还原型谷胱甘肽滴眼液

还原型谷胱甘肽滴眼液（精选8篇）

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇1

白内障是眼科的常见疾病和多发疾病。随着中国人口老龄化的加剧, 老年患者白内障的发病与日俱增, 严重影响了患者的生活质量[1]。有研究显示, 70岁以上的老年患者白内障的发病率可达80%[2]。世界卫生组织统计, 全球有半数左右盲人患者的致盲原因是白内障引起的[3]。谷胱甘肽是一种三肽类的化合物, 具有抗氧化、解毒及调节代谢等作用, 是维持人体晶状体透明的重要因素之一。因此如何为白内障患者提供安全有效、价格便宜且疗效确切的药物是临床需要解决的问题。我科选择2011年1月~2012年1月期间治疗的84例白内障患者进行了疗效分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月~2012年1月我科治疗的白内障患者84例, 男52例, 女32例;年龄25~72岁, 平均年龄 (48.00±10.23) 岁;病程3~19个月, 平均病程 (5.68±1.78) 个月。将其随机分为治疗组42例与对照组42例, 两组患者年龄、性别、病程、疾病程度等一般资料组间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

治疗组采用谷胱甘肽滴眼液进行治疗, 每隔6h滴注一次, 点完后闭眼休息5min, 同时给予口服维生素C 0.2mg/次, 3次/d, 维生素E0.1mg/次, 3次/d, 连续应用4周为一个疗程。对照组采用滴注白内停眼药水进行治疗, 点完后闭眼休息5min, 同时给予口服维生素C 0.2mg/次, 3次/d, 维生素E 0.1mg/次, 3次/d, 连续应用4周为一个疗程。观察两组疗效比较。

1.3 疗效标准

所有患者均采用国际化标准对数视力表进行视力检查, 通过裂隙灯检查晶状体, 根据视力的改善状况和晶状体检查结果进行疗效判定[4]。显效:患者视力检查与治疗前比较提高3行以上, 裂隙灯检查晶状体混浊明显吸收;有效:患者视力检查与治疗前比较提高1~3行, 裂隙灯检查晶状体混浊减轻;无效:患者视力检查与治疗前比较无变化或下降, 裂隙灯检查晶状体混浊未减轻或加重。1.4统计学处理选用SAS 8.2统计软件进行统计学处理与分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率表示, 采用χ2检验;P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者临床疗效比较显示, 治疗组显效24例, 有效11例, 无效7例;对照组显效13例, 有效14例, 无效15例。两组临床疗效比较组间资料采用χ2检验, P=0.0380<0.05, 比较差异有统计学意义 (见表1) 。

3 讨论

白内障的发病机制尚不完全明确, 且相对比较复杂, 目前临床上公认的引起白内障发病机制之一是氧自由基的损伤, 机体内外的刺激因素可导致晶状体囊膜受损, 使囊膜的通透性增强, 导致屏障作用的减弱或丧失, 最终使晶状体蛋白发生变性混浊引起白内障发生, 因此在临床治疗中主要应以抗氧化及防止蛋白的糖化为治疗首选。谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸所组成的一种三肽类化合物, 存在于所有动物细胞中, 谷胱甘肽在一般环境下呈还原状态, 是人体所需的重要还原因子, 在抗氧化、解毒、蛋白质合成及自由基损伤等反面发挥着广泛的生物活性。人体晶状体中的谷胱甘肽含量相对较高, 能够维持其透明, 当谷胱甘肽的浓度下降后, 其活性降低, 诱发白内障的发生。因此, 谷胱甘肽滴眼液通过滴注眼球, 采用局部给药方式, 配合服用维生素, 能够局部增加晶状体部位谷胱甘肽的浓度, 可以起到抗氧化和蛋白糖化的效果, 进而增加晶状体透明程度, 促进混浊物吸收, 能够有效地减轻白内障患者临床体征, 使白内障病情的发展延缓。本研究显示, 针对白内障患者的治疗, 采用谷胱甘肽滴眼液的治疗效果优于白内停滴眼液的治疗, 使用方便, 不良反应较小, 值得临床推广使用。

参考文献

[1]刘颖, 杨红.白内障超声乳化联合人工晶体植入术并发症的临床分析[J].临床和实验医学杂志, 2008, 7 (2) :57-58.

[2]张亚超, 郑文广, 李新伟, 等.药物治疗白内障的研究进展[J].白求恩军医学院学报, 2008, 5 (1) :172.

[3]管怀进.眼科学[M].北京:科学出版社, 2006:294-298.

[4]纪晓霞.内障清滴眼液联合复明片治疗老年性白内障疗效分析[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (23) :150-151.

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇2

慢性乙型肝炎病程长，治疗的方法众多，笔者采用还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵 （甘利欣）治疗此病，取得较好疗效，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 病例选择 参照2000年9月西安第10次全国病毒性肝炎会议修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准，选择本院2003年11月至2004年11月住院的慢性乙型肝炎患者45例，所有患者均有明显消化道症状，肝功能检查均有明显的异常改变，随机分为2组：治疗组25，对照组20例，两组在病情、病程、性别、年龄等方面比较，差异无统计学意义（P>0.05）

1.2 治疗方案 两组均在一般保肝治疗基础上应用下列各药。治疗组用还原型谷胱甘肽注射液1.8g加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，同时联用甘利欣注射液150mg加入5%葡萄液250 ml中静脉滴注，1次/D。对照组用葡醛内脂（肝太乐）0.3g、维生素C2.0g、三磷酸腺苷40mg、辅酶A100U，丹参注射液20ml分别加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注，1次/ D。均以20~30天为1个疗程。

1.3 疗效标准 根据卫生部《药物临床研究指导原则》中所规定的慢性肝炎疗效判断标准制定：1）显效：自觉症状消失，肝脾肿大稳定不变或缩小，无压痛，肝区无扣击痛;肝功能恢复正常。2）有效：自觉症状消失或基本消失；肝脾肿大稳定不变，无明显压痛，肝区无明显叩击痛，肝功能恢复正常或较原值下降50%以上者。3）无效；自觉症状及肝功能无明显改善者。

1.4 统计学方法 研究结果以均数±标准差（x±s）表示，计数资料采用秩和检验，组间比较采用成组设计的t检验

2 结果

2.1 两组患者综合疗效 治疗组显效16例（64.0%）有效8例（32.0%），无效1例（4.0%，）总有效率为96.0%；对照组分别为4例（20.0%），11例（55.0%）,5例（25.0%）总有效率为75.0%。两组有效率相比，差异有统计学意义（Uc=2.46.P<0.05）

2.2 肝功能变化比较

3 讨论

还原型谷胱甘肽是人类细胞质中自然合成的一种三肽，由谷氨酸,半胱氨酸和甘氨酸残基组成的。在人体内起活化氧化还原系统，激活SH酶，解毒等重要作用，并参与体内多种重要的生化代谢反应。谷胱甘肽可与乙醇在肝脏内的毒性代谢产生乙醛，氧自由基等结合，从而抑制肝组织内过氧化物的产生及甘油三酯堆积，防治乙醇诱致的肝细胞变性，坏死以及肝纤维化等损害作用的发生。有文献报道谷胱甘肽具有促进肝脏功能，保护肝细胞膜，促进肝脏酶活性，促进肝脏解毒和合成功能；同时对促进黄疸的消退和ALT的恢复均有明显作用。甘利欣的主要成分是从中药甘草根中提取的甘草草胺与L-半胱氨酸，具有较强的抗炎，抗过敏，保护肝细胞膜和溶酶体膜结构，抗脂质氧化及改善肝功能，调节免疫和诱生干扰素等作用。本品还能明显减轻D-氨基半乳糖对肝脏的形态损伤和改善免疫性因子对肝脏形态的慢性损伤，因其降酶作用明显，早已广泛用于各型肝炎的治疗。本组资料表明治疗组在改善患者临床症状方面作用明显优于对照组。丙氨酸转氨酶（ATL）,及总胆红素（TBIL）两组治疗后比较差异有统计学意义（均P＜0.01）。兩组综合治疗效果比较，治疗组总有效率为96.0%，对照组总有效率为75.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组降酶，退黄作用优于对照组。但两组治疗后对乙型肝炎病毒标志物（HBsAg，HBeAg，Anti-HBc，HBV-DNA）无明显变化。以上资料表明，还原性谷胱甘肽与甘利欣联合治疗慢性乙型肝炎具有疗效确切，安全可靠等特点。

参考文献

[1]中华医学会，病毒性肝炎防治方案［J］.中华传染病杂志，2001，2（1）：56-62.

还原型谷胱甘肽的临床应用 篇3

还原型谷胱甘肽简称GSH, 是-OH、H2O2和1O2 (单线态氧) 的清除剂, 在多数细胞中浓度很高。所以, 它可能是防止细胞损伤的重要活性物质。GSH不仅参与了细胞抗氧化反应, 维持机体的氧化还原平衡, 还参与了调节细胞增生、机体免疫应答以及在神经系统中充当神经调质和神经递质等作用[2]。

现就近几年来GSH的临床研究和应用进展综述如下。

1 GSH治疗各种肝病

1.1 酒精性肝病

酒精性肝病患者肝脏中的GSH含量下降, 各种氧化自由基增加, 通过脂质过氧化作用, 引起肝细胞膜、线粒体膜等损害, 并直接使肝细胞巯基酶类活性改变而导致肝细胞变性坏死。GSH具有广泛的抗氧化作用, 可与酒精的代谢产物乙醛、氧自由基结合, 使其失活, 并加速自由基的排泄, 抑制或减少肝细胞膜及线粒体膜过氧化脂质体形成, 保护肝细胞。赵光丽等[3]用GSH联合甘利欣治疗酒精性肝病, 选取58例患者, 随机分为2组, 治疗组总有效率达90%, 明显优于对照组的67.9% (P<0.05) 。

1.2 药物性肝损害

大部分药物在肝脏经细胞色素P (CYP) 代谢产生亲电子基、自由基等活性代谢产物, 通常与GSH结合而解毒, 并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时, 因药物代谢产物大量生成耗竭了肝内的GSH, 即可发生中毒性肝细胞坏死。外源性GSH可减轻药物毒性反应和免疫反应引起的肝内胆汁淤积和肝细胞损害[4]。

李如馨等[5]应用GSH治疗药物性肝病, 选择了药物性肝病患者76例, 随机分为治疗组52例, 对照组24例, 观察疗效及副作用。在肝功能监测中, 4周后治疗组73.07% (38/52) 的患者肝功能恢复正常, 明显高于对照组的41.67% (10/24) , P<0.01.结果提示:GSH对降低丙氨酸转氨酶 (ALT) 、碱性磷酸酶 (ALP) 及谷氨酰转肽酶 (γ-GT) 的作用较快且明显。

1.3 病毒性肝炎

病毒性肝炎是由于原发性肝功能损伤, 致使肠源性内毒素大量聚积, 通过肝脏入血, 刺激单核巨噬细胞产生大量的细胞毒性因子及肿瘤坏死因子、白细胞介素1和白细胞介素6及白三烯, 通过亲电子基团、氧自由基和过氧化氢等毒性代谢产物, 导致肝细胞膜过氧化, 细胞内Ca2+积聚, 导致钙负荷性细胞坏死。GSH通过转甲基及转丙氨基反应结合毒性因子而保护肝脏的合成、解毒、灭活等功能, 并促进胆汁代谢, 而发挥保护肝脏的功效。

袁柳明等[6]选取192例病毒性肝炎患者, 随机分为2组, 其中治疗组 (96例) 在应用甘利欣及综合治疗的基础上加用GSH, 与对照组 (96例) 比较, 6周后治疗组患者临床症状及体征、肝功能指标恢复等方面明显好转 (P<0.05) 。提示我们:对于病毒性肝炎患者肝功能恢复, 特别是对肝细胞实质损伤的修复, 降低黄疸及天冬氨酸转氨酶, 提高血清白蛋白方面, GSH作用显著、安全性好。

2 GSH治疗急慢性肾病

急性肾功能不全是以肾小管细胞损伤为主要的病理过程, 肾脏缺血及肾中毒时肾组织中的GSH显著减少, 使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱, 细胞膜稳定性明显降低, 细胞易损伤性增高。同时肾缺血与缺血后再灌注均使自由基产生增加, 同时GSH缺乏, 使得自由基清除也减少, 最终组织与细胞内自由基增加, 细胞更易受损[4]。

周红霞[7]应用GSH治疗急性肾功能不全53例, 对照组50例, 2组均予以基础治疗, 治疗组加用GSH 1.2 g静脉滴注, 每日1次。结果显示治疗组总有效率为94.34%, 对照组为70%, 2组比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 治疗组疗效优于对照组。

3 GSH在急性中毒中的作用

有机磷农药经吞服后在肝脏中浓度最高, 且易导致全身炎症反应综合征, 使机体释放大量炎症递质和氧自由基等, 这些物质严重破坏肝细胞膜及细胞器, 导致肝功能受损。GSH可直接通过自身代谢拮抗氧自由基毒性, 清除体内的超氧离子及其他自由基, 防止肝组织损伤, 同时其在体内γ-谷氨酸循环中提供谷氨酰基以维持细胞的正常代谢与细胞膜完整性, 并促进胆酸代谢。GSH与肝脏中有机磷农药结合, 加快有机磷农药自体内排出, 可迅速降低有机磷农药残基在肝胆中的浓度, 保护肝功能, 避免急性有机磷农药中毒并发全身多脏器功能障碍的发生。

杨飞[8]将35例中重度急性有机磷农药中毒患者随机分为治疗组 (18例) 和对照组 (17例) , 在常规治疗的同时, 治疗组加用GSH治疗, 对照组使用综合常规保肝治疗。GSH治疗组治疗前后自身对照比较有极显著差异 (P<0.01) , 对照组中有少部分患者指标治疗前后有明显差异 (P<0.05) , 治疗后2组总有效率有显著差异 (P<0.05) 。

4 GSH在心血管疾病中的应用

临床常见的窒息、冠心病、心肌炎、猝死等多种危急重症均可引起心肌细胞缺氧, 及时治疗后可导致缺氧/复氧损伤, 若不采取积极有效的措施常可引起心肌的永久性损伤。GSH可通过与小分子氯离子通道蛋白巯基位点结合, 导致蛋白结构改变, 抑制通道开放, 抑制钙离子释放, 通过加强Ca2+-Mg2+-ATP泵功能而实现钙离子快速重摄取, 逆转缺氧/复氧时钙离子过度释放。还通过对收缩装置中巯基结合簇的作用, 导致后者对钙离子作用敏感性降低, 减少超载钙离子对效应器过度作用造成的损伤[9]。

邓方清[10]使用还原型谷胱甘肽联合镁剂治疗急性脑梗死患者, 治疗组治疗后ESS评分明显优于对照组 (P<0.05) , 疗效与对照组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。提示还原型谷胱甘肽联合镁剂治疗是一种安全的神经保护剂, 可应用于脑梗死的治疗中。

5 GSH在恶性肿瘤中的应用

5.1 GSH对放疗患者的保护作用

放疗后产生的活性氧和氧自由基通过氧化脂质的作用而使细胞膜损伤, 同时放疗可致肺间质细胞膜损伤而致间质纤维化。外源性给予GSH能清除氧自由基, 起到解毒作用, 从而保护机体正常肝细胞。孔肇路等[11]报道射线可抑制肿瘤组织中GSH的合成, 可以显著增强肿瘤细胞对射线的敏感性。

5.2 GSH对化疗患者的保护作用

人体患有恶性肿瘤或接受化疗药物后, 会产生大量氧自由基及其他活性氧自由基, 从而对机体组织造成过氧化损伤, 严重时免疫力下降, 细胞代谢失调, DNA损伤, 蛋白质损害, 细胞损伤和死亡。目前认为, GSH等细胞保护剂在减少化疗引起的毒性方面显示出较好的治疗前景[12]。

6 GSH在胰腺疾病中的应用

在各种急性胰腺炎的动物模型中均发现有GSH的耗竭, 可以导致胰腺外分泌阻滞。这种阻滞是急性胰腺炎的重要特征之一, 而在小鼠补充GSH后可以缓解急性胰腺炎的症状。

沈良臣[13]用GSH治疗急性胰腺炎, 结果发现治疗组在血、尿淀粉酶, 肝功能的恢复率及恢复时间等方面均优于对照组。

7 GSH在眼部的应用

有文献报道, GSH高浓度存在于眼组织的晶状体、角膜、视神经、视网膜及睫状体内, 有益于角膜和晶状体透明性的维持及组织的再生和修复。

角膜上皮损伤可导致氧自由基在角膜中蓄积, 而上皮组织中的谷胱甘肽明显减少。研究证明, 外用GSH滴眼, 可以发挥其抗氧化作用, 促进角膜上皮的修复[14]。

8 GSH在帕金森病中的应用

帕金森病中黑质多巴胺能神经元特异性变性的原因, 可能与自由基、氧化反应增强、线粒体功能异常等因素有关。GSH能阻止6-羟多巴胺导致的多巴胺能神经元的变性, 对多巴胺能神经元具有保护作用, 还能减轻黑质区氧化应激损伤, 并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。

罗蔚锋等[15]对13例早期和6例晚期帕金森患者给予GSH治疗, 治疗中和治疗后1, 2, 3, 4个月末进行帕金森病评分量表 (UPDRS) 评分, 认为GSH能暂时改善早期帕金森患者的病情。

9 GSH对于肠道的保护

GSH不仅是肠黏膜细胞代谢活动的主要能源, 更是肠黏膜上皮生长、修复和维持黏膜结构完整性所不可缺少的特殊氨基酸。放射性肠炎常规口服或静脉给药, 治疗效果均不佳, 应用保留灌肠法将药物注入直肠, 药物被肠黏膜吸收后直接作用于病变部位以达到治疗目的。GSH分子中有γ-谷胺酰氨键, 可保证分子的稳定性, 灌肠使用时可免遭肠腔内其他化合物的破坏, 能确保药物疗效[16]。

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2007～2008年住院治疗的药物性肝病患者76例，随机分为两组，还原型谷胱甘肽治疗组52例，简称治疗组，其中，男34例，女18例；年龄18～56岁。药物性肝病的诊断标准依据《现代消化病学》（许国铭主编）“药物性肝病”章，诊断标准如下： (1) 给予药剂后，大多于1～4周出现肝损害的表现，但也可于服药数月后才出现肝病的表现，少数的潜伏期可更长。 (2) 初发症状可能有发热、皮疹、瘙痒等。 (3) 周围血液中嗜酸粒细胞大于6%。 (4) 有肝内胆汁淤积或肝实质细胞损害的病理和临床征象。 (5) 巨噬细胞或淋巴细胞转化实验阳性。 (6) 肝炎相关的抗原抗体标志物阴性。 (7) 偶然再次用药后又发生肝损害。如有 (1) 加上 (2) ～ (7) 中的任何两条，即可考虑为药物性肝病。对照组24例病例选择同治疗组，两组患者在性别、年龄、用药、病程、症状、肝功能异常程度等方面均有可比性。

1.2 方法

两组患者在常规对症及支持治疗，静点复合氨基酸，口服B族维生素的基础上，治疗组给予还原型谷胱甘肽1.8 g加入5%葡萄糖250 ml静点，每日1次；对照组给予维生素C5.0 g加入5%葡萄糖250 ml中静点，每日1次。4周为一疗程，每2周复查一次肝功，观察腹胀、纳差、皮肤瘙痒等临床症状变化情况。

1.3 疗效判定标准

症状有效率指治疗结束后，皮疹、肝区疼痛、腹胀、肝大、纳差等症状明显好转，黄疸明显减轻，占各组总例数的百分比。肝功复常率指肝功能各项指标恢复至正常的例数占各组总例数的百分比。

1.4 统计学方法

率的比较用χ2检验，均值比较用非配对的t检验。

2 结果

2.1 治疗后两组症状体征改善情况

见表1。

分母代表治疗前异常例数，分子代表治疗后复常例数

2.2 肝功能疗效

治疗组应用还原型谷胱甘肽治疗2周后，ALT、ALP、γ-GT比对照组明显下降（P<0.05）；治疗4周后，ALT、ALP、γ-GT、T-BIL、TBA下降幅度显著高于对照组，见表2。

治疗组患者肝功复常率为73.07%（38/52），明显高于对照组的41.67%（10/24）, P<0.01。与对照组比较*P<0.05，**P<0.01

2.3 治疗后两组综合疗效评价

治疗组有效率为84.61%（44/52），对照组有效率为54.16%（13/24），经统计学处理，二者有显著性差异（P<0.01）。

3 讨论

临床上药物性肝病较多见，但一直缺乏有效的治疗手段。药物性肝病时，氧自由基产生过多，从而引起肝细胞的一系列损伤[1]，及时补充还原剂（还原型谷胱甘肽），可有效地中和氧自由基，抑制脂质过氧化[2]，减轻细胞膜损伤，从而保护肝细胞并起到解毒作用。由于还原型谷胱甘肽本身即为还原剂，又不经过肝脏代谢，可减轻肝脏负担[3]，因此，其有助于肝功能的恢复。

本研究表明：治疗组治疗4周后症状有效率为84.61%（44/52），明显高于对照组的有效率[54.16%（13/24）]。治疗2周后，ALT和ALP及γ-GT比对照组明显下降（P<0.05）；治疗4周后，ALT、ALP、γ-GT、T-BIL和TBA下降幅度显著高于对照组。结果提示，还原型谷胱甘肽对降低ALT、ALP及γ-GT的作用较快且明显，对降低T-BIL和TBA黄疸指标作用有效，但相对慢一些。还原型谷胱甘肽在临床治疗上无明显不良反应，且可溶于盐水或葡萄糖溶液中，解决了某些肝病患者用药的局限性，值得推广使用。

参考文献

[1]Limuro Y, Bradford BU, Yamashina S, et al.The glutathione precursor L-2-oxothiazolidine-4-carboxylic acid protects against liver injury due to chronic enteral ethanol exposure in the rat[J].Hepatology 2000 Feb, 31 (2) :391-398.

[2]Thomas T, Rauscher F, Sanders R, et al.Effects of aldose reductase in-hibitors on antioxidant defense in rat and rabbit liver[J].Toxicol Sci, 2000, 53 (1) :145-149.

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇5

关键词：药物性肝病,还原型谷胱甘肽,临床疗效

药物性肝病是指药物治疗过程中, 由药物或其代谢产物引起的肝脏损害。肝脏是药物代谢的主要器官。一方面, 肝脏的病理状态可以影响药物在肝内的代谢过程, 从而影响疗效和引起不良反应;另一方面, 药物本身或其代谢产物又可影响肝脏的结构和功能, 造成肝脏的损害和病变, 严重者甚至导致死亡[1]。按损害部位分为肝细胞型、胆汁淤积型、混合型。近年来, 急性药物性肝损伤发病率正逐年上升[2]。同时药物性肝损伤也是不明原因肝损伤的常见原因, 现缺乏特异性诊断标准, 易被误诊。我院使用还原型谷胱甘肽治疗药物性肝病, 疗效显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

本院2007年10月至2011年10月收治药物性肝病共42例, 随机分为治疗组和对照组。治疗组24例, 男14例, 女10例, 年龄22～68岁;对照组18例, 男12例, 女6例, 年龄20～70岁。两组性别、年龄及病情程度等一般情况比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

停用可能导致肝损害的药物。对照组给予肌苷、肝泰乐等治疗;治疗组在此基础上加用还原型谷胱甘肽1.8g加入5%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注, 每日1次;2组疗程均为4周。

1.3观察指标

肝功能:总胆红素 (STB) 、直接胆红素 (DBIL) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、天冬氨酸基转移酶 (AST) 、碱性磷酸酶 (ALP) 。临床症状:恶心、纳差、皮肤巩膜黄染、尿黄等。

1.4疗效判定

有效:临床症状好转, 肝功指标 (STB、DBIL、ALT、AST、ALP) 下降≥50%;无效:临床症状及体征无明显变化, 肝功能指标未达到上述标准。

1.5统计学方法

采用SPSS13.0统计软件包进行分析, 计量资料以均数±标准差表示。计量资料采用t检验, 计数资料的比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1治疗4周, 两组治疗效果比较, 肝功能各项指标与治疗前比较均下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2治疗4周, 治疗组总有效率为79.17%, 对照组总有效率为61.6%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

2.3不良反应:治疗期间, 未发现有明显不良反应。

两组疗效比较见表1。两组总有效率比较见表2。

3 讨论

药物在肝细胞内进行代谢过程中, 产生亲电子基、自由基、氧基等代谢产物, 大量有毒药物的服用, 促使这些物质大量生成, 使肝内的还原型谷胱甘肽被大量消耗, 最终导致中毒性肝细胞坏死而出现肝功能异常[3]。还原型谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸、甘氨酸组成的三肽。谷胱甘肽对肝内的重要生理蛋白质和酶蛋白分子的巯基起到保护作用, 可以防止其被氧化。当药物和其他的代谢产物形成过多时, 它与谷胱甘肽结合也多, 从而导致谷胱甘肽的相对缺乏, 药物和其他的代谢产物不能充分与之结合, 以至于破坏了蛋白质的结构, 减低了酶的活性, 最终导致肝细胞变性坏死[4]。还原型谷胱甘肽广泛存在于细胞内, 在体内被氧化成为氧化型谷胱甘肽, 具有保护细胞膜、解毒、促进肝细胞修复、清除氧自由基等功能。除此之外, 它还参与了体内三羧酸循环及糖代谢, 可以激活多种酶, 提供氢离子, 可以有效将氧自由基清除, 减少氧化应激损伤及脂质过氧化诱导的肝纤维化[5]。

本研究表明, 还原型谷胱甘肽对于治疗药物性肝病具有明显的疗效, 而且无明显不良反应, 值得推广。

参考文献

[1]姜相君, 高玉强.药物性肝病的合理用药[J].中国医刊, 2010, 45 (3) :16.

[2]袁平戈.还原性谷胱甘肽在药物性肝损害的应用[J].药品评价, 2008, 5 (7) :293.

[3]杨松, 张耀亭, 殷建围, 等.复方甘草甜索联合还原型谷胱甘肽治疗48例抗结核药物性肝炎的疗效分析[J].中国防痨杂志, 2005, 27 (5) :328.

[4]陈志飞, 连展, 徐顺清.抗结核药肝脏毒性与脂质过氧化物及抗氧化的关系[J].药物流行病学杂志, 1999, 8 (3) :721.

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年6月~2013年5月在本科住院治疗的68例ALD患者的临床资料, 所有病例均符合酒精性肝病的诊断标准[2], 排除病毒性肝炎、药物性肝炎及其它原因导致的肝脏疾病。将患者随机分为治疗组和对照组, 每组各34例, 两组在年龄、性别、病程、肝功能损害等方面经统计学处理, 差异无统计学意义 (P<0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者在治疗前均戒酒。对照组给予维生素C、甘利欣、门冬氨酸钾镁治疗;治疗组加用还原型谷胱甘肽针 (阿拓莫兰, 重庆药友制药有限公司, 国药准字H20067129) 1.8 g加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注, 1次/d。两组疗程均为4周。

1.3 检测指标

血清谷丙转氨酶 (ALT) 、总胆红素 (TBil) 、γ-谷氨酰氨基转移酶 (GGT) 、甘油三酯 (TG) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS13.0软件进行数据处理, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清生化学指标变化比较

治疗前, 治疗组各项指标:ALT (128.7±43.2) U/L、TBil (65.6±28.2) μmol/L、GGT (465.2±152.5) U/L、TG (7.6±2.5) mmol/L。对照组各项指标:ALT (120.1±45.3) U/L、TBil (62.5±27.9) μmol/L、GGT (436.6±163.2) U/L、TG (7.4±2.6) mmol/L。治疗后, 治疗组各项指标:ALT (40.2±15.6) 、TBil (15.3±14.2) μmol/L、GGT (81.3±17.2) U/L、TG (3.7±1.2) mmol/L。对照组各项指标:ALT (92.1±17.8) U/L、TBil (30.4±12.3) μmol/L、GGT (156.4±32.5) U/L、TG (5.1±2.1) mmol/L。

两组患者治疗后各项指标均有好转, 但治疗组疗效显著优于对照组 (P<0.01) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 不良反应

两组患者在治疗过程中, 血常规、尿常规、肾功能、心电图均在正常范围内, 两组均未出现严重不良反应。

3 讨论

酒精性肝病 (ALD) 是由于长期大量饮酒所导致的慢性肝脏炎症性疾病。ALD的发病机制主要有以下几个方面: (1) 乙醇的代谢使乙醛、氧自由基和过氧化氢等毒性物质增加, 引起脂质过氧化, 抑制了谷胱甘肽的生物合成。 (2) 炎性细胞因子介导和库普弗细胞的激活。 (3) 肝组织的缺氧、缺血使肝脂肪变性。 (4) 长期大量饮酒引起消化、吸收障碍, 使维生素和蛋白质缺乏, 导致肝细胞脂肪变性和肝纤维化[3]。

还原型谷胱甘肽是人体细胞质中自然合成的一种肽, 内含活性巯基, 由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸残基组成, 参与体内多种重要的生化代谢。GSH是多种酶的辅酶, 参与糖代谢及三羧循环, 使人体获得高能量。GSH能激活多种酶, 促进糖、脂肪及蛋白质的代谢, 同时能影响细胞的代谢, 是细胞内重要的调节代谢的物质。GSH能与自由基和过氧化物结合, 对抗氧化剂对巯基的破坏, 从而起到解毒的作用, 对维持细胞膜的完整性具有重要意义[4]。对于组织炎症造成的低氧血症, GSH可减轻组织损伤, 促进细胞修复。

酒精性肝病时, 肝内还原型谷胱甘肽水平下降, 可直接影响肝脏的解毒和能量代谢, 及时给予补充GSH, 可有效减轻肝脏炎症反应, 促进肝细胞修复。本次临床观察证明, GSH能有效的改善酒精性肝病患者的ALT、TBi L、GGT、GT等生化学指标异常, 起到降酶、保肝的作用。大剂量GSH能明显改善酒精性肝病的患者的肝功能, 防止乙醛所致的肝细胞脂肪变性, 坏死及肝纤维化的发生。总的来说, 与基础治疗相比, GSH可显著提高酒精性肝病的临床疗效、改善肝功能各项指标。

摘要：目的 观察还原型谷胱甘肽 (GSH) 治疗68例酒精性肝病的临床疗效。方法 将68例患者随机分为两组, 在戒酒的基础上两组均给予维生素C、甘利欣、门冬氨酸钾镁治疗, 治疗组加用还原型谷胱甘肽治疗, 两组疗程均为4周, 观察两组患者治疗前后血清生化学指标 (ALT、TBil、GGT、TG) 的变化。结果 两组患者在治疗后各项生化学指标均有改善, 治疗组疗效显著优于对照组 (P<0.01) , 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 还原型谷胱甘肽能明显改善酒精性肝病的症状和降低各项生化学指标, 同时未见相关不良反应发生。

关键词：还原型谷胱肝肽,酒精性肝病,临床疗效

参考文献

[1]Malhi H, Gores GJ.Cellular and molecular mechanisms of liver injury.Gastroenterology, 2008, 134 (6) :1641-1654.

[2]中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊疗指南 (2010年修订版) .中华肝脏病杂志, 2010, 18 (3) :167-170.

[3]厉有名.酒精性肝病的发病机制.中华肝脏病杂志, 2003, 11 (11) :690-691.

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇7

患者, 男性, 5 2岁, 因腹胀、纳差、双下肢浮肿, 经门诊诊查后以酒精性肝病入院 (B超提示:弥漫性肝病, 双肾小结石, 右肾上极囊肿) , 查体:体温36.5度、心率76次/分、血压80/50毫米汞柱, 体型瘦弱, 精神差, 双下肢踝关节下中等度浮肿, 有饮酒史30年, 每日饮酒3公两, 遵医嘱给5%葡萄糖250毫升+还原型谷肽1.8克静脉点滴, 40滴/分, 当输液进行1小时, 剩液约50毫升时, 患者感气难喘、颈部肿胀, 及时更换输液为5%葡萄糖100毫升+10%葡萄酸钙10毫升, 氧气吸入, 测量体温36.8度, 心率84次/分, 血压88/60毫米汞柱, 患者颈部皮肤发红, 双侧颌下肿胀, 可分别触及4×4厘米之肿块, 有触痛, 急诊B超提示:双侧颌下腺弥漫肿大, 炎变, 其左右大小约3.2×1.9×3.4厘米、3.6×2.0×4.1厘米, 周界清晰, 内回声欠均匀, 未见占位, 腺体周遍可见低回声晕, 其周未见淋巴结肿大。30分钟后, 患者呼吸困难改善, 颈部皮肤颜色恢复正常。3小时后双侧颌下腺肿逐渐消散。6小时后, 肿胀完全消散, 双侧颌下外观无异常, 未触及肿块, 患者无不适之处。

讨论

还原型谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基, 又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶, 参与体内三羧酸循环及糖代谢, 使人体获得高能量。它能激活各种酶, 从而促进糖类、脂肪及蛋白质代谢, 也能影响细胞的代谢过程。临床上用于解毒 (一氧化碳, 氟化物, 重金属, 肿瘤化疗药物, 抗痨药物, 精神神经科药物等中毒) 、放疗、化疗所致的白细胞减少症、酒精性肝病、抗过敏、防止皮肤色素沉着。常用剂量1-2次/日, 0.6克/次。药物不良反应:偶见面色苍白、血压下降、脉搏异常、皮疹等类过敏症状时, 应停药;偶见食欲不正、恶心呕吐、胃痛等消化道症状, 停药后症状消失;注射局部疼痛。还原型谷胱甘肽致双侧颌下腺肿尚无报道, 可能与患者的体质及药物浓度有关。故医生在诊查病人后作出治疗时应严格遵守用药原则, 不应擅自加大药物剂量, 输液中随时观察患者有无不良反应, 以便及时处理, 才能将因不良反应导致患者的伤害降低到最低限度。

还原型谷胱甘肽滴眼液 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2 01 2年1月至2 01 4年12月我院收治的新生儿黄疸患儿共136例作为观察对象, 所有患儿均符合《实用新生儿学》相关诊断标准[2], 均存在皮肤、巩膜及黏膜黄染等临床表现, 实验室检查指标血清胆红素>205μmol/L, 排除胎儿宫内发育迟缓、新生儿窒息、肝胆管畸形等原因引起的阻塞性黄疸等患儿。其中男70例, 女66例;日龄3~15天, 平均 (7.5±2.1) 天;胎龄36~43周, 平均 (38.5±4.2) 周;出生体重2.4~3.7k g, 平均 (3.1±0.7) kg。按治疗方案不同将患儿分为对照组和观察组各68例, 两组患儿在性别、日龄、胎龄、出生体重等方面大体一致。

1.2 方法

所有患儿均给予保暖、改善缺氧、维持水电解质及酸碱平衡、营养支持等常规治疗措施。在此基础上, 对照组给予蓝光照射8小时 (宁波戴维医疗器械有限公司单面蓝光机, 辐照功率≥500μW/cm2) , 停12~16小时后再进行下次治疗, 治疗时用黑色眼罩保护眼睛, 深色尿布保护外生殖器及肛门等敏感部位。观察组在对照组的基础上给予还原型谷胱甘肽 (上海复旦复华药业有限公司, 国药准字H20052398) 100mg/ (kg·d) 静脉注射治疗。疗程均为5天。

1.3 观察指标

比较两组患者疗效、治疗后血清胆红素水平、胆红素日均下降值、退黄时间及不良反应发生情况。

1.4疗效评价标准

痊愈:经过治疗, 皮肤、巩膜、黏膜黄染等症状完全消失, 实验室检查血清胆红素水平恢复正常;有效:症状部分消失, 血清胆红素水平有所下降, 但未恢复至正常水平;无效:症状改善不明显或恶化, 血清胆红素下降不明显甚至升高。痊愈和有效均为治疗有效。

1.5统计分析

采用SPSS 16.0统计软件对数据进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

观察组的总有效率为95.6% (65/68) , 明显高于对照组的85.3% (58/68) , 组间比较差异有统计学意义 (χ2=4.1 7, P<0.0 5) , 见表1。

2.2 两组胆红素水平、胆红素日均下降值和退黄时间比较

观察组治疗后血清胆红素水平显著低于对照组, 胆红素日均下降值明显大于对照组, 退黄时间明显短于对照组, 差异均有统计学意义。见表2。

2.3 两组不良反应比较

对照组发生不良反应9例 (13.2%) , 其中腹泻4例, 皮疹3例, 发热2例;观察组发生不良反应6例 (8.8%) , 其中腹泻4例, 皮疹和发热各1例。两组不良反应均较轻微, 未经处理可自行恢复。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义 (χ2=0.67, P>0.05) 。

(±s)

3 讨论

新生儿黄疸与患儿摄入不足, 胆红素排出减少、生成过多及胆汁排泄障碍等多种病因有关。未代谢的胆红素可以通过患儿尚未发育完善的血脑屏障, 不可逆地损伤中枢神经系统, 严重危害患儿健康及生命[3]。因此, 快速有效降低血清胆红素水平对患儿的预后意义重大。

蓝光照射是目前临床治疗新生儿黄疸的常用方法, 血清未结合胆红素在蓝光照射下可转变为水溶性而从胆汁及尿液中排出[4]。然而, 蓝光照射具有一定过氧化作用, 治疗过程中容易加重红细胞过氧化损伤, 阻碍临床治疗[5]。还原型谷胱甘肽是由半胱氨酸、谷氨酸、甘氨酸组成的含巯基三肽类化合物, 能够将未结合的胆红素载入微粒体, 使其与葡萄糖醛酸结合排出体外, 且无明显不良反应[6]。本文结果显示, 观察组血清胆红素水平明显低于对照组, 胆红素日均下降值和治疗总有效率明显高于对照组, 退黄时间明显短于对照组;两组不良反应发生率差异无统计学意义。分析原因, 一方面还原型谷胱甘肽可以促使未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合, 促进胆红素的排出, 与蓝光照射治疗发挥协同作用, 加速血清胆红素水平的下降;另一方面, 还原型谷胱甘肽能够减轻蓝光照射带来的过氧化损伤[7], 进一步提高疗效。

综上所述, 还原型谷胱甘肽联合蓝光照射治疗新生儿黄疸疗效良好, 可以促进疾病康复, 迅速降低血清胆红素水平, 且不良反应较轻微, 值得进一步研究。

摘要：目的 探讨还原型谷胱甘肽联合蓝光照射治疗新生儿黄疸的疗效。方法 选取2012年1月至2014年12月该院收治的136例新生儿黄疸患儿作为观察对象, 按治疗方案不同分为对照组和观察组各68例。在常规治疗基础上, 对照组给予蓝光照射治疗, 观察组在对照组的基础上应用还原型谷胱甘肽治疗。观察比较两组患儿疗效、血清胆红素水平、胆红素日均下降值、退黄时间及不良反应发生情况。结果 治疗后, 观察组血清胆红素水平明显低于对照组, 胆红素日均下降值和治疗总有效率明显高于对照组, 退黄时间明显短于对照组。治疗过程中, 两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论 还原型谷胱甘肽联合蓝光照射治疗新生儿黄疸效果良好, 可以迅速降低血清胆红素水平, 促进疾病康复, 且不良反应较轻微。

关键词：还原型谷胱甘肽,蓝光照射,新生儿黄疸

参考文献

[1]陈素萍.茵栀黄联合蓝光照射治疗新生儿黄疸93例[J].中国药业, 2012, 21 (8) :86.

[2]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2004:266.

[3]谭强, 韦祖巧, 王宏虹.新生儿黄疸治疗进展[J].药学研究, 2013, 32 (4) :232.

[4]王金钰.多次短时蓝光照射治疗新生儿黄疸[J].中国优生与遗传杂志, 2007, 15 (3) :77.

[5]曹菊英, 李虎, 钱锋.培菲康联合蓝光照射治疗新生儿黄疸疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2011, 20 (14) :1744.

[6]陈蓉, 邓晓丹, 齐兴菊, 等.还原型谷胱甘肽辅助治疗67例ABO溶血病的临床观察[J].贵州医药, 2011, 35 (1) :24.