昼夜变化

昼夜变化（通用8篇）

昼夜变化 篇1

在高密度对虾养殖模式下,水环境突变及水质恶化是制约对虾正常生长的关键因子。随着养殖时间的增加,浮游微藻达到一定细胞数量,会出现投入的饲料量大,水交换量少,水体酸化,环境负荷大,水质因子受天气影响波动频繁,特别是在天气恶劣的夜间易出现溶解氧和pH迅速下降、养殖代谢产物循环不畅、养殖水体中氨氮(NH+4-N)和亚硝酸盐氮(NO-2-N)等有害物质迅速积累等情况,当其质量浓度达到一定值时,会对对虾产生直接毒害[1],短时间内可导致对虾大量死亡,而长时间生长在低氧、偏酸和有害氮(N)质量浓度高的环境中对虾容易发生多种疾病,从而影响其生长[2],甚至造成严重的经济损失。良好的水体环境是水产养殖生产取得成功的基础。关于对虾养殖池中水质因子与微藻、对虾生长的研究已有报道,但对虾池养殖水质因子昼夜变化的相关研究则较为鲜见。文章通过24 h连续采样监测,着重分析养殖后期水体理化环境因子的昼夜变动规律,提出控制的关键因子和关键节点,旨在为调控改善养殖水环境因子提供相关的参考依据。

1 材料与方法

1.1 试验场地与条件

于广东省汕尾市红海湾田乾镇东洲(东经115.32°,北纬22.43°)选取3个海水集约化高密度养殖池塘,编号为1#、2#、3#池,养殖凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei),每个池塘面积均为0.43 hm2,水深1.8~2.3 m。2008年4月9日投放虾苗进行养殖,投苗密度135×104 尾·hm-2,养殖过程机械增氧,定期投放芽孢杆菌(Bacillus subtilis)、光合细菌(photosyntheticbacteria)和乳酸菌(Lactobacillus)等有益菌,适当投放浮游微藻营养素、增氧剂和抗应激调控剂,实行有限量添换水,科学投喂配合饲料。选取气温稳定、天气无剧烈变化的7月5~6日进行采样分析。

1.2 样品的采集与处理

分别于1:00、3:00、5:00、9:00、13:00、17:00和21:00这7个时间节点在3个池塘采集水样,采样水层50 cm。采样时现场测定溶解氧(DO)、水温和盐度,用有机玻璃柱状采水器在池塘4个角落定量采集水样2 L,混均水样于4 h内分析测定NH+4-N、NO-2-N、硝酸盐氮(NO-3-N)、磷酸盐(POundefined-P)和化学需氧量(COD)。

1.3 检测方法

现场采用PHB-1型便携式pH计测定pH值,Thermo Orion型号810便携式溶氧仪测定DO,型号WYY-Ⅱ便携式折射盐度计测量盐度。NH+4-N、NO-2-N、NO-3-N、POundefined-P和COD按照国家相关标准测定[3]。

2 结果与分析

2.1 水体盐度和温度变化

测定了3个养殖池24 h内盐度和水温(表1)。盐度最高27,出现在1#池13:00时,最低23,出现在2#池21:00和1:00这2个时刻,各池盐度昼夜波动不超过3,且受蒸发量影响白天多高于夜间;水温3个池相差不大,最高为2#池21:00时的32.8 ℃,最低为2#池17:00时的30.6 ℃,而气温在30 ℃左右。采样期间天气稳定。

2.2 DO的变化

3个池塘水体的DO昼夜变化趋势基本相似(图1-a)。由于晚上浮游微藻光合作用基本停止不产氧,池塘中所有生物的呼吸活动消耗了大量DO,使ρ(DO)在5:00降至最低(3 mg·L-1),而经过白天的光合作用,DO在13:00达到最高(5.6 mg·L-1)。由于白天阴云时间多,晴朗度不佳,DO上升不明显,这与其他研究显示DO大多在17:00时达到峰值[4]稍有不同。有学者指出水体中ρ(DO)低于3 mg·L-1时对虾的摄食受到抑制[5],也有学者认为应保持对虾养殖池底层水中ρ(DO)高于4 mg·L-1[6]。显然,5:00时ρ(DO) 3 mg·L-1左右对对虾生长不利。

2.3 pH的变化

pH的变化与DO的变化趋势大致相似(图1-b)。在下午至夜间缓缓下降,而白天逐渐上升,到13:00达到最高值。一般对虾较适宜pH为7.8~8.8的弱碱性环境[7],但3个池塘的pH都偏低,在7.21~7.85之间浮动,夜间在7.5以下。

2.4 COD的变化

COD的变化平缓,变幅不大(图1-c)。2#池变动最小,ρ(COD)在9.00~11.88 mg·L-1波动,平均(10.39±0.99)mg·L-1;3#池在8.50~12.44 mg·L-1波动,平均(11.20±1.31)mg·L-1;1#池在13.10~16.20 mg·L-1波动,平均(14.14±

1.27)mg·L-1。在各个采样时间节点中,1#池的ρ(COD)普遍高于2#和3#池。

2.5 PO3-4-P的变化

3个池塘ρ(POundefined-P)在24 h内的变化过程见图1-d。ρ(POundefined-P)在夜间缓慢上升,白天下降。1#池在3:00达到最高(0.23 mg·L-1),9:00落至最低(0.033 mg·L-1);2#池在5:00达到最高(0.23 mg·L-1),21:00落至最低(0.05 mg·L-1);3#池在9:00达到最高(0.35 mg·L-1),21:00落至最低(0.06 mg·L-1)。3个池ρ(POundefined-P)平均值分别为(0.10±0.06)、(0.15±0.06)和(0.24±0.07)mg·L-1。在各个采样时间节点中,3#池的ρ(POundefined-P)普遍高于1#和2#池。

2.6 各种形式N的变化

NH+4-N 24 h变化趋势线大致呈M型(图1-e)。3个池塘的峰值均出现在3:00和9:00,谷值均出现在5:00。3:00和9:00时水体的ρ(NH+4-N)分别为1#池0.38和0.46 mg·L-1,2#池0.42和0.45 mg·L-1,3#池0.53和0.55 mg·L-1。5:00时3个池塘的ρ(NH+4-N)分别为0.22、0.25和0.36 mg·L-1。3个池塘的ρ(NH+4-N)昼夜平均值相差不大,分别为(0.330±0.08)、(0.319±0.08)和(0.385±0.11)mg·L-1。在3:00~9:00的采样时间节点中,3#池的ρ(NH+4-N)普遍高于1#和2#池。

ρ(NO-2-N)24 h变化趋势线大致呈W型(图1-f)。3个池在5:00均出现1个波峰,在3:00和9:00落至谷底,其中1#池波谷出现在1:00和9:00,最低0.07 mg·L-1出现在1:00,最高0.28 mg·L-1出现在5:00;2#池波谷出现在3:00和9:00,最低0.01 mg·L-1出现在9:00,最高0.20 mg·L-1出现在5:00;3#池波谷出现在3:00和9:00,最低0.30 mg·L-1出现在9:00,最高0.53 mg·L-1出现在13:00。3个池24 h平均值分别为(0.16±0.07)、(0.10±0.06)和(0.46±0.09)mg·L-1。在各个采样时间节点中,3#池的ρ(NO-2-N)普遍高于1#和2#池。

NO-3-N的昼夜变化复杂,没有一定规律(图1-g)。1#池ρ(NO-3-N)最高值出现在1:00(0.334 mg·L-1),最低值出现在5:00(0.009 mg·L-1);2#池最高值出现在3:00(0.282 mg·L-1),最低值出现在21:00(0.046 mg·L-1);3#池最高值出现在3:00(0.555 mg·L-1),最低值出现在17:00(0.092 mg·L-1)。3个池ρ(NO-3-N)的昼夜平均值分别是(0.162±0.11)、(0.155±0.08)和(0.329±0.15)mg·L-1。在各个采样时间节点中,3#池的ρ(NO-3-N)普遍高于1#和2#池。

无机氮(DIN)昼夜无明显地涨落,变化平缓(图1-h),而NH+4-N、NO-2-N和NO-3-N却有明显波动,说明24 h内DIN没有被微藻或其他物质大量吸收,只是三态N不同形式之间相互转化,这与甘居利等[8]试验结果相同。试验结果表明,后期NH+4-N和NO-2-N占DIN的73%左右是DIN的主要存在形式。对虾养殖中NH+4-N和NO-2-N均为须严格控制的有毒有害物质,有研究表明其可降低对虾与抗病力有关的酶活力,提高对病原菌的易感性[9],因此,有学者认为在养殖过程中水环

境ρ(NH+4-N)变化幅度不应超过0.5 mg·L-1或长时间维持在较高水平(>0.5 mg·L-1)[10,11]。有研究得出,一定条件下NH+4-N和NO-2-N安全质量浓度分别为2.667和5.55 mg·L-1[1],试验池ρ(NH+4-N)和ρ(NO-2-N)虽然低于上述质量浓度但相较于生产上提出的养殖池中ρ(NH+4-N)应低于0.2 mg·L-1、ρ(NO-2-N)应低于0.05 mg·L-1的标准[7]已超出许多,这可能是造成试验池对虾死亡的原因之一。

3 讨论

夏季水中DO主要受水温和生物活动的影响。水温高,生物活动频繁,水体DO变化非常剧烈,容易出现高氧环境,也易出现缺氧状况。该试验结果得出,ρ(DO)最高和最低值分别出现在13:00和5:00左右,分别为5.6和3.0 mg·L-1。DO主要受浮游微藻光合作用的影响,其从日出时分开始逐渐升高,直到午后达到高峰,晴天时甚至达到过饱和而产生“氧盈”,然后逐渐变小至太阳落山,光合作用停止,夜间有机质分解及生物呼吸,DO只有消耗,直到次日黎明降至低点[12]。pH受养殖池中微生物代谢活动产生的酸性或碱性物质影响,但主要的影响因素是二氧化碳(CO2)含量的变化[13],因此DO与pH变化相似。

养殖后期虾个体大,投料量、投料频率均有所增加,试验进行时每天约在6:00、11:30、17:00和22:30投料4次,21:00~3:00水体中DIN稍有上升是由于投料后饲料中的无机NO-3-N溶入水体造成,而高温和饲料中丰富有机质能促使氨化反应加速[14]生成NH+4-N。3:00~5:00水体NO-3-N和DIN减少而此时为夜间,微藻不进行光合作用,不能利用DIN,ρ(DO)逐渐下降,此时发生的是硝化-反硝化耦合反应,硝化反应是一个利用氨化反应产物的需氧过程,氨在亚硝化细菌作用下被氧化成NO-2-N,然后在硝化细菌的作用下进一步被氧化成NO-3-N。当水体缺氧时,反硝化细菌可以将NO-3-N还原为NO-2-N,再还原为氮气(N2)、一氧化二氮(N2O)和NH+4-N,因此,硝化与反硝化之间有很强的耦合作用[14]。5:00时水体ρ(DO)和pH均降至最低,加之耦合反应使水体中ρ(NO-2-N)达到峰值。5:00~9:00微藻光合作用使水体ρ(DO)和pH逐渐升高,硝化反应增强,水体中积累的ρ(NO-2-N)逐渐减少,投料使ρ(NH+4-N)、ρ(NO-3-N)和ρ(DIN)升高,9:00~13:00日光逐渐增强,藻类光合作用吸收营养盐并产生大量氧气,此时水体的氨化和硝化作用强烈,氨在亚硝化细菌作用下被氧化成NO-2-N,然后在硝化细菌的作用下进一步被氧化成NO-3-N。但硝化细菌繁殖速度较慢,所以NO-2-N转化为NO-3-N所需时间相对较长[15],5:00时出现NO-2-N的上升。

4 结论

1)在天气昼夜间稳定,气温、水温和盐度变化不大的情况下,COD和DIN波动较小,但POundefined-P、NH+4-N、NO-2-N、NO-3-N、DO和pH均有较大起落,说明虾池易感水质因子在昼夜之间变动明显。

2)水质因子变动有一定的规律性与相关性。pH变化与DO变化极密切相关,DO的变化会影响pH变化,而其又与许多微生物的活动有关。5:00左右是水体ρ(DO)和pH最低而ρ(NO-2-N)最高的时候,夜间浮游微藻无法进行光合作用产生氧气,水体中所有生物都在消耗氧,氮素的中间产物NO-2-N积累增加,是个极为危险的时刻。

3)3:00~9:00是水质昼夜变动的关键时期,期间应密切留意水质变化。特别是阴雨天持续较长时间后,白天阳光不充足,浮游微藻产氧储存不足,开动增氧机仍达不到良好效果时,应伺机(如1:00~3:00)采取合理的化学增氧措施,泼洒增氧剂和相应的水质调节剂,以提高养殖水体ρ(DO),减少NH+4-N和NO-2-N的产生或降低其毒性,避免养殖对虾缺氧或中毒应激死亡。

昼夜变化 篇2

[课题] 昼夜长短季节变化规律[授课时间] 2012-04-19 [授课对象] 高一年级学生[课程时间]10分钟

[教材分析]本课内容选自人教版普通高中课程标准实验教科书必修一第一章第三节地球的运动中的第五个主题。此课在承接前文太阳直射点的移动与昼夜交替的基础上,进一步探讨由于直射点的移动引起的昼夜长短变化规律。新课标对本课时的要求是:掌握昼夜长短变化。

[教学目标] 知识与技能

学生能说出昼夜长短随季节变化的原因与规律。过程与方法。

(1依据学生的实际生活,体验从常见的自然现象中发现问题,总结规律的研究过程。

(2通过观察侧视日照图与多媒体动画,理解以晨昏线与纬线的关系判断昼夜长短并分析昼夜长短随季节变化。

情感、态度和价值观

利用生活中的常见地理现象来激发学生的好奇心,让学生学习生活中的地理,从而在情感上激发学生对于自然现象的兴趣,树立其善于思考,勤于思考,乐于探究的价值观。

[教学重难点]

随太阳直射点的变化一年四季中昼夜长短变化的规律

[教学媒体] 传统教具、投影仪和多媒体计算机,展示图片资料及动画 [教学过程]

一、设置疑问,导入新课

师:同学们,中国有句谚语:一到春分,昼夜平分。指的是春分日这一天,白昼与黑夜等长。在同学们实际生活中,白昼最长的季节是哪个季节? 生:夏季

师:黑夜最长的季节又是哪个季节呢? 生:冬季

师:由冬季到夏季,由夏季到冬季,昼夜的长短是如何变化的呢? 生:由冬季到夏季,昼变长,夜变短;由夏季到冬季,昼变短,夜变长。

师:非常不错,看来同学们对生活都有细致的观察。我们生活中昼夜长短为什么会出现如此有规律的变化呢?结合此问题,请同学们先自行预习一下课本。(板书昼夜长短季节变化规律

二、教学精讲(主体部分

师:好了,同学们,首先我们利用PPT上给出的光照图回顾一下上节课所学的内容。

(PPT动画呈现我们知道由于地球自身不发光、不透明。太阳光在任何时候都只能照到地球的一半,面向太阳的一面为昼半球,背向太阳的一面为夜半球。昼夜半球的分界线就是晨昏圈,而晨昏圈将其所经过的纬线分割为昼弧与夜弧。图上紫红色地点处于昼弧上,那此地是白天还是黑夜? 生:白天

师:黑色的地点呢? 生:白天

师:不错,在地球自转过程中,只要地球上的某地处于昼弧上,则此地为白天,处于夜弧上时,则为黑夜。地球上某地的昼夜长短取决于此地在昼弧与夜弧的运行时间。昼弧越长,白昼就越长;夜弧越长,则黑夜越长。

师:有了此知识基础之后,请同学们观察由春分到夏至,太阳直射点的移动方向，及北半球各地昼弧夜弧长短变化?(给出动画与光照图 春分——夏至

师:北纬30度上的昼弧的长度怎样变化?

生:逐渐变长。

师:北极圈上的昼弧又是如何变化的呢? 生:逐渐变长。

师:大家由此联想一下,由春分到夏至,北半球各纬度昼弧又是怎样变化的呢?生:逐渐变长。

师;不错,这就说明了由春分到夏至,太阳直射点北移过程中,北半球各地的昼弧都在变长。而我们知道昼弧越长,那白昼的时间就越长。由此我们可以得到:由春分到夏至,太阳直射点由赤道移向北回归线,北半球昼变长,夜变短。(教师列表板书

师:根据刚才的思路,请同学们观察由夏至到秋分,太阳直射点的移动方向,及北半球的昼夜长短变化?(给出动画与光照图

夏至——秋分

生:由夏至到秋分,太阳直射点由北回归线向南移向赤道,北半球昼变短,夜变长。(教师列表板书

师:非常正确。请同学们观察由秋分到冬至,太阳直射点的移动方向,及北半球的昼夜长短变化?(给出动画与光照图

秋分——冬至 生：由秋分到冬至，太阳直射点由赤道向南移向南回归线，北半球昼变短，夜变 长。（教师列表板书）师：很好。那我们再来观察由冬至到第二年春分，太阳直射点的移动方向，及北 半球的昼夜长短变化？（给出动画与光照图）冬至——第二年春分 生： 由冬至到第二年春分，太阳直射点由南回归线向北移向赤道，北半球昼变长，夜变短。（教师列表板书）

昼夜变化 篇3

一、昼夜长短变化的基本规律

（一）昼夜长短的静态定性规律

1.太阳直射点在哪个半球，哪个半球昼大于夜，且越向高纬度，昼越长，另一半球则反之。例如，春分日到秋分日太阳直射在北半球，北半球昼大于夜，且越往北昼越长;秋分日到第二年春分日太阳直射点位于南半球，北半球昼小于夜，且越往北昼越短。2.夏至日，北半球各地昼达到一年中最大值，北极圈及其以北出现极昼现象，南半球反之;冬至日，北半球各地昼达到一年中最小值，北极圈及其以北出现极夜现象，南半球反之。

（二）昼夜长短的动态变化规律

太阳直射点北移（冬至日到夏至日），北半球昼渐长，夜渐短，南半球反之。直射点南移（夏至日到冬至日），北半球昼渐短，夜渐长，南半球反之。

二、昼夜长短判断的实用规律

1.纬度越高，昼夜长短的变化幅度越大;太阳直射点纬度越高，各地昼长和夜长之差越大。

2.极点极昼极夜各约半年，极圈的极昼和极夜各一天，北极极昼的天数（夏半年）多于南极极昼的天数（冬半年）。

3.二分日全球昼夜平分（日出6点，日落18点，昼=夜=12小时），赤道上永远昼夜平分（日出6点，日落18点，昼=夜=12小时）。

4.直射某点时，并不一定是该点昼最长的时候。

5.纬度关于赤道对称，则昼夜长短相反。

6.直射点关于赤道对称，某纬度昼夜状况相反。

三、正午太阳高度变化的基本规律

（一）正午太阳高度的空间（纬度）变化规律

从太阳直射点所在纬线分别向南北两侧递减;离直射点距离越近（纬度差越小），正午太阳高度越大。

1.夏至日：正午太阳高度由北回归线向南北两侧递减（如图中D折线所示），北回归线及其以北地区正午太阳高度达到最大值，南半球各地太阳高度达到最小值。

2.冬至日：正午太阳高度由南回归线向南北两侧递减（如图中C折线所示），南回归线及其以南地区正午太阳高度达到最大值，北半球各地太阳高度达到最小值。

3.春秋分：正午太阳高度由赤道向南北两侧递减（如图中E折线所示）

根据上图和正午太阳高度的纬度变化规律可以进一步推出如下规律：春分日到秋分日，正午太阳高度由太阳直射的北半球某纬度向南北两侧递减;秋分日到第二年春分日，正午太阳高度由太阳直射的南半球某纬度向南北两侧递减。

（二）正午太阳高度的年（时间）变化规律

太阳直射点的回归运动导致各地正午太阳高度的周年变化，总的规律是太阳直射点移近该地，该地正午太阳高度增大，太阳直射点远离该地，该地正午太阳高度 H=90°-|φ±δ|当地纬度±太阳直射点纬度（H为正午太阳高度，φ为某地纬度，δ为直射点纬度，若φ与δ在赤道同侧取“-”，不同侧则取“+”）。

1.回归线之间的地区：正午太阳高度最大值为90°，全年有两次太阳直射现象，即一年中有两个正午太阳高度最大值。（图A）

2.回归线上：正午太阳高度的最大值为90°，全年有一次太阳直射现象，即一年中有一个正午太阳高度最大值（图B）

3.回归线至极点之间的地区：正午太阳高度最大值小于90°，全年没有太阳直射现象。一年中有一个正午太阳高度最大值。（图C）

根据上图和正午太阳高度的年变化规律可以进一步推出如下规律：冬至日到第二年夏至日，北回归线及其以北各地正午太阳高度每日逐渐增大，南回归线及其以南各地太阳高度逐日缩小;夏至日到冬至日，北回归线及其以北各地正午太阳高度每日逐渐缩小，南回归线及其以南各地太阳高度逐日增大。

昼夜变化 篇4

关键词：高血压,左心室肥厚,血压监测

高血压与左心室肥厚 (LVH) 的相关性已为流行病学研究证实。然而血压昼夜变化与靶器官损伤之间的关系存在性别上的差异, 国内少见报道。笔者运用24h动态血压监测和UCG检查作对照, 对性别间杓型与非杓型高血压与LVH的程度进行分析, 并作初步探讨。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选自本院2006年1月至2007年7月住院的原发性高血压病Ⅱ期患者78例, 男48例, 女30例。年龄40～81岁, 平均 (61.22±7.49) 岁。经临床体检均除外继发性高血压, 符合世界卫生组织 (WHO) 1978年高血压诊断标准[1], 未经治疗或检测前停用降压药3～7d以上, 女性患者均未服用避孕药。

1.2 方法

1.2.1 病例分组

区别杓型与非杓型高血压标准:在动态血压监测中, 夜间血压下降值≥10%者称为杓型血压, 而<10%者为非杓型血压[2]。在监测中男48例, 杓型高血压20例, 非杓型26例;女30例其中杓型高血压14例, 非杓型16例。

1.2.2 动态血压监测采用

进行24h动态血压监测 (AB-PM) , 日间 (6:00AM-10:PM) 每30min自动记录一次, 夜间 (10:00PM-6:00AM) 每60min记录一次。监测范围:收缩压70～260mm Hg, 舒张压40～150mm Hg, 记录时间≥24h, 记录成功率≥85%。受试者日常生活不受限制 (但避免激烈活动) 。观察指标:24h平均收缩压与舒张压、日间平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压、昼夜血压下降的百分比。测试信息由计算机处理打印血压明细表, 绘制血压曲线图。

1.2.3 UCG检查

采用美国Acuson-128型彩色多普勒显像仪, 测量室间隔厚度 (ivs) 、左室舒张末期内径 (LVDd) 、左室后壁厚度 (LVPW) , 按Devereux公式计算左心室重量 (LVM) 。以LVM>215克诊断为LVM。

1.3 统计学方法

所测数据用均数±标准差 (±s) 表示, 组间采用t检验, P<0.005表示差异有显著性。

2 结果

2.1 一般资料

经t检验, 男、女高血压患者杓型与非杓型组在年龄和体质量之间的差异无显著性 (P>0.005) 。

2.2

从表1可见, 男、女高血压患者杓型与非杓型组相比, 偶测血压和白昼平均血压均无显著性差异 (P>0.005) 。与杓型组相比, 女性非杓型组24h平均收缩压, 夜间平均收缩压及睡眠时最低平均收缩压明显升高, 两组间有显著差异 (P<0.05或P<0.01) 。而男性高血压患者杓型与非杓型组各指标之间无显著性差异 (P>0.05) 。

注:*P<0.005, **P<0.01

2.3

从表2可见女性非杓型组的LVS、LVPW值均超过正常范围, 与杓型组相比, 有显著差异 (P<0.05或P<0.01) 。LVM非杓型组为 (336.98±98.3) , 而杓型组为 (231.4±28.6) , 两组比较差异性非常显著 (P<0.01) 。但男性高血压患者杓型与非杓型相比较, IVS、LVPW和LVM之间均差异无统计学意义 (P>0.05) 。

注:*P<0.005, **P<0.01

3 讨论

LVH是高血压病的并发症之一, 是与心血管病死亡率密切相关的独立危险因素。动态血压监测比偶测得血压更能反映血压昼夜节律变化与靶器官损伤之间的关系, 故动态血压的应用越来越广。近年来, 国内外文献相继报道了非杓型高血压病在LVH的发生和发展中所起的作用[3,4], 非杓型高血压患者的心肌肥厚, 脑血管硬化, 肾脏损害等器官损伤均较杓型者明显加重。Verdecchia等[5,6]观察到, 在高血压病中, 只有女性患者动态血压杓型与非杓型组的LVH成都有区别, 杓型组LVH程度比较轻, 而非杓型组LVH程度显著加重本文结果与此相符。女性非杓型组高血压患者IVS、LVPW、LVM均明显大于杓型组, 两组之间有显著的差异性 (P<0.05或P<0.01) 。而男性高血压患者杓型与非杓型LVH均较重, 两组间无统计学意义。

据文献报道, 在原发性高血压病的诊断和治疗中, 观察睡眠时的最低血压很重要。Koara等认为, 自主神经功能对血压的昼夜变化起关键性调节作用。睡眠时血浆儿茶酚胺水平降低, 交感神经水平下降, 血压下降。非杓型高血压LVH程度较重的原因可能是:非杓型高血压患者副交感神经活性显著降低, 血浆儿茶酚胺水平升高, 自主神经功能失调, 因而夜间血压下降幅度减小, 导致生理节奏波动减小或消失, 是心血管系统更长时间处于高水平血压冲击之下, 容易导致核加重LVH。从本文24h动态血压监测可见, 女性非杓型组的24h收缩压, 夜间收缩压, 睡眠时最低收缩压均较杓型组显著增高 (P<0.01) , 尤以夜间收缩压上升, 睡眠时最低收缩压增高最为显著。

本文的结果显示, 男性高血压杓型和非杓型者只要白天血压偏高, 不管夜间血压下降明显与否, 均有明显的LVH。导致男性高血压患者中, 杓型者比女性杓型者心血管系统更易损伤的原因, 可能是雄性激素对心肌细胞的生成有营养性的作用, 雄性动物更易于受到血压或激素的刺激而引起心肌肥厚[7]有研究表明, 在主动脉和心肌细胞上均有雄性激素受体[8], 说明男性较女性更易患心血管疾病。如何控制男性高血压患者的LVH及心血管病发生率, 有待进一步研究。

综上所述, 女性高血压病患者LVH的程度, 非杓型者较杓型者更为显著, 而男性高血压杓型与非杓型者之间这种差异并不明显。因此对女性高血压患者, 区分杓型与非杓型非常重要。对非杓型患者应早期控制血压水平, 使之恢复正常昼夜节律, 这可以明显减轻女性非杓型高血压患者的LVH程度。对预防和降低心血管病的发生和死亡率有重要的临床意义。而对男性高血压患者, 区分杓型与非杓型在LVH的研究中意义不大。

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昼夜变化 篇5

1 材料与方法

1.1 试验设计

1.1.1 盐度试验

所用鱼为来自南海水产研究所饶平试验基地人工培育的鲻鱼幼鱼,2010年3月取体色正常、健康活泼,全长(3.18±0.85)cm,体质量为(0.657±0.130)g,共计900尾。试验前在大池内暂养驯化7 d,试验用水为沿海的自然海水,盐度为33,pH 8.2±0.2,温度随气温变化,连续充气并投喂,日投饵量为幼鱼体质量的3%～4%。试验盐度设置40、33(对照)、20、10和0共5个试验组,分别以S40,S33,S20,S10和S0表示。采用经曝气的自来水或海水晶来调节盐度,每个试验组设3个平行,每个平行放幼鱼20尾。试验时将暂养在盐度为33海水中的鲻鱼幼鱼直接放到盐度40、20、10和0的水族箱中;试验期间的养殖管理与暂养期间的基本相同,2 d换水1次,换水时分别加入相对应盐度的养殖用水。为了消除幼鱼饥饱程度对消化酶活性的影响,均在每次投喂前取样,每个平行取2尾幼鱼,分别在第0天、第1天、第2天、第7天和第14天取样。

1.1.2 昼夜试验

2010年12月选取全长(2.762±0.153)cm,体质量(0.238±0.073)g幼鱼400尾,随机放于2个暂养箱中,试验周期72 h,盐度18,温度随室温变化。日投饵量为鱼体质量的4%～5%,每3 h投喂1次,每次投喂量为日投饵总量的1/8,试验设置为每3 h取样1次,全天24 h共取样8次。为了消除幼鱼饥饱程度对消化酶活性的影响,均是随机取样后再投喂,每次各取15尾幼鱼,随即按下述方法制备酶液。

1.2 粗酶液制备

将鱼称质量,解剖,取出内脏团称质量,剪碎后移入玻璃匀浆器内,按质量比为1∶19加入预冷的去离子水,在0～4 ℃下匀浆,转入离心管中离心30 min(0～4 ℃,6 000 r·min-1),取其上清液(4 ℃下保存)用作酶活测定,在12 h内完成。

1.3 酶活力测定

酶活力测定均采用南京建成试剂盒测定。蛋白酶活力采用福林酚法[10]测定,在40 ℃以1 min生成l μg酪氨酸的酶量作为1个活力单位;淀粉酶活力采用淀粉-碘比色法[11]测定,在(40±0.1)℃,30 min水解10 mg淀粉作为1个活力单位。总蛋白含量测定采用考马斯亮蓝法测定。酶液中酶活性以比活力表示,比活力=酶活力/蛋白含量(U·mg-1 pro)。

1.4 数据处理

数据用SPSS 13.0软件统计,用单因子方差分析和Duncan′s多重比较进行差异显著性检验,结果用表示。

2 结果分析

2.1 不同盐度下蛋白酶活力的比较

不同盐度下鲻鱼幼鱼蛋白酶活力的测定结果表明,盐度胁迫对鲻鱼幼鱼的蛋白酶活力有显著的影响(P<0.05),各个盐度组蛋白酶活力随时间变化的总体趋势都是在第0天～第7天升高,第14天降低,除S0和S10组外各盐度的蛋白酶活力均是第7天>第14天>第2天>第1天(表1)。同一时间不同盐度组的蛋白酶活力在第1天和第7天波动不大,第2天波动较大,第14天波动最大。第2天与第14天比较,除S0和S10组外均是第14天蛋白酶活力大于第2天。最终时(第14天),蛋白酶的变化规律为S0～S33蛋白酶活力呈上升趋势,S33～S40下降,且S33>S40>S20>S10>S0。

注:数据右上角的小写字母表示同一处理不同时间下对蛋白酶比活力的影响,数据右上角的大写字母表示不同处理在同一时间下对蛋白酶比活力的影响,具有相同字母的数据表示差异不显著(P>0.05),后表同此

Note:Different small letters on the top right corner of the data mean significant difference in protease activity at different time under the same salinity (P<0.05),and different capital letters mean significant difference in protease activity at the same time under different salinity (P<0.05); the same case in the following table.

2.2 不同盐度下淀粉酶活力的比较

不同盐度下鲻鱼幼鱼淀粉酶活力的测定结果表明,盐度胁迫对鲻鱼幼鱼的淀粉酶活力有显著的影响(P<0.05),各盐度组淀粉酶活力随时间的变化规律都是呈先升高再降低的趋势(表2)。第14天时不同盐度下的淀粉酶活力,S0～S20淀粉酶活力差异不显著(P>0.05),S20～S33呈上升趋势,S33～S40下降,且各组差异显著(P<0.05)。

2.3 蛋白酶活性的昼夜变化

鲻鱼幼鱼蛋白酶活性在12:00～15:00较高,最高达到(505.975±4.203)U·mg-1 pro;最低值在24:00和6:00[(397.166±4.224)U·mg-1 pro](图1)。18:00～21:00之间的蛋白酶活性变化不显著(P>0.05),6:00～15:00之间活性变化显著(P<0.05)。

2.4 淀粉酶活性的昼夜变化

鲻鱼幼鱼淀粉酶活性在9:00～15:00较高,15:00达到最高[(0.407±0.003)U·mg-1 pro];在6:00和18:00出现最低值[(0.311±0.001)U·mg-1 pro];在18:00～24:00和3:00～12:00之间淀粉酶活力存在显著差异(P<0.05)(图2)。

3 讨论

3.1 盐度对消化酶活力的影响

消化酶的活力是反映鱼类消化生理的基本特征。盐度是通过影响动物的生理活动状态,如渗透压的调节来影响其消化酶活性[3],在一定范围内环境盐度的改变对鱼体内消化酶活力的影响,具体可归结为3种情况:1)没有影响[12];2)激活作用[13,14];3)抑制作用[3]。在该试验中消化酶活力只在第7天时在各盐度的变化不大,在第14天鲻鱼幼鱼的消化酶活力在S0～S20时有激活作用,在S33～S40时消化酶活力亦升高,但在S33时活力较低,即在S20～S33的盐度升高过程中对消化酶有抑制作用。黄鳍鲷(Sparus latus)[15]和真鲷(Pagrosomus major)[16]幼鱼在盐度25时蛋白酶活力最高,盐度高于25对其活力有抑制作用;盐度在0～10范围内增加时对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureu)[17]仔、稚鱼的胃蛋白酶和胰蛋白酶活力具有抑制作用。鲻鱼幼鱼在半咸水中生长时许多无机离子是消化酶的激活剂,可以直接对酶活力产生影响,不同离子浓度其影响程度也不同,这与该试验在S0～S20的测定结果相符合,但大菱鲆(Scophthalmus maximus)[18]和黄鳝(Monopterus albus)[19]消化道中的淀粉酶活力在氯离子浓度为0.05～0.10 mol·L-1(相当盐度3～6)条件下可以被激活。这可能与养殖时间的长短、试验鱼的大小、养殖环境、研究的阶段和饵料不同有关。蔡良候等[20]报道海水盐度在20～32范围内鲻鱼仔鱼生长正常,其中盐度25～27组情况略好,但盐度高于32和低于20时,仔鱼均生长缓慢。由于此试验设计的盐度范围较大,至于激活消化酶活性的盐度未能发现,需要深入研究以证实鲻鱼幼鱼消化酶活性激活的最适盐度,这在生产实践中对提高鲻鱼消化能力、促进生长具有重要的意义。

3.2 消化酶活力的昼夜变化

昼夜变化 篇6

1 资料与方法

1.1 研究对象

根据WHO/ADA (1999) 关于糖尿病以及WHO/ISH (2003) 高血压诊断标准, 选取2012年10月至2013年9月在我院住院的老年单纯高血压患者87例, 男65例, 女22例, 年龄66~93岁, 平均 (81±7) 岁。另设高血压合并糖尿病组68组, 男45例, 女23例, 年龄66~99岁, 平均 (80±8) 岁。排除标准:继发性高血压、心功能不全、糖尿病酮症或酮症酸中毒、高渗性昏迷以及基本节律为非窦性心律 (如心房颤动、心房扑动) 、房室传导阻滞、肥厚性心肌病等患者。

1.2 方法

1.2.1 血压测定:

所有患者均休息半小时以上然后进行肱动脉血压测定。患者取坐位, 用汞柱血压计测量血压。

1.2.2 生化指标测定:

所有患者空腹12 h后于次日晨空腹抽血, 采用酶联免疫吸附法测定糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、血肌酐 (Cr) 、空腹血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 。

1.2.3 体质量指数 (BMI) 测定:

所有患者均用专用身高计及体质量秤分别测量身高及体质量, BMI=体质量 (kg) /身高2 (m2) 。

1.2.4 超声心动图测定:

使用飞利浦公司ie33超声诊断仪, 采用专人操作, 嘱受检者左侧卧位, 采集指标如下:左心室舒张末期内径 (LVDd) 、左心室收缩末期内径 (LVDs) 、室间隔厚度 (IVS) 、左心室后壁厚度 (LVPW) 、左心室射血分数 (LVEF) 。

1.3 HRV测定

HRV测定方法使用美国DELMAR公司Lifecard CF 24 h动态心电图监测仪, 连续监测24h心电变化。检查期间受检者日常活动不变, 检查结束后按常规应用机检与人工手检剔除干扰、伪差, 分析动态心电图后, 分析HRV时域指标。HRV时域指标包括:正常R-R间期的标准差 (SDNN) 、全程每5 min段RR间期平均值的标准差 (SDANN) 、相邻NN间期差值的均方根 (RMSSD) 、全程记录中5 min NN间期标准差平均值 (SDNN Index) 以及窦性相邻N-N间期差值>50 ms的心搏数占NN间期总搏数的百分比 (PNN50) 。

1.4 统计学处理

全部数据以均数±标准差 (±s) 表示, 采用SPSS 13.0统计软件进行数据处理, 组间比较采用t检验, 组内昼夜比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较

2组患者Hb A1c、FBG、TG、HDL-C存在统计学差异 (P<0.05或0.01) , 而SBP、DBP、TC、LDL-C、Cr、BMI差异无统计学意义, 见表1。

注:与高血压合并糖尿病组比较, *P<0.05, **P<0.01

2.2 2组心脏超声指标比较

2组患者之间LVDd、LVDs、IVS、LVPW、LVEF各指标差异无统计学意义, 见表2。

2.3 2组HRV指标比较

老年单纯高血压组各HRV指标均显著高于高血压合并糖尿病组 (P<0.01) , 见表3。

注:与高血压合并糖尿病组比较, **P<0.01

2.4 2组HRV昼夜指标比较

在老年单纯高血压组中, SDNN以及RMSSD呈昼低夜高, 但差异无统计学意义;SDANN、SDNN Index和PNN50昼夜差异有统计学意义 (P<0.01) 。在高血压合并糖尿病组中, SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象, 差异存在统计学意义 (P<0.05) ;SDNN Index和PNN50昼夜差异无明显统计学差异。与高血压组各指标相比, 老年高血压合并糖尿病组各指标昼夜均显著下降 (P<0.01) , 见表4。

注:与高血压合并糖尿病组比较, *P<0.01;组内昼夜比较, △P<0.05, △△P<0.01

3 讨论

HRV时域指标中SDNN主要反映交感和迷走神经总张力, 评价心脏自主神经系统总的调控情况, SDANN反映交感神经活动情况, RMSSD和PNN50则是评价迷走神经功能的敏感参数, 迷走神经张力降低时其值也随之降低[4]。已经有多个研究证实HRV与心脏猝死、严重心律失常、心力衰竭和心肌梗死的预后有密切联系[5,6]。

研究发现, 原发性高血压患者交感神经张力增高, 副交感神经张力降低, 其程度与血压高低呈正相关, 提示交感神经张力增高参与了高血压的发病机制[7]。自主神经系统在高血压发展和血压调节中起到重要的作用[8]。多个研究结果显示, 原发性高血压患者HRV指标均显著低于健康对照者[9,10]。其机制可能如下[11]: (1) 高血压伴左室肥厚患者夜间血压持续升高导致交感神经活性持续亢进。 (2) 高血压患者血液中儿茶酚胺水平升高及肾素-血管紧张素激活, 使交感神经张力增高。 (3) 高血压致心脏压力负荷过重, 心肌耗氧量增加, 心肌血液灌注相对不足, 出现心肌缺血损伤, 使迷走神经活性减低。 (4) 大动脉顺应性降低, 交感神经兴奋性增高。糖尿病自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一, 其已成为糖尿病病人发生无痛性心肌梗死、猝死、体位性低血压的主要原因[12,13]。机制可能是糖尿病患者HRV降低, 迷走神经对恶性心律失常抑制作用减弱降低了室颤阈, 同时心脏自主神经病变使心肌感觉传入神经纤维受累及, 易发生恶性心律失常导致猝死[14]。

本研究显示, 与单纯高血压组相比, 高血压合并糖尿病患者各项HRV指标均显著降低, 提示高血压合并糖尿病患者心脏自主神经调节功能进一步受到损害, 迷走神经活性减弱, 交感神经活动占优势。RMSSD、SDNN Index、PNN50与单纯高血压组比较, 有非常显著的变化 (P<0.01) , 说明高血压合并糖尿病患者的自主神经对心脏的调节能力明显减弱, 迷走神经功能受到损害更明显。

正常人自主神经对心脏的自主调节呈明显昼夜节律性, 白天交感神经占优势, 夜间迷走神经占优势。HRV显示较明显的昼夜节律, 在夜间睡眠时高于白天, HRV这种夜高昼低的变化特征, 体现了迷走神经系统对心脏的夜间相对保护作用[15]。本研究发现, 单纯高血压组中, 反映迷走张力的指标RMSSD、SDNN Index及PNN50仍存在这种趋势, 而在高血压合并糖尿病组中迷走张力的昼夜节律消失, 提示老年糖尿病患者自主神经功能紊乱以迷走张力的受损为主。在本研究中, SDANN在单纯高血压组及高血压合并糖尿病组中均显著呈现白天高于夜晚的规律, 这种现象可能与体力活动及姿势的影响有关[16]。

本研究提示, 临床上对老年高血压或老年糖尿病尤其是二者合并者应高度注意HRV的变化, 以便及时采取有效措施, 降低血压, 控制血糖, 提高其自主神经功能的稳定性, 进而降低对靶器官的损害, 减少心血管事件的发生。

摘要：目的 研究老年高血压合并糖尿病患者的心率变异性 (HRV) 及其昼夜变化规律, 探讨老年糖尿病患者心脏自主神经变化的临床意义。方法 选择87例原发性高血压患者 (EH组) 及68例高血压合并糖尿病患者 (EH+DM组) , 监测24 h动态心电图, 进行HRV时域指标SDNN、SDANN、SDNN Index、RMSSD、PNN50的分析。比较2组间HRV指标的差异以及HRV昼夜指标差异。结果 EH+DM组较EH组24 h、日间、夜间HRV各项指标均明显降低, 且有统计学差异;EH组SDNN以及RMSSD呈昼低夜高, 但无明显统计学差异, SDNN Index和PNN50仍呈昼低夜高现象 (P<0.01) ;EH+DM组SDNN以及RMSSD呈昼高夜低现象 (P<0.05) , SDNN Index和PNN50昼夜间无统计学差异。结论 老年高血压合并糖尿病患者HRV显著降低, 高血压患者昼夜节律已有明显受损, 高血压合并糖尿病患者昼夜节律进一步受损, 心脏自主神经功能失调。

昼夜变化 篇7

1 对象与方法

1.1 对象

2005~2006年我科住院原发性高血压(EH)患者56例,其中男45例,女11例,年龄64~88岁,平均(76.73±1.39)岁,均符合WHO/ISH(1999)高血压诊断标准[2],排除继发性高血压、房颤、糖尿病、严重肺、肝、肾及甲状腺疾病者。同步进行ABPM、24 h动态心电图监测(DCG)及颈部动脉彩色多普勒超声检查。参照张维忠等[3]提出的夜间血压下降率为标准,根据夜间平均收缩压(nMSP)与白天平均收缩压(dMSP)比值将患者分为3组,nMSP/dMSP≥100%为反杓型组(17例); nMSP/dMSP<100%者再分为2组, nMSP 较dMSP 下降≥10%,(dMSP-nMSP)/dMSP×100% ≥10%,nMSP/dMSP≤90%,为正常血压昼夜节律,即杓型组(16例);nMSP 较dMSP 下降<10%,0<(dMSP-nMSP)/dMSP×100% <10%,即90%0.05 )。

1.2 方法

1.2.1 ABPM使用美国太空实验室(space lab)生产的90217-1B型全自动无创袖带式血压监测仪。定昼时间为6:00~21:59,夜时间为22:00~5:59,间隔20 min,总记录时间≥24 h,有效测量次数占总测量次数的80%以上为有效数据。记录信息资料输入微机,读取24 h平均收缩压(24hSBP)与24 h平均舒张压(24hDBP)、白天平均收缩压(dSBP)与白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)与夜间平均舒张压(nDBP)。

1.2.2 DCG采用美国通用公司的动态分析系统SEER MC,在DCG检查常规分析之后进行时域分析和频域分析。排除DCG检查时基本心率为非窦性心率和由于早搏及干扰等使合格心率数<85%及记录时间<22 h者。时域分析指标:24 h正常R-R间期标准差(SDNN ),每5 min正常R-R间期平均值的标准差(SDANN), 每5 min正常R-R间期的标准差均值(ASDNN),相邻R-R间期差值的均方根(rMSSD)。频域分析用快速傅立叶转换方法获得,记录低频和高频比率(LF/HF)。

1.2.3 颈动脉彩色多普勒超声检查采用惠普 SONOS 5500型彩色多普勒血流显像仪,探头频率为7.5 MHz。患者静息状态下取平卧头部后仰位,充分暴露颈部,头转向检查对侧。分别检查左右侧颈总动脉、颈内动脉起始段及椎动脉阻力指数(RI)。

1.2.4 统计学处理:使用SPSS统计软件处理,各参数以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 3组患者心率变异的比较

心率变异频域指标LF/HF随着nMSP/dMSP比值升高而下降,3组间均有显著性差异,而时域各指标3组间差异不显著。见表1。

注:与非杓型组比较,*P<0.05; 与杓型组比较,△△P<0.01

2.2 3组颈部动脉RI的比较

各组颈部动脉RI随nMSP/dMSP比值升高而呈现增加趋势,其中右侧颈总动脉RI在杓型组与反杓型组以及杓型组与非杓型组有显著性差异(P<0.05),左侧椎动脉RI在杓型组与反杓型组以及非杓型组与反杓型组有显著性差异(P<0.05),右侧椎动脉RI在杓型组与反杓型组有显著性差异(P<0.05)。见表2。

3 讨论

EH发病的本质特征是机体内维持血压的内环境平衡受到破坏,其主要原因之一是通过压力反射控制的自主神经系统(ANS)功能严重失调。心率变异率(HRV)分析是目前公认的评价心血管ANS功能的方法。虽然EH与HRV的关系尚无统一的肯定意义,但大多研究已经肯定了ANS功能失调在EH的初始、维持、发展以及靶器官损伤中的作用[1]。本研究中,在相同年龄范围内,随着nMSP/dMSP增高,即血压昼夜节律的消失,心率变异频域指标LF/HF呈下降趋势,且各组之间有显著性差异(P<0.05),这表明随夜间血压升高,交感神经和迷走神经张力失衡有加重趋势,这与李昉等[4]的报道相一致。

注:与杓型组比较,*P<0.05;与非杓型组比较,△P<0.05

EH患者由于管壁切力变化,引发内皮功能失调,结构和功能改变,同时在血管活性物质作用下管壁发生重塑,管壁弹性减退。在动脉粥样硬化(AS)发生发展中,动脉增厚及弹性减退是AS的亚临床表现[5]。颈动脉是全身中型动脉的窗口,是粥样硬化最易累及的血管之一, 其粥样硬化程度可间接反映冠状动脉、脑动脉及外周动脉硬化的程度[6]。本研究中反映血管弹性的指标颈部动脉RI随着nMSP/dMSP比值升高而呈现增加趋势,其中杓型组与反杓型组、杓型组与非杓型组及反杓型组与非杓型组的部分颈部动脉RI有显著相关性,提示夜间血压持续升高影响了血管弹性,加速了AS进程。郑曼如等[7]选取老年高血压患者颈总动脉内膜-中层厚度(IMT)为指标进行比较,也表明老年高血压患者血压昼夜节律与颈动脉粥样硬化(CAS)程度明显相关,异常的血压昼夜节律提示可能存在更严重的靶器官损害。

尽管本研究还存在样本数量较小、性别分布以男性为主等局限性,加之某些指标本身分布比较离散,均可能会影响结果,但通过本研究笔者认为,在临床工作中,良好的血压治疗不仅是降低血压本身,还应该恢复血压的昼夜节律,改善患者自主神经功能紊乱,以延缓高血压靶器官损伤。

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昼夜变化 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集的病例均为2010年9月~2011年12月在广安门医院住院或门诊就医的高血压患者140例。按有无合并糖尿病分为A、B两组:A组(n=70)为2型糖尿病合并原发性高血压患者,其中男40例,女30例,年龄54~78岁,平均(66.3±5.4)岁;B组(n=70)为单纯原发性高血压患者,男41例,女29例,年龄56~79岁,平均(67.7±6.3)岁。诊断标准符合:(1)2009年由中华医学会以及中国高血压联盟组织修订的《中国高血压防治指南》中的诊断标准,确诊为原发性高血压。(2)中华医学会糖尿病分会2007年提出的《中国2型糖尿病诊疗指南》确诊为2型糖尿病。所有病例均排除继发性高血压、症状性高血压、心力衰竭、高血压脑病以及肝肾功能不全等。两组患者性别、年龄等一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。所有病例均同意参与本次研究。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa

1.2 方法

受试者于早晨8:00~9:00开始左上臂佩戴无创性动态血压监测仪(MGY-ABP1)行24 h血压及心率监测直至次日同一时间。监测频率为6:00~22:00每30分钟测1次,22:00~次日6:00每60分钟测1次。受试期间不限制日常活动,要求受试者记录当天日常生活以及起居情况。监测结果输入电脑编辑分析,有效血压读数标准:收缩压80~260 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);舒张压40~150 mm Hg;脉压20~120 mm Hg,无解释理由均为无效记录。若无效记录≥总记录次数的15%时为剔除病例。

观察指标及标准:(1)血压平均值(24 h、日间、夜间);起床前2 h内血压平均值;起床后2 h血压平均值;夜间睡眠时血压最低平均值。(2)夜间血压下降百分率:按夜间血压下降百分率判断动态血压的昼夜节律情况,夜间血压百分率=(日间平均血压-夜间平均血压)/日间平均血压×100%;一般≥10%为血压正常昼夜节律,即杓型血压(dipper);0~<10%为非杓型(non dipper)血压;<0则为反杓型(inverse dipper)血压。非杓型和反杓型提示血压昼夜节律减弱或消失。(3)血压晨峰:在24 h内血压变异程度最大的时间段是清晨,未经治疗的高血压患者,清晨时段收缩压平均升高14 mm Hg(-4~35 mm Hg),这种清晨血压急剧上升的现象称为“血压晨峰”(MBPS)[2]。计算方法1:起床后2 h平均收缩压与起床前2 h平均收缩压之间的差值,又称起床晨峰;计算方法2:起床前2 h平均收缩压值-夜间最低收缩压平均值,为起床前晨峰[3]。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差表示,两独立样本的计量资料采用t检验;计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者24 h动态血压检测结果比较

A组24 h平均收缩压高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步分析两组动态血压不同的时间段,发现A组夜间平均收缩压与舒张压均明显高于B组(P<0.01),A组起床前后2 h收缩压均值显著高于B组(P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者昼夜血压节律比较

A组收缩压昼夜差值及舒张压昼夜差值显著低于B组,差异有高度统计学意义(P<0.01);A组动态血压监测有37.1%的患者呈杓型改变,而62.9%的患者呈非杓型和(或)反杓型改变,B组有37.1%的患者呈非杓型和(或)反杓型血压节律改变,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa

2.3 两组患者血压晨峰的变化

A组起床晨峰血压和起床前晨峰血压高于正常值患者的比例均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

注:1 mm Hg=0.133 k Pa

3 讨论

动态血压监测能够全面客观地反映受试者24 h的血压状况,为高血压病的诊断和治疗提供了客观的评判依据;在对高血压患者的靶器官损害以及预后的判断上,其预测价值大大地高于以往的偶测血压[4]。正常人昼夜24 h血压变化特点为昼高夜低呈双峰一谷长柄杓型(dipping),一般夜间血压水平较日间血压低10%以上。这种血压昼夜节律的变化与自主神经对心血管系统的调节密切相关,对患者适应正常的生理活动,保护心血管正常结构与功能起着重要的作用[2]。有研究认为,2型糖尿病合并高血压患者较单纯性高血压患者更易出现高外周血管阻力和动脉粥样硬化以及自主神经功能障碍,而且交感及副交感神经活动失常程度更为显著,外周血管阻力增大发生率高,表现为24 h血压节律异常改变,全天各时段血压在较高水平波动特别是收缩压,波峰与波谷消失[5]。本研究资料显示:糖尿病合并高血压组的夜间血压水平明显高于单纯性高血压组(P<0.01),且非杓型与反杓型血压发生率也明显增高(62.9%),与以往文献报道相符。

人体血压存在昼夜节律性,通常具有夜间血压下降和清晨觉醒后血压迅速升高的特点。伴随清晨觉醒起床血压急剧升高,出现血压晨峰现象。报道显示,心肌梗死、心源性猝死及脑卒中等都高发于早晨及上午时段,由于血压晨峰与心脑血管事件高发的时段一致,因此认为,血压晨峰与心脑血管事件的发生密切相关。研究表明,血压晨峰的发生机制与神经体液等因素有关。清醒前后交感神经系统活性迅速增强,使周围血管阻力增大、心率加快,心输出量增加,使晨起血压急剧升高[6];心血管组织的肾素-血管紧张素也呈现与时钟基因有关的昼夜节律,清晨时段动脉压力感受器敏感性降低,动脉硬化、血管收缩反应性增强、氧化应激等因素也导致了清晨血压升高[7]。李学根等[8]研究发现有血压晨峰现象的老年高血压患者,左心室肥厚程度较无血压晨峰现象的老年高血压患者左心室肥厚程度显著升高,血浆脑钠肽(BNP)水平显著升高。吴钜凌[9]报道非高血压的2型糖尿病患者汇总部分患者存在血压晨峰现象,其糖脂代谢紊乱较无血压晨峰者更为加剧。本研究显示,2型糖尿病合并原发性高血压组的血压晨峰发生率高于单纯原发性高血压组。

方业明等[10]通过观察老年糖尿病合并原发性高血压患者24 h血压昼夜节律变化,发现糖尿病合并原发性高血压患者夜间血压及心率下降幅较单纯高血压患者明显减少,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者的昼夜血压调节功能损害较大。葛健等[11]通过探讨老年糖尿病伴高血压患者血压昼夜节律变化。研究表明,糖尿病伴高血压病患者的夜间血压下降不明显,有的反而出现夜间血压增高,昼夜血压差值减小或消失。其原因可能与高血压交感神经系统活动的应激敏感性增高有关。因而糖尿病伴高血压病患者昼夜血压差值的减小或消失,是患者昼夜血压调节功能受损的一项指标。徐军霞等[12]通过探讨老年2型糖尿病患者认知功能与血压昼夜节律变化特点,结论为24 h动态血压昼夜节律的减弱或消失可能是老年2型糖尿病患者认知功能受损的相关因素。林宇[13]观察老年糖尿病合并高血压患者动态血压昼夜节律变化48例分析,结论为,糖尿病合并原发性高血压患者夜间血压下降幅较原发高血压患者明显减少,提示糖尿病合并原发性高血压时对患者的昼夜血压调节功能损害较大。

综上所述,2型糖尿病合并原发性高血压由于血压昼夜节律消失,血压晨峰发生率较高而更易发生心脑血管事件,应予以重视并积极干预。因此,有效平稳的控制血压,恢复血压节律极其重要。

摘要：目的 探讨2型糖尿病合并原发性高血压患者血压昼夜节律以及血压晨峰的变化。方法 选择2010年9月～2011年12月广安门医院高血压患者140例,按有无合并糖尿病分为A、B两组,每组各70例。其中A组为2型糖尿病合并原发性高血压患者,B组为单纯原发性高血压患者;患者均进行24 h无创性动态血压监测,观察患者的血压昼夜平均值、夜间血压下降百分率、血压晨峰。结果 A组夜间平均收缩压与舒张压[(138.79±12.85)、(78.20±7.99)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]均明显高于B组[(128.63±13.47)、(66.61±7.58)mm Hg](P<0.01),A组起床前后2 h收缩压平均值[(144.13±14.55)、(146.76±13.50)mm Hg]也明显高于B组[(137.20±17.51)、(142.66±14.13)mm Hg](P<0.05)。A组起床晨峰血压和起床前晨峰血压高于正常值患者的比例均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并原发性高血压病患者夜间血压、血压晨峰均高于单纯原发性高血压病患者,其心脑血管病变的危险性增高。