面张力增加, 肺泡不易扩张并趋于萎陷, 表现为进行性呼气性肺泡不张, 进而小叶不张, 最终发展为弥漫性肺不张[4]。本次研究中23例出现呼吸窘迫综合征, 均于生后6 h内使用肺泡表面活性物质替代治疗, 并接呼吸机通气, 使气体更有效地到达肺部, 增加肺泡的充盈程度及肺泡氧弥散面积, 改善通气/血流比值及氧合, 减轻呼吸肌疲劳, 提供更好的呼吸支持和降低患儿的呼吸功。拔除气管导管后, 常规使用鼻塞式持续气道正压通气作为过渡性撤机的一种方法。由于有创通气过程中容易引起声带及喉头水肿、呼吸机相关性肺炎 (呼吸道分泌黏稠痰液) , 一旦拔管后容易出现呼吸道梗阻, 部分扩张的肺泡可再次萎陷, 进而引起呼吸困难, 增加呼吸做功, 容易引起呼吸衰竭, 再次插管上机, 而鼻塞式持续气道正压通气则能保持气道在呼气末持续一定的压力, 保持气道在开放状态, 防止肺泡再次萎陷, 减少呼吸暂停及再次插管上机的发生。机械通气所导致的肺损伤通常包括气压伤、容量伤、氧毒伤、肺不张伤和生物伤[2]。肺保护性通气策略目的是以最少肺损伤、最少血流动力学不稳定及其他不良事件, 维持可接受的血气分析水平, 减少肺气压伤, 降低RDS患儿的死亡率。肺保护性通气策略应用限制机械通气时潮气量和气道压力, 以减轻肺过度通气, 允许二氧化碳分压升高到一个较高的水平, 同时给予一个较高水平的PEEP改善肺顺应性[5]。在本次研究中有创机械通气时, 均使用SIMV模式, 常规使用镇静药, 减少人机对抗, 减少呼吸功, 通过持续呼气末压的设置, 维持呼气末小气道和肺泡末压, 减少肺部周期性开放和闭合所带来剪切力对肺泡的损伤, 在本研究中所有病例均无气胸的发生。
在营养方面, 本次研究中, 均于出生后24 h内开始微量喂养, 只有出现喂养不耐受的情况才暂停喂养, 通过早期微量喂养, 可以促进胃肠功能的发育, 缩短达到全肠道喂养的时间, 降低胆汁淤积和坏死性小肠结肠炎的发生率。早产儿摄入的能量除了用于维持生理功能、组织器官生长发育、活动需要和食物特殊动力作用外, 还需要额外的能量摄入用于“追赶性生长”[6], 早产儿对营养需求更高, 静脉营养中有充足的能量, 可满足新生儿生理需要, 防止组织分解代谢, 内源性能量消耗, 从而增加体重, 促进生长发育, 静脉营养目前已成为低出生体重儿一项重要和不可缺少的支持治疗措施, 可挽救患儿生命, 提高患儿生存质量[7]。由于所有病例均使用早产儿配方乳喂养 (提供能量80 kcal/100 ml) , 结合静脉营养的使用, 所以体重增长在出生后10 d开始, 均保持于 (27±5) g/ (kg·d) , 出院体重均能达到2 kg以上, 平均 (2.70±0.27) kg。早产儿自己母亲的人乳称为早产儿乳, 与足月儿母亲的母乳有不同的组成, 早产儿乳有较高浓度的总氮、蛋白质氮、钠、氯、镁和铁、铜、锌, 以及在哺乳早期较高的维生素A浓度。因此, 对早产儿来说, 早产儿乳比足月的人乳更为适合, 特别是由于较高的蛋白质浓度[1]。所以, 在本次研究中, 除了所有病例均是母乳 (挤出后喂养) 与早产奶交替喂养, 尤其是注重出生后1周内的初乳喂养。
由于及早使用肺泡表面活性物质及机械通气, 拔管后使用鼻塞式持续气道正压通气作为过渡性撤机, 因而减少呼吸暂停发生的次数及再次插管的机会, 进而减少吸氧时间, 再加上使用空气氧气混合仪输氧, 氧浓度监测仪监测吸氧浓度, 所有病例出院时均无视网膜病变。
综上可见, 上述一整套针对早产极低体重儿自身特点的综合救治方法, 能够有效救治早产极低体重儿, 提高生存质量, 值得临床推广。
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高原淡水的危机救治 篇9
姚勇解释说，他是在表达感激之情。作为四川甘孜州雅江县德差村村支书，阿勒感谢的其实是NGO“保护国际”（以下简称CI）展开的海子山淡水保护项目。姚勇是这个项目的执行人之一。他的官方身份，是甘孜州格西沟国家级自然保护区保护处的工作人员。
选择甘孜州作为淡水保护试验地，CI有充分的理由。
从中国的水域版图上来观察，这一地域是长江、黄河中上游最重要的水源涵养地。金沙江、雅砻江和大渡河从北至南，贯穿整个甘孜州，是青藏高原除喜马拉雅部分外水分条件较好，且集水河流最重要的内河流域。
在地理结构上，这一区域地势高亢起伏较大，自然生态系统类型丰富，是位于青藏高原 “水塔”的核心组成部分。据CI测算，甘孜州及周边地区作为长江流域集水区的产水量，占长江上游地区总产水量的30%以上。
另一现实背景则是：在人类经济开发活动不断加剧和扩张、人口急速增长的背景下，高山高原景观生态系统退化不断加剧，生态环境污染问题日趋严重，特别是在一些牧民定居点、旅游开发区和基础设施施工区，由于生活垃圾、旅游垃圾和建筑垃圾等造成的生态环境污染，以及由此造成的水资源污染的问题，已经到了难以忽视的地步。
几年前，阿勒所在的德差村突然莫名地死了20多头牦牛。一开始，谁也没有去深究牦牛猝死的原因。后来，在连续死了两头牦牛后，阿勒决定解剖牦牛尸体，他惊讶地发现，牦牛胃里竟然堵塞着几大块白色塑料袋。
离四川省会千里之外的甘孜州，风景如画的背面却是现代化工副产物的大量入侵。
在离德差村约4公里的神仙山，每年秋天，七八百名德差乡的藏民，都会来仓都龙坝“耍坝子”（类似于运动会）。“耍坝子”结束后，留下了成堆的白色垃圾。
但今年的赛事结束后，这种现象却没有再出现。改变这一存在多年的糟糕现象的，是德差乡的15名保洁员。
CI野外项目组主任杨彪说，2011年3月，在“箭牌基金会”的支持下，CI保护淡水项目开始进入德差乡，聘用村民保洁员，将村民散落在乡村各个角落和河流里的白色垃圾捡起来进行处理。
杨彪回忆，刚开始进入到项目点时，村民们也不怎么理解和支持。“你老想用你的专业背景，以及约定俗成的观念去改变当地的观念，是很困难的。他们有自己的文化和观念。”经过多次交流，村民开始慢慢接受。
CI每年要为此而支付每位保洁员600元左右的工资。另外，还有部分奖励和补贴。这些保洁员，大都是在村民大会上自荐，并获得村民投票同意而选出的。在村民大会上，他们需要向村民阐述自己如何履行这份职务。得到这份工作后，他们将不定期地穿行在这个乡的几个村落，捡拾污染环境的垃圾，并将其堆放在新建的垃圾池里焚烧。
自从2011年3月项目开展以来，牦牛猝死的事件，少有发生。
这一项目将在今年年底画上句号。但杨彪认为，这个项目要做得更完善，可能还需要两年的时间。而项目资金的再追加投入，将会是当前最让人头疼的问题。
综合救治 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
该院收治的AOPP209例, 其中出现IMS38例, 38例IMS的诊断均符合王吉耀等著的《内科学》的IMS诊断标准。其中男22例, 女16例;年龄14～70岁, 平均年龄40岁;农药种类: (3911) 21例、DDV7例、辛硫磷4例、乐果3例、氧化乐果2例、混合性有机磷农药1例等;均为口服有机磷农药中毒, 服药量约50～500 mL, 平均200 mL;服毒后至入院时间:0.5～52 h。发生中间综合征时间为中毒后1～5d。
1.2 临床表现
38例IMS患者中均有屈颈抬头困难、四肢无力、眼睑下垂、睁眼困难、声嘶、吞咽困难、胸闷、呼吸困难、呼吸浅弱、呼吸加快、呼吸音减弱。胆碱酯酶活力 (CHE) 明显下降。
1.3 治疗方法
(1) 对所有初诊患者均给予常规彻底洗胃 (清水或2%苏打液) , 对院外已经洗胃中毒时间不超过24 h的, 也予再次洗胃, 并保留胃管3～5d, 24 h内每2～4 h间隔洗胃1次, 后接负压吸引器, 以吸出胃中残留毒物。对入院时有呼吸急促, 呼吸衰竭的患者抢救略平稳后再予洗胃。洗胃后, 予剪掉污染衣物, 清洗污染皮肤。 (2) 洗胃的同时建立静脉通道, 吸氧, 心电监护, 先予阿托品5～10 mg, 氯解磷定1～2 g应用, 再予肌注盐酸戊乙奎醚 (长托宁) 2～4 mg, 并予地塞米松, 以减轻肺水肿。15～30h后视情况再重复应用阿托品, 氯解磷定。并予长托宁1～2 mg肌注, 每4～6 h 1次, 尽早达到阿托品化, 后减量, 遵循“在使用中观察, 在观察中使用”的原则。氯解磷定予0.5～0.75 g/h静脉泵入, 在24～48 h胆碱酯酶老化前视病情足量使用。可同时应用东莨菪碱, 0.3～0.6 mg/6-8 h皮下注射。 (3) 纳络酮的应用:0.4～0.8 mg/q2 h, 静推, 视病情可减量, 提倡早用, 不要等到出现呼吸衰竭了再用。 (4) 血液灌流:38例中灌流25例, 2次17例, 1次8例;13例因经济拮据等原因未灌流。 (5) 机械通气:38例IMS患者均发生呼吸机麻痹, 33例予以气管插管, 33例中7例气管切开, 均予以呼吸机通气治疗, 全部病例均经口气管插管, 插管成功后给予机械通气。7例气管插管超过72 h, 考虑短期不能拔管改行气管切开。呼吸机通气模式选用A/C, SIMV或PSV, 撤机时选SIMV。通气参数, 潮气量8～10 mL/kg, 呼吸频率8～16次/min, 吸-呼气时间比1∶1.5～1∶2.0。机械通气4～11 d。 (6) 其他:应用奥美拉唑保护胃粘膜;还原型谷胱甘肽, 甘利欣护肝;20%甘露醇, 速尿, 甘油果糖脱水防止脑水肿;果糖二磷酸钠, 极化液营养心肌;应用葡萄糖, 胰岛素控制血糖, 保持血糖在8.3 mmol/L (150 mg/dL) 左右, 并监测血糖;合理应用抗生素, 预防及治疗感染;输注血浆及白蛋白;活血化淤中药丹参, 黄芪等的应用;管理好呼吸道, 加强监护和正确处理呼吸机的报警和故障, 保持水电解质和酸碱平衡。重视神志清楚患者的沟通和心理治疗。
2 结果
IMS经治疗最短3 d恢复, 最长28 d恢复, 大部分在10～15 d恢复, IMS症状的出现早晚与恢复的时间长短不成正比。治愈29例, 放弃5例 (原因:经济拮据和对后期治疗效果无信心) , 死亡4例。
3 讨论
IMS是AOPP所引起的, 发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征, 是AOPP最常见的危重症[1]。IMS多发生在中毒后1～4 d, 该院38例发生时间短的20 h, 长的5 d, 平均3 d。目前关于IMS的发病机制尚不明确, 一般认为是胆碱酯酶活性被抑制后, 蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用与突触后膜上的N2受体, 使其失敏, 导致神经肌肉接头处传递障碍, 而出现骨骼肌麻痹[1]。笔者通过38例AOPP并发IMS病人的治疗观察体会总结如下。
3.1 早期使用呼吸机是治疗本病的关键
(1) 无创正压机械通气:如果患者有鼻翼扇动等呼吸费力, 甚至三凹征, 胸腹矛盾运动等呼吸肌疲劳现象, 血气分析提示2型呼吸衰竭, 在神志出现改变之前就应用无创正压机械通气。多采用S/T (自主/控制呼吸模式) , CPAP (持续气道正压呼吸) , 多用于呼吸肌力尚可, 病情较稳定的患者, 有腹胀, 呼吸微弱, 意识不清, 烦躁, 及面部有农药腐蚀破损的患者均为禁忌[3]。该院38例中只有12例应用无创正压机械通气, 经治疗其中5例恢复, 因病情需要行有创机械通气的7例。 (2) 有创机械通气:当病人呼吸减慢至10次/min以下或增快至40次/min以上, 有呼吸费力, 胸闷, 口唇紫绀双肺呼吸音低下, 意识改变, 烦躁等, 及判断病人病情会进一步发展和无创通气失败的, 应立即行气管插管 (超过4～7 d气道分泌物多需行气管切开) , 呼吸机辅助呼吸, 机械通气模式先采用控制模式, 多采用A/C模式 (辅助-控制模式) , 待患者病情稳定, 呼吸衰竭得到改善后, 再采用SIMV (同步间歇指令通气模式) , 并逐步调低FiO2和呼吸频率, 通过血气分析, 血氧饱和度和病人病情调节呼吸机的参数, 必要时应用地西泮镇静, 待病人自主呼吸基本恢复, 肌力恢复, 呼吸道分泌物少, 无持续的发热, 血气分析正常, 无电解质紊乱, 血氧饱和度在95%以上, 生命体征平稳再撤机。准备脱机前保证患者睡眠良好, 营养情况好, 并与神志清楚患者及家属沟通, 取得理解和配合。该院均采用3 min自主呼吸试验 (SBT) 达标, 再继续自主呼吸30～120 min, 如患者能够耐受可以确定脱机成功[3]。
3.2 合理使用阿托品和复能剂是治疗本病的根本措施
抗胆碱药能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体作用, 缓解M样症状, 兴奋呼吸中枢[1]。故恰当使用阿托品、长托宁、东莨宕碱, 尽早达到阿托品化, 可显著降低病死率, 促使呼吸机恢复;胆碱酯酶复能剂对AOPP引起的肌束震颤, 肌无力, 肌麻痹起着对抗作用[3]。该科对重度AOPP均采用氯解磷定静脉泵入, 使药物在血浆中始终保持药峰浓度。
3.3 纳络酮的应用
近来研究表明, 有机磷农药与胆碱酯酶结合, 使胆碱酯酶失去活性, 乙酰胆碱大量蓄积, 是机体产生应激反应垂体前叶释放β-内啡肽所致[4,5]。因此在机械通气, 解毒药应用等治疗的基础上加用了纳络酮 (吗啡样物质的特异性拮抗剂) , 能有效拮抗β-内啡肽, 协助接除呼吸肌麻痹所致的周围性呼吸衰竭, 缩短机械通气的时间及住院时间, 促进脑复苏, 降低病死率。
中间综合征在急性有机磷中毒中并不少见, 病死率高。因此, 临床工作者应高度重视, 只有早期发现, 早期诊断, 及时建立人工气道机械通气是救治本病的关键, 通过正确的治疗才能提高治疗率, 降低死亡率。
摘要：目的 探讨急性有机磷农药中毒 (AOPP) 中间综合征 (IMS) 临床特征及救治体会。方法 回顾性分析2010年1月1日—12月31日该院收治的38例中间综合征 (IMS) 患者的临床资料。结果 38例患者经积极抢救治疗成功治愈29例, 放弃5例 (原因:经济拮据和对后期治疗效果无信心) , 死亡4例。结论 AOPP患者出现IMS时及早诊断, 及时的使用机械通气治疗和合理使用复能剂等综合治疗是抢救急性有机磷农药中毒 (AOPP) 中间综合征 (IMS) 患者成功的关键。
关键词：急性有机磷农药中毒,中间综合征,体会
参考文献
[1]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社出版, 2005.
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