组织学分化（精选8篇）
组织学分化 篇1
一、大学的发展历史
从真正意义上的现代高等学校产生，到目前高等教育蓬勃发展，经历了千年的历史。根据权力在学校内部的分配和变迁，笔者将这段历史划分为三个阶段。
第一个阶段，时间从11世纪末到19世纪初，高等学校主要是以行会组织或学术团体的形式存在。
公元1088年，西欧第一所大学在意大利的工商业城市波伦亚产生，它就是波伦亚大学。它的产生主要是由于工商业迅速发展，城市兴起，市民阶级迫切要求提高文化水平，掌握科学知识。波伦亚大学的成立，有着深远的影响，标志着高等教育进入一个新的发展时期。在接下来的两百多年来，高等学府在世界各地纷纷建立。1150年，巴黎大学形成，后来巴黎大学中的英国学生返回祖国，在1168年组成了牛津大学。1209年，从牛津分出一部分学生设立剑桥大学。12世纪后意大利又成立萨拉尔诺大学，西班牙创立萨拉曼加大学，德国设立海德堡大学，奥地利开办维也纳大学，法国成立了奥尔良大学等等。14世纪末，欧洲已有47所大学，遍布欧洲各地。
早期中世纪世俗性大学是一种“行业会社”性质，后来逐步明确地意识到是研究学问的地方。但是，总的来说，这段时间里，大学相对来说比较封闭，主要为各派学者活动的阵地。大学的主要目的是传承、研究和传播知识，虽然在意识形态上会受到当局的一些影响，但由于其活动范围有限，大体上文化氛围还是自由的。因此，在当时，大学独立于社会而存在，与社会其他组织交流很少，形成独特的意识形态和文化环境。在某些时候，由于在思想上超前于当时社会的主流意识，同时又不愿受主流思想的影响，当学者的思想影响力渗透到社会中时，就有可能与当局发生冲突。
由于当时学校的规模和事务都很有限，掌握和控制大学的主要力量是学者组织，所以大学的主要管理者是学者，学术权力和行政权力混合行使。整个学校的组织相对比较松散，决策的制定是通过协商来解决的。各派学者通过学术研究来提高自身的影响力，当某一派学者的观点在该领域受到广泛赞同时就会形成一定的学术权威，这种学术权威扩展到管理领域。或者进一步说，学校的权力主要集中在当时的学术权威手中。
发展至19世纪初, 由于工业革命的迅猛发展, 大学的规模逐步扩大，进入其发展的第二阶段。在这个时期，随着大学逐步迈向正规化，行政逐渐从大学中分离出来，成为独立的部门。
工业革命的出现，经济出现突飞猛进的发展。顺应经济发展的潮流，科学文化也有了长足发展。大学的学科已不仅限于原有的学科门类，而是向多样化发展。许多新兴学科的出现，大学的规模得以逐步扩大。
在这个时期，由于威廉·冯·洪保提出“学术自由”和“研究与教学统一”思想的影响及该思想在德国柏林大学的实践示范效应, 学者在大学的学术和行政管理中依然占据主导地位。学者不仅在学术领域中行使权力，同时又在行政部门中充当着业余管理者。
进入现代之后，大学已不再是单纯进行学术研究和文化传播的场所，而是需要直接为社会提供服务。大学也成为社会中一个重要的组成部分。为了应对激烈的市场挑战，大学经历着从传统的学院精神向经济理性主义和新管理主义意识的转化。这种精神范式的转变意味着原有的大学组织结构已经不能适应外在环境的要求，大学进入发展的第三个阶段———行政人员的专门化。
二、组织发展和权力分配的内在机制分析
在大学成立之初，当时社会上人们活动范围很窄，科学技术相对比较落后，知识的无论是从广度还是深度上都明显不足。因此当时学者的研究领域是很有限的，仅仅集中在医学、哲学、神学、法律等几个主要方面。以波伦亚大学为例，最初只以研究法律为主，1316年增设医学，1360年又添设神学，后又增设哲学。因此，最初的大学并不能够真正称得上是一个严格的组织，而更像一个学术团体。而由于知识的内容有限，许多学者在多个领域都有所接触。由于学者的研究领域没有太大的区别，那么在学术上影响力大的学者其权力也就大。这样，大学中的权力就集中在少数几个学术权威手中。
随着社会的发展，学者研究领域也不断扩大。新的学科领域得以出现，进而丰富了学科的内容。这时，以学者的时间和精力来说，就无法应付在多个领域内的研究，而仅仅把其研究领域缩小到一个学科分支，深入研究某一专业的内容，成为该领域的专家。由于不同的学者之间从事研究的领域不同，这样就形成了所说的“专业分工”。分工的专门化使得各个成员拥有特殊的技能，并通过深入的研究和学习促进这种技能的发展。专业分工的产生带来以下几个方面的影响：(1)分工的出现使得每个学者的研究领域仅仅局限于一个小的范围，从而有时间和精力在这个范围之内进行深入探索，加快了知识产生的速度，促进了科技进步和社会发展;(2)分工的出现使得每个学者形成自己独特的知识框架和学术风格，这种差异性使得该学者在这个领域无法被替代，进而形成自己的权威。(3)由于学者的权力来源于其学术权威和学术影响力，由于学者活动范围的缩小，那么每个学者的权力也就仅限于其所从事的研究领域。这样，单个学者的学术权力变小，但几乎每个学者在相应的学科都会有一定的学术权力，导致学术权力的分散化。(4)学科领域的分化，为了维护该学科的发展和维持自身的权力，不同领域的学者在各自的领域形成独特利益集团，为维护利益集团的存在而作出各种努力。
同时，学科领域的分化对学术权力的分配并不是一个单向的过程，按照埃米尔·涂尔干关于社会分工动力的经典性论断，学术权力的分配也会对学科领域的分化有反作用。他认为不同利益团体会为了保护自身利益而相互承认对方的利益，这种情况是分化的主要原因之一。伯顿·克拉克用这个理论解释高等教育系统内部专业不断细分和课程不断增加的现象。他认为，通过把专业分细的办法，使不同的集团各得其所，不必为同一个任务而发生冲突;还可以增加各自获得的物质资助;在系科内部，各个分支也用分专业的办法来防止其他团体的控制，从而造成课程的持续增多。
由以上分析可知，专业分工的出现，促进了大学的发展，扩大了大学和学科的规模。
然而，并非只有学术组织才同分工和专门化相联系。行政部门从大学中分离出来，成为独立的部门，同样是由于劳动分工的作用。马克斯·韦伯的科层制理想类型特别着重于专家与官员之间的固定的劳动分工。他明确指出，科层制形式之所以能取代早期的、更加传统的社会结构，是由于科层制具有更高的效率。
三、几点结论
由此来看，大学呈现出学术组织和各种行政部门并存的现象是组织发展的必然要求，而且在长期一段时间内将存在。那么我们应该如何看待学术权力和行政权力之间的冲突呢?
首先要看到，虽然学术权力和行政权力之间存在着冲突，但并不意味着二者是不可调和的矛盾，在实质上，二者是协调统一的，它们的共同作用为大学的发展服务。大学的基本使命是追求真理，行政工作的目的是增加学术事业的价值，大学的公共价值是通过大学实现其学术价值来实现的。
同时，由于学术权力和行政权力的背后是不同的利益集团，权力的行使代表着不同的利益集团用自己的原则和手段实现目标。因此，单纯的排斥某一方的要求是不可能也是不现实的。用尼古拉·马基雅维里(Niccolo Machiavelli)的政治理论中关于不同价值观相互妥协的观点，即为了维护国家的团结，任何“首要”的价值准则都可以妥协。高等教育系统在调解矛盾时，可以采用迂回的手段和推迟各种价值体系相互作用的办法。无论在行使学术权力还是行政权力时，要尽最大可能维护对方的利益，试图寻找可以达到帕累托优化的方式，即在一方利益得以改善的情况下，另一方不至于变坏。
第三，虽然高等学校的变革是人们所一直关注甚至期待的，但大部分时间里高等学校处于稳定的状态。按照力—场平衡的观点，我们可以把学术权力和行政权力视为两股相反的力量，当两股力均衡时，系统达到稳定。因此，为了维护组织的稳定，要维持学术权力和行政权力在大学中的相对平衡。大学存在一个螺旋上升发展的生命周期(life cycle)，当其组织形态不再适应社会环境时，则必然要求大学冲破目前利益集团的约束，转向寻求更适合组织发展的结构。
第四，从开放系统的视角来看，组织的边界是开放的。在边界模糊处，学术组织和行政部门双方可能存在一些重叠的部分，既属于学术组织，同时又是行政部门的一部分。这些部分作为缓冲区，对于二者的权利行使具有过渡的作用。为了使二者更好地协调工作，可以在这样的部分构建一些非正式的组织，或者进行人员的交流，使得在一定程度上彼此获得对对方的权力。这种调整方式不仅会减小二者之间的差异，更重要的是双方的互相依赖程度增加，从而更有可能降低冲突程度，减小交易成本，获得共同的发展。
参考文献
[1]W.理查德·斯格特.组织理论[M].北京:华夏出版社, 2001.
[2]罗伯特·G.欧文斯.教育组织行为学[M].上海:华东师范大学出版社, 2001.
[3]王英杰.大学学术权力和行政权力冲突解析——个文化的视角[J].北京大学教育评论, 2007, (1) :55-65.
[4]秦惠民.高校学术管理应以学术权力为主导[J].中国高等教育, 2002, (3-4) :25-27.
[5]赵炬明.现代大学与院校研究 (下) ——美国院校研究发展述评[J].高等教育研究, 2003, (4) :59-67.
[6]殷朝峰, 夏民.行政权力和学术权力的比较分析[J].江苏大学学报:高教研究版, 2003, (3) :12-15.
[7]王璞.组织分析视角下的高等教育系统——伯顿·克拉克的高等教育研究方法[J].宁波大学学报:教育科学版, 2006, (3) :7-10.
组织学分化 篇2
我说课的内容是七年级生物上册第四章第一节《细胞分化形成组织》，在这里我主要从说教材、说教学目标和说教学过程三个方面来设计的。
一、说教材
本节教材内容包括，细胞分化、组织两个重要概念。我们可以通过显微镜和多媒体观察人体几种常见的组织，得出人和动物的四大基本组织的结构特征、主要分布、功能等，并理解细胞分裂与分化的关系，以及组织是细胞分化的结果，与它们的结构和功能是相互适应的。
二、说教学目标
刚进入中学学习的学生，对组织分化的概念是比较抽象的，为学生提供显微镜以及多媒体课件等更多的观察机会，通过仔细观察→分析→比较→归纳→找出共同点，使感性认识上升为理性认识，从而培养了学生的观察、分析能力，比较符合学生的年龄、心理特征。
其次要多联系学生的生活实际和已有的经验，多进行一些讨论，多列举一些身边的实例，在观察时进行必要的.指导，引领学生形成个体与整体相统一的概念，并形成结构与功能相应的科学理念。
三、说教学过程
1、通过复习提问质疑，巩固细胞分裂的知识点，并引申到细胞是这么无休止的分裂吗?同时举例神话故事中的哪吒真的是由一个肉球变出来的吗?通过这样的问题设计，很快就会带动学生的积极性和兴趣。
2、利用组织图片、胎儿变化的FIASH动画和通过学生的显微镜观察直观的认识到细胞分裂到一定时候产生分化，形成组织的过程。
3、通过观察，逐个理解人体及动物的四大组织的结构特征、分布位置及功能，并一一例举身边的实例，如：我们平时吃的一些动物食品主要是吃他们的什么组织?经过学生的讨论、思考，获取信息和加工信息，得以更好的理解细胞分化和组织形成等概念。
4、回顾前面的问题，利用现学的知识来回答细胞分裂和细胞分化的不同点，引导学生进行“先整体后局部再整体”的学习方法和思维方式的训练。从不同的层次上认识生物体的结构和生命现象。当“由宏观到微观”“从微观到宏观”两个方向学生都进行思考后，学生认识的人体和动物体，会更充实、更深刻、更具体，更有利于理解生物体的结构层次。
5、巩固练习上，利用农村学生生活实际，让他们谈一谈在家参加劳动时，偶尔会有一些小受伤，结合今天所学的知识，回顾看看我们那时受伤的部位主要是哪些组织受伤了呢?平时我们的爷爷奶奶说的胃痛、胃抽搐等具体是我们所学的哪些组织呢?那植物体上是不是也有这些组织呢?通过一系列问题的设置，使他们更好地将所学知识运用于实际工作中，将书本知识转化为实际能力。并为下节课程埋下伏笔。
以上是我对该节课程的教学设计，从学生的观察图片、课堂交流、活动分析、总结提炼，直到课后的拓展学习，形成一个“兴趣导入→问题引导→活动过程→活动结果→归纳总结→反馈运用”的教学程序。
组织学分化 篇3
1 材料与方法
1.1 一般资料
83例患者, 其中男性56例, 女性27例, 年龄38～63岁, 平均48.5岁。病理类型:乳头状腺癌27例, 管状腺癌23例, 粘液腺癌17例, 印戒细胞癌8例, 鳞状细胞癌3例, 其余类型5例。幽门螺杆菌 (HP) 感染68例。
1.2 方法
83例胃癌患者均进行多层CT检查, 根据病灶浸润范围分别行标准胃癌根治术, 若存在临近脏器浸润转移行扩大胃癌根治术与联合脏器切除术。术前患者根据CT影像学表现进行评分, 术中取病变组织标本送病理HE染色, 术后常规一级护理。分析患者术前CT影像学表现评分与术后标本组织学分化特征相关性。
1.3 CT影像学表现评分标准
CT影像学提示病变范围≥50mm, 记1分, 范围<50mm, 记0分;浸润黏膜下层≥20mm, 记1分, 胃周脂肪组织消失, 记2分, 黏膜下层<20mm, 记0分;病变组织呈弥漫性, 记1分, 呈局限性, 记0分;病灶部位增强不均匀, 记1分, 增强均匀, 记0分;病变组织边缘不规则, 记1分, 胃壁光滑, 记0分;提示肿大淋巴结>16个, 记2分, 7～15个, 记1分, <7个, 记0分;出现邻近脏器浸润转移, 记1分, 无浸润转移, 记0分;CT提示胃壁增厚变硬, 胃腔变小, 呈"革囊胃", 记1分。CT影像学表现评分最高可记10分, 积分越高说明癌性病变浸润能力越强, 分化程度越低, 恶性程度越高。
1.4 统计学分析
全部数据资料采用SPSS13.0统计软件进行分析, 计量观察指标以 x±s表示, 计量资料采用χ2检验, P<0.05说明差异存在统计学意义。
2 结果
2.1 标本不同组织分化程度CT影像学评分。
83份标本病理HE染色其中呈高度分化25例, 平均CT影像学评分2.1±0.8, 中度分化17例, 平均CT影像学评分4.8±1.1, 低度分化41例, 平均CT影像学评分8.7±1.3, P<0.05, 差异存在统计学意义。
2.2 标本不同分型CT影像学评分, 见表1。
83份标本其中蕈伞型19例, 平均CT影像学评分4.3±1.3, 溃疡型37例, 平均CT影像学评分5.1±1.8, 浸润型27例, 平均CT影像学评分6.2±2.4, 虽有所差异, P>0.05, 差异不存在统计学意义。
3 讨论
典型进展期胃癌患者CT平扫胃壁呈局限性或弥漫性增厚, 胃壁不光滑, 部分病变部位可见不规则软组织缺损或块状影突入胃腔, 增强CT可见病灶处均匀或不均匀强化, 与正常胃壁常无明显分界, 可有效鉴别浸润深度以及周围器官转
移情况, 严重者可见胃周围脂肪层消失, 说明肿瘤向外浸润胃壁。除此以外, 增强CT可有效显示腹膜各腔隙淋巴结肿大情况, 对胃癌转移有重要临床诊断意义[3]。
肿瘤分化程度是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似程度, 若肿瘤组织形态和功能接近正常组织。肿瘤异型性长表现为细胞大小增大、形态多样化、核质比例增高、核仁染色加深, 核分裂异常等。
传统CT影像检查认为只能对病灶浸润程度和部位做出诊断, 制定手术治疗方案。随着临床研究深入以及胃癌发病机制阐明[4], 增强CT通过对病灶以及周围组织的鉴别能力提升, 可在术前根据CT影像学特征对组织分化程度做出预测, 近年相关文献报告, CT影像诊断与术后病理结果一致性可达60～70%。因此, 进展期胃癌CT影像学表现与组织学分化特征存在一定相关性, 值得临床关注。
参考文献
[1]周丹丹.进展期胃癌CT影像学特征与组织学分化的相关性初探[J].实用肿瘤杂志, 2009, 24 (04) :345-348.
[2]焦洪斌.贲门癌螺旋CT分期与病理对照96例分析[J].中国误诊学杂志, 2009, 9 (30) :7445-7446.
[3]刘柏.螺旋CT对胃癌诊断价值探讨[J].临床合理用药杂志, 2010, 3 (08) :92-93.
小红参愈伤组织的诱导及分化 篇4
通过不同外植体、基本培养基、暗培养、激素对小红参愈伤组织诱导和分化的试验研究,结果表明诱导小红参愈伤组织产生的最佳条件为:以真叶和顶芽(或侧芽)为外植体,在MS+BA 0.2 mg/L+NAA 3.0mg/L培养基上,进行暗培养,愈伤诱导率达95%.芽形成的`愈伤组织组织在MS+BA 5.0+NAA 1.5～2.0中均能分化出幼苗,分化率达100%,但叶形成的愈伤组织未能分化出苗.
作 者：罗春梅 邱璐 杨清辉 萧凤回 刘爱民 LUO Chun-mei QIU Lu YANG Qing-hui XIAO Feng-hui LIU Ai-min 作者单位：罗春梅,刘爱民,LUO Chun-mei,LIU Ai-min(云南省楚雄农业学校,楚雄,675000)
邱璐,QIU Lu(云南省楚雄师范学院,楚雄,675000)
杨清辉,萧凤回,YANG Qing-hui,XIAO Feng-hui(云南农业大学农学院,昆明,650201)
刊 名：华中农业大学学报 ISTIC PKU英文刊名：JOURNAL OF HUAZHONG AGRICULTURAL UNIVERSITY 年，卷(期)：2006 25(2) 分类号：Q943.1 S572 关键词：小红参 组织培养 愈伤组织 不定芽
组织学分化 篇5
1材料与方法
1.1材料
1.1.1
乌龙茶品种黄观音茶树自然杂交未成熟种子。
1.1.2培养基:
以N6或MS为基本培养基外加各种植物生长调节剂。
1.2方法
1.2.1诱导愈伤组织
在超净工作台上,用75%酒精清洗未成熟茶果2min,0.2%Hgcl2浸泡15min,用无菌解剖刀去除未成熟茶果外壳和种壳,无菌的镊子取出幼小的种子,种子大小:直径1-4mm,接种在诱导培养基上,黑暗条件下生长,25oC。
1.2.2愈伤组织继代
诱导所得少量愈伤组织继代培养,放置于光照培养室,26oC,每天光照14h,并观察愈伤组织继代生长情况。
1.2.3愈伤组织分化
继代培养后得到大量愈伤组织,把部分愈伤组织转到不同分化培养基上分化生长,放置于光照培养室,26oC,每天光照14h,并观察愈伤组织分化状况。
2结果与分析
2.1诱导愈伤组织
未成熟幼胚接种在诱导培养基上生长,幼胚慢慢长大,同时从子叶上长出愈伤组织,见(表1和图1a,b)。愈伤组织多生长在子叶边缘或离培养基较近的部位。由于从子叶上直接诱导的愈伤组织比较少,需要把愈伤组织扩大培养才可以获得足够愈伤组织。
2.2愈伤组织继代
愈伤组织继代时最好挑选颜色鲜黄颗粒较硬的愈伤组织,在继代培养基上摆放愈伤组织时间隔要大,有足够的空间让它生长。继代生长情况见(表2)。
注:激素单位(mg/L)
从表3中可以看出大部分分化培养基能使愈伤组织转绿,并有大量的绿色小凸起,见(图1c),还有部分分化培养基能使愈伤组织分化出根,见(图1d,e)。
从表2可以看出愈伤组织在继代培养基上生长状况良好,可得到足够多的愈伤组织。若需要更多愈伤组织,只需把大愈伤组织切成小块扩大培养,多次继代培养就可获得足够多愈伤组织。两次继代间隔时间约40d左右。
2.3愈伤组织分化
获得大量组培苗的最好办法就是直接从愈伤组织分化出苗子,这也是茶树再生体系构建的关键一步,同时也是影响茶树转基因能否成功的关键一步。本实验配置了17种分化培养基进行摸索,分化情况如(表3)。每种分化培养基分装8个三角瓶(100ml的三角瓶里装约50ml分化培养基),每瓶放6-7颗愈伤。
注:a和b未成熟幼胚诱导出的愈伤组织;c愈伤组织分化后转绿变大,表面有大量的绿色小突起;d和e愈伤组织分化出根。
3讨论
本实验对未成熟幼胚愈伤组织诱导和愈伤组织继代都很成功,见(图1a,b),并获得了大量愈伤组织,愈伤组织是茶树再生体系的基础,也是茶树转基因的基础。通过愈伤组织在1 7种不同配方的分化培养基上分化生长,大部分愈伤组织出现大量的绿色小凸起(图1c),还有部分能分化出根,见(图1d,e),遗憾的是不能分化出芽,最后没有获得完整的植株。但通过愈伤组织分化可以看出,不同的激素组合是分化能否成功的关键因素,有些组合可以分化出根,有些组合就不能分化出根,而有些组合分化的根多,生长也快。
组织学分化 篇6
关键词：结缔组织疾病,中药疗法,治疗结果
2013年8月本院门诊收治了1例诊断为未分化结缔组织病的患儿, 在院外西药治疗效果欠佳, 经中医药治疗有明显好转, 现总结如下。
1 病简介
患儿女, 14岁, 因双下肢红斑半年就诊。半年前不明原因出现红斑, 主要见于小腿伸侧面, 稍隆起于皮面, 数目4~5个, 表面光滑, 有轻度压痛。患者自行挤压, 造成皮损, 2周后皮损愈合, 有色素沉着。之后反复在小腿其他部位发生红斑。患者一般情况尚好, 无口眼干燥、口腔溃疡、脱发等。体格检查:小腿伸侧面发现多个结节性红斑, 余无异常。院外诊治经过:血、尿常规及肝肾功正常。红细胞沉降率和C反应蛋白增高。抗核抗体 (ANA) 阳性, 抗SSA抗体阳性, 类风湿因子阳性, 其余自身抗体阴性。唇腺和唾液腺活检正常。皮损组织病理检查见真皮层血管周围有炎性细胞浸润。结核菌素试验阴性。胸部X线检查未见心肺异常。心电图检查正常。诊断为未分化结缔组织病。给予大剂量泼尼松龙冲击疗法, 患者发生消化道出血, 无法耐受, 遂转入本院。考虑到患者年幼, 不宜长期给予激素及免疫抑制剂治疗, 以中医辨证施治为主。患者症见:面色无华, 懒言, 肢冷畏寒, 皮肤暗沉, 小腿皮损处紫暗。舌质暗, 苔白腻, 脉细涩。辨证为:肾阳不足, 痰瘀互结。治法:温阳益气通脉, 化痰行瘀。给予黄芪羊藿汤加减:黄芪30g, 淫羊藿15g, 五味子6g, 鹿茸5g, 制天南星 (另包) 30g, 三棱10g, 莪术10g, 当归10g, 白术15g, 党参30g, 茯苓15g, 干姜10g, 大枣30g, 甘草10g, 生姜5片。3剂/d。1周后自觉症状有所减轻, 无新的红斑发生, 2周后皮损减轻, 红细胞沉降率和C反应蛋白恢复正常, ANA滴度下降, 仍在继续治疗中。
2 讨论
本例患者依据相关的症状体征、实验室检查及皮损组织病理学检查结果, 诊断为未分化结缔组织病。LeRoy等[1]在1980年最先提出了未分化结缔组织病的概念, 其定义是:具有某些结缔组织病 (connective tissue disease, CTD) 的临床表现, 但不符合某一种特定结缔组织病的诊断标准, 例如系统性红斑狼疮 (SLE) 、类风湿关节炎 (RA) 、舍格伦综合征 (SS) 等。近年来对未分化结缔组织病的研究逐渐深入, 现在普遍认为未分化结缔组织病是一类临床表现及血清学表现均较少的全身性自身免疫病, 总体预后相对较好[2]。
未分化结缔组织病患者的转归与分化没有准确的定论, 该病有可能属于某一特定CTD的亚型, 有可能是某种CTD的早期阶段, 也有可能一直维持目前的状态。未分化结缔组织病的西医治疗一般以对症治疗为主, 必要时给予少量激素或免疫抑制剂治疗, 但应防止过度治疗[3]。
患者在院外的西药治疗不恰当地使用了大剂量的激素, 造成严重的不良反应, 对病情也没有明显的抑制。患者年幼, 也不适合长期使用激素和免疫抑制剂, 中医药在增强治疗效果、减少西药的不良反应及激素用量、改善症状体征、提高患者生活质量等方面均有很好的疗效。虽然患者目前尚未出现明显的关节肿痛、屈伸不利等症状, 综合分析, 仍可考虑为中医的“痹证”, 辨证为肾阳不足, 痰瘀互结, 治以温阳益气通脉, 化痰行瘀, 自觉症状减轻, 临床免疫指标等好转。事实证明, 通过恰当的中医辨证施治, 的确有不错的临床效果。
参考文献
[1] LeRoy EC, Maricq HR, Kahaleh MB.Undifferentiated connective tissue syndromes[J].Arthritis Rheum, 1980, 23 (3) :341-343.
[2] Mosca M, Tani C, Bombardieri S.Undifferentiated connective tissue diseases (UCTD) :a new frontier for rheumatology[J].Best Practice&Research Clinical Rheumatol, 2007, 21 (6) :1011-1023.
组织学分化 篇7
1 材料与方法
1.1 研究对象
兰州大学第一医院2005年1月至2011年1月间保存的结肠癌手术切除标本94例, 所有标本临床资料齐备, 并经病理学检查确诊为结肠癌。男52人, 女42人, 年龄37～68岁, 平均53岁。其中高、中分化癌46例, 低、未分化癌48例。浸润至粘膜层和肌层55例, 浸润至浆膜及浆膜外层39例。肿瘤≤3 cm 35例, >3 cm 59例。无淋巴结转42例, 有淋巴结转移52例。TNM分期1～2期39例, 3期及以上55例。另选取46例正常结肠组织作为对照。所有标本经4%多聚甲醛固定后, 常规石蜡包埋, 5μm厚连续切片。
1.2 试剂和方法
采用免疫组化SP法检测Id-1的表达。使用兔抗人Id-1多克隆抗体 (编号:sc-448, 购于美国Santa Cruz公司, 浓度为1∶100) 及CD34抗体 (购自北京中杉生物工程有限公司) 。以PBS溶液代替一抗作为阴性对照, 以随试剂所附已知阳性对照片作阳性对照。
1.3 结果判定
Id-1阳性细胞染色大部分定位于细胞浆中, 在光镜下呈均匀的棕黄色细颗粒状。在高倍显微镜下随机选择5个视野, 计数每个视野阳性细胞数, 再取其平均值。以阳性细胞数占全部肿瘤细胞10%为蛋白表达阳性, <10%或背景同阴性对照者为阴性。CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜。肿瘤组织内MVD的计算参照Weidner等[1]的评判标准, 计算肿瘤内着色的毛细血管和微小血管, 凡呈现棕色单个内皮细胞或内皮细胞群者均作为一个血管计数, 但肌层较厚及管腔面积大于8个红细胞直径的血管不计数。首先在低倍镜下 (40倍) 全面观察切片, 寻找高血管密度区, 然后在400倍视野下进行血管计数, 每例标本分别计数3个视野, 取其平均值作为MVD。以上结果判定在双盲法下进行, 每张切片由两名病理医师分别计数。
1.4 统计学分析
用SPSS 16.0统计软件进行统计分析, 计数资料用χ2检验, 计量资料用两独立样本的t检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
(1) Id-1和CD34标记的MVD在结肠癌组织中的表达:Id-1的阳性染色位于细胞浆中 (见图1) , 表现为均匀一致的棕黄色颗粒。Id-1在结肠癌组织中的阳性表达率为67.0% (63/94) , 在正常结肠组织中的阳性表达率为10.9% (5/46) , 两者比较有显著性差异 (P<0.05) 。CD34主要表达于血管内皮细胞胞膜 (见图2) , 以CD34为标记的结肠癌组织MVD为 (33.08±8.11) , 正常结肠组织MVD为 (5.48±1.83) , 两者比较有显著性差异 (t=21.96, P<0.05) 。
(2) Id-1表达和MVD与结肠癌临床病理特征的关系:Id-1表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无关 (P>0.05) , 而与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关 (P<0.05) 。MVD与患者性别、年龄、分化程度、肿瘤大小无关 (P>0.05) , 与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关 (P<0.05) , 见表1。
(3) 结肠癌Id-1表达与MVD的关系:Id-1阴性表达MVD为 (28.90±8.33) , Id-1阳性表达MVD为 (35.13±7.21) , 两者比较有显著性差异 (P<0.05) 。
3 讨论
Id蛋白属于螺旋-环-螺旋蛋白, 由Id-1～4共4个亚型构成。Id蛋白缺乏DNA结合域, 可与一些转录因子 (主要是bHLH蛋白) 形成无功能的异二聚体, 从而抑制bHLH蛋白的转录活性, 负向调控细胞分化, 因而被称为分化抑制因子。在抑制细胞分化、调节细胞周期、促进肿瘤的转移和血管生成中发挥重要作用。到目前为止, Id-1是Id蛋白家族中被研究最多的一种, 其广泛表达于各种不同来源的肿瘤组织中。近年来, 国内外研究表明, 在20多种恶性肿瘤组织中Id-1均出现高表达。
本研究结果显示:Id-1在结肠癌组织中的表达明显高于正常结肠组织, 说明Id-1在结肠癌的发生及演变过程中发挥重要作用。Id-1表达与分化程度有关, 分化程度越低Id-1表达越高。肿瘤的发生不仅是细胞不断增殖的过程, 也是细胞分化不断抑制的过程, 肿瘤细胞的恶性程度与分化程度密切相关。Desprez等[2]研究发现, 转染Id-1在乳腺细胞系中除抑制细胞分化及促进细胞增殖外, 还引起侵袭转移。有研究发现, 胃癌的发生与外周血中Id-1 m RNA表达在转移组明显高于其他组, 并与淋巴结、腹膜转移显著相关[3]。本研究结果还显示:Id-1表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及分期有关, 与肿瘤大小、性别、年龄无关。这说明Id-1的高表达常与肿瘤严重程度有关。有研究表明:Id-1基因导入小鼠乳腺上皮细胞系SCp2后, 可上调120KD的基质金属蛋白酶的表达, 提高肿瘤细胞的侵袭能力[4]。Id-1基因表达抑制血小板反应蛋白 (TSP-1) 转录可能促进血管生成基因, 提高激活上皮细胞血管生成的能力[5]。Id-1可以诱导基质金属蛋白酶的表达和促进肿瘤组织的血管生成, 增强肿瘤的侵袭能力, 促进肿瘤的恶性进展。
近年来, 已有大量研究证实肿瘤血管生成与恶性肿瘤的发生、发展有关。恶性肿瘤血管生成数量测定的金标准是MVD。多数学者证实了MVD与恶性肿瘤的发生、发展的相关性, 认为MVD是反映恶性肿瘤生物学行为的重要指标, 并通过实验揭示了MVD与多种恶性肿瘤的发生、发展及浸润、侵袭转移呈正相关。Akagi等[6]研究发现, 在结、直肠腺瘤由轻度、重度不典型增生至腺癌发展的过程中, MVD值逐渐升高。本研究显示, 结肠癌组织中MVD明显高于正常结肠组织, 说明结肠癌发生与微血管生成密切相关。相关研究表明:MVD与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期有密切关系, 淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组, 远处转移组明显高于无转移组。随着Dukes分期的进展MVD计数明显增高[7]。本研究中结肠癌MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关, 有淋巴结转移的MVD高于无淋巴结转移的MVD, TNM分期3～4期的MVD高于1～2期的MVD, 说明微血管形成在结肠癌浸润、转移及发展中发挥重要作用。
另外, Id-1阳性表达MVD明显高于Id-1阴性表达MVD, 说明Id-1与肿瘤微血管生成密切相关。LydenJang等[8]发现Id-1在乳腺癌组织中的高表达与MVD值明显相关, 提示Id-l的表达与肿瘤血管生成密切相关。Id-1促进肿瘤血管生成的机制有多种, Ling等[9]发现在前列腺癌细胞中, VEGF是Id-1的一个下游靶基因, Id-1分子高表达, VEGF m RNA和蛋白的表达也增加, 并证实Id-1可以激活VEGF转录, 从而促进血管内皮细胞的增殖和管状形成。Lyden等[10]研究发现, Id-1蛋白通过诱导VEGF受体, 生成更多的与血管内皮细胞募集相关蛋白 (MMP-2、整合素等) , 进而促进肿瘤血管的生成。
总之, Id-1在结肠癌组织中高表达, 可以促进肿瘤血管生成, 在肿瘤的发生、发展、浸润、转移中发挥重要作用。抑制Id-1蛋白及其血管生成途径, 将为结肠癌的诊断、治疗及预防开辟一条新途径。
参考文献
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组织学分化 篇8
近年来, 研究人员发现在一些物种睾丸组织中也有GDF9、BMP15基因的转录, 提示这些生长因子会不会在调节雄性生殖功能方面也有着潜在作用。Peter G.Stanton则于2009年首次研究证明了在大鼠精子发生过程中GDF9、BMP15基因在转录和翻译水平的表达与定位, 并且得出在体外GDF9蛋白可以抑制支持细胞紧密连接的功能和促进抑制素B的产生。本文选择小鼠作为研究对象, 原因是国内尚未有关于小鼠BMP15、GDF9基因在一个生精周期睾丸各时间点mRNA转录水平变化的报道。
一、材料和方法
(一) 实验动物及标本采集。选用清洁级出生后3、9、15、21、28、35、56天雄性ICR小鼠以及雌性性成熟ICR小鼠, 由南京医科大学动物医学中心提供, 购于北京维通利华南京分公司。颈椎脱臼处死ICR雄性小鼠, “V”字形切口剪开皮肤, 暴露胸腔、腹腔等, 取出心、肝、脾、肺、肾、睾丸、附睾、垂体、下丘脑九种组织。雌性性成熟ICR小鼠取卵巢组织, 步骤同上。
(二) 仪器及试剂。MJ PTC-200型PCR扩增仪 (美国MJ公司) ;ABI7300荧光定量PCR仪 (美国ABI公司) ;EP5604稳压稳流电泳仪 (北京六一仪器厂) ;DYCP-31D水平电泳槽 (北京六一仪器厂) ;FR-200紫外凝胶成像分析系统 (上海医用分析仪器厂) 。提取组织总RNA的试剂:Trizol (Invitrogen, USA) ;DEPC (Bio Sharp, USA) ;氯仿、异丙醇 (上海实验试剂有限公司, 中国) 。总RNA反转录成c DNA试剂:d NTP、逆转录酶、逆转录酶缓冲液、RNA酶抑制剂 (Fermentas, USA) 。PCR检测试剂:d NTP、Mg2+、buffer、Taq M (申能博彩, 中国) 。荧光定量PCR检测试剂:SYBR Premix Ex TaqTM (Ta KaRa, Japan) 。
(三) PCR引物设计。根据Gen Bank中小鼠的BMP15和GDF9 c DNA序列, 利用计算机软件DNAstar, 依照c DNA设计原则, 序列如下:
(四) PCR反应参数。94℃预变性5分钟, 94℃变性30秒, 60℃退火40秒, 72℃延伸45℃, 循环35次, 72℃延伸10分钟。
(五) RT-PCR反应参数。50℃2分钟;95℃10分钟;95℃15秒, 63℃1分钟, 40个循环;95℃1分钟, 60℃30秒, 95℃15秒。
二、结果
注:1.下丘脑;2.睾丸;3.附睾;4.肾脏;5.垂体;6.肺;7.脾;8.肝脏;9.心脏;10.卵巢
(一) BMP15、GDF9基因转录的组织特异性。取成年雄性ICR小鼠, 提取心、肝、脾、肺、肾、睾丸、附睾、垂体、下丘脑九种组织的RNA, 并逆转录为c DNA, 用PCR技术分析各组织中BMP15、GDF9基因的转录情况, 其中卵巢组织为阳参。结果显示:BMP15基因在小鼠睾丸组织中有转录, 此外在附睾和垂体中也有少量转录。GDF9基因仅在睾丸组织中有转录, 其它组织中均未见转录。
注:1.下丘脑;2.睾丸;3.附睾;4.肾脏;5.垂体;6.肺;7.脾;8.肝脏;9.心脏;10.卵巢
(二) 睾丸BMP15、GDF9基因在睾丸不同发育时期转录水平比较。选取出生后3、9、15、21、28、35天以及性成熟 (8周以上) 的雄性ICR小鼠睾丸, 提取总RNA, 逆转录生成c D-NA。使用real time PCR的方法, 以GAPDH基因作为内参, 对模板中BMP15、GDF9基因的原始拷贝数进行半定量, 以探明小鼠出生后一个生精周期睾丸各时间点BMP15、GDF9基因转录水平的变化情况。结果显示:出生后3天, 睾丸组织中就有着极低水平BMP15基因的转录, 但随着睾丸的发育, 转录水平有了一定程度的升高, 但升高程度不显著。GDF9基因在出生后3天, 睾丸组织中同样有着极低水平的转录, 但伴随着睾丸的发育, 转录水平有了很大程度的升高, 在28天达到峰值, 并在此后保持稳定。
三、讨论
研究发现BMP15、GDF9基因并不仅在女性卵巢中有表达, 在某些物种的睾丸和垂体中也有BMP15和GDF9 mRNA的存在, 提示这些因子在调节睾丸和垂体的功能方面有着潜在作用。本实验以性成熟雄性ICR小鼠作为研究对象, 使用PCR的方法, 发现BMP15基因在小鼠睾丸、附睾和垂体组织中均有转录, 而GDF9基因仅在睾丸组织中有转录。使用real time PCR的方法, 探讨了BMP15、GDF9基因在睾丸中的转录水平随着个体发育, 尤其在出生后一个生精周期中的变化情况, 其中GDF9基因转录水平持续上升, 在出生后28天达到高峰并持续稳定表达, 这一变化趋势与之前Peter G.Stanton在大鼠中的报道情况比较吻合。今后还将利用原位杂交的方法对小鼠精子发生过程中GDF9、BMP15基因在转录水平的定位做进一步的研究。
参考文献
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