还原谷胱甘肽

还原谷胱甘肽（通用10篇）

还原谷胱甘肽 篇1

谷胱甘肽是人体内最早发现的天然游离三肽 (由谷氨酸、半光氨酸和甘氨酸形成) , 广泛分布于肝、肾、心肌、脾、肠、脑和红细胞等器官组织细胞中, 主要以还原型状态存在[1]。

还原型谷胱甘肽简称GSH, 是-OH、H2O2和1O2 (单线态氧) 的清除剂, 在多数细胞中浓度很高。所以, 它可能是防止细胞损伤的重要活性物质。GSH不仅参与了细胞抗氧化反应, 维持机体的氧化还原平衡, 还参与了调节细胞增生、机体免疫应答以及在神经系统中充当神经调质和神经递质等作用[2]。

现就近几年来GSH的临床研究和应用进展综述如下。

1 GSH治疗各种肝病

1.1 酒精性肝病

酒精性肝病患者肝脏中的GSH含量下降, 各种氧化自由基增加, 通过脂质过氧化作用, 引起肝细胞膜、线粒体膜等损害, 并直接使肝细胞巯基酶类活性改变而导致肝细胞变性坏死。GSH具有广泛的抗氧化作用, 可与酒精的代谢产物乙醛、氧自由基结合, 使其失活, 并加速自由基的排泄, 抑制或减少肝细胞膜及线粒体膜过氧化脂质体形成, 保护肝细胞。赵光丽等[3]用GSH联合甘利欣治疗酒精性肝病, 选取58例患者, 随机分为2组, 治疗组总有效率达90%, 明显优于对照组的67.9% (P<0.05) 。

1.2 药物性肝损害

大部分药物在肝脏经细胞色素P (CYP) 代谢产生亲电子基、自由基等活性代谢产物, 通常与GSH结合而解毒, 并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时, 因药物代谢产物大量生成耗竭了肝内的GSH, 即可发生中毒性肝细胞坏死。外源性GSH可减轻药物毒性反应和免疫反应引起的肝内胆汁淤积和肝细胞损害[4]。

李如馨等[5]应用GSH治疗药物性肝病, 选择了药物性肝病患者76例, 随机分为治疗组52例, 对照组24例, 观察疗效及副作用。在肝功能监测中, 4周后治疗组73.07% (38/52) 的患者肝功能恢复正常, 明显高于对照组的41.67% (10/24) , P<0.01.结果提示:GSH对降低丙氨酸转氨酶 (ALT) 、碱性磷酸酶 (ALP) 及谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 的作用较快且明显。

1.3 病毒性肝炎

病毒性肝炎是由于原发性肝功能损伤, 致使肠源性内毒素大量聚积, 通过肝脏入血, 刺激单核巨噬细胞产生大量的细胞毒性因子及肿瘤坏死因子、白细胞介素1和白细胞介素6及白三烯, 通过亲电子基团、氧自由基和过氧化氢等毒性代谢产物, 导致肝细胞膜过氧化, 细胞内Ca2+积聚, 导致钙负荷性细胞坏死。GSH通过转甲基及转丙氨基反应结合毒性因子而保护肝脏的合成、解毒、灭活等功能, 并促进胆汁代谢, 而发挥保护肝脏的功效。

袁柳明等[6]选取192例病毒性肝炎患者, 随机分为2组, 其中治疗组 (96例) 在应用甘利欣及综合治疗的基础上加用GSH, 与对照组 (96例) 比较, 6周后治疗组患者临床症状及体征、肝功能指标恢复等方面明显好转 (P<0.05) 。提示我们:对于病毒性肝炎患者肝功能恢复, 特别是对肝细胞实质损伤的修复, 降低黄疸及天冬氨酸转氨酶, 提高血清白蛋白方面, GSH作用显著、安全性好。

2 GSH治疗急慢性肾病

急性肾功能不全是以肾小管细胞损伤为主要的病理过程, 肾脏缺血及肾中毒时肾组织中的GSH显著减少, 使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱, 细胞膜稳定性明显降低, 细胞易损伤性增高。同时肾缺血与缺血后再灌注均使自由基产生增加, 同时GSH缺乏, 使得自由基清除也减少, 最终组织与细胞内自由基增加, 细胞更易受损[4]。

周红霞[7]应用GSH治疗急性肾功能不全53例, 对照组50例, 2组均予以基础治疗, 治疗组加用GSH 1.2 g静脉滴注, 每日1次。结果显示治疗组总有效率为94.34%, 对照组为70%, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 治疗组疗效优于对照组。

3 GSH在急性中毒中的作用

有机磷农药经吞服后在肝脏中浓度最高, 且易导致全身炎症反应综合征, 使机体释放大量炎症递质和氧自由基等, 这些物质严重破坏肝细胞膜及细胞器, 导致肝功能受损。GSH可直接通过自身代谢拮抗氧自由基毒性, 清除体内的超氧离子及其他自由基, 防止肝组织损伤, 同时其在体内γ-谷氨酸循环中提供谷氨酰基以维持细胞的正常代谢与细胞膜完整性, 并促进胆酸代谢。GSH与肝脏中有机磷农药结合, 加快有机磷农药自体内排出, 可迅速降低有机磷农药残基在肝胆中的浓度, 保护肝功能, 避免急性有机磷农药中毒并发全身多脏器功能障碍的发生。

杨飞[8]将35例中重度急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组 (18例) 和对照组 (17例) , 在常规治疗的同时, 治疗组加用GSH治疗, 对照组使用综合常规保肝治疗。GSH治疗组治疗前后自身对照比较有极显著差异 (P<0.01) , 对照组中有少部分患者指标治疗前后有明显差异 (P<0.05) , 治疗后2组总有效率有显著差异 (P<0.05) 。

4 GSH在心血管疾病中的应用

临床常见的窒息、冠心病、心肌炎、猝死等多种危急重症均可引起心肌细胞缺氧, 及时治疗后可导致缺氧/复氧损伤, 若不采取积极有效的措施常可引起心肌的永久性损伤。GSH可通过与小分子氯离子通道蛋白巯基位点结合, 导致蛋白结构改变, 抑制通道开放, 抑制钙离子释放, 通过加强Ca2+-Mg2+-ATP泵功能而实现钙离子快速重摄取, 逆转缺氧/复氧时钙离子过度释放。还通过对收缩装置中巯基结合簇的作用, 导致后者对钙离子作用敏感性降低, 减少超载钙离子对效应器过度作用造成的损伤[9]。

邓方清[10]使用还原型谷胱甘肽联合镁剂治疗急性脑梗死患者, 治疗组治疗后ESS评分明显优于对照组 (P<0.05) , 疗效与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示还原型谷胱甘肽联合镁剂治疗是一种安全的神经保护剂, 可应用于脑梗死的治疗中。

5 GSH在恶性肿瘤中的应用

5.1 GSH对放疗患者的保护作用

放疗后产生的活性氧和氧自由基通过氧化脂质的作用而使细胞膜损伤, 同时放疗可致肺间质细胞膜损伤而致间质纤维化。外源性给予GSH能清除氧自由基, 起到解毒作用, 从而保护机体正常肝细胞。孔肇路等[11]报道射线可抑制肿瘤组织中GSH的合成, 可以显著增强肿瘤细胞对射线的敏感性。

5.2 GSH对化疗患者的保护作用

人体患有恶性肿瘤或接受化疗药物后, 会产生大量氧自由基及其他活性氧自由基, 从而对机体组织造成过氧化损伤, 严重时免疫力下降, 细胞代谢失调, DNA损伤, 蛋白质损害, 细胞损伤和死亡。目前认为, GSH等细胞保护剂在减少化疗引起的毒性方面显示出较好的治疗前景[12]。

6 GSH在胰腺疾病中的应用

在各种急性胰腺炎的动物模型中均发现有GSH的耗竭, 可以导致胰腺外分泌阻滞。这种阻滞是急性胰腺炎的重要特征之一, 而在小鼠补充GSH后可以缓解急性胰腺炎的症状。

沈良臣[13]用GSH治疗急性胰腺炎, 结果发现治疗组在血、尿淀粉酶, 肝功能的恢复率及恢复时间等方面均优于对照组。

7 GSH在眼部的应用

有文献报道, GSH高浓度存在于眼组织的晶状体、角膜、视神经、视网膜及睫状体内, 有益于角膜和晶状体透明性的维持及组织的再生和修复。

角膜上皮损伤可导致氧自由基在角膜中蓄积, 而上皮组织中的谷胱甘肽明显减少。研究证明, 外用GSH滴眼, 可以发挥其抗氧化作用, 促进角膜上皮的修复[14]。

8 GSH在帕金森病中的应用

帕金森病中黑质多巴胺能神经元特异性变性的原因, 可能与自由基、氧化反应增强、线粒体功能异常等因素有关。GSH能阻止6-羟多巴胺导致的多巴胺能神经元的变性, 对多巴胺能神经元具有保护作用, 还能减轻黑质区氧化应激损伤, 并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。

罗蔚锋等[15]对13例早期和6例晚期帕金森患者给予GSH治疗, 治疗中和治疗后1, 2, 3, 4个月末进行帕金森病评分量表 (UPDRS) 评分, 认为GSH能暂时改善早期帕金森患者的病情。

9 GSH对于肠道的保护

GSH不仅是肠黏膜细胞代谢活动的主要能源, 更是肠黏膜上皮生长、修复和维持黏膜结构完整性所不可缺少的特殊氨基酸。放射性肠炎常规口服或静脉给药, 治疗效果均不佳, 应用保留灌肠法将药物注入直肠, 药物被肠黏膜吸收后直接作用于病变部位以达到治疗目的。GSH分子中有γ-谷胺酰氨键, 可保证分子的稳定性, 灌肠使用时可免遭肠腔内其他化合物的破坏, 能确保药物疗效[16]。

综上所述, 国内外大量研究表明, GSH作为抗氧化剂和细胞代谢调节剂, 在多学科、多病种等方面发挥了重要的治疗或者辅助治疗的作用, 广泛应用于肝脏疾病、肾脏疾病、急性中毒、心血管疾病、肿瘤、眼部疾病和帕金森病等疾病的治疗。GSH的作用机制及临床应用仍有必要进一步研究和拓展。

还原谷胱甘肽 篇2

慢性乙型肝炎病程长，治疗的方法众多，笔者采用还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵 （甘利欣）治疗此病，取得较好疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 病例选择 参照2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准，选择本院2003年11月至2004年11月住院的慢性乙型肝炎患者45例，所有患者均有明显消化道症状，肝功能检查均有明显的异常改变，随机分为2组：治疗组25，对照组20例，两组在病情、病程、性别、年龄等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）

1.2 治疗方案 两组均在一般保肝治疗基础上应用下列各药。治疗组用还原型谷胱甘肽注射液1.8g加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，同时联用甘利欣注射液150mg加入5%葡萄液250 ml中静脉滴注，1次/D。对照组用葡醛内脂（肝太乐）0.3g、维生素C2.0g、三磷酸腺苷40mg、辅酶A100U，丹参注射液20ml分别加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注，1次/ D。均以20~30天为1个疗程。

1.3 疗效标准 根据卫生部《药物临床研究指导原则》中所规定的慢性肝炎疗效判断标准制定：1）显效：自觉症状消失，肝脾肿大稳定不变或缩小，无压痛，肝区无扣击痛;肝功能恢复正常。2）有效：自觉症状消失或基本消失；肝脾肿大稳定不变，无明显压痛，肝区无明显叩击痛，肝功能恢复正常或较原值下降50%以上者。3）无效；自觉症状及肝功能无明显改善者。

1.4 统计学方法 研究结果以均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用秩和检验，组间比较采用成组设计的t检验

2 结果

2.1 两组患者综合疗效 治疗组显效16例（64.0%）有效8例（32.0%），无效1例（4.0%，）总有效率为96.0%；对照组分别为4例（20.0%），11例（55.0%）,5例（25.0%）总有效率为75.0%。两组有效率相比，差异有统计学意义（Uc=2.46.P<0.05）

2.2 肝功能变化比较

3 讨论

还原型谷胱甘肽是人类细胞质中自然合成的一种三肽，由谷氨酸,半胱氨酸和甘氨酸残基组成的。在人体内起活化氧化还原系统，激活SH酶，解毒等重要作用，并参与体内多种重要的生化代谢反应。谷胱甘肽可与乙醇在肝脏内的毒性代谢产生乙醛，氧自由基等结合，从而抑制肝组织内过氧化物的产生及甘油三酯堆积，防治乙醇诱致的肝细胞变性，坏死以及肝纤维化等损害作用的发生。有文献报道谷胱甘肽具有促进肝脏功能，保护肝细胞膜，促进肝脏酶活性，促进肝脏解毒和合成功能；同时对促进黄疸的消退和ALT的恢复均有明显作用。甘利欣的主要成分是从中药甘草根中提取的甘草草胺与L-半胱氨酸，具有较强的抗炎，抗过敏，保护肝细胞膜和溶酶体膜结构，抗脂质氧化及改善肝功能，调节免疫和诱生干扰素等作用。本品还能明显减轻D-氨基半乳糖对肝脏的形态损伤和改善免疫性因子对肝脏形态的慢性损伤，因其降酶作用明显，早已广泛用于各型肝炎的治疗。本组资料表明治疗组在改善患者临床症状方面作用明显优于对照组。丙氨酸转氨酶（ATL）,及总胆红素（TBIL）两组治疗后比较差异有统计学意义（均P＜0.01）。兩组综合治疗效果比较，治疗组总有效率为96.0%，对照组总有效率为75.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组降酶，退黄作用优于对照组。但两组治疗后对乙型肝炎病毒标志物（HBsAg，HBeAg，Anti-HBc，HBV-DNA）无明显变化。以上资料表明，还原性谷胱甘肽与甘利欣联合治疗慢性乙型肝炎具有疗效确切，安全可靠等特点。

参考文献

[1]中华医学会，病毒性肝炎防治方案［J］.中华传染病杂志，2001，2（1）：56-62.

还原谷胱甘肽 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2011年01月至2013年01月诊治的亚急性、慢性重型肝炎 (早期、中期) 190例, 随机分为观察组 (还原型谷胱甘肽组) 和对照组各95例, 观察组男55例, 女40例, 平均年龄 (47.8±5.6) 岁, 伴有腹水11例, 肝性脑病3例。对照组男56例, 女39例, 平均年龄 (47.7±5.5) 岁, 伴有腹水10例, 肝性脑病2例。190例患者均无肝、肾综合征, 均符合病毒性肝炎防治方案中的诊断标准[1]。两组临床资料具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 方法[1]

两组患者均给予综合治疗, 密切观察病情, 加强支持疗法:维持水和电解质平衡、补给新鲜血液或血制品、含高支链氨基酸的多种氨基酸、抑制炎症坏死及促肝细胞再生药物。改善微循环、降低内毒素血症、预防和治疗各种并发症 (如肝性脑病、腹水等) 。具体用药:恩替卡韦、甘利欣、维生素C、促肝细胞生长素、肌苷、门冬氨酸鸟氨酸、敏感性抗生素药物、新鲜血液或血制品。观察组在综合治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽1.2 g溶入5%葡萄糖溶液250 m L中静脉滴注, 1次/天。

1.3 观察指标

记录治疗前及治疗30 d两组患者恶心、乏力、肝区不适、肝脾肿大、腹水、纳差、黄疸等临床症状和特征的改善情况及ALT、AST、TBil、PTA、ALB、DBil等生化指标的变化情况。

1.4 疗效判断标准[2]

(1) 显效:临床症状消失或明显改善, 体征消失或减轻, TBil、PT降至正常; (2) 有效:临床症状和体征改善, TBil、PT指标较治疗前下降达50%; (3) 无效:临床症状和体征加重, TBil、PT指标较治疗前升高或患者死亡。

1.5 统计学处理

采用SPSS16.5统计软件, 数据采用 (±s) 表示, 组间计量数据比较采用t检验, 计数数据采用χ2检验, P<0.05为有统计学差异。

2 结果

2.1 两组患者临床症状和体征比较:

治疗30 d后, 患者恶心、乏力、肝区不适、肝脾肿大、腹水、纳差、黄疸等临床症状和特征的改善情况均好转, 但观察组明显好于对照组。

2.2 两组患者生化指标变化情况比较:

治疗30 d后, 两组患者的ALT、AST、TBil、DBil水平明显下降, PTA、ALB水平上升, 与治疗前相比, P<0.01, 两组均有显著性差异。且观察组ALT、AST、TBil、DBil下降水平、PTA、ALB上升水平明显高于对照组, 两组间比较P<0.05, 均有显著性差异。

2.3 两组患者治疗效果比较

观察组:显效31例 (32.63%) ;有效39例 (41.05%) ;无效2 5例 (2 6.3 2%) 。总有效7 0例 (7 3.6 8%) 。对照组:显效1 0例 (10.53%) ;有效40例 (42.11%) ;无效45例 (47.36%) 。总有效50例 (52.63%) 。总有效率观察组73.68%明显高于对照组52.63%, P<0.05, 差异有显著性。

3 讨论

重型肝炎临床分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎。重型肝炎的发生是由于宿主对入侵病毒发生强烈的免疫反应, 致使肝细胞大片坏死, 引起肝功能衰竭综合征 (高胆红素血症、出血、脑病和肾功能衰竭) 。特点是起病急骤, 临床表现凶险而复杂, 黄疸急剧加深, 肝脏迅速缩小, 并可伴持续发热及神经系统症状及明显的出血倾向, 多器官功能衰竭[3], 出现如肝臭, 出血, 肝性脑病, 脑水肿, 肝肾综合征等。还原型谷胱甘肽 (GSH) 为一种在细胞质内合成的由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸通过肽键缩合而成的三肽化合物, 广发分布于机体各器官内, 为维持细胞生物功能起着重要作用。大量存在于细胞液中, 并与有毒化学物质及其他代谢物结合而起解毒作用, 分子中的巯基还具有重要的细胞生化作用。重型肝炎病理情况下可使肝脏还原型谷胱甘肽水平明显下降, 通过静脉补充还原型谷胱甘肽可以达到清除自由基、保护肝细胞、改善肝脏的合成、解毒、能量代谢、胆红素代谢及灭火激素等作用, 利于肝功能的恢复[2]。本资料表明, 重型肝炎在综合治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽总有效率明显提高, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性感染防治方案[J].中华传染病杂志, 2001, 19 (1) :56-62.

[2]林昌锋, 邢诒雄.促肝细胞生长素联合还原型谷胱甘肽治疗慢性重型肝炎疗效观察[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (30) :7392-7393.

植物谷胱甘肽研究进展 篇4

谷胱甘肽是植物中普遍存在的硫醇,在还原硫的贮存和运输、蛋白质合成及植物抗逆性方面均有重要作用.介绍了谷胱甘肽的测定方法和在植物中的生理作用,概述了谷胱甘肽在小麦、水稻、烟草、果树及蔬菜上的`研究进展.并提出了对谷胱甘肽在植物体内合成、降解、运输的调控机制及对植物抗氧化作用机理研究的重要性.

作 者：李志刚 许自成 苏永士 陈彦春 胡皓月 张蕊 杜娟 作者单位：李志刚,许自成,胡皓月,张蕊,杜娟(河南农业大学,烟草学院,河南,郑州,450002)

苏永士,陈彦春(河南省烟草公司,三门峡市公司,河南,三门峡,47)

还原谷胱甘肽 篇5

[关键词] 胃癌； 斑贞1号； TMP； 5-FU； GST-π

[中图分类号] R735.2   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）04-34-02

Banzhen 1，Tetra methylpyrazine and 5-fluorouracil effect on human gastric cancer cells Glutathione-S-transferase

FU Guizhen1  ZHANG Aimin2

1.Department of Internal Medicine,Huade County Hospital of Inner Mongolia Autonomous Region, Huade 013350, China; 2.Department of Gastroenterology, the First Affiliated Hospital of Baotou Medical College, Baotou 014010, China

[Abstract] Objective To explore of the correlativity between Banzhen 1, Tetra methylpyrazine and 5-fluorouracil reversing human gastric cancer cell line SGC-7901/ADR with Glutathione-s-transferase expressions. Methods Semi-quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction was used for comparison of GST-πmRNA expression for cell line SGC-7901/ADR in group of 5-FU，5-FU and Banzhen 1,TMP. Results The expression of GST-πmRNA between the 5-FU group and the control group，there was no significant differences (P＞ 0.05)， while 5-Fu and Banzhen 1 group and TMP group was decreased significantly(P＜0.05). Conclusion It is possible correlated to GST-π for Banzhen 1，TMP and 5-FU reversed multidrug resistance in human gastric cancer cells，which may supply a new theoretical basis for the clinical effective treatment of gastric carcinoma.

[Key words] Stomach cancer; Banzhen 1;TMP; 5-FU; GST-π

化療是治疗胃癌的有效手段之一，但胃癌多药耐药性（MDR）是导致化疗失败的主要原因。近几年发现GST-π在胃癌多药耐药性方面起着重要作用，本课题先前已证实斑贞1号+TMP+5-FU对人胃癌SGC-7901/ADR细胞有较强的逆转作用[1]。因此，笔者在此实验的基础上，通过检测不同药物组GST-πmRNA的表达量从分子生物的角度进一步探讨斑贞1号+TMP+5-FU对人胃癌SGC-7901/ADR细胞的作用机制。

1 材料与方法

1.1 细胞系

耐阿霉素人胃癌细胞株SGC-7901/ADR细胞，西京医院消化研究所提供。

1.2 药物、试剂及主要仪器

斑贞1号由斑蝥、露蜂房、女贞子、山茱萸按一定比例组成，包头医学院第一附属医院制备，每毫升含原生药0.2 g，4℃保存。TMP、5-FU （南通精华制药有限公司），RPMI1640（美国GIBCO公司产品），新生小牛血清（赛默飞世尔生物化学制造）、二甲基亚砜（DMSO）、胰蛋白酶（美国Sigma公司），RT-PCR试剂盒及Trizol（TakaRa公司），引物（上海生工生物工程有限公司），PCR扩增仪（美国AB公司）、电泳仪（DF-D，北京）、紫外分光光度计（SFZ0806011349，上海）。

1.3 实验方法

1.3.1 细胞处理 取SGC-7901/ADR细胞（在接种两周前培养于不含ADM的培养液中）对数生长期，以每孔2 mL接种于6孔板上，然后培养24 h，实验孔分别标记为A（对照组）、B（5-FU组）、C（斑贞1号组）D（斑贞1号 + 5-FU）、E（斑贞1号 + 5-FU+TMP）。每孔分别加入等量新的培养液；5-FU稀释液；斑贞1号稀释液； 5-FU+斑贞1号； 5-FU+TMP +斑贞1号（各组药物浓度根据MTT试验结果，选取各自的IC50值）。然后继续培养48 h，用PBS缓冲液冲洗1次，准备提取总mRNA。

1.3.2 RT- PCR检测 采用Trizol试剂盒提取细胞总RNA，以mRNA为模板经逆转录合成cDNA， GST-π上游引物5’-CAGGAGGGCTCACTC-3’下游引物5’-GATCAGCAGCAAGACCAGCAG -3’，长350 bp。 -action上游引物5’-GTGGGGCGCCCCAGGCACCA-3’，下游引物为5’-CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC-3’，先逆转录出cDNA， 每个样品反应体系25 μL，即dNTP Mixture 2 μL，Takara Taq 1 μL，ddH2O 13.5 μL，10×PCR Buffer（Mg2+Plus） 2.5 μL， 各样品cDNA 5 μL，目的基因上、下游引物各0.5 μL，灭菌蒸馏水13.5 μL。预变性94℃ 3 min→变性92℃ 30 s→退火55℃ 30 s→延伸72℃30 s 共30个循环，最后延伸72℃ 10 min。扩增结束后，取样品10 μL，2％琼脂糖，100 V恒压电泳60 min。紫外反射透射分析仪采集电泳图像，凝胶图象分析系统扫描得到各电泳带平均吸光度值。

1.4 统计学方法

应用SPSS17.0统计软件包进行方差分析及LSD-t检验，计量数据以（）表示。P＜0.05为差异有统计学意义。

nlc202309040137

2 结果

2.1 SGC7901/ADR细胞经不同药物处理后GST-π mRNA的表达

5-FU组GST-πmRNA表达量为（2.07±0.25），对照组为（2.19±0.28），二者比较差异无统计学意义（P=0.240）。其他药物组与对照组及组间比较有统计学意义（P＜0.05）。斑贞1号+FU +TMP组表达量最少。见表1。

表1  SGC7901/ADR细胞酸性谷胱甘肽S-转移酶在不同药物组表达（）

组别GST-π相对吸光度值P值

A阴性对照组2.19±0.28

B 5-FU2.07±0.250.240﹡

C班贞1号1.79±0.270.000﹡ 0.000﹡﹡

D班贞1号+5-FU1.30±0.18 0.000﹡ 0.000﹡﹡﹡

E班贞1号+5-FU+TMP1.07±0.04 0.000﹡ 0.021﹡﹡﹡﹡

注：﹡为各组与A组比较；﹡﹡为C组与B组比较；﹡﹡﹡为D组与C组比较；﹡﹡﹡﹡为E组与D比较

所有RT- PCR扩增产物均产生β -action基因扩增带，证实逆转录所得cDNA的完整性和PCR反应是成功的。GST-π和β-action的RT-PCR产物经琼脂糖分离后分别位于350bp和548bp，和预期长度吻合，说明均为特异性扩增片段。见图1。

3 讨论

在我国胃癌发病率及死亡率居恶性肿瘤第2位[2]，化疗是综合治疗胃癌的重要方法之一，但肿瘤的多药耐药是导致化疗失败的主要原因之一[3]。本课题组先前已证实人胃癌细胞系SGC-7901/ADR细胞对5-FU具有耐药性，相对耐药性为97.49[4]；GST-π是近年来被发现的重要耐药基因，李敏等[5]研究表明，长期使用化疗药时，肿瘤细胞内的GST-π水平会升高，导致耐药性的产生。GST-π引起耐药的机制[6]：（1）GST-π可通过催化谷胱甘肽（GSH）与化学药物结合，从而降低化学

Mark A A1 B B1 C C1 D D1 E E1 Mark

图1  细胞经不同药物处理后酸性谷胱甘肽S-转移酶 mRNA

表达的凝胶图像

药物的细胞毒作用；（2）GST-π本身与亲脂药物结合，增加其水溶性，促进其排泄，使该药物的抗腫瘤作用下降。本研究显示，5-FU组GST-π mRNA表达与对照组比较无统计学意义（P=0.240），说明GST-π参与耐药细胞对5-FU的耐药性。

斑贞1号合剂主药为斑蝥和露蜂房，女贞子和山茱萸为辅佐药，其各成分用量（60 kg）是成人的临床用量。斑蝥素能抑制肿瘤细胞核酸合成，具有解毒杀瘤作用，而且无骨髓抑制作用。女贞子扶正祛邪，对染色体损伤和突变效应具保护作用，且能增强机体免疫力，TMP是一种中药钙离子通道阻滞剂，可通过多种途径对肿瘤起到治疗和逆转多药耐药作用。本课题组先前已证实300 mg/L TMP能显著增加SGC-7901/ADR细胞对5-FU的敏感性[7]；斑贞1号、TMP联合5-FU对SGC-7901/ADR细胞有较强的逆转作用[1]。本研究显示，斑贞1号+5-FU+TMP GST-πmRNA 表达量明显低于其他用药组，均有显著性差异（P＜0.05），说明3种药联合可显著抑制耐药细胞GST-πmRNA的高表达，克服了由GST-π基因介导的多药耐药性，增强了治疗效果。

[参考文献]

[1] 侯培珍，张娟，赵永峰.中西药结合对胃癌细胞多药耐药性逆转和诱导凋亡的实验研究[J].第四军医大学学报，2008，29（13）：1181-1183.

[2] Yang L. Incidence and mortality of gastric cancer in China[J]. World J Gastroenterol， 2006，12（1）：17-20.

[3] 布立民，韩英.逆转胃肠道肿瘤多药耐药的研究进展[J].实用癌症杂志，2002，18（1）：105-107.

[4] 郝旺胜，侯先文，侯培珍.斑贞1号联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的细胞毒作用[J].临床荟萃，2008，23（24）：1762-1764.

[5] 李敏.DNA聚合酶p、GsT基因表达的调控对食管癌细胞耐药性的作用[D].郑州大学，2007：52-54.

[6] 张帆，漆林涛，陈惠祯，等.卵巢癌中P-gP与GST-π的表达对化疗耐药预测的价值[J].中华肿瘤杂志，2001，7（23）：313-316.

[7] 杨叶，侯培珍，张娟.川芎嗪联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的杀伤作用[J].肿瘤防治研究，2008，35（9）：624-626.

（收稿日期：2012-01-06）

还原谷胱甘肽 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

调查对象为该院治疗的76例患者,其中男55例、女21例,年龄18~75岁,平均(46.6±3.4)岁;均符合急性肾损伤的诊断标准[3]:肾功能在48 h内突然减退、血肌酐升高绝对值>25μmol/L或血肌酐较之前升高>50%;或尿量减少,尿量<0.5 m L(kg/h)超过6 h。其中药物性病因19例、循环衰竭性病因25例、尿路梗阻8例、急性感染18例、生物毒性6例。按照随机数字表法将76例患者分为对照组(n=38)和观察组(n=38)。

1.2 药物

注射用还原性谷胱甘肽(0.9 g/支),商品名双益健,国药准字:H20060450。

1.3 治疗方法

诊断为急性肾损伤后,完善各项临床相关检查,所有患者均根据病因采取综合治疗措施,针对诱因给予积极抗病毒治疗、扩容、利尿、维持水电解质平衡、吸氧、血液透析等治疗。观察组的38例患者在上述治疗的基础上,用还原性谷胱甘肽1.8 g溶于生理盐水250 m L中静脉滴注,1次/d,连续治疗10 d,密切观察治疗反应。

1.4 观察指标

治疗前、治疗3 d、治疗5 d均清晨空腹抽血检测血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)。

1.5 疗效评价

以治疗10 d后症状完全消失、尿量正常、肾功能正常为治愈;以治疗后症状明显缓解,肾功能改善但未正常为好转;病情发展为慢性肾功能衰竭或死亡为无效。总有效率(%)=(治愈病例数+好转病例数)/总病例数×100%。

1.6 统计方法

应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理,计数资料进行χ2检验,计量资料以均数±标准差(±s)表示,进行t检验。

2 结果

2.1 临床指标分析

两组治疗前Scr、BUN均差异无统计学意义(P>0.05),治疗5d后,对照组、观察组的临床指标均优于该组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3 d后,观察组临床指标改善与对照组差异有统计学意义(P<0.05);治疗5 d后,观察组临床指标改善与对照组差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

注:*与对照组同期数据相比,差异有统计学意义(P<0.05);△与该组治疗前数据相比,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 疗效分析

对照组治愈、好转、无效的病例数分别为20、9、9,总有效率为76.3%;观察组治愈、好转、无效的病例数分别为25、11、2,总有效率为94.7%;观察组的治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

目前,国际肾脏病、急救医学界趋向于将急性肾衰竭称为急性肾损伤,其出发点是提起临床重视,将这一临床综合征的诊断提前,提高干预治疗[4]。正常生理情况下,肾脏的抗氧化能力与自由基的氧化能力相平衡,自由基的产生及异常增加在肾损伤过程中扮演着重要的角色。肾脏健康状况下含有丰富的还原性谷胱甘肽,起着重要的生理功能,一旦肾脏发生损伤、缺血、组织水肿、缺氧时,谷胱甘肽的含量将显著降低,使细胞的抗氧化能力减弱,进一步促进自由基增多,肾损伤病情加重。

该研究利用还原性谷胱甘肽对急性肾损伤患者进行干预治疗,并监测患者Scr、BUN,以期评价还原性谷胱甘肽对急性肾功能损伤的保护作用。表1数据显示还原性谷胱甘肽能够明显降低患者Scr、BUN水平,改善了肾脏滤过功能,从而对肾脏起到保护作用。结果中疗效分析显示使用还原性谷胱甘肽组比未使用组总有效率高,提示还原性谷胱甘肽在改善肾功能的基础上,显著提高治疗有效率;由此我们得出还原性谷胱甘肽能有效的保护肾功能。

还原性谷胱甘肽保护肾功能的具体机制是怎样的呢?还原性谷胱甘肽是人类细胞自然合成的一种肽,含有活化基团巯基(-SH),在维持细胞正常生物功能方面有重要作用,是体内重要的氧自由基清除剂及氧化还原调节剂。肾脏中含有丰富的还原性谷胱甘肽,在肾脏中转换极快,但发挥着重要的抗氧化作用。急性肾损伤及肾缺血后,组织充血水肿并伴缺氧,肾脏中还原性谷胱甘肽明显减少,细胞抗氧化能力减弱,自由基产生增多,产生一系列的损伤反应。还原性谷胱甘肽在体内与氧化型谷胱甘肽可互相转化,前者可参与体内抗氧化、清除自由基及解毒等多种生化反应,其降解产物甘氨酸具有稳定细胞膜功能,能够减轻肾损害[5]。还原性谷胱甘肽静脉滴注治疗急性肾损伤,可参与糖代谢、脂肪代谢及蛋白质代谢过程,巯基与自由基结合并转化成易被代谢的酸类物质排出体外,减少自由基对肾脏的损伤。相关研究还提出[6],还原性谷胱甘肽还具有稳定细胞膜、保持细胞膜完整性等多重治疗功效,对保护肾脏具有重要的价值。

该研究认为,在综合治疗的基础上,给予急性肾损伤患者还原性谷胱甘肽静脉滴注治疗,有助于快速缓解症状,促进肾功能恢复,提高治疗有效率,从而减轻患者痛苦及经济压力。文献报道[4]还原性谷胱甘肽对低灌注和药物所致急性肾衰竭有治疗作用。研究显示还原性谷胱甘肽作为一种非肽类内皮素拮抗剂可以有效拮抗内皮素、调节血管舒缩、保护肾脏血管内皮[7],因此对改善肾功能、保护肾脏具有十分重要的临床价值。总之,还原性谷胱甘肽能够有效保护肾功能、降低急性肾损伤,值得临床推广应用。

参考文献

[1]钟礼剑,周兴,刘志森,等.肾脏缺血晚期预适应对肾功能保护机制的研究[J].海南医学,2010,21(9):48-50.

[2]林永换.流行性出血热诊疗学[M].北京:中国医药科技出版社,2005:70-73.

[3]Warnoch DG.Towards definition and classification of acute kidney injury[J].J am soc Nephrol,2005,16(11):3149-3150.

[4]智睿,陈东,丁朝兵.还原性谷胱甘肽对脑出血急性肾损伤患者肾脏的保护作用[J].中国现代药物应用,2008,2(16):22-24.

[5]朱蕴秋,黄海华,阎丰.还原性谷胱甘肽预防脑出血后所致急性肾功能衰竭效果分析[J].神经疾病与精神卫生,2006,6(2):138-139.

[6]苏文生.还原性谷胱甘肽用于保护肾功能的效果分析[J].中国现代药物应用,2012,6(7):49-50.

还原谷胱甘肽 篇7

关键词：药物性肝病,还原型谷胱甘肽,临床疗效

药物性肝病是指药物治疗过程中, 由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。肝脏是药物代谢的主要器官。一方面, 肝脏的病理状态可以影响药物在肝内的代谢过程, 从而影响疗效和引起不良反应;另一方面, 药物本身或其代谢产物又可影响肝脏的结构和功能, 造成肝脏的损害和病变, 严重者甚至导致死亡[1]。按损害部位分为肝细胞型、胆汁淤积型、混合型。近年来, 急性药物性肝损伤发病率正逐年上升[2]。同时药物性肝损伤也是不明原因肝损伤的常见原因, 现缺乏特异性诊断标准, 易被误诊。我院使用还原型谷胱甘肽治疗药物性肝病, 疗效显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本院2007年10月至2011年10月收治药物性肝病共42例, 随机分为治疗组和对照组。治疗组24例, 男14例, 女10例, 年龄22～68岁;对照组18例, 男12例, 女6例, 年龄20～70岁。两组性别、年龄及病情程度等一般情况比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

停用可能导致肝损害的药物。对照组给予肌苷、肝泰乐等治疗;治疗组在此基础上加用还原型谷胱甘肽1.8g加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注, 每日1次;2组疗程均为4周。

1.3观察指标

肝功能:总胆红素 (STB) 、直接胆红素 (DBIL) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸基转移酶 (AST) 、碱性磷酸酶 (ALP) 。临床症状:恶心、纳差、皮肤巩膜黄染、尿黄等。

1.4疗效判定

有效:临床症状好转, 肝功指标 (STB、DBIL、ALT、AST、ALP) 下降≥50%;无效:临床症状及体征无明显变化, 肝功能指标未达到上述标准。

1.5统计学方法

采用SPSS13.0统计软件包进行分析, 计量资料以均数±标准差表示。计量资料采用t检验, 计数资料的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1治疗4周, 两组治疗效果比较, 肝功能各项指标与治疗前比较均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2治疗4周, 治疗组总有效率为79.17%, 对照组总有效率为61.6%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3不良反应:治疗期间, 未发现有明显不良反应。

两组疗效比较见表1。两组总有效率比较见表2。

3 讨论

药物在肝细胞内进行代谢过程中, 产生亲电子基、自由基、氧基等代谢产物, 大量有毒药物的服用, 促使这些物质大量生成, 使肝内的还原型谷胱甘肽被大量消耗, 最终导致中毒性肝细胞坏死而出现肝功能异常[3]。还原型谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸、甘氨酸组成的三肽。谷胱甘肽对肝内的重要生理蛋白质和酶蛋白分子的巯基起到保护作用, 可以防止其被氧化。当药物和其他的代谢产物形成过多时, 它与谷胱甘肽结合也多, 从而导致谷胱甘肽的相对缺乏, 药物和其他的代谢产物不能充分与之结合, 以至于破坏了蛋白质的结构, 减低了酶的活性, 最终导致肝细胞变性坏死[4]。还原型谷胱甘肽广泛存在于细胞内, 在体内被氧化成为氧化型谷胱甘肽, 具有保护细胞膜、解毒、促进肝细胞修复、清除氧自由基等功能。除此之外, 它还参与了体内三羧酸循环及糖代谢, 可以激活多种酶, 提供氢离子, 可以有效将氧自由基清除, 减少氧化应激损伤及脂质过氧化诱导的肝纤维化[5]。

本研究表明, 还原型谷胱甘肽对于治疗药物性肝病具有明显的疗效, 而且无明显不良反应, 值得推广。

参考文献

[1]姜相君, 高玉强.药物性肝病的合理用药[J].中国医刊, 2010, 45 (3) :16.

[2]袁平戈.还原性谷胱甘肽在药物性肝损害的应用[J].药品评价, 2008, 5 (7) :293.

[3]杨松, 张耀亭, 殷建围, 等.复方甘草甜索联合还原型谷胱甘肽治疗48例抗结核药物性肝炎的疗效分析[J].中国防痨杂志, 2005, 27 (5) :328.

[4]陈志飞, 连展, 徐顺清.抗结核药肝脏毒性与脂质过氧化物及抗氧化的关系[J].药物流行病学杂志, 1999, 8 (3) :721.

还原谷胱甘肽 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年6月~2013年5月在本科住院治疗的68例ALD患者的临床资料, 所有病例均符合酒精性肝病的诊断标准[2], 排除病毒性肝炎、药物性肝炎及其它原因导致的肝脏疾病。将患者随机分为治疗组和对照组, 每组各34例, 两组在年龄、性别、病程、肝功能损害等方面经统计学处理, 差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者在治疗前均戒酒。对照组给予维生素C、甘利欣、门冬氨酸钾镁治疗;治疗组加用还原型谷胱甘肽针 (阿拓莫兰, 重庆药友制药有限公司, 国药准字H20067129) 1.8 g加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注, 1次/d。两组疗程均为4周。

1.3 检测指标

血清谷丙转氨酶 (ALT) 、总胆红素 (TBil) 、γ-谷氨酰氨基转移酶 (GGT) 、甘油三酯 (TG) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行数据处理, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清生化学指标变化比较

治疗前, 治疗组各项指标:ALT (128.7±43.2) U/L、TBil (65.6±28.2) μmol/L、GGT (465.2±152.5) U/L、TG (7.6±2.5) mmol/L。对照组各项指标:ALT (120.1±45.3) U/L、TBil (62.5±27.9) μmol/L、GGT (436.6±163.2) U/L、TG (7.4±2.6) mmol/L。治疗后, 治疗组各项指标:ALT (40.2±15.6) 、TBil (15.3±14.2) μmol/L、GGT (81.3±17.2) U/L、TG (3.7±1.2) mmol/L。对照组各项指标:ALT (92.1±17.8) U/L、TBil (30.4±12.3) μmol/L、GGT (156.4±32.5) U/L、TG (5.1±2.1) mmol/L。

两组患者治疗后各项指标均有好转, 但治疗组疗效显著优于对照组 (P<0.01) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 不良反应

两组患者在治疗过程中, 血常规、尿常规、肾功能、心电图均在正常范围内, 两组均未出现严重不良反应。

3 讨论

酒精性肝病 (ALD) 是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏炎症性疾病。ALD的发病机制主要有以下几个方面: (1) 乙醇的代谢使乙醛、氧自由基和过氧化氢等毒性物质增加, 引起脂质过氧化, 抑制了谷胱甘肽的生物合成。 (2) 炎性细胞因子介导和库普弗细胞的激活。 (3) 肝组织的缺氧、缺血使肝脂肪变性。 (4) 长期大量饮酒引起消化、吸收障碍, 使维生素和蛋白质缺乏, 导致肝细胞脂肪变性和肝纤维化[3]。

还原型谷胱甘肽是人体细胞质中自然合成的一种肽, 内含活性巯基, 由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸残基组成, 参与体内多种重要的生化代谢。GSH是多种酶的辅酶, 参与糖代谢及三羧循环, 使人体获得高能量。GSH能激活多种酶, 促进糖、脂肪及蛋白质的代谢, 同时能影响细胞的代谢, 是细胞内重要的调节代谢的物质。GSH能与自由基和过氧化物结合, 对抗氧化剂对巯基的破坏, 从而起到解毒的作用, 对维持细胞膜的完整性具有重要意义[4]。对于组织炎症造成的低氧血症, GSH可减轻组织损伤, 促进细胞修复。

酒精性肝病时, 肝内还原型谷胱甘肽水平下降, 可直接影响肝脏的解毒和能量代谢, 及时给予补充GSH, 可有效减轻肝脏炎症反应, 促进肝细胞修复。本次临床观察证明, GSH能有效的改善酒精性肝病患者的ALT、TBi L、GGT、GT等生化学指标异常, 起到降酶、保肝的作用。大剂量GSH能明显改善酒精性肝病的患者的肝功能, 防止乙醛所致的肝细胞脂肪变性, 坏死及肝纤维化的发生。总的来说, 与基础治疗相比, GSH可显著提高酒精性肝病的临床疗效、改善肝功能各项指标。

摘要：目的 观察还原型谷胱甘肽 (GSH) 治疗68例酒精性肝病的临床疗效。方法 将68例患者随机分为两组, 在戒酒的基础上两组均给予维生素C、甘利欣、门冬氨酸钾镁治疗, 治疗组加用还原型谷胱甘肽治疗, 两组疗程均为4周, 观察两组患者治疗前后血清生化学指标 (ALT、TBil、GGT、TG) 的变化。结果 两组患者在治疗后各项生化学指标均有改善, 治疗组疗效显著优于对照组 (P<0.01) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的症状和降低各项生化学指标, 同时未见相关不良反应发生。

关键词：还原型谷胱肝肽,酒精性肝病,临床疗效

参考文献

[1]Malhi H, Gores GJ.Cellular and molecular mechanisms of liver injury.Gastroenterology, 2008, 134 (6) :1641-1654.

[2]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南 (2010年修订版) .中华肝脏病杂志, 2010, 18 (3) :167-170.

[3]厉有名.酒精性肝病的发病机制.中华肝脏病杂志, 2003, 11 (11) :690-691.

还原谷胱甘肽 篇9

患者, 男性, 5 2岁, 因腹胀、纳差、双下肢浮肿, 经门诊诊查后以酒精性肝病入院 (B超提示:弥漫性肝病, 双肾小结石, 右肾上极囊肿) , 查体:体温36.5度、心率76次/分、血压80/50毫米汞柱, 体型瘦弱, 精神差, 双下肢踝关节下中等度浮肿, 有饮酒史30年, 每日饮酒3公两, 遵医嘱给5%葡萄糖250毫升+还原型谷肽1.8克静脉点滴, 40滴/分, 当输液进行1小时, 剩液约50毫升时, 患者感气难喘、颈部肿胀, 及时更换输液为5%葡萄糖100毫升+10%葡萄酸钙10毫升, 氧气吸入, 测量体温36.8度, 心率84次/分, 血压88/60毫米汞柱, 患者颈部皮肤发红, 双侧颌下肿胀, 可分别触及4×4厘米之肿块, 有触痛, 急诊B超提示:双侧颌下腺弥漫肿大, 炎变, 其左右大小约3.2×1.9×3.4厘米、3.6×2.0×4.1厘米, 周界清晰, 内回声欠均匀, 未见占位, 腺体周遍可见低回声晕, 其周未见淋巴结肿大。30分钟后, 患者呼吸困难改善, 颈部皮肤颜色恢复正常。3小时后双侧颌下腺肿逐渐消散。6小时后, 肿胀完全消散, 双侧颌下外观无异常, 未触及肿块, 患者无不适之处。

讨论

还原型谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基, 又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶, 参与体内三羧酸循环及糖代谢, 使人体获得高能量。它能激活各种酶, 从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢, 也能影响细胞的代谢过程。临床上用于解毒 (一氧化碳, 氟化物, 重金属, 肿瘤化疗药物, 抗痨药物, 精神神经科药物等中毒) 、放疗、化疗所致的白细胞减少症、酒精性肝病、抗过敏、防止皮肤色素沉着。常用剂量1-2次/日, 0.6克/次。药物不良反应:偶见面色苍白、血压下降、脉搏异常、皮疹等类过敏症状时, 应停药;偶见食欲不正、恶心呕吐、胃痛等消化道症状, 停药后症状消失;注射局部疼痛。还原型谷胱甘肽致双侧颌下腺肿尚无报道, 可能与患者的体质及药物浓度有关。故医生在诊查病人后作出治疗时应严格遵守用药原则, 不应擅自加大药物剂量, 输液中随时观察患者有无不良反应, 以便及时处理, 才能将因不良反应导致患者的伤害降低到最低限度。

还原谷胱甘肽 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2 01 2年1月至2 01 4年12月我院收治的新生儿黄疸患儿共136例作为观察对象, 所有患儿均符合《实用新生儿学》相关诊断标准[2], 均存在皮肤、巩膜及黏膜黄染等临床表现, 实验室检查指标血清胆红素>205μmol/L, 排除胎儿宫内发育迟缓、新生儿窒息、肝胆管畸形等原因引起的阻塞性黄疸等患儿。其中男70例, 女66例;日龄3~15天, 平均 (7.5±2.1) 天;胎龄36~43周, 平均 (38.5±4.2) 周;出生体重2.4~3.7k g, 平均 (3.1±0.7) kg。按治疗方案不同将患儿分为对照组和观察组各68例, 两组患儿在性别、日龄、胎龄、出生体重等方面大体一致。

1.2 方法

所有患儿均给予保暖、改善缺氧、维持水电解质及酸碱平衡、营养支持等常规治疗措施。在此基础上, 对照组给予蓝光照射8小时 (宁波戴维医疗器械有限公司单面蓝光机, 辐照功率≥500μW/cm2) , 停12~16小时后再进行下次治疗, 治疗时用黑色眼罩保护眼睛, 深色尿布保护外生殖器及肛门等敏感部位。观察组在对照组的基础上给予还原型谷胱甘肽 (上海复旦复华药业有限公司, 国药准字H20052398) 100mg/ (kg·d) 静脉注射治疗。疗程均为5天。

1.3 观察指标

比较两组患者疗效、治疗后血清胆红素水平、胆红素日均下降值、退黄时间及不良反应发生情况。

1.4疗效评价标准

痊愈:经过治疗, 皮肤、巩膜、黏膜黄染等症状完全消失, 实验室检查血清胆红素水平恢复正常;有效:症状部分消失, 血清胆红素水平有所下降, 但未恢复至正常水平;无效:症状改善不明显或恶化, 血清胆红素下降不明显甚至升高。痊愈和有效均为治疗有效。

1.5统计分析

采用SPSS 16.0统计软件对数据进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组的总有效率为95.6% (65/68) , 明显高于对照组的85.3% (58/68) , 组间比较差异有统计学意义 (χ2=4.1 7, P<0.0 5) , 见表1。

2.2 两组胆红素水平、胆红素日均下降值和退黄时间比较

观察组治疗后血清胆红素水平显著低于对照组, 胆红素日均下降值明显大于对照组, 退黄时间明显短于对照组, 差异均有统计学意义。见表2。

2.3 两组不良反应比较

对照组发生不良反应9例 (13.2%) , 其中腹泻4例, 皮疹3例, 发热2例;观察组发生不良反应6例 (8.8%) , 其中腹泻4例, 皮疹和发热各1例。两组不良反应均较轻微, 未经处理可自行恢复。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义 (χ2=0.67, P>0.05) 。

(±s)

3 讨论

新生儿黄疸与患儿摄入不足, 胆红素排出减少、生成过多及胆汁排泄障碍等多种病因有关。未代谢的胆红素可以通过患儿尚未发育完善的血脑屏障, 不可逆地损伤中枢神经系统, 严重危害患儿健康及生命[3]。因此, 快速有效降低血清胆红素水平对患儿的预后意义重大。

蓝光照射是目前临床治疗新生儿黄疸的常用方法, 血清未结合胆红素在蓝光照射下可转变为水溶性而从胆汁及尿液中排出[4]。然而, 蓝光照射具有一定过氧化作用, 治疗过程中容易加重红细胞过氧化损伤, 阻碍临床治疗[5]。还原型谷胱甘肽是由半胱氨酸、谷氨酸、甘氨酸组成的含巯基三肽类化合物, 能够将未结合的胆红素载入微粒体, 使其与葡萄糖醛酸结合排出体外, 且无明显不良反应[6]。本文结果显示, 观察组血清胆红素水平明显低于对照组, 胆红素日均下降值和治疗总有效率明显高于对照组, 退黄时间明显短于对照组;两组不良反应发生率差异无统计学意义。分析原因, 一方面还原型谷胱甘肽可以促使未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合, 促进胆红素的排出, 与蓝光照射治疗发挥协同作用, 加速血清胆红素水平的下降;另一方面, 还原型谷胱甘肽能够减轻蓝光照射带来的过氧化损伤[7], 进一步提高疗效。

综上所述, 还原型谷胱甘肽联合蓝光照射治疗新生儿黄疸疗效良好, 可以促进疾病康复, 迅速降低血清胆红素水平, 且不良反应较轻微, 值得进一步研究。

摘要：目的 探讨还原型谷胱甘肽联合蓝光照射治疗新生儿黄疸的疗效。方法 选取2012年1月至2014年12月该院收治的136例新生儿黄疸患儿作为观察对象, 按治疗方案不同分为对照组和观察组各68例。在常规治疗基础上, 对照组给予蓝光照射治疗, 观察组在对照组的基础上应用还原型谷胱甘肽治疗。观察比较两组患儿疗效、血清胆红素水平、胆红素日均下降值、退黄时间及不良反应发生情况。结果 治疗后, 观察组血清胆红素水平明显低于对照组, 胆红素日均下降值和治疗总有效率明显高于对照组, 退黄时间明显短于对照组。治疗过程中, 两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论 还原型谷胱甘肽联合蓝光照射治疗新生儿黄疸效果良好, 可以迅速降低血清胆红素水平, 促进疾病康复, 且不良反应较轻微。

关键词：还原型谷胱甘肽,蓝光照射,新生儿黄疸

参考文献

[1]陈素萍.茵栀黄联合蓝光照射治疗新生儿黄疸93例[J].中国药业, 2012, 21 (8) :86.

[2]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2004:266.

[3]谭强, 韦祖巧, 王宏虹.新生儿黄疸治疗进展[J].药学研究, 2013, 32 (4) :232.

[4]王金钰.多次短时蓝光照射治疗新生儿黄疸[J].中国优生与遗传杂志, 2007, 15 (3) :77.

[5]曹菊英, 李虎, 钱锋.培菲康联合蓝光照射治疗新生儿黄疸疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (14) :1744.

[6]陈蓉, 邓晓丹, 齐兴菊, 等.还原型谷胱甘肽辅助治疗67例ABO溶血病的临床观察[J].贵州医药, 2011, 35 (1) :24.