还原型谷胱甘肽（共10篇）
还原型谷胱甘肽 篇1
谷胱甘肽是人体内最早发现的天然游离三肽 (由谷氨酸、半光氨酸和甘氨酸形成) , 广泛分布于肝、肾、心肌、脾、肠、脑和红细胞等器官组织细胞中, 主要以还原型状态存在[1]。
还原型谷胱甘肽简称GSH, 是-OH、H2O2和1O2 (单线态氧) 的清除剂, 在多数细胞中浓度很高。所以, 它可能是防止细胞损伤的重要活性物质。GSH不仅参与了细胞抗氧化反应, 维持机体的氧化还原平衡, 还参与了调节细胞增生、机体免疫应答以及在神经系统中充当神经调质和神经递质等作用[2]。
现就近几年来GSH的临床研究和应用进展综述如下。
1 GSH治疗各种肝病
1.1 酒精性肝病
酒精性肝病患者肝脏中的GSH含量下降, 各种氧化自由基增加, 通过脂质过氧化作用, 引起肝细胞膜、线粒体膜等损害, 并直接使肝细胞巯基酶类活性改变而导致肝细胞变性坏死。GSH具有广泛的抗氧化作用, 可与酒精的代谢产物乙醛、氧自由基结合, 使其失活, 并加速自由基的排泄, 抑制或减少肝细胞膜及线粒体膜过氧化脂质体形成, 保护肝细胞。赵光丽等[3]用GSH联合甘利欣治疗酒精性肝病, 选取58例患者, 随机分为2组, 治疗组总有效率达90%, 明显优于对照组的67.9% (P<0.05) 。
1.2 药物性肝损害
大部分药物在肝脏经细胞色素P (CYP) 代谢产生亲电子基、自由基等活性代谢产物, 通常与GSH结合而解毒, 并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时, 因药物代谢产物大量生成耗竭了肝内的GSH, 即可发生中毒性肝细胞坏死。外源性GSH可减轻药物毒性反应和免疫反应引起的肝内胆汁淤积和肝细胞损害[4]。
李如馨等[5]应用GSH治疗药物性肝病, 选择了药物性肝病患者76例, 随机分为治疗组52例, 对照组24例, 观察疗效及副作用。在肝功能监测中, 4周后治疗组73.07% (38/52) 的患者肝功能恢复正常, 明显高于对照组的41.67% (10/24) , P<0.01.结果提示:GSH对降低丙氨酸转氨酶 (ALT) 、碱性磷酸酶 (ALP) 及谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 的作用较快且明显。
1.3 病毒性肝炎
病毒性肝炎是由于原发性肝功能损伤, 致使肠源性内毒素大量聚积, 通过肝脏入血, 刺激单核巨噬细胞产生大量的细胞毒性因子及肿瘤坏死因子、白细胞介素1和白细胞介素6及白三烯, 通过亲电子基团、氧自由基和过氧化氢等毒性代谢产物, 导致肝细胞膜过氧化, 细胞内Ca2+积聚, 导致钙负荷性细胞坏死。GSH通过转甲基及转丙氨基反应结合毒性因子而保护肝脏的合成、解毒、灭活等功能, 并促进胆汁代谢, 而发挥保护肝脏的功效。
袁柳明等[6]选取192例病毒性肝炎患者, 随机分为2组, 其中治疗组 (96例) 在应用甘利欣及综合治疗的基础上加用GSH, 与对照组 (96例) 比较, 6周后治疗组患者临床症状及体征、肝功能指标恢复等方面明显好转 (P<0.05) 。提示我们:对于病毒性肝炎患者肝功能恢复, 特别是对肝细胞实质损伤的修复, 降低黄疸及天冬氨酸转氨酶, 提高血清白蛋白方面, GSH作用显著、安全性好。
2 GSH治疗急慢性肾病
急性肾功能不全是以肾小管细胞损伤为主要的病理过程, 肾脏缺血及肾中毒时肾组织中的GSH显著减少, 使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱, 细胞膜稳定性明显降低, 细胞易损伤性增高。同时肾缺血与缺血后再灌注均使自由基产生增加, 同时GSH缺乏, 使得自由基清除也减少, 最终组织与细胞内自由基增加, 细胞更易受损[4]。
周红霞[7]应用GSH治疗急性肾功能不全53例, 对照组50例, 2组均予以基础治疗, 治疗组加用GSH 1.2 g静脉滴注, 每日1次。结果显示治疗组总有效率为94.34%, 对照组为70%, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 治疗组疗效优于对照组。
3 GSH在急性中毒中的作用
有机磷农药经吞服后在肝脏中浓度最高, 且易导致全身炎症反应综合征, 使机体释放大量炎症递质和氧自由基等, 这些物质严重破坏肝细胞膜及细胞器, 导致肝功能受损。GSH可直接通过自身代谢拮抗氧自由基毒性, 清除体内的超氧离子及其他自由基, 防止肝组织损伤, 同时其在体内γ-谷氨酸循环中提供谷氨酰基以维持细胞的正常代谢与细胞膜完整性, 并促进胆酸代谢。GSH与肝脏中有机磷农药结合, 加快有机磷农药自体内排出, 可迅速降低有机磷农药残基在肝胆中的浓度, 保护肝功能, 避免急性有机磷农药中毒并发全身多脏器功能障碍的发生。
杨飞[8]将35例中重度急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组 (18例) 和对照组 (17例) , 在常规治疗的同时, 治疗组加用GSH治疗, 对照组使用综合常规保肝治疗。GSH治疗组治疗前后自身对照比较有极显著差异 (P<0.01) , 对照组中有少部分患者指标治疗前后有明显差异 (P<0.05) , 治疗后2组总有效率有显著差异 (P<0.05) 。
4 GSH在心血管疾病中的应用
临床常见的窒息、冠心病、心肌炎、猝死等多种危急重症均可引起心肌细胞缺氧, 及时治疗后可导致缺氧/复氧损伤, 若不采取积极有效的措施常可引起心肌的永久性损伤。GSH可通过与小分子氯离子通道蛋白巯基位点结合, 导致蛋白结构改变, 抑制通道开放, 抑制钙离子释放, 通过加强Ca2+-Mg2+-ATP泵功能而实现钙离子快速重摄取, 逆转缺氧/复氧时钙离子过度释放。还通过对收缩装置中巯基结合簇的作用, 导致后者对钙离子作用敏感性降低, 减少超载钙离子对效应器过度作用造成的损伤[9]。
邓方清[10]使用还原型谷胱甘肽联合镁剂治疗急性脑梗死患者, 治疗组治疗后ESS评分明显优于对照组 (P<0.05) , 疗效与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示还原型谷胱甘肽联合镁剂治疗是一种安全的神经保护剂, 可应用于脑梗死的治疗中。
5 GSH在恶性肿瘤中的应用
5.1 GSH对放疗患者的保护作用
放疗后产生的活性氧和氧自由基通过氧化脂质的作用而使细胞膜损伤, 同时放疗可致肺间质细胞膜损伤而致间质纤维化。外源性给予GSH能清除氧自由基, 起到解毒作用, 从而保护机体正常肝细胞。孔肇路等[11]报道射线可抑制肿瘤组织中GSH的合成, 可以显著增强肿瘤细胞对射线的敏感性。
5.2 GSH对化疗患者的保护作用
人体患有恶性肿瘤或接受化疗药物后, 会产生大量氧自由基及其他活性氧自由基, 从而对机体组织造成过氧化损伤, 严重时免疫力下降, 细胞代谢失调, DNA损伤, 蛋白质损害, 细胞损伤和死亡。目前认为, GSH等细胞保护剂在减少化疗引起的毒性方面显示出较好的治疗前景[12]。
6 GSH在胰腺疾病中的应用
在各种急性胰腺炎的动物模型中均发现有GSH的耗竭, 可以导致胰腺外分泌阻滞。这种阻滞是急性胰腺炎的重要特征之一, 而在小鼠补充GSH后可以缓解急性胰腺炎的症状。
沈良臣[13]用GSH治疗急性胰腺炎, 结果发现治疗组在血、尿淀粉酶, 肝功能的恢复率及恢复时间等方面均优于对照组。
7 GSH在眼部的应用
有文献报道, GSH高浓度存在于眼组织的晶状体、角膜、视神经、视网膜及睫状体内, 有益于角膜和晶状体透明性的维持及组织的再生和修复。
角膜上皮损伤可导致氧自由基在角膜中蓄积, 而上皮组织中的谷胱甘肽明显减少。研究证明, 外用GSH滴眼, 可以发挥其抗氧化作用, 促进角膜上皮的修复[14]。
8 GSH在帕金森病中的应用
帕金森病中黑质多巴胺能神经元特异性变性的原因, 可能与自由基、氧化反应增强、线粒体功能异常等因素有关。GSH能阻止6-羟多巴胺导致的多巴胺能神经元的变性, 对多巴胺能神经元具有保护作用, 还能减轻黑质区氧化应激损伤, 并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。
罗蔚锋等[15]对13例早期和6例晚期帕金森患者给予GSH治疗, 治疗中和治疗后1, 2, 3, 4个月末进行帕金森病评分量表 (UPDRS) 评分, 认为GSH能暂时改善早期帕金森患者的病情。
9 GSH对于肠道的保护
GSH不仅是肠黏膜细胞代谢活动的主要能源, 更是肠黏膜上皮生长、修复和维持黏膜结构完整性所不可缺少的特殊氨基酸。放射性肠炎常规口服或静脉给药, 治疗效果均不佳, 应用保留灌肠法将药物注入直肠, 药物被肠黏膜吸收后直接作用于病变部位以达到治疗目的。GSH分子中有γ-谷胺酰氨键, 可保证分子的稳定性, 灌肠使用时可免遭肠腔内其他化合物的破坏, 能确保药物疗效[16]。
综上所述, 国内外大量研究表明, GSH作为抗氧化剂和细胞代谢调节剂, 在多学科、多病种等方面发挥了重要的治疗或者辅助治疗的作用, 广泛应用于肝脏疾病、肾脏疾病、急性中毒、心血管疾病、肿瘤、眼部疾病和帕金森病等疾病的治疗。GSH的作用机制及临床应用仍有必要进一步研究和拓展。
还原型谷胱甘肽 篇2
慢性乙型肝炎病程长，治疗的方法众多，笔者采用还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵 （甘利欣）治疗此病，取得较好疗效，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 病例选择 参照2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准，选择本院2003年11月至2004年11月住院的慢性乙型肝炎患者45例，所有患者均有明显消化道症状，肝功能检查均有明显的异常改变，随机分为2组：治疗组25，对照组20例，两组在病情、病程、性别、年龄等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）
1.2 治疗方案 两组均在一般保肝治疗基础上应用下列各药。治疗组用还原型谷胱甘肽注射液1.8g加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，同时联用甘利欣注射液150mg加入5%葡萄液250 ml中静脉滴注，1次/D。对照组用葡醛内脂（肝太乐）0.3g、维生素C2.0g、三磷酸腺苷40mg、辅酶A100U，丹参注射液20ml分别加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注，1次/ D。均以20~30天为1个疗程。
1.3 疗效标准 根据卫生部《药物临床研究指导原则》中所规定的慢性肝炎疗效判断标准制定：1）显效：自觉症状消失，肝脾肿大稳定不变或缩小，无压痛，肝区无扣击痛;肝功能恢复正常。2）有效：自觉症状消失或基本消失；肝脾肿大稳定不变，无明显压痛，肝区无明显叩击痛，肝功能恢复正常或较原值下降50%以上者。3）无效；自觉症状及肝功能无明显改善者。
1.4 统计学方法 研究结果以均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用秩和检验，组间比较采用成组设计的t检验
2 结果
2.1 两组患者综合疗效 治疗组显效16例（64.0%）有效8例（32.0%），无效1例（4.0%，）总有效率为96.0%；对照组分别为4例（20.0%），11例（55.0%）,5例（25.0%）总有效率为75.0%。两组有效率相比，差异有统计学意义（Uc=2.46.P<0.05）
2.2 肝功能变化比较
3 讨论
还原型谷胱甘肽是人类细胞质中自然合成的一种三肽，由谷氨酸,半胱氨酸和甘氨酸残基组成的。在人体内起活化氧化还原系统，激活SH酶，解毒等重要作用，并参与体内多种重要的生化代谢反应。谷胱甘肽可与乙醇在肝脏内的毒性代谢产生乙醛，氧自由基等结合，从而抑制肝组织内过氧化物的产生及甘油三酯堆积，防治乙醇诱致的肝细胞变性，坏死以及肝纤维化等损害作用的发生。有文献报道谷胱甘肽具有促进肝脏功能，保护肝细胞膜，促进肝脏酶活性，促进肝脏解毒和合成功能；同时对促进黄疸的消退和ALT的恢复均有明显作用。甘利欣的主要成分是从中药甘草根中提取的甘草草胺与L-半胱氨酸，具有较强的抗炎，抗过敏，保护肝细胞膜和溶酶体膜结构，抗脂质氧化及改善肝功能，调节免疫和诱生干扰素等作用。本品还能明显减轻D-氨基半乳糖对肝脏的形态损伤和改善免疫性因子对肝脏形态的慢性损伤，因其降酶作用明显，早已广泛用于各型肝炎的治疗。本组资料表明治疗组在改善患者临床症状方面作用明显优于对照组。丙氨酸转氨酶（ATL）,及总胆红素（TBIL）两组治疗后比较差异有统计学意义（均P＜0.01）。兩组综合治疗效果比较，治疗组总有效率为96.0%，对照组总有效率为75.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组降酶，退黄作用优于对照组。但两组治疗后对乙型肝炎病毒标志物（HBsAg，HBeAg，Anti-HBc，HBV-DNA）无明显变化。以上资料表明，还原性谷胱甘肽与甘利欣联合治疗慢性乙型肝炎具有疗效确切，安全可靠等特点。
参考文献
[1]中华医学会，病毒性肝炎防治方案［J］.中华传染病杂志，2001，2（1）：56-62.
还原型谷胱甘肽 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2011年01月至2013年01月诊治的亚急性、慢性重型肝炎 (早期、中期) 190例, 随机分为观察组 (还原型谷胱甘肽组) 和对照组各95例, 观察组男55例, 女40例, 平均年龄 (47.8±5.6) 岁, 伴有腹水11例, 肝性脑病3例。对照组男56例, 女39例, 平均年龄 (47.7±5.5) 岁, 伴有腹水10例, 肝性脑病2例。190例患者均无肝、肾综合征, 均符合病毒性肝炎防治方案中的诊断标准[1]。两组临床资料具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法[1]
两组患者均给予综合治疗, 密切观察病情, 加强支持疗法:维持水和电解质平衡、补给新鲜血液或血制品、含高支链氨基酸的多种氨基酸、抑制炎症坏死及促肝细胞再生药物。改善微循环、降低内毒素血症、预防和治疗各种并发症 (如肝性脑病、腹水等) 。具体用药:恩替卡韦、甘利欣、维生素C、促肝细胞生长素、肌苷、门冬氨酸鸟氨酸、敏感性抗生素药物、新鲜血液或血制品。观察组在综合治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽1.2 g溶入5%葡萄糖溶液250 m L中静脉滴注, 1次/天。
1.3 观察指标
记录治疗前及治疗30 d两组患者恶心、乏力、肝区不适、肝脾肿大、腹水、纳差、黄疸等临床症状和特征的改善情况及ALT、AST、TBil、PTA、ALB、DBil等生化指标的变化情况。
1.4 疗效判断标准[2]
(1) 显效:临床症状消失或明显改善, 体征消失或减轻, TBil、PT降至正常; (2) 有效:临床症状和体征改善, TBil、PT指标较治疗前下降达50%; (3) 无效:临床症状和体征加重, TBil、PT指标较治疗前升高或患者死亡。
1.5 统计学处理
采用SPSS16.5统计软件, 数据采用 (±s) 表示, 组间计量数据比较采用t检验, 计数数据采用χ2检验, P<0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 两组患者临床症状和体征比较:
治疗30 d后, 患者恶心、乏力、肝区不适、肝脾肿大、腹水、纳差、黄疸等临床症状和特征的改善情况均好转, 但观察组明显好于对照组。
2.2 两组患者生化指标变化情况比较:
治疗30 d后, 两组患者的ALT、AST、TBil、DBil水平明显下降, PTA、ALB水平上升, 与治疗前相比, P<0.01, 两组均有显著性差异。且观察组ALT、AST、TBil、DBil下降水平、PTA、ALB上升水平明显高于对照组, 两组间比较P<0.05, 均有显著性差异。
2.3 两组患者治疗效果比较
观察组:显效31例 (32.63%) ;有效39例 (41.05%) ;无效2 5例 (2 6.3 2%) 。总有效7 0例 (7 3.6 8%) 。对照组:显效1 0例 (10.53%) ;有效40例 (42.11%) ;无效45例 (47.36%) 。总有效50例 (52.63%) 。总有效率观察组73.68%明显高于对照组52.63%, P<0.05, 差异有显著性。
3 讨论
重型肝炎临床分为急性重症肝炎、亚急性重症肝炎和慢性重症肝炎。重型肝炎的发生是由于宿主对入侵病毒发生强烈的免疫反应, 致使肝细胞大片坏死, 引起肝功能衰竭综合征 (高胆红素血症、出血、脑病和肾功能衰竭) 。特点是起病急骤, 临床表现凶险而复杂, 黄疸急剧加深, 肝脏迅速缩小, 并可伴持续发热及神经系统症状及明显的出血倾向, 多器官功能衰竭[3], 出现如肝臭, 出血, 肝性脑病, 脑水肿, 肝肾综合征等。还原型谷胱甘肽 (GSH) 为一种在细胞质内合成的由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸通过肽键缩合而成的三肽化合物, 广发分布于机体各器官内, 为维持细胞生物功能起着重要作用。大量存在于细胞液中, 并与有毒化学物质及其他代谢物结合而起解毒作用, 分子中的巯基还具有重要的细胞生化作用。重型肝炎病理情况下可使肝脏还原型谷胱甘肽水平明显下降, 通过静脉补充还原型谷胱甘肽可以达到清除自由基、保护肝细胞、改善肝脏的合成、解毒、能量代谢、胆红素代谢及灭火激素等作用, 利于肝功能的恢复[2]。本资料表明, 重型肝炎在综合治疗的基础上加用还原型谷胱甘肽总有效率明显提高, 值得临床推广使用。
参考文献
[1]中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会.病毒性感染防治方案[J].中华传染病杂志, 2001, 19 (1) :56-62.
[2]林昌锋, 邢诒雄.促肝细胞生长素联合还原型谷胱甘肽治疗慢性重型肝炎疗效观察[J].中国误诊学杂志, 2008, 8 (30) :7392-7393.
植物谷胱甘肽研究进展 篇4
谷胱甘肽是植物中普遍存在的硫醇,在还原硫的贮存和运输、蛋白质合成及植物抗逆性方面均有重要作用.介绍了谷胱甘肽的测定方法和在植物中的生理作用,概述了谷胱甘肽在小麦、水稻、烟草、果树及蔬菜上的`研究进展.并提出了对谷胱甘肽在植物体内合成、降解、运输的调控机制及对植物抗氧化作用机理研究的重要性.
作 者：李志刚 许自成 苏永士 陈彦春 胡皓月 张蕊 杜娟 作者单位：李志刚,许自成,胡皓月,张蕊,杜娟(河南农业大学,烟草学院,河南,郑州,450002)
苏永士,陈彦春(河南省烟草公司,三门峡市公司,河南,三门峡,47)
还原型谷胱甘肽 篇5
[关键词] 胃癌； 斑贞1号； TMP； 5-FU； GST-π
[中图分类号] R735.2 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2012）04-34-02
Banzhen 1，Tetra methylpyrazine and 5-fluorouracil effect on human gastric cancer cells Glutathione-S-transferase
FU Guizhen1 ZHANG Aimin2
1.Department of Internal Medicine,Huade County Hospital of Inner Mongolia Autonomous Region, Huade 013350, China; 2.Department of Gastroenterology, the First Affiliated Hospital of Baotou Medical College, Baotou 014010, China
[Abstract] Objective To explore of the correlativity between Banzhen 1, Tetra methylpyrazine and 5-fluorouracil reversing human gastric cancer cell line SGC-7901/ADR with Glutathione-s-transferase expressions. Methods Semi-quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction was used for comparison of GST-πmRNA expression for cell line SGC-7901/ADR in group of 5-FU，5-FU and Banzhen 1,TMP. Results The expression of GST-πmRNA between the 5-FU group and the control group，there was no significant differences (P＞ 0.05)， while 5-Fu and Banzhen 1 group and TMP group was decreased significantly(P＜0.05). Conclusion It is possible correlated to GST-π for Banzhen 1，TMP and 5-FU reversed multidrug resistance in human gastric cancer cells，which may supply a new theoretical basis for the clinical effective treatment of gastric carcinoma.
[Key words] Stomach cancer; Banzhen 1;TMP; 5-FU; GST-π
化療是治疗胃癌的有效手段之一，但胃癌多药耐药性（MDR）是导致化疗失败的主要原因。近几年发现GST-π在胃癌多药耐药性方面起着重要作用，本课题先前已证实斑贞1号+TMP+5-FU对人胃癌SGC-7901/ADR细胞有较强的逆转作用[1]。因此，笔者在此实验的基础上，通过检测不同药物组GST-πmRNA的表达量从分子生物的角度进一步探讨斑贞1号+TMP+5-FU对人胃癌SGC-7901/ADR细胞的作用机制。
1 材料与方法
1.1 细胞系
耐阿霉素人胃癌细胞株SGC-7901/ADR细胞，西京医院消化研究所提供。
1.2 药物、试剂及主要仪器
斑贞1号由斑蝥、露蜂房、女贞子、山茱萸按一定比例组成，包头医学院第一附属医院制备，每毫升含原生药0.2 g，4℃保存。TMP、5-FU （南通精华制药有限公司），RPMI1640（美国GIBCO公司产品），新生小牛血清（赛默飞世尔生物化学制造）、二甲基亚砜（DMSO）、胰蛋白酶（美国Sigma公司），RT-PCR试剂盒及Trizol（TakaRa公司），引物（上海生工生物工程有限公司），PCR扩增仪（美国AB公司）、电泳仪（DF-D，北京）、紫外分光光度计（SFZ0806011349，上海）。
1.3 实验方法
1.3.1 细胞处理 取SGC-7901/ADR细胞（在接种两周前培养于不含ADM的培养液中）对数生长期，以每孔2 mL接种于6孔板上，然后培养24 h，实验孔分别标记为A（对照组）、B（5-FU组）、C（斑贞1号组）D（斑贞1号 + 5-FU）、E（斑贞1号 + 5-FU+TMP）。每孔分别加入等量新的培养液；5-FU稀释液；斑贞1号稀释液； 5-FU+斑贞1号； 5-FU+TMP +斑贞1号（各组药物浓度根据MTT试验结果，选取各自的IC50值）。然后继续培养48 h，用PBS缓冲液冲洗1次，准备提取总mRNA。
1.3.2 RT- PCR检测 采用Trizol试剂盒提取细胞总RNA，以mRNA为模板经逆转录合成cDNA， GST-π上游引物5’-CAGGAGGGCTCACTC-3’下游引物5’-GATCAGCAGCAAGACCAGCAG -3’，长350 bp。 -action上游引物5’-GTGGGGCGCCCCAGGCACCA-3’，下游引物为5’-CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC-3’，先逆转录出cDNA， 每个样品反应体系25 μL，即dNTP Mixture 2 μL，Takara Taq 1 μL，ddH2O 13.5 μL，10×PCR Buffer（Mg2+Plus） 2.5 μL， 各样品cDNA 5 μL，目的基因上、下游引物各0.5 μL，灭菌蒸馏水13.5 μL。预变性94℃ 3 min→变性92℃ 30 s→退火55℃ 30 s→延伸72℃30 s 共30个循环，最后延伸72℃ 10 min。扩增结束后，取样品10 μL，2％琼脂糖，100 V恒压电泳60 min。紫外反射透射分析仪采集电泳图像，凝胶图象分析系统扫描得到各电泳带平均吸光度值。
1.4 统计学方法
应用SPSS17.0统计软件包进行方差分析及LSD-t检验，计量数据以（）表示。P＜0.05为差异有统计学意义。
nlc202309040137
2 结果
2.1 SGC7901/ADR细胞经不同药物处理后GST-π mRNA的表达
5-FU组GST-πmRNA表达量为（2.07±0.25），对照组为（2.19±0.28），二者比较差异无统计学意义（P=0.240）。其他药物组与对照组及组间比较有统计学意义（P＜0.05）。斑贞1号+FU +TMP组表达量最少。见表1。
表1 SGC7901/ADR细胞酸性谷胱甘肽S-转移酶在不同药物组表达（）
组别GST-π相对吸光度值P值
A阴性对照组2.19±0.28
B 5-FU2.07±0.250.240﹡
C班贞1号1.79±0.270.000﹡ 0.000﹡﹡
D班贞1号+5-FU1.30±0.18 0.000﹡ 0.000﹡﹡﹡
E班贞1号+5-FU+TMP1.07±0.04 0.000﹡ 0.021﹡﹡﹡﹡
注：﹡为各组与A组比较；﹡﹡为C组与B组比较；﹡﹡﹡为D组与C组比较；﹡﹡﹡﹡为E组与D比较
所有RT- PCR扩增产物均产生β -action基因扩增带，证实逆转录所得cDNA的完整性和PCR反应是成功的。GST-π和β-action的RT-PCR产物经琼脂糖分离后分别位于350bp和548bp，和预期长度吻合，说明均为特异性扩增片段。见图1。
3 讨论
在我国胃癌发病率及死亡率居恶性肿瘤第2位[2]，化疗是综合治疗胃癌的重要方法之一，但肿瘤的多药耐药是导致化疗失败的主要原因之一[3]。本课题组先前已证实人胃癌细胞系SGC-7901/ADR细胞对5-FU具有耐药性，相对耐药性为97.49[4]；GST-π是近年来被发现的重要耐药基因，李敏等[5]研究表明，长期使用化疗药时，肿瘤细胞内的GST-π水平会升高，导致耐药性的产生。GST-π引起耐药的机制[6]：（1）GST-π可通过催化谷胱甘肽（GSH）与化学药物结合，从而降低化学
Mark A A1 B B1 C C1 D D1 E E1 Mark
图1 细胞经不同药物处理后酸性谷胱甘肽S-转移酶 mRNA
表达的凝胶图像
药物的细胞毒作用；（2）GST-π本身与亲脂药物结合，增加其水溶性，促进其排泄，使该药物的抗腫瘤作用下降。本研究显示，5-FU组GST-π mRNA表达与对照组比较无统计学意义（P=0.240），说明GST-π参与耐药细胞对5-FU的耐药性。
斑贞1号合剂主药为斑蝥和露蜂房，女贞子和山茱萸为辅佐药，其各成分用量（60 kg）是成人的临床用量。斑蝥素能抑制肿瘤细胞核酸合成，具有解毒杀瘤作用，而且无骨髓抑制作用。女贞子扶正祛邪，对染色体损伤和突变效应具保护作用，且能增强机体免疫力，TMP是一种中药钙离子通道阻滞剂，可通过多种途径对肿瘤起到治疗和逆转多药耐药作用。本课题组先前已证实300 mg/L TMP能显著增加SGC-7901/ADR细胞对5-FU的敏感性[7]；斑贞1号、TMP联合5-FU对SGC-7901/ADR细胞有较强的逆转作用[1]。本研究显示，斑贞1号+5-FU+TMP GST-πmRNA 表达量明显低于其他用药组，均有显著性差异（P＜0.05），说明3种药联合可显著抑制耐药细胞GST-πmRNA的高表达，克服了由GST-π基因介导的多药耐药性，增强了治疗效果。
[参考文献]
[1] 侯培珍，张娟，赵永峰.中西药结合对胃癌细胞多药耐药性逆转和诱导凋亡的实验研究[J].第四军医大学学报，2008，29（13）：1181-1183.
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[3] 布立民，韩英.逆转胃肠道肿瘤多药耐药的研究进展[J].实用癌症杂志，2002，18（1）：105-107.
[4] 郝旺胜，侯先文，侯培珍.斑贞1号联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的细胞毒作用[J].临床荟萃，2008，23（24）：1762-1764.
[5] 李敏.DNA聚合酶p、GsT基因表达的调控对食管癌细胞耐药性的作用[D].郑州大学，2007：52-54.
[6] 张帆，漆林涛，陈惠祯，等.卵巢癌中P-gP与GST-π的表达对化疗耐药预测的价值[J].中华肿瘤杂志，2001，7（23）：313-316.
[7] 杨叶，侯培珍，张娟.川芎嗪联合氟尿嘧啶对胃癌细胞SGC-7901/ADR的杀伤作用[J].肿瘤防治研究，2008，35（9）：624-626.
（收稿日期：2012-01-06）
还原型谷胱甘肽 篇6
关键词：药物性肝病,还原型谷胱甘肽,临床疗效
药物性肝病是指药物治疗过程中, 由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。肝脏是药物代谢的主要器官。一方面, 肝脏的病理状态可以影响药物在肝内的代谢过程, 从而影响疗效和引起不良反应;另一方面, 药物本身或其代谢产物又可影响肝脏的结构和功能, 造成肝脏的损害和病变, 严重者甚至导致死亡[1]。按损害部位分为肝细胞型、胆汁淤积型、混合型。近年来, 急性药物性肝损伤发病率正逐年上升[2]。同时药物性肝损伤也是不明原因肝损伤的常见原因, 现缺乏特异性诊断标准, 易被误诊。我院使用还原型谷胱甘肽治疗药物性肝病, 疗效显著, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
本院2007年10月至2011年10月收治药物性肝病共42例, 随机分为治疗组和对照组。治疗组24例, 男14例, 女10例, 年龄22～68岁;对照组18例, 男12例, 女6例, 年龄20～70岁。两组性别、年龄及病情程度等一般情况比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法
停用可能导致肝损害的药物。对照组给予肌苷、肝泰乐等治疗;治疗组在此基础上加用还原型谷胱甘肽1.8g加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注, 每日1次;2组疗程均为4周。
1.3观察指标
肝功能:总胆红素 (STB) 、直接胆红素 (DBIL) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸基转移酶 (AST) 、碱性磷酸酶 (ALP) 。临床症状:恶心、纳差、皮肤巩膜黄染、尿黄等。
1.4疗效判定
有效:临床症状好转, 肝功指标 (STB、DBIL、ALT、AST、ALP) 下降≥50%;无效:临床症状及体征无明显变化, 肝功能指标未达到上述标准。
1.5统计学方法
采用SPSS13.0统计软件包进行分析, 计量资料以均数±标准差表示。计量资料采用t检验, 计数资料的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1治疗4周, 两组治疗效果比较, 肝功能各项指标与治疗前比较均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2治疗4周, 治疗组总有效率为79.17%, 对照组总有效率为61.6%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
2.3不良反应:治疗期间, 未发现有明显不良反应。
两组疗效比较见表1。两组总有效率比较见表2。
3 讨论
药物在肝细胞内进行代谢过程中, 产生亲电子基、自由基、氧基等代谢产物, 大量有毒药物的服用, 促使这些物质大量生成, 使肝内的还原型谷胱甘肽被大量消耗, 最终导致中毒性肝细胞坏死而出现肝功能异常[3]。还原型谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸、甘氨酸组成的三肽。谷胱甘肽对肝内的重要生理蛋白质和酶蛋白分子的巯基起到保护作用, 可以防止其被氧化。当药物和其他的代谢产物形成过多时, 它与谷胱甘肽结合也多, 从而导致谷胱甘肽的相对缺乏, 药物和其他的代谢产物不能充分与之结合, 以至于破坏了蛋白质的结构, 减低了酶的活性, 最终导致肝细胞变性坏死[4]。还原型谷胱甘肽广泛存在于细胞内, 在体内被氧化成为氧化型谷胱甘肽, 具有保护细胞膜、解毒、促进肝细胞修复、清除氧自由基等功能。除此之外, 它还参与了体内三羧酸循环及糖代谢, 可以激活多种酶, 提供氢离子, 可以有效将氧自由基清除, 减少氧化应激损伤及脂质过氧化诱导的肝纤维化[5]。
本研究表明, 还原型谷胱甘肽对于治疗药物性肝病具有明显的疗效, 而且无明显不良反应, 值得推广。
参考文献
[1]姜相君, 高玉强.药物性肝病的合理用药[J].中国医刊, 2010, 45 (3) :16.
[2]袁平戈.还原性谷胱甘肽在药物性肝损害的应用[J].药品评价, 2008, 5 (7) :293.
[3]杨松, 张耀亭, 殷建围, 等.复方甘草甜索联合还原型谷胱甘肽治疗48例抗结核药物性肝炎的疗效分析[J].中国防痨杂志, 2005, 27 (5) :328.
[4]陈志飞, 连展, 徐顺清.抗结核药肝脏毒性与脂质过氧化物及抗氧化的关系[J].药物流行病学杂志, 1999, 8 (3) :721.
还原型谷胱甘肽 篇7
1 资料与方法
1.1 病例选择
选择2010年5月至2012年7月之间在我院住院的酒精性肝病患者86例, 全部为男性, 年龄29～68岁, 平均年龄 (46±12) 岁。诊断标准参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的酒精性肝病诊断标准[1]:有长期大量饮酒史, 平均每日饮用酒精量80g以上, 饮酒史5年以上, 并有相应症状和体征, 肝功能损害、B超改变等。两组在年龄, 肝功能等方面比较, 无显著差异 (P>0.05) 。
1.2 治疗
治疗组给予还原型谷胱甘肽1.2g (溶于5%葡萄糖注射液250mL中) , 每日一次。对照组给予常规维生素、能量合剂及支链氨基酸等治疗。连续4周为一个疗程。治疗前后观察TBIL、AST、ALT、ALB、γ-GT、PT的改变。
1.3 统计学方法
应用SPSS15.0软件分析, 数据以平均值±标准差表示。组间比较用t检验, P<0.05为有统计学差异。
2 结果
疗程结束时, 两组临床症状有不同程度的改善, 治疗组显著优于对照组。两组治疗过程中均无明显不良反应, 治疗后两组肝功能均有不同程度的改善。结果见表1。
3 讨论
还原型谷胱甘肽是含有巯基 (SH) 的三肽类化合物, 主要存在于细胞质中, 在人体内具有活化氧化还原系统, 激活SH酶、解毒作用等重要生理活性。还原型谷胱甘肽参与体内三羧酸循环和糖代谢, 促进体内产生高能量, 起到辅酶作用, 是甘油醛磷酸脱氢酶的辅酶, 又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶。还原型谷胱甘肽能激活体内的SH酶等, 促进碳水化合物、脂肪及蛋白质的代谢, 以调节细胞膜的代谢过程, 还原型谷胱甘肽参与多种外源性、内源性有毒物质结合生成减毒物质。长期大量饮酒可影响肝脏代谢而导致酒精性肝病, 如脂肪肝、肝纤维化等, 研究显示, 还原型谷胱甘肽有利于肝脏物质的代谢[2,3]。本研究中, 采用还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病, 取得了良好的效果, 可有效改善酒精性肝病的临床症状及肝功能, 且无明显毒副作用。
摘要：目的 探讨还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的疗效。方法 酒精性肝病86例, 随机分为还原型谷胱甘肽治疗组46例和常规疗法对照组40例。经过4周治疗后, 观察TBIL、AST、ALT、ALB、γ-GT、PT的变化。结果 疗程结束时, 两组临床症状均有不同程度的改善, 且治疗组效果明显好于对照组。结论 还原型谷胱甘肽对酒精性肝病的临床症状的改善和肝功能的恢复有较好疗效, 且安全性好。
关键词：还原型谷胱甘肽,酒精性肝病
参考文献
[1]中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志, 2003, 11 (2) :72.
[2]蒋正辉, 周子成, 钟光汉, 等.酒精性肝病实验室检查及远期预后观察[J].中华肝脏病杂志, 1995, 3 (3) :210-213.
还原型谷胱甘肽 篇8
患者, 男性, 5 2岁, 因腹胀、纳差、双下肢浮肿, 经门诊诊查后以酒精性肝病入院 (B超提示:弥漫性肝病, 双肾小结石, 右肾上极囊肿) , 查体:体温36.5度、心率76次/分、血压80/50毫米汞柱, 体型瘦弱, 精神差, 双下肢踝关节下中等度浮肿, 有饮酒史30年, 每日饮酒3公两, 遵医嘱给5%葡萄糖250毫升+还原型谷肽1.8克静脉点滴, 40滴/分, 当输液进行1小时, 剩液约50毫升时, 患者感气难喘、颈部肿胀, 及时更换输液为5%葡萄糖100毫升+10%葡萄酸钙10毫升, 氧气吸入, 测量体温36.8度, 心率84次/分, 血压88/60毫米汞柱, 患者颈部皮肤发红, 双侧颌下肿胀, 可分别触及4×4厘米之肿块, 有触痛, 急诊B超提示:双侧颌下腺弥漫肿大, 炎变, 其左右大小约3.2×1.9×3.4厘米、3.6×2.0×4.1厘米, 周界清晰, 内回声欠均匀, 未见占位, 腺体周遍可见低回声晕, 其周未见淋巴结肿大。30分钟后, 患者呼吸困难改善, 颈部皮肤颜色恢复正常。3小时后双侧颌下腺肿逐渐消散。6小时后, 肿胀完全消散, 双侧颌下外观无异常, 未触及肿块, 患者无不适之处。
讨论
还原型谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基, 又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶, 参与体内三羧酸循环及糖代谢, 使人体获得高能量。它能激活各种酶, 从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢, 也能影响细胞的代谢过程。临床上用于解毒 (一氧化碳, 氟化物, 重金属, 肿瘤化疗药物, 抗痨药物, 精神神经科药物等中毒) 、放疗、化疗所致的白细胞减少症、酒精性肝病、抗过敏、防止皮肤色素沉着。常用剂量1-2次/日, 0.6克/次。药物不良反应:偶见面色苍白、血压下降、脉搏异常、皮疹等类过敏症状时, 应停药;偶见食欲不正、恶心呕吐、胃痛等消化道症状, 停药后症状消失;注射局部疼痛。还原型谷胱甘肽致双侧颌下腺肿尚无报道, 可能与患者的体质及药物浓度有关。故医生在诊查病人后作出治疗时应严格遵守用药原则, 不应擅自加大药物剂量, 输液中随时观察患者有无不良反应, 以便及时处理, 才能将因不良反应导致患者的伤害降低到最低限度。
还原型谷胱甘肽 篇9
1资料与方法
1.1临床资料
病例选自2002年2月—2008年11月我院感染科与综合科就诊的恙虫病合并中毒性肝炎患者32例,其中男17例,女15例,性别比1.13∶1;年龄16～75岁。患者中16～60岁15例(46.9%),>60～75岁17例(53.1%)。职业:退休19例,农民8例,工人及待业3人,干部1人,学生1人。患者均参照第11版《实用内科学》的诊断标准[1]。全部病例随机分为治疗组17例和对照组15例,治疗前2组年龄、性别和病情差异无统计学意义。
1.2治疗方法
2组患者均使用氯霉素2g/d,分4次服,热退后剂量减半,并续服7～10d。同时给予甘草酸二铵150mg/d治疗,治疗组在此基础上加用还原型谷胱甘肽注射液(重庆药友制药有限公司生产)1.2g,加入5%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1次/d,疗程2周。除此之外,2组患者均未使用其他的护肝降酶药物,治疗前、治疗后2周分别抽血检测血总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)。同时观察临床症状和体征的变化情况。
1.3疗效评定
标准(1)显效:临床症状消失或明显改善,肝功能恢复正常;(2)有效:临床症状好转,肝功能指标(ALT、ASTTBIL)3项中有1项较治疗前下降大于50%,但未达到正常;(3)无效:临床症状无改善,肝功能3项指标中未达到以上标准者显效率加有效率合计为总有效率。
1.4统计学处理
计数资料用χ2检验,计量资料用t检验。
2结果
2.1 2组患者治疗前后肝功能改变
见表1。
注:治疗后与对照组比较,*P<0.05,**P<0.01。
2.2 2组患者治疗有效率比较
见表2。
3讨论
恙虫病是由恙虫病立克次氏体所致的急性自然疫源性传染病。临床上以发热、淋巴结肿大及皮疹等为特征。临床已有多个关于恙虫病合并脏器损害的报告[2,3,4]。上述文献中恙虫病患者病程中肝功能损害的发生率为35.1%～84.8%,说明肝脏损害是恙虫病最常见的临床表现之一,李石好等[4]报道的临床观察结果表明,恙虫病患者若伴随严重肝功能损害则预后不良。因此,探寻疗效确切的改善中毒性肝炎的治疗方法非常必要。广东为乙型肝炎高发区,因此,易误诊为病毒性肝炎,在诊疗过程中应注意鉴别,对病毒性肝炎患者有抗病毒指征的以抗病毒治疗为主。恙虫病合并中毒性肝炎的机制尚未最终明确,目前认为患者肝功能损害主要由恙虫病立克次氏体在体内繁殖,产生毒素造成肝细胞炎症、变性和肝脏小血管及其周围炎症,最终导致肝细胞膜破裂和微循环障碍,使肝功能受损。也有人认为是立克次体被吞噬细胞溶解后,其裂解产物可作为一种变应原引起机体的超敏反应。我们用氯霉素抗立克次氏体以祛除病因,甘草酸二铵有抗炎、抗过敏及保护肝细胞膜作用。还原型谷胱甘肽(GSH)由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成,含有巯基(-SH),可与体内自由基结合,可以转化成容易代谢的酸类物质从而加速自由基的排泄,对维持细胞生物功能有重要作用。具有增加肝脏合成、促进肝功能、增强肝酶活力、促进肝脏解毒、灭活激素等功能。本组资料表明治疗组加用还原型谷胱甘肽治疗恙虫病合并中毒性肝炎,能够通过其提供的巯基与体内氧自由基结合而发挥保护肝细胞膜的作用,对促进肝功能的恢复,防止病情恶化,提高临床疗效起到良好效果。
参考文献
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还原型谷胱甘肽 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料88 例中男49 例, 女39 例, 年龄28 岁~75岁、平均年龄 (54.36±2.21) 岁, 病程6 个月~6 年, 平均 (2.10±0.14) 年。按照随机 (抽签) 方式将88 例酒精性肝病患者平均分为研究组 (单) 和对照组 (双) , 2 组患者一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有临床可比性。
1.2 治疗方法对照组酒精性肝病患者给予临床常规治疗联合还原型谷胱甘肽, 其中常规治疗方法包括营养支持 (肠内、肠外) 、禁酒、保肝等, 还原型谷胱甘肽 (由意大利福斯卡玛生化公司提供) 每次静脉滴注给药1.8 g, 每天给药1 次, 连续治疗1 个月。研究组酒精性肝病患者在常规治疗基础上给予异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗, 其中常规治疗及还原型谷胱甘肽治疗方法同对照组, 150 mg异甘草酸镁注射液 (由江苏正大天晴制药有限公司提供) +5%葡萄糖溶液静脉滴注, 每天给药1 次, 连续治疗1 个月。记录2 组患者临床治疗效果及不良反应发生情况。
1.3 疗效判断标准根据治疗前后临床表现、医学影像、实验室检验结果变化情况并结合世界卫生组织 (world health organization, WHO) 制定的相关标准判断其疗效, 痊愈:各项临床表现均消失, 经实验室检查天冬氨酸转氨酶 (AST) 、γ- 谷氨酰转肽酶 (GGT) 含量恢复正常, B超显示结果正常;显效:各项临床表现均显著改善, AST较之前下降幅度不小于50%, GGT较之前下降幅度不小于20%, B超显示较之前有显著改善;有效:各项临床表现均好转, AST、GGT较之前均有所降低但未达到显效标准, B超显示异常;无效:各项临床表现均未好转甚至加重, 实验室检验结果未下降甚至增加, B超显示异常。
1.4 统计学方法计数资料采用 χ2检验, P<0.05 表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2 组患者临床疗效比较2 组酒精性肝病患者经上述不同方法治疗后, 研究组临床治疗总有效率90.91%, 显著高于对照组的75.00%, 对比差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 2 组患者不良反应比较2 组酒精性肝病患者经上述相应治疗后, 研究组不良反应发生率 (18.18%) 与对照组 (15.91%) 对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表2。
3 讨论
酒精性肝病 (alcohol-induced live disease, ALD) 主要发病原因为长期大量饮酒, 从而导致肝脏损害, 临床包括酒精性肝硬化、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎等。研究表明, 酒精性肝病患者大多临床表现为恶心、黄疸、呕吐等症状, 及时诊断并给予积极治疗是保障其疗效及预后的关键。近年来, 由于多种因素 (生活环境、结构、压力、习惯等) 不断变化, 酒精性肝病发生率呈显著上升趋势, 已引起广大医务工作者的高度重视。
还原型谷胱甘肽广泛分布于机体各组织器官中, 是临床常用的酒精性肝病治疗药物。研究表明, 当人体肝脏发生病变后将显著降低谷胱甘肽水平, 从而使肝细胞变性坏死程度加重, 而还原型谷胱甘肽进入人体后可有效清除氧自由基, 从而达到减缓肝脏损伤的目的[2]。但有研究显示, 由于酒精性脂肪肝患者间存在个体差异, 部分患者经常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽临床疗效并不理想, 提示需联合其他药物治疗保障其临床疗效。
异甘草酸镁属于第4 代甘草酸制剂, 其特点包括肝脏靶向性高、亲脂性良好及安全性较高。研究表明, 异甘草酸镁给药后可通过激素受体对离子通道进行直接影响, 使酶活性得到激活或抑制效果, 从而产生减轻免疫损伤、抗炎、抗纤维化、抗细胞凋亡、抗生物氧化等作用[3]。有学者提出, 在常规治疗基础上联合异甘草酸镁治疗酒精性肝病患者可显著提高临床治疗效果[4]。本文研究可知, 对照组酒精性肝病患者在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽, 其临床治疗总有效率仅为75.00%, 治疗效果并不理想;研究组在对照组治疗基础上加用异甘草酸镁后治疗总有效率高达90.91%, 但2 组不良反应发生情况对比并无显著差异, 提示其治疗有效性及安全性均较为理想, 与国内外相关研究结论相符。
综上所述, 对酒精性肝病患者在常规治疗基础上加用异甘草酸镁联合还原型谷胱甘肽治疗, 可显著提高其临床疗效, 有利于保障患者生活质量及生命安全, 值得推广。
参考文献
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