急性肌张力障碍（共6篇）
急性肌张力障碍 篇1
急性肌张力障碍是抗精神病药常见副反应, 不仅给患者带来痛苦, 而且降低治疗依从性。作者对影响其发生的诸多因素进行分析, 报告如下。
1资料与方法
1.1 对象
查阅我院精神科2004年全部出院病历, 选取其中应用抗精神病药且资料完整者, 共2 093例。以发生急性肌张力障碍者477例为研究组, 其中男335例, 女142例;年龄12～65岁。以未发生的1 616例为对照组。
1.2 方法
登记患者一般资料, 抗精神病药物剂量及合并用药情况, 急性肌张力障碍发生时间, 既往锥体外系副反应发生情况。以临床疗效总评量表 (CGI) 中病情严重程度标准 (SI) 评定严重程度, 0～3分为轻, 4分为中, 5～7分为重。
2结果
2.1 急性肌张力障碍患者临床资料
研究组477例, 发生率为22.8%。从开始服药到出现急性肌张力障碍时间为10min～55d, 平均 (4.2±10.7) d, 发生于5d内者439例 (92.0%) 。研究组中有288例既往曾有锥体外系副反应史, 占60.4%;未发生组有298例, 占18.4%, 两组间差异显著 (χ2=12.6, P<0.05) 。不同疾病的急性肌张力障碍发生率分别为:精神分裂症23.2% (333/1 436) , 躁狂症22.7% (68/300) , 抑郁症22.5% (9/40) , 其他21.1% (67/317) ;不同疾病比较无显著差异 (P均>0.05) 。 研究组SI评分为 (5.82±2.23) , 未发生组为 (2.86±1.88) , 两组比较有显著性差异 (t=28.91, P<0.05) 。
2.2 用药情况
研究组单一用药者的前3位药物为氟哌啶醇62.2%, 氯丙嗪24.6%, 奋乃静18.3%;而舒必利、利培酮、氯氮平等药的发生率极低。各种抗精神病药 (折算成等效价的氯丙嗪剂量) , 不同的日剂量急性肌张力障碍发生率分别为:200mg/d为7.2% (10/138) , 200～400mg/d为13.7% (59/432) , 400～600mg/d为23.7% (242/1 020) , 600～800mg/d为31.1% (128/411) , >800mg/d为41.3% (38/92) 。剂量越大, 发生率越高 (P<0.05) 。合并应用抗胆碱能药物者急性肌张力障碍发生率9.9% (88/886) , 未合并应用者发生率32.4% (389/1 200) , 两者差异显著 (χ2=14.4, P<0.05) 。
3讨论
Brown等曾提出, 急性肌张力障碍可能是抗精神病药引起突然死亡的原因之一[1]。Addonxio等报道其发生率为25%～40%。本资料结果为22.8%, 与之相仿。国内有报道高达62%[2], 与单用高效价氟哌啶醇有关。在性别差异上, 与多数报告一致, 男性多于女性, 本资料男女之比为2.36:1。 本资料发生急性肌张力障碍者的平均年龄为 (30.2±8.5) 岁, 说明急性肌张力障碍的发生与年龄有关, 年龄越小越容易发生。Aguilar对62例首发精神病人研究发现, 年龄小是急性肌张力障碍发生最有力的预测因素[3]。动物及人体实验研究发现, 急性肌张力障碍主要与纹状体多巴胺活性增加及药物激活多巴胺释放有关, 与年龄有关的纹状体退化可降低多巴胺活性的急剧增加, 从而减少了急性肌张力障碍的发生。急性肌张力障碍的发生与既往锥体外系反应史、疾病严重程度有关, 即既往有锥体外系反应史者和病情严重者发生急性肌张力障碍的危险性更大, 国内外均有类似结果[2,4,5]。本组急性肌张力障碍绝大多数发生于用药的前5d, 有的是一次给药之后, 但有的时间较长, 撤药时也可发生。 几乎所有种类的抗精神病药均可引起急性肌张力障碍, 特别是传统的抗精神病药, 以高效价药为主, 而新的非典型抗精神病药如氯氮平、利培酮则很少, 即使发生程度也很轻。不同类型抗精神病药引起急性肌张力障碍的程度不同, 可能是由于对D2受体亲和力不同所致。调查结果还显示, 未用抗胆碱能药的病人比接受抗胆碱能药治疗的病人急性肌张力障碍发生率高。笔者认为, 对接受高效价抗精神病药治疗、年龄较小的病人, 适当预防性应用抗胆碱能药物, 利大于弊。统计结果表明, 药物剂量越大, 急性肌张力障碍发生率也越高, 这一观点已被多数人所接受。 Swett等也得出同样的结论[6]。但也有不同结论的报告, Khanna等研究发现, 有无急性肌张力障碍者的精神分裂症患者抗精神病药最高剂量间无显著差异。
参考文献
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急性肌张力障碍 篇2
资料与方法
收治发作性运动诱发肌张力障碍患者13例, 男10例, 女3例, 男女比例3.3:1, 年龄9~30岁, 平均 (16.3±3.6) 岁;起病年龄6~25岁, 平均起病 (10.2±1.3) 岁;病程1~15年, 平均 (7.1±1.2) 年;2例患者有高热惊厥史, 所有患者均无癫痫史及 (价值) 家族遗传史。
诊断标准:符合《神经病学》 (第7版) 中对发作性运动诱发肌张力障碍的诊断标准[2]。
方法:结合国内外关于发作性运动诱发肌张力障碍的部分文献报道, 采用回顾性分析的方法, 总结、分析神经科确诊的13例发作性运动诱发肌张力障碍患者的临床资料, 并对该病的临床症状及治疗进行研究、探讨。
观察指标:患者的年龄、起病年龄、临床症状、发作时间、发作时意识及治疗效果等。
结果
临床表现:本文纳入的13例患者均为发作性运动诱发肌张力障碍 (PKD) , 其发病均始于突然从静止到运动或突然改变运动形式, 如突然的站起、运动等, 且部分患者在突然的情绪紧张、焦虑时可发病。每次发病持续时间较短, 5~30 s, 绝大多数情况下其发病时间<1 min。发病期间患者始终保持神智清醒, 但无法言语, 无括约肌功能障碍。不同患者发作频率不等, 有的患者每日数次, 有的患者每月数次。在13例患者中有10例患者在发作时表现仅为肢体肌张力障碍呈舞蹈样手足徐动, 3例患者在发作时还伴有不同程度的面部肌张力障碍导致的面部表情异常。在发作前有预感者1例。
辅助检查: (1) 影像学检查:对13例患者进行头部CT检查, 检查结果均无异常;行MRI检查发现1例白质发育不良, 其余患者均正常;SPECT检查, 1例发现对侧基底节区血流灌注增加, 其余患者均正常。 (2) 实验室检查:13例患者均进行了血糖、肝功能、肾功能、电解质等常规实验室检查, 其结果均无异常。 (3) 脑电图检查:对13例患者均行EEG, 其中3例行24 h动态EEG, 其余患者行视频EEG, 除发现有2例患者EEG有异常外, 其余11例均正常, 其中1例患者在行EEG监测时出现临床发作, 但同步EEG监测除有动作伪差外无发作波, 发作间期及睡眠中EEG均正常。在2例EEG异常的患者中, 其中1例表现为双额导联多次出现阵发4~6 Hz高波幅θ波, 偶见中等波幅小尖波, 另1例表现左额颞导联偶见4~6 Hz的θ波节律。
诊断与鉴别诊断:发作性运动诱发肌张力障碍在临床上属于少见病。对发作性运动诱发肌张力障碍的准确分类及诊断对制订治疗方案十分重要。在诊断患者是否为发作性运动诱发肌张力障碍时, 应根据病史、不自主运动和 (或) 异常姿势特征性表现及部位等容纳进行诊断。在确诊患者为发作性运动诱发肌张力障碍时要判断其分类, 更要尽量寻找其病因[3,4]。在诊断时还应注意与癫痫、面肌痉挛等病相鉴别, 以免误诊, 耽误患者的治疗。
治疗方式及预后:对本文中13例患发作性运动诱发肌张力障碍的患者给予小剂量卡马西平 (0.1~0.3 g/d) 治疗, 并对所有患者均随访1~2年。发现所有患者治疗效果良好, 且12例患者再无复发, 只有1例患者在2年中复发过1次。综合本文中13例患者与国内外部分文献报道的治疗方式来看, 针对发作性运动诱发肌张力障碍, 药物治疗特别是抗癫痫药物的治疗颇为有效;部分的报道中还涉及到了A型肉毒素对该病的治疗及手术的治疗等治疗方式。但抗癫痫药物的治疗仍旧是治疗发作性运动诱发肌张力障碍的首选药物。且不论在本文中所涉及到的病例还是在部分文件报道的病例中, 患者经抗癫痫药物治疗后, 大都有良好的治疗效果且大都无再次发作。
讨论
在本文中所涉及到的13例病例均为发作性运动障碍 (PD) 中最常见的一种类型, 即发作性运动诱发性运动障碍 (PDK) 。Demirkiran等于1995年对该病进行了总结及分类, 目前, 临床上普遍使用的分类方法就是Demirkiran等的分类方法[5]。当前对PD的病因及发病机制仍旧存在许多争议。癫痫学说、基底节病变学说和离子通道病学说是目前普遍倾向的内容。根据国内外部分文献及报道显示, 该病的临床表现为:患者大都为青少年男性, 患者在突然改变姿体位时或从静止到突然运动时发病;发作时间短暂, 大多5~30 s, 发作次数不固定;发作时表现形式多样, 但大都表现为肢体肌张力障碍, 有的还伴有面部肌张力障碍等;但患者在发作时意识清醒, 检查无明确神经系统阳性体征等。这与本文中13例患者的临床表现是一致的。在国内外部分文献的报道中, 首选的治疗方案是抗癫痫药物治疗, 且大多数患者经治疗后效果良好, 少有关于A型肉毒素及手术治疗的相关报道。在本文中13例患者均为抗癫痫药物的治疗, 其治疗效果良好, 仅有1例患者在2年内复发过1次。发作性运动诱发肌张力障碍在临床上属于少见病但不属于难治病, 只有提高对该病的认识, 在诊断时注意与其他疾病分别开来, 在确定其发病的类型之后, 根据所判断的发病类型制订治疗方案, 对患者进行及时治疗, 相信大多数患者的治疗效果及预后都十分理想。
参考文献
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多巴反应性肌张力障碍2例报告 篇3
1 一般资料
病例1:患儿, 女, 6岁, 因左足活动不灵、跛行, 进行性加重1年, 于1999年5月8日入我院, 患儿于3年前摔伤后, 发现左足活动不灵、走路跛行。当时X线摄片无异常, 按软组织挫伤给予对症处理, 无好转。此后其母发现上述症状逐渐加重, 左足开始内翻, 走路缓慢, 且每天晨起时症状相对较轻, 到晚上又明显加重。追问家族史:其外祖母常年瘫痪在床, 脊柱及左足畸形 (具体不详) 。入院查体:发育及智力正常, 言语流利, 脑神经 (-) , 颈部无抵抗, 四肢肌力V级, 双下肢肌张力齿轮样增高, 腱反射活跃, 以左下肢明显, 左足轻度内翻畸形, 病理反射 (-) , 无感觉障碍。脑脊液、EEG、各种诱发电位、颅脑MRI均正常, 血清酶学不高。诊断为多巴反应性肌张力障碍, 给予左旋多巴6.25 mg/d口服, 并采用器械康复及功能锻炼等疗法, 帮助矫正左足内翻畸形3个月出院, 出院后继续按原药物剂量口服左旋多巴维持治疗, 随访3年, 患儿一切正常。
病例2:患者, 女, 16岁, 因全身颤抖、左下肢发僵2年余, 于2006年9月入我院。患者于2004年5月自觉说话声音发颤, 全身稍颤抖, 左腿发沉发僵, 晨轻暮重, 当时未在意, 后上述症状逐渐加重, 全身颤抖更加明显以至于晚上不能自行刷牙、洗脸。于2006年5月到某医院就诊, 按功能性震颤给安坦2 mg, 每天3次;心得安10 mg, 每天3次, 口服, 无好转。否认家族中有类似病史。查体:计算力差, 言语起始缓慢, 后变急速, 稍不清, 四肢肌张力齿轮样增高, 以左下肢明显, 无明显肢体瘫痪, 四肢可见快速细小震颤, 四肢腱反射活跃, 左侧明显, 左足轻度内翻畸形, 病理反射 (-) 。眼科检查未见K-F环。肝功能、血清铜蓝蛋白 (CP) 、血清铜、24 h尿铜均正常;脑脊液检查、颅脑MRI及神经电生理检查亦均正常。给予美多巴125 mg/d, 每天1次, 上述症状当日即明显减轻, 并采用器械康复及功能锻炼等疗法, 帮助矫正左足内翻畸形, 2个月出院, 出院后继续按原药物剂量口服美多巴, 服药1年后改为隔日服用美多巴125 mg维持治疗, 现随访患者一切正常。
2 讨论
DRD多见于婴儿期至儿童期 (12岁) 起病, 发病率女高于男, 首发症状多为始自足部的肌张力障碍, 少数成年起病者首发震颤。多数患者有明显的症状波动性, 晨轻暮重, 但此种现象随年龄增大会变得不明显, 患者多在起病20年内病情进展明显, 之后相对稳定。神经系统查体可见肢体或躯干肌张力异常, 可呈齿轮样或铅管样强直, 腱反射增高, 可伴有病理征阳性[1,2]。根据以上临床特点及小剂量多巴制剂对其有戏剧性治疗效果[3]诊断不难, 但应注意与少年型帕金森病、脑性瘫痪等鉴别[4]。DRD与前者在病理上尽管有明显区别 (DRD患者黑质色素细胞数量正常, 且无Lewy体) , 但在临床上鉴别却不易, DRD的患者起病相对较早, 较明显的症状波动, 对低剂量的左旋多巴长期有效, 少见左旋多巴长期使用的副作用等特点可与前者鉴别;而DRD的症状有昼夜波动的特点, 患儿肌力基本正常, 脑部影像学检查正常, 对左旋多巴有良好反应, 可与后者鉴别。
参考文献
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急性肌张力障碍 篇4
1 心理疗法治疗脑卒中
1.1 对家属的心理治疗
脑卒中后肌张力障碍的患者残障越重, 家属的心理问题就越大, 许多家属都患有慢性疾病, 若长期处于压抑或不良的状态会产生心理问题, 且患者出院后恢复较慢, 使家属的身体造成伤害。因此护士对家属采用护理干预的方法能减轻家属的心理障碍与压力, 增强信心, 对患者家属制订合理的护理干预方案十分必要, 能有效促进患者恢复。
1.2 对患者的心理治疗
1.2.1 抑郁患者
脑卒中后肌张力障碍严重影响了患者的正常生活, 突如其来的疾病会导致很多患者产生抑郁的心理, 因此对其进行必要的心理治疗很重要。心理治疗要随着患者的感受变化而变化, 及时调整治疗方案, 根据患者的思维方式进行治疗。
脑卒中患者由于自身疾病导致心理障碍, 其病灶部位对抑郁有一定的影响, 早期介入心理治疗对急性脑卒中的患者有很大的促进作用, 能有效缓解患者的抑郁情况, 也能促进身心平衡及神经功能的恢复[2,3]。脑卒中的早期心理干预还能有效缓解脑卒中后的焦虑症, 降低患者的病死率, 有效提高其生活质量[4]。
1.2.2 焦虑患者
焦虑产生的原因主要为脑卒中的高致残率;该疾病起病较急, 大多数患者都会改变原有的生活规律, 毫无心理准备, 且脑卒中后神经功能缺损的康复速度进展缓慢, 可能遗留后遗症, 影响正常生活, 给患者增加经济负担[5]。
2 家庭心理治疗脑卒中
系统家庭治疗是指将家庭作为一个整体进行心理治疗的方法, 家庭治疗主要将把焦点放在家庭各成员之间的人际交往上, 其主要出发点是把家庭看成一个私人性的特殊群体, 需要以组织结构、交流、扮演角色、联盟等观念出发来了解患者及其家庭[6]。
3 影响脑卒中的环境因素
3.1 园林环境
治疗性的花园是对医疗机构这个特定用户群体所进行的环境护理治疗, 包括医疗花园、体验花园、冥想花园、复健花园及疗养花园。每所花园的设计均有各自的优势, 都能促进患者的恢复[7]。中医强调阴阳平衡, 具体地体现在人与自然/花园的阴阳平衡、花园本身以及花园和周围环境的阴阳平衡。园林环境中复健花园的主要作用是帮助患者尽快恢复健康[8], 园林环境对脑卒中患者的恢复是非常重要的措施之一。复健花园有利于患者的康复, 其主体主要是植物, 能直接或间接的改善患者的心情, 减轻其压力等心理不良状态, 极大地促进患者的康复[9]。
3.2 自然环境
环境因素主要包括[10]: (1) 温度影响:动物体内含有新陈代谢所需的酶, 而酶受温度影响, 所以温度会影响体内代谢; (2) 气压影响:氧气的含量受大气压影响, 然而在人体方面, 氧气又影响着呼吸, 进而影响血液循环, 由此可见气压与脑卒中的发生也有关系; (3) 相对湿度:潮湿或是干燥的湿度会影响生物的生存, 不利于生存, 因此湿度也会影响脑卒中的发生。
3.3 社会环境
当代社会, 随着移民、社会竞争的压力及家庭变化等因素, 使越来越多的人们受到影响, 再加上人民生活水平的不断提高, 出现营养过盛、劳逸结合不合理等现象, 所以肥胖、高血压、冠心病、糖尿病等疾病也在不断增加[11], 脑卒中也随之发生变化, 呈年轻化趋势。
影响脑卒中后肌张力障碍的因素较多, 为了使患者最大限度的恢复运动功能, 要给予相应的治疗, 所有治疗方案同时应用将会使患者尽早康复, 早日恢复肢体功能, 也将减轻家庭负担。
摘要：脑卒中发生后患者往往会出现忧伤、抑郁的心理, 而心理治疗成为治疗脑卒中后抑郁的关键措施, 是实施疾病治疗的首要环节。环境因素也是发生脑卒中的主要诱发因素, 良好的园林环境、自然环境及社会环境有利于脑卒中后肌张力障碍患者的恢复。
急性肌张力障碍 篇5
1病例介绍
病人,男,52岁,于2015年10月28日突发左侧肢体活动障碍伴口齿不清2h余入院。既往患高血压病1年,最高血压269/153 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平时无特殊感觉,未规律服用降压药物,血压控制较差。入院查体:体温36.4 ℃、脉搏110/min、呼吸20/min、血压269/153mmHg,意识昏迷,格拉斯哥昏迷评分(GCS)7分,双侧瞳孔等大等圆,直径3mm,光反射灵敏,颈软,心肺听诊无殊,腹平软,左侧肢体偏瘫,肌力0级,右侧肢体躁动存在,双侧巴氏征未引出。 急诊查头颅CT提示:右侧额颞部及右侧基底节区血肿,破入脑室系统,总量约40 mL。入院后复查头颅CT示出血量较前片增多,急诊全麻下行开颅血肿清除术。2015年10月30日行右侧脑室外引流+ 左侧脑室欧玛亚(Omaya)管置入术+气管切开术。
术后病人因病情危重,持续呼吸机辅助呼吸,心电监护、雾化吸入、留置鼻肠管、卧气垫床。输注万古霉素、头孢哌酮舒巴坦钠防治感染,20%甘露醇脱水降颅压,长春西汀护脑等治疗。入院第5天(即右侧基底节区脑出血开颅血肿清除术术后第4天,右侧脑室外引流+左侧脑室欧玛亚(Omaya)管置入术后第2天开始反复出现体温升高,最高时达39.6 ℃,伴心率加快、血压升高、呼吸急促(停用呼吸机辅助呼吸后改人工气道内面罩给氧)、阵发性四肢伸直、肌张力增高,反复发作,每次持续30min~60min,发作频率为每天3次~4次,可自行缓解。症状发作时采取的治疗措施:(1)镇静:初期盐酸异丙嗪注射液微泵静脉注射,后期改为苯二氮卓类地西泮10mg静脉注射。(2)对症处理:β受体阻滞剂普萘洛尔10mg鼻饲,每天3次,控制心动过速;维库溴铵、巴氯芬控制肌张力增高;丙戊酸钠预防癫痫;高热初期采用物理及药物降温后效果不明显改用冰毯降温。对症治疗后病人症状明显改善,逐渐好转,但未能治愈,目前数天发作1次。
2护理
2.1密切观察病情变化病人入院后尽管在急诊全身麻醉下行开颅血肿清除术,但病情仍发展迅速,入院后第3天行右侧脑室外引流+ 左侧脑室欧玛亚(Omaya)管置入术+气管切开术。病人术后呈浅昏迷状,针对这种情况,严密观察病人病情变化,准确记录24h出入量。1严密观察病人意识状态、瞳孔的变化。 因意识变化是反映病情变化、判断病情进展的一个重要指标,所以我们要准确分辨清醒、嗜睡、意识模糊、浅昏迷、深昏迷等不同程度的意识障碍[2];瞳孔的观察对判断术后颅内再出血的发生和发展有重要意义。因此在病人术后病情不稳定期间,15min巡视观察1次,并做详细记录,发现异常立即通知医生并随时记录。2生命体征的观察及护理。在观察体温变化的同时与中枢性高热、感染性高热相鉴别。中枢性高热通常温度较高,持续数周,对解热镇痛药物效果较差,发作时无出汗;脑损伤的病人感染比较常见,包括脑膜炎、肺部感染、泌尿系感染、脓毒血症等,感染可导致病人体温升高、心率增快、血压升高等,肢体抽搐较少见[3]。该病人在入院后第5天开始出现体温升高,最高时达39.6 ℃,物理及药物降温后未见明显好转后采用冰毯降温。在物理降温和冰毯降温过程中,实时观察病人的皮肤情况,防止冻伤;同时每小时测量1次生命体征,并及时记录。
2.2引流管的护理
2.2.1脑室外引流管的护理高血压脑出血术后头部引流管一般可放置3d~6d,最长不超过12d。该病人右侧脑室外引流管放置4d后拔除。在护理过程中若不注意可发生堵管或逆行感染而危及病人生命, 因此引流管的护理也至关重要。我们在护理过程中严格按照要求将一次性颅脑外引流器挂在床头可调节的输液架上,将该装置的最高点固定于距病人脑室额角水平15cm处;每班观察并记录引流液的量、颜色及性状,班班交接。置管后第3天,引流液清亮透明,夹闭脑室外引流管24h后病人无异常,第4天拔除了脑室外引流管。
2.2.2 Ommaya储液囊及外引流管的护理严格按照要求将该引流装置挂在床头可调节的输液架上,将该装置的最高点固定于距病人脑室额角水平15cm处。每班除观察引流液的量、颜色及性状外,还要负责检查Ommaya储液囊的位置、局部头皮张力和皮肤颜色。协助医生进行尿激酶冲洗时,严格执行无菌操作; 夹管时抬高病人头部约15°,以利于尿激酶向第三、第四脑室渗透,溶解血块;夹闭4h后放管,在放管时抬高病人臀部约20°,头部去枕平卧,以利于第三、第四脑室积血的排出。引流至引流液清亮后拔除,病人未发生颅内感染。
2.3气道湿化的护理由于该病人反复使用甘露醇进行脱水降颅压,长时间高热致不显性失水增多,意识障碍导致摄水不足等原因出现高钠血症从而导致病人气道分泌物干燥、黏稠不易咳出,因此气道的湿化非常重要。病人在术后第5天停用呼吸机辅助呼吸,改人工气道内面罩给氧,在护理过程中我们采用文丘里面罩加温湿化法即中心供氧装置接传统气泡式流量表湿化瓶,接文丘里装置的喷射部分,再连接加热湿化器, 添置灭菌注射用水至水位线,连接部分用一次性PCV螺纹管,管道中段接积水杯,面罩与病人连接,湿化效果理想。
2.4术后并发症的预防护理1预防压疮:在护理过程中,确保病人床铺的清洁、干燥、平整,给予病人卧气垫床,在压疮易发部位垫海绵垫和垫圈,减少皮肤受压;同时2h翻身叩背1次;住院期间病人未发生压疮。2预防肺部感染:由于该病人长期卧床,意识障碍致咳嗽反射减弱,脱水剂等药物的应用致呼吸道分泌物干燥、黏稠,导致排痰能力降低,同时人工气道的建立致病人呼吸道黏膜屏障受损,以上因素均容易造成病人肺部感染。在积极抗感染的同时,采用雾化吸入、 吸痰等措施预防肺部并发症。3预防下肢深静脉血栓:下肢深静脉血栓是长期卧床病人的一种常见并发症,栓子形成后可引起患肢肿胀、刺痛,影响血液回流, 严重情况下栓子脱落随血液回流至肺动脉,引发肺栓塞,严重威胁病人的生命[4]。所以,预防下肢深静脉血栓至关重要。病人长期卧床,左侧肢体偏瘫,在护理过程中从始至终我们未在下肢进行静脉穿刺输液;2h帮病人翻身叩背1次,同时观察病人肢体情况和足背动脉搏动情况;向病人家属讲解康复锻炼对病人的重要性及方法,取得了家属的支持配合,共同协助病人做肢体功能锻炼。
3小结
高血压脑出血后发作性自主神经功能不稳伴肌张力障碍临床表现与间脑癫痫、中枢性高热、感染、恶性高热相类似,不易被临床医护人员认识,从而导致误诊误治。该病人临床表现复杂,持续时间较长,治疗上需要多学科团队合作,护理内容方面涉及范围广。经过密切观察病人病情变化,做好颅脑外引流管及气道湿化等的护理,密切观察并发症的发生并采取相应的护理措施,使病人病情得到缓解和改善。
关键词：高血压,脑出血,发作性自主神经功能不稳伴肌张力障碍,护理
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[3]吕立权,卢亦成.严重脑损伤后发作性自主神经功能紊乱伴肌张力增高[J].中华神经外科杂志,2010,26(11):1052-1054.
急性肌张力障碍 篇6
1临床资料
2009年1月~2012年6月在253医院急诊科就诊、创伤指数 (trauma index, TI) ≥17分、除外合并颅脑损伤及急诊死亡的胸腹损伤患者, 分为两组, 干预组82 例, 男58 例, 女24 例; 年龄16 ~76 岁 ( 43.59 ±16.33) 岁; 开放性损伤17 例、闭合性损伤65 例; 坠落伤23 例、交通伤47例、钝器伤8 例、锐器伤4 例; 伤后至就诊时间: 1 ~ 4 小时 ( 1.51 ±0.52) 小时; 就诊时收缩压: 60 ~120mmHg ( 84.19 ±16. 74) mmHg; 舒张压: 30 ~ 70mmHg ( 53. 05 ± 13. 67) mmHg;心率: 90 ~ 139 次/min ( 114.73 ± 16.27) 次/min; TI: 17 ~ 26分 ( 23.05 ±3.02) 分。对照组47 例, 男31 例, 女16 例; 年龄17 ~ 79 岁 ( 44. 73 ± 18. 62) 岁; 开放性损伤11 例、闭合性损伤36 例; 坠落14 例、交通伤27 例、钝器伤4 例、锐器伤2例; 伤后至就诊时间: 0.5 ~3.5 小时 ( 1.47 ±0.34) 小时; 就诊时收缩压:65 ~110mmHg ( 85.36 ±14.83) mmHg; 舒张压:30 ~ 75mmHg ( 54. 29 ± 12. 67) mmHg; 心率: 88 ~ 134 次/min ( 112.49 ±17.85) 次/min; TI:17 ~26 分 ( 22.77 ±2.82) 分。
两组患者一般资料比较无明显差异, 具有可比性 ( P >0. 05) 。
2 方法
2. 1 干预用药
伤者就诊后立即抢救, 积极抗休克、止血、改善微循环、保护胃肠黏膜功能。干预组给予XBJ ( 天津红日药业股份有限公司生产, 批号:0804112 ~1202171) 200 ~300mL, PCr ( 吉林英联生物制药股份有限公司, 批号: 20080512 34 ~20120318 25) 3. 0 ~ 6. 0g, NX ( 北京四环制药有限公司, 批号:2008112503 ~ 2011101903) 20. 0 ~ 40. 0mg, 静脉滴注。
2. 2 观察指标测定
患者入院及干预后进行血小板计数 ( platelet count, PLT) 、血浆D - 二聚体 ( D - dimer, D - D) 、部分活化凝血酶原时间 ( activated partial thromboplastin time, APTT) 、凝血酶原时间 ( prothrombin time, PT) 、凝血酶时间 ( thromboplastintime, TT) 、肿瘤坏死因子- α ( tumor necrosis factor - α, TNF- α) 、LPS、白细胞介素- 6 ( interleukin - 6, IL - 6) 、磷脂酶A2 ( phospholipase A2, PLA2) 、血小板活化因子 ( platelet - ac-tivating factor, PAF) 检测。PLT: 采用流体聚集法, 用宁波美康SysmexXS800I检测仪测定; D - D: 采用胶乳增强免疫比浊法, 用宁波美康BeckmanAu5800 检测仪测定; APTT、PT、TT: 采用湿化学法, 用无锡产CA500 检测仪测定; TNF - α、IL- 6: 采用放射免疫法, 试剂由北京北方生物技术研究所提供; LPS、PLA2、PAF: 采用ELISA法, 试剂由上海郎顿生物技术研究所提供, 内蒙古医院免疫中心测定。
2. 3 统计学方法
检验结果以均数 ± 标准差 ( ± s) 表示, 采用SPSS13.0统计软件包进行t检验。
3 结果
3. 1 两组患者一般情况
干预组: 急诊抢救、检查时间:4 ~12h ( 6.11 ±4.12) h; 后续救治期间, 死亡9 例, 男6 例, 女3 例, 死亡率10.98%; 死亡时间:24 ~106h ( 37.29 ±16.46) h; 死亡原因: MODS 4 例、弥漫性血管内凝血 ( DIC) 2 例、感染性休克2 例、急性呼吸窘迫综合征1 例。
对照组: 急诊抢救、检查时间:4 ~11h ( 5.84 ±3.73) h; 后续救治期间, 死亡10 例, 男7 例, 女3 例, 死亡率21.28%; 死亡时间: 22 ~98h ( 32.48 ±14.83) h; 死亡原因: MODS 6 例、DIC 2 例、感染性休克2 例。
3. 2 重症胸腹损伤患者血小板计数、血D - 二聚体、部分活化凝血酶原时间、凝血酶原时间和凝血酶时间检测结果见表1。
与干预前比较*P<0.05, **P<0.01;与对照组比较△P<0.05, △△P<0.01
3. 3 两组患者肿瘤坏死因子- α、内毒素、白细胞介素- 6、磷脂酶A2、血小板活化因子检测结果见表2。
与干预前比较*P<0.05, **P<0.01;与对照组比较△P<0.05, △△P<0.01
4 讨论
创伤可启动氧应激、内毒素血症等全身反应, 释放细胞因子和炎症介质, 导致全身炎症反应综合征 ( systemic inflam-matory response syndrome, SIRS) , 引发免疫功能紊乱, 肠黏膜通透性增加, 细菌及内毒素移位, TNF -α、IL -6、LPS可损伤多种组织细胞功能, 放大炎症反应, 加重SIRS, 导致多脏器严重损伤［2 ～3］。炎症介质释放、OFR生成、肠道内毒素移位、微循环及线粒体功能障碍等因素参与了重症创伤的病理过程, 是导致凝血系统功能障碍、MODS的根本原因［4］。严重创伤早期凝血功能障碍称为创伤性凝血病 ( tramma inducedcoagulopathy, TIC) , 可加重出血, 导致死亡率增加, 凝血功能障碍与伤情呈正相关, 急诊TIC发生率达38%, 死亡率相应增加24%, 目前对TIC的研究多集中在0.5 ~ 4.0 小时内［5 ～6］。