病理组织学特征

病理组织学特征（精选7篇）

病理组织学特征 篇1

松果体区肿瘤(pineal region tumors,PRTs)是指起源于松果体及其邻近组织结构的肿瘤[1],发病率较低,其占颅内肿瘤的比例各地区略有不同,东亚地区发病率相对较高,大约为2.1%~6.7%[2]。笔者回顾性分析了20例发生于松果体区肿瘤的影像与临床资料,旨在提高对松果体区肿瘤的MR诊断水平。

1 资料与方法

收集2005年6月至2010年12月经手术病理证实的20例发生于松果体区肿瘤影像与临床资料,本组20例患者中男13例,女7例,年龄5~67岁,平均31.8岁,病程1个月~3 a,多为数个月。临床症状主要为头痛、视觉异常或伴呕吐等颅内压升高表现。

采用GE Signa 1.5T Twinspeed with EXCITE(n=14)与Philips1.5T Intera Master(n=6)两种超导型磁共振扫描仪,头颅相控阵列线圈,SE序列T1WI TR 450 ms,TE 14 ms,矩阵230 mm×230 mm,2次采集;T2WI TR 5000 ms,TE 120 ms,矩阵230 mm×230 mm,常规扫描包括横断面、矢状面、冠状面T1WI及横断面T2WI,全部患者均经MR平扫与增强扫描,增强扫描采用静脉注射Gd-DTPA,剂量为0.1 mmol/kg体重。

肿瘤纳入标准:以胼胝体压部为上界,四叠体板为前下界,前至第三脑室后缘,后至小脑蚓部的区域,且来源于松果体、中脑顶盖、幕镰交界处,并向松果体区生长的肿瘤。

2 结果

不同病理类型肿瘤表现各有特点。

生殖细胞瘤8例:肿瘤在T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈高信号,肿瘤长径约1~4 cm不等,边界欠清,周围脑组织水肿轻微或不明显;FLAIR序列可见肿瘤向双背侧丘脑浸润(如图1A、1B);增强扫描示肿块囊变少,实质部分明显强化,边界清;肿瘤内伴出血、囊变或钙化时则信号不均。幕上侧脑室与三脑室不同程度扩张。本组2例出现典型的“蝴蝶征”,即瘤体均匀强化,瘤体前缘出现一楔形缺口,与三脑室相通,其尖端指向瘤体;另1例可见室管膜下种植。

松果体细胞瘤5例:肿瘤体积偏小,其长径多小于2 cm。2例为类椭圆形,3例形态不规则,呈分叶状,边界尚清;占位效应不明显,周围脑组织未见明显水肿影。1例幕上脑室中度扩张,余4例幕上脑室无扩张。病灶多位于松果体隐窝,T1WI呈等或低信号,T2WI呈稍高信号;3例瘤体中心或边缘可见钙化;4例轻至中度均匀强化,1例明显强化。

星形细胞瘤3例:体积相对较大,直径约7 cm。瘤体信号常不均匀,在T1WI上多呈等、低混杂信号,T2WI上呈高或稍高信号,多见液化坏死,增强扫描实质部分强化明显;肿块多无包膜,瘤周水肿轻,占位效应较明显;幕上脑室系统可不同程度扩张(如图2A、2B)。

脑膜瘤2例:体积较大,呈类圆形,信号较均匀,边界清,瘤周水肿较轻。T1WI呈等信号,T2WI呈稍高信号,有包膜,占位效应明显,但幕上脑室扩张相对较轻,增强扫描肿瘤实质明显均匀强化(如图3A、3B),未见脑膜尾征。

畸胎瘤2例:肿瘤形态不规则,边界清,似有包膜;呈囊实性包块,肿块内可见多个囊,其内脂肪成分在T1WI与T2WI上均呈高信号,骨骼与钙化则为低信号;增强扫描示肿瘤实质部分明显强化,瘤周水肿轻,占位效应明显,幕上脑室系统多扩张(如图4A、4B)。

3 讨论

3.1 松果体区的解剖

松果体区又称“第三脑室后部”,是指松果体及其邻近结构。松果体位于背侧丘脑的上后方两上丘间的浅凹内,以柄附于第三脑室后部,柄向前分为上下两板。松果体上方为胼胝体压部,正前方为第三脑室顶部,后方隔四叠体池与小脑上蚓部相邻。两侧为扣带回,下方隔四叠体池与中脑顶盖相邻。由于松果体与四叠体池、丘脑后部、第三脑室后部及大脑大静脉密切相连,一旦发生肿瘤,影像检查难以判断其确切原发部位,故常将这一区域的肿瘤统归于松果体区肿瘤[3]。

3.2 肿瘤影像、病理与临床表现

松果体区主要包括有髓和无髓纤维、神经胶质、松果体细胞及毛细血管,病理上常见四种类型:生殖细胞瘤、松果体细胞瘤、胶质细胞瘤、其他肿瘤和囊肿,其发生机率依次降低[4]。由于各种病理类型肿瘤的组织学分化程度不同,其性质可以从良性到极度恶性,有时在同一肿瘤内含有良性和恶性成分。颅内生殖细胞瘤(GCTs)来源于胚胎生殖细胞,根据WHO的病理分类有六个亚型,分别是生殖细胞瘤、畸胎瘤、内胚窦瘤(又名卵黄囊瘤)、绒毛膜上皮癌(简称绒癌)、胚胎癌、混合性生殖细胞肿瘤,除生殖细胞瘤以外的总称为非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤。GCTs可分为良性和恶性两大类,其中仅成熟性畸胎瘤属于良性,其他均属于恶性。松果体区是纯生殖细胞瘤的好发部位,本组有8例,占40%。“蝴蝶征”被认为是其特异性影像学表现,这是由于生殖细胞瘤对称的沿着两侧丘脑室管膜下浸润,并同扩大的中线部位的松果体钙化,在MR像上酷似蝴蝶张开的翅膀[1],本组中有2例出现此典型的征象。生殖细胞瘤易沿脑脊液转移[5],但本组仅见1例。松果体肿瘤包括松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤,均为起源于主细胞的肿瘤。松果体细胞瘤女性多见,多为实性肿块,一般瘤体较小,轮廓清,瘤周无水肿;囊变少,钙化多见,笔者认为与松果体细胞易钙质沉积有关;钙化与肿瘤前缘呈圆弧形凹陷为其特征性表现。松果体细胞母细胞瘤少见,本组20例未收集到该病例;多见于少儿,瘤体稍大,钙化少见。松果体区星形细胞瘤多呈浸润性生长,多无包膜,瘤内囊变、坏死常见,本组3例均出现囊变、坏死;当肿瘤分化较好时,不易与生殖细胞瘤相鉴别[5]。脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒细胞,肿块呈类圆形,显著、均匀强化为较典型的特征,本组2例均符合此特征;但少见脑膜尾征,这与其他学者观察到的现象一致[6];笔者分析此区脑膜成分少,与小脑幕、大脑镰关系不密切或带蒂生长有关。脑膜瘤另一特点就是引起幕上脑室系统扩张程度较轻,临床上往往可见大肿块而幕上脑室积水轻,这是由于松果体区的脑膜瘤好发于后上部,三脑室受压不明显,临床症状不明显;当肿瘤逐渐增大时,三脑室受压程度不成正比,从而引起幕上脑室扩张轻。畸胎瘤属于生殖细胞源性肿瘤六大类型之一,病理上由内、中、外三种胚胎成分构成;多见于小儿与青年人,根据组织成分不同分为成熟性畸胎瘤、未成熟性畸胎瘤与具有恶性转化的畸胎瘤,其中成熟性畸胎瘤是良性肿瘤,未成熟性畸胎瘤与具有恶性转化的畸胎瘤均属于恶性肿瘤[7]。畸胎瘤的影像特点就是信号复杂多样,其信号由不同病理成分而定,脂肪和骨骼成分为其特征性表现。脂肪与出血在T1WI和T2WI上呈高信号,脂肪抑制序列示脂肪高信号可降低;钙化或骨骼则在T1WI和T2WI上均呈低信号,囊变液化时在T1WI上低信号T2WI上高信号;本组2例均为成熟性畸胎瘤,年龄分别为5岁、13岁,肿块呈囊实性包块,内含多个囊状影,可见到脂肪、钙化及囊变液化信号。肿瘤边界尚清,瘤周水肿轻微或无;肿块包膜与囊间分隔呈环形或线样强化。

松果体区肿瘤临床症状多与肿瘤的大小与累及部位有关。颅内压增高,由于瘤周水肿,脑组织缺血,且瘤体突向第三脑室后部,阻塞导水管上口,致使导水管受压狭窄,侧脑室脑脊液回流受阻。临床上表现为头痛、呕吐、视神经乳头水肿,视力减退或双侧外展神经麻痹等症状。四叠体受压综合征,肿瘤压迫中脑背盖部的动眼神经核,患者表现为眼球垂直方向运动障碍,瞳孔散大或不等大,眼睑下垂,两眼上视不能,或伴下视不能,临床上称之为四叠体上丘综合征[3]。小脑症状,肿瘤向下生长压迫小脑蚓部,引起患者动作不协调,闭目站立不稳,共济失调等表现。

总之,松果体区肿瘤可有多种不同病理类型,MR表现有一定特点。如生殖细胞瘤的“蝴蝶征”;松果体细胞瘤多钙化;脑膜瘤呈类圆形并显著均匀强化;畸胎瘤信号复杂多样,常见脂肪与骨化影;星形细胞瘤囊变多见、边界不清等特点,并结合临床资料,有利于术前定性诊断。若无典型表现,则鉴别较困难,确诊需依靠病理。

参考文献

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[3]韩仰同,王雅洁,戴建平.松果体区肿瘤的影像诊断[J].中国医学影像技术,2001,11(5):472-474.

[4]王振宇.松果体区肿瘤现代诊断与治疗[J].中华神经外科疾病研究杂志,2007,6(1):1-4.

[5]彭旭红,张雪林,吴元魁,等.松果体区肿瘤的MRI诊断[J].临床放射学杂志,2006,25(11):1001-1004.

[6]方陆雄,漆松涛,邱柄辉,等.松果体区肿瘤的影像学分析[J].中华神经医学杂志,2008,2(7):152-156.

[7]Louis DN,Ohgaki H,Wiestler OD,et al.The 2007 WHO classifica-tion of tumours of the central nervous system[J].Acta Neuropathol,2007,114(2):97-109.

病理组织学特征 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我病理中心2012年7月至2013年5月收治的415例胃癌住院患者, 其中男286例, 女129例;年龄20~88岁, 平均 (35.6±4.8) 岁。所有患者均有详细完整的住院病历, 从415例胃癌组织蜡块标本中随机抽取202例, 取其癌旁组织, 一般取距离癌组织5cm以上的组织作为对照组, 其余213例标本作为观察组。

1.2研究方法

手术切除后采集胃癌组织样本, 经过脱水、透明、包埋等一系列处理后连续切片备用。采用免疫组织化学二步法染色, 用电吹风将石蜡切烤熔融, 浸到梯度乙醇中梯度水化, 用蒸馏水冲洗2~3次后, P B S缓冲液浸泡5min, 取出冷却到室温。用PBS缓冲液浸泡3次, 每次2 m i n, 滴加一抗, 孵育60min;PBS缓冲液浸泡3次, 每次2min, 滴加2抗, 室温孵育30min;PBS缓冲液浸泡3次, 每次2 m i n, 滴加二氨基联苯胺 (D A B) 显色液, 用苏木素复染后脱水封片。

1.3 免疫组化结果判断

根据HER2免疫组织评分标准评分:0分为0~10%细胞有膜染色;1分为10%以上细胞有部分膜染色;2分为10%以上肿瘤细胞有轻度到中度的完整膜染色或基底外侧膜染色;3分为10%以上细胞有强度的完整膜染色。细胞膜、细胞质染色呈棕黄色颗粒, 0分和1分为阴性, 2分和3分为阳性。

1.4 观察指标

观察HER2在胃癌及癌旁组织中表达的差异及HER2蛋白表达与胃癌临床病理特征间的关系, 临床病理特征包括性别、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和T N M分期。胃癌分化程度:G 1为高分化, G 2为中分化, G3为低分化, G4为未分化;浸润深度由T0到T4依次增加;淋巴结转移范围由N0到N3依次增大;TNM分期Ⅰ~Ⅳ, 数字越大肿瘤累及范围或程度越大。

1.5 统计学处理

采用SPSS 18.0软件进行数据处理, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 H E R 2在胃癌及癌旁组织中的表达

由表1可见, 观察组胃癌组织中HER2表达阳性率明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=7 1.7 6, P<0.01) 。

2.2 H E R 2蛋白表达与胃癌临床病理特征间的关系

由表2可见, 不同性别、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和T N M分期癌细胞组织中的H E R 2蛋白的表达情况差异均有统计学意义, 其中女性、分化程度低、浸润深度大、淋巴结转移范围大及TNM分期高的患者HER2蛋白阳性率高。

3 讨论

大量研究发现, H E R 2基因能在多种恶性肿瘤组织细胞异常扩增, 如胃癌、肺癌、乳腺癌、食管癌、结肠癌等, 且直接影响预后[3,4]。HER2基因表达与肿瘤的恶性程度有关, H E R 2在良性肿瘤中不表达, 在低度恶性肿瘤中阳性率较低, 而在高度恶性的浸润性导管癌中阳性表达率较高[5]。也有学者认为, HER2表达受癌症分期早晚、肿瘤大小、分化高低和淋巴结转移情况影响, 并建议作为胃癌预后指标[6]。

本文结果显示, 胃癌组织中H E R 2的阳性表达率为3 0.0%, 但在癌旁组织中未见其表达;在侵及的胃癌组织中, H E R 2阳性表达率明显高于未侵及的胃癌组织;有淋巴结转移和细胞分化程度低的胃癌组织的HER2阳性表达率明显高于无淋巴结转移和细胞分化程度高的组织, T N M分期中Ⅲ+Ⅳ期阳性表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期。这些结果表明, 细胞分化程度、胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期直接影响H E R 2基因的表达。

综上所述, 通过测定胃癌组织中H E R 2基因的表达, 可以为胃癌的诊断、预后评估提供参考依据, 积极寻找预测这些靶向药物疗效的生物靶标, 以筛选出优势获益人群, 可以为胃癌选择治疗方法提供更科学合理的依据, 结论值得进一步研究。

摘要：目的 探讨人表皮生长因子受体2 (H E R 2) 在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法, 对4 1 5例胃癌组织中H E R 2蛋白表达进行检测, 并结合患者临床病理特征对检测结果进行综合分析。结果 胃癌组织中HER2的表达水平较癌旁组织高, 女性、分化程度低、浸润深度大、淋巴结转移范围大及TNM分期高的患者H E R 2蛋白阳性表达率高。结论 测定胃癌组织中H E R 2蛋白表达, 为患者预后的判断和分子靶向等胃癌治疗药物的应用奠定了理论基础, 结论值得进一步研究。

关键词：人表皮生长因子受体2,胃癌,病理特征,相关性

参考文献

[1]陈秀凤.胃癌1049例临床分析[J].中国乡村医药, 2013, 20 (11) :17.

[2]卞保祥, 郑义同, 晏淼, 等.HER2及EGFR蛋白在胃癌组织中的表达及临床价值[J].白求恩军医学院学报, 2011, 9 (4) :249.

[3]唐勇, 王丽娟, 马兰英.HER2在胃癌组织中的表达及其临床意义[J].新疆医科大学学报, 2012, 35 (2) :202.

[4]武鸿美, 刘艳辉, 林锋, 等.中国胃癌患者HER2蛋白表达与临床病理学参数及预后的关系[J].中国病理学杂志, 2011, 40 (5) :296.

[5]刘弘基, 彭艳, 廖玲, 等.Syk及HER2基因在胃癌组织中的表达及意义[J].天津医药, 2011, 39 (11) :987.

病理组织学特征 篇3

1 材料与方法

1.1 标本来源

60例标本均选自我院病理科存档蜡块, 为2005年1月至2008年2月间收集的原发性结直肠癌手术切除标本。所有标本均经4%甲醛溶液固定, 梯度酒精脱水, 二甲苯透明后, 石蜡包埋, 切片厚4μm。男3 7例, 女2 3例;年龄37~75岁, 平均54.2岁。所有标本的患者术前均未接受化疗及放疗, 另外取36例癌旁正常组织 (距肿瘤边缘5 c m以上) 作对照。

1.2 主要试剂和仪器

鼠抗人PTEN单克隆抗体 (一抗, 即用型) 和免疫组化Envision试剂盒, 福州迈新生物技术开发公司;YWY 781医用微波仪, 浙江临安电子器材厂;LEICA显微镜DMLB, 德国徕卡公司;电热恒温培养箱, 嘉兴新塍东城仪器厂;组织陈列仪为朝阳恒泰科技发展公司的产品 (H T-1型) 。

1.3 免疫组化染色

采用Envision二步法。切片常规脱蜡, 3%过氧化氢溶液室温孵育20min, 水洗, 0.05%胰酶37℃消化15min, PBS液冲洗, 正常血清阻断10min, 分别滴加一抗工作液, PBS液冲洗, 滴加二抗工作液37℃孵育30min, PBS液冲洗, DAB显色, 苏木素复染, 常规脱水、透明和封片。以正常扁桃体组织做阳性对照, 以PBS代替一抗作阴性对照。

1.4 结果判定

免疫组化结果以胞浆或胞膜出现棕黄色颗粒为阳性细胞。细胞未着色及阳性细胞<5%为阴性 (-) ;5%~25%的细胞显色为弱阳性 (+) ;25%~50%的细胞显色为中等阳性 (++) ;>50%的细胞显色为强阳性 (+++) 。

2 结果

2.1 PTEN在结直肠癌及癌旁正常组织中的表达

P T E N主要在结直肠癌胞浆表达, 部分病例也可见到胞浆和胞膜同时着色, 且染色较强。60例结直肠癌标本中PTEN的阳性表达为18例 (30.0%) , 其中强阳性为6例 (10.0%) , 部分标本表达降低或缺失。36例癌旁正常组织中PTEN蛋白表达均为阳性, 其中强阳性31例 (86.1%) 。

2.2 结直肠癌中P T E N的表达与临床病理特征的关系

结直肠癌高、中、低分化PTEN表达阳性情况依次为12例 (50.0%, 12/24) 、5例 (25.0%, 5/20) 和1例 (1/16) , 低分化、中分化结直肠癌阳性率较高分化明显降低 (χ2=9.107, P<0.01) , 且PTEN表达水平随原发病灶的浸润深度、淋巴结转移和远处转移呈逐渐下降趋势。见表1。

3 讨论

大肠癌的发生发展是一个多步骤、多阶段、有序的过程, 主要是由于癌基因功能增强、抑癌基因及D N A修复基因突变或功能缺失所致。其中, 癌基因的激活和抑癌基因的失活导致的细胞异常增殖是该过程中的重要分子机制之一[3]。

P T E N是近年发现的一个新的抑癌基因。P T E N基因定位于染色体10q23.3, 全长218 kb, 有9个外显子和8个内含子, 长1 2 1 2 b p, mRNA长5.5 kb, 其c D N A含有一个1209 bp的开放阅读框架, 编码由403个氨基酸残基组成。P T E N中与抑癌功能相关的结构域主要是氨基端的磷酸酶结构域、脂质结合C2结构域和羧基端结构域。P T E N蛋白的氨基端与张力蛋白和辅助蛋白高度同源, 与肌动蛋白在锚着点处结合, 与该位点的复合物共同参与细胞生长调节, 故PTEN可能通过下调该位点复合物中的整合素来抑制肿瘤。此外, P T E N还可通过参与细胞的聚集黏附而抑制肿瘤细胞的浸润及转移。目前已经证实P T E N与多种肿瘤的发生发展有密切的关系。在许多肿瘤中都有F I E N基因表达异常, 且其表达异常与肿瘤发生发展的生物学行为有一定相关性。

柯细松等[4]应用P C R-L I S-S S C P法对大肠癌及正常大肠石蜡包埋组织中P T E N的第7、8个外显子进行点突变检测, 结果10例正常大肠组织未见阳性带, 60例大肠癌标本中, 第7外显子SCPP带型阳性检出率为46.7%, 第8外显子未见阳性带。唐卫中等[5]应用免疫组织化学方法对23例大肠正常黏膜组织、28例大肠腺瘤和75例大肠癌中PTEN蛋白表达进行检测, 研究发现正常大肠黏膜与大肠腺瘤之间无明显差异, 而75例大肠癌中有24例蛋白丢失, 43例蛋白表达低下, 只有8例蛋白表达正常, 总阳性率达68% (51/75) , 与正常大肠黏膜及大肠腺瘤差异有统计学意义。但T a n i y a m a等[6]用R T-P C R和免疫组化方法在m R N A水平上检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织和癌组织检测P T E N的表达, 发现在结肠组织中均无P T E N丢失。本研究结果发现, 结直肠癌患者标本中P T E N蛋白的表达降低或缺失, 且P T E N表达水平随原发病灶的浸润深度、淋巴结转移和远处转移呈逐渐下降趋势, 这与Jiang等[7]的研究结果是一致的。表明随着肿瘤的浸润及转移, PTEN蛋白表达下降。PTEN能下调PIP3/AKt途径, 诱导缺氧诱导因子 (HIF21) 合成而致血管内皮生长因子 (VEGF) 合成增加。体内外试验表明, 野生型PTEN过表达通过PIP3激酶信号传导, 增加VEGF介导的各种细胞反应, 增强细胞分裂、迁移等[8]。同时, PTEN表达缺失或降低能使金属基质蛋白酶 (MMPs) 易于表达。Maehama等[9]研究发现, P T E N能使F A K去磷酸化, 从而干扰细胞间的黏附性。而肿瘤细胞中P T E N丢失或表达下降, 使M M P s及V E G F合成增加, 导致肿瘤细胞向基质浸润和血管形成, 形成肿瘤组织细胞的浸润转移, 本研究结果支持以上观点。

大肠癌的发生和发展是一个有多种基因参与、相互作用的复杂过程。PTEN参与结直肠癌的发生发展过程, PTEN基因与结直肠癌临床病理特征具有明显相关性。P T E N基因有望成为结直肠癌基因治疗的新靶点。

参考文献

[1]周隽, 吴强, 杨枫.乳腺癌中PTEN表达及其临床病理意义[J].临床与实验病理学杂志, 2003, 19 (2) :162-164.

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[4]柯细松, 曾昭淳, 刘万里.PCR-LIS-SSCP检测大肠癌PTEN基因的点突变[J].实用癌症杂志, 2002, 17 (1) :28-30.

[5]唐卫中, 高枫, 唐宗江, 等.大肠良恶性肿瘤PTEN/MMAC1/TEP1肿瘤抑制基因的蛋白表达研究[J].大肠肛门病外科杂志, 2001, 7 (2) :9-13.

[6]Taniyama K, Goodison S, Ito R, et al.PTEN expression is maintained in sporadic colorectal tumors[J].J Pathol, 2001, 194 (3) :341-348.

[7]Jiang YA, Fan LF, Jiang CQ, et al.Expression and significance of PTEN, hypoxia-inducible factor-1alpha in colorectal adenoma and adenocarcinoma[J].World J Gastroenterol, 2003, 9 (3) :491.

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病理组织学特征 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2010-2012年妇产科收治的子宫内膜癌患者手术标本共30例, 所有标本均经过组织病理学确诊为子宫内膜癌, 设为观察组;另选同期本院接受妇产科病理检查结果显示为未见异常病变子宫内膜30例, 设为对照组。所有患者在手术之前均没有接受过化疗、放疗或者激素治疗等相关治疗手段, 并有完整的临床病理资料以及随访资料。病理诊断由HE染色病理专家确诊, 共有2位。标本在离开人体之后30 min内放置在液氮中, 速冻10 min, 然后将其放置在-70℃的冰箱中保存。

1.2 材料与方法

采用免疫组化SP方法进行染色, 切片的厚度一般为5μm, 对组织的STAT3表达情况进行检测, 检测试剂盒及DAB显色剂均购自北京中杉金桥生物技术有限公司。在实验中设置阳性和阴性对照, 使用PBS溶液取代一抗, 作为本次试验的阴性对照, 结果为阴性。而阳性对照则由本次药剂购入公司所提供的子宫内膜癌STAT3阳性标本作为阳性对照。

1.3免疫组化结果判断

以Fromowitz为主要评分标准, 细胞核及胞浆内棕褐色、棕黄色颗粒即为STAT3表达的阳性区域。在排除假阳性的前提下, 在显微镜下 (10×40倍) 综合染色强度及阳性细胞比例, 对STAT3的表达进行半定量测定[4]。

1.4 统计学处理

本次研究所有患者的临床资料均使用Graph Pad Prism 5 Demo统计学软件分析, 采用Fisher’s确切概率检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 STAT3在子宫内膜癌组织中表达

与对照组相比, 观察组的人子宫内膜腺癌组织中STAT3表达明显升高, 差异具有统计学意义 (P<0.001) , 见表1。

2.2 STAT3表达水平和子宫内膜癌临床病理特征之间的关系

结果表明, 人子宫内膜腺癌组织中STAT3阳性表达率与患者年龄、肿瘤分化程度及淋巴结转移与否无关, 而与肿瘤的病理分期及浸润深度有关, 见表2。

3 讨论

在本次研究中, 子宫内膜癌患者肿瘤组织中STAT3的阳性表达率, 与正常人的子宫内膜组织相比要高很多, 而子宫内膜癌中STAT3的表达和肿瘤的病理分期及浸润深度有关, 而与年龄、分化程度及淋巴结转移却无关, 提示STAT3的表达与子宫内膜癌本身病情的发展存在关联。有相关临床研究显示, STAT3α本身结构变异表达, 与子宫内膜癌细胞增殖有促进关系[5];而对于促进上皮-间叶细胞的转变、迁移及入侵等变化, 其结构变异表达也能够发挥积极推动作用。STAT3α作为一种信号转导分子, 有可能在子宫内膜癌致瘤信号通路中较为常见。而在瘦素诱导激发COX-2功能的过程中, STAT3也有着参与作用, 可促进子宫内膜癌的发生概率。在子宫内膜癌当中, STAT3还能够让生存素增加, 故而有着重要的临床关联[6]。

STAT3也是一种较为关键的转录因子。人体当中很多肿瘤血管的形成、细胞周期的确定以及细胞凋亡的变化等, 都和STAT3有密切关系, 可以说STAT3可以控制上述内容的相关基因表达。较为典型的诸如VEGF和Sre, 其在子宫内膜癌的发生、发展及转移中都有着极为重要的地位[3]。STAT3在细胞的生长、分化、恶性转化还有增殖和凋亡过程中均有发挥作用, 在接收到胞外信号的刺激之后, STAT3被活化并将诸如Bcl-XL、Bcl-2等下游基因表达起到了诱导的作用。也已经有部分研究结果显示STAT3如果出现异常表达, 在肿瘤, 白血病或者是肝细胞再生等各种病理生理的变化过程中有着极为密切的关系。STAT3如果处于持续激活的状态, 为p-STAT3已经在很多恶性肿瘤患者身上有所发现, 而最为典型的疾病患者主要有:白血病、乳腺癌、前列腺癌、头颈部鳞状细胞癌以及肺癌等[7]。有研究结果子宫内膜上皮内瘤变还有子宫内膜癌的细胞均有特异性的表现, 而子宫内膜癌细胞的特异表现更为明显, 另外腺体和间质的比例也表现得异常的高, 在子宫内膜上皮内瘤变进展成为子宫内膜癌本身需要经过很多的阶段以及步骤, 属于缓慢的进展过程, STAT#在子宫内膜癌患者身上的阳性表达要比子宫内膜上皮内瘤变患者更高, 该研究结果提示了STAT3在子宫内膜癌癌变的过程中发挥了重要作用[9]。

近年来随着相关研究不断深入, STAT3在多种肿瘤细胞中均保持高活性的状态。STAT3下游靶基因和细胞本身的增殖及凋亡有直接联系, 较为典型的诸如c-Myc、周期素D1、Mcl-1、Bcl-2等。IL-6可以通过gp130将STAT3激活后, 进一步诱导并促进Bcl-XL的表达, 从而刺激细胞生长并向着肿瘤细胞的方向转化, 这种变化能够在多发性骨髓瘤以及前列腺癌当中出现。STAT3还能够成为对子宫内膜癌患者进行治疗后预后评估的一种分子标志, 除此之外还可以成为子宫内膜癌治疗的分子靶标[10,11,12]。

罗曼蛋鸡纤维肉瘤病理组织学研究 篇5

1 材料与方法

1.1 病料的采集

2只死亡鸡分别编为1号、2号, 进行病理解剖;并将卵巢系膜及胰脏、胃、小肠、大肠连同系膜一同取材, 用10%中性甲醛溶液固定。

1.2 病理切片的制作与观察

将固定好的组织按常规方法脱水、透明、包埋、切片、H.E.染色、封固[1], 并应用DigilabⅡ-C显微摄影系统观察并摄影。

2 结果

2.1 肉眼观察结果

胰脏、胃、小肠、大肠变小, 各器官的系膜均出现肿瘤;瘤体呈不规则的结节状 (见图1) , 与周围组织界线清楚, 质地坚硬, 切面呈灰白色, 均质、似鱼肉样;胃、肠道被挤压形成螺旋状卷曲;卵泡出现不同程度的充血、出血、萎缩、坏死 (见图2) 。

2.2 病理组织学观察结果

H.E.染色后于光学显微镜下观察, 可见胃、肠、卵巢系膜瘤体细胞呈嗜碱性的团块旋涡状, 细胞异常增多 (见图3) ;细胞大小、形态不一;细胞比例增大, 有的呈梭形、圆形、椭圆形、三角形或不规则形, 异形性显著;大多核膜较厚, 染色质颗粒粗大, 细胞核深染, 有异常核分裂相, 胶原纤维少 (见图4) 。

3 分析与讨论

结合病理解剖与病理组织学观察结果, 2只鸡的病变均为纤维肉瘤。纤维肉瘤是由纤维结缔组织转化而来的, 凡有结缔组织的部位均可发生, 多见于皮下、黏膜下、肌肉间隙等[1]。本研究中2只鸡的胃、肠、卵巢系膜上肿瘤细胞大小、形态不一, 多形性显著, 有的呈梭形、圆形或椭圆形;细胞核深染, 有异常核分裂相;胶原纤维少, 与原组织形态差异大。说明该组织细胞分化程度低, 异形性大, 完全符合纤维肉瘤的特征, 为恶性肿瘤[2]。

恶性肿瘤组织将蛋白质分解为氨基酸的过程较强, 可使氨基酸重新合成肿瘤蛋白, 有利于肿瘤生长。肿瘤组织合成DNA和RNA的能力较强, 所以肿瘤细胞的生长速度快, 分裂能力强, 并呈异常分裂相。

肿瘤是一种特殊的增生组织, 在动物体内的生长过程中以特有的代谢方式掠夺动物机体的营养, 消耗机体大量营养物质和能量, 并产生一些酶类, 使组织形成完全不同的恶性增生物;同时产生毒性代谢产物损伤机体, 即依靠宿主机体提供营养物质, 而产生的代谢产物又毒害宿主。在毒素的作用下, 使机体免疫功能下降, 发生自身中毒, 导致机体呈恶异质变化, 最后消瘦死亡。

鸡群在纤维肉瘤发生前后均有内脏型马立克病零星出现;因此怀疑本病由马立克病毒所引起。

参考文献

[1]董常生.家畜组织学与胚胎学实验指导[M].北京:中国农业大学出版社, 2006.

肉鸡气管阻塞的病理组织学研究 篇6

本研究对出现气管阻塞症状的自然发病鸡的气管和肺脏进行病理组织学观察, 旨在为肉鸡气管阻塞的临床诊断提供病理样本, 为该病的防治及发病机理研究提供参考。

1 材料与方法

1.1 病料

气管、肺脏, 取自山东省聊城市某肉鸡养殖场的21日龄发病鸡群。

1.2 主要仪器

生物组织包埋机、轮转式切片机、电脑生物组织摊烤片机, 均购自浙江省金华市科迪仪器设备有限公司;光学显微镜, 购自Nikon公司。

1.3 剖检观察

对临床发病鸡进行外部检查和病理剖检, 观察大体病理变化。

1.4 病理组织学观察

取发病鸡只的肺脏和气管组织, 用10%甲醛固定, 经各级浓度乙醇脱水, 二甲苯透明, 65℃浸蜡, 常规石蜡包埋, 制作5μm厚的连续切片[4], 二甲苯脱蜡, 苏木精-伊红染色 (H.E.染色) , 中性树胶封片, 光学显微镜下观察各器官组织的病变并拍照[5,6]。

2 结果

2.1 临床症状

鸡群突然发病, 采食量严重下降, 死亡率急速上升。发病初期鸡群精神状况变化不明显, 只表现出轻微的呼吸道症状, 病鸡以甩鼻、咳嗽为主;2~3 d后症状加重, 鸡群表现为呼噜、喘气、张口、伸颈怪叫等症状, 个别病鸡出现流泪、肿脸, 有些貌似健康的鸡常突然尖叫, 仰卧死亡, 死淘率开始上升。随着病情的发展, 病重鸡采食量严重下降、羽毛蓬乱、缩颈闭眼, 精神沉郁, 呆立, 排绿色和黄白色稀便, 死淘率快速升高, 鸡群死亡高峰期日死淘率可达到10%。

2.2 剖检变化

眼观可见的共同病变主要集中在气管和肺脏。发病鸡只的气管环充血、出血, 黏液渗出增多, 呈红色, 气管、支气管内有体积较大的黄白色干酪样阻塞物。个别鸡只气管内黏液增多, 干酪样阻塞物尚未形成。支气管与肺部相连处阻塞严重, 肺脏发紫、发黑, 可见充血、淤血、坏死、出血等变化, 见289页彩图1;用手挤压有泡沫样黏液, 有些病例可见较长的阻塞物深入肺脏内, 见289页彩图2。

2.3 病理组织学变化

2.3.1 气管

表现为气管黏膜水肿、增厚, 固有膜内小血管充血、出血, 有大量炎性细胞浸润, 上皮细胞表面纤毛脱落发生鳞状上皮化生, 气管上皮细胞脱落, 见289页彩图3~4。对照组气管黏膜纤毛排列整齐, 见289页彩图5。

2.3.2 肺脏

表现为肺脏充血、淤血, 见289页彩图6, 细支气管管腔内有大量的浆液性和纤维素性渗出物, 以及炎性细胞、红细胞和脱落的上皮细胞。终末细支气管管腔内也充满分泌物, 有大量红细胞、炎性细胞等渗出, 见289页彩图7。肺泡间隔增厚, 肺泡腔内充满纤维素与少量炎性细胞, 见289页彩图8。

3 讨论

1) 剖检结果表明, 引起肉鸡气管阻塞的病原主要侵害气管、肺脏, 使分泌物增多, 有大量黄白色干酪样物质, 血管通透性增加, 造成气管腔、支气管腔及肺脏的细支气管、终末细支气管和肺泡腔内有大量的渗出物, 上皮细胞脱落及炎性细胞浸润, 出血、充血等变化, 导致肉鸡在临床上表现出特征性的呼吸道症状:甩鼻、呼噜、啰音、咳嗽并咳出血痰, 抬头伸颈怪叫, 尤其是在吸气时表现为张口呼吸和发出喘鸣音。

2) 由病理组织切片可以看出, 气管和肺脏都表现出不同程度的病变。气管黏膜水肿增厚, 上皮细胞脱落, 血管扩张, 充满红细胞, 血管通透性增强, 造成红细胞渗出, 血液循环障碍;气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮受损脱落发生鳞状上皮化生, 丧失了纤毛, 减弱了呼吸道的防御功能使其易受感染;炎性细胞在细支气管周围和肺泡间隔大量积聚, 肺泡间隔增宽、增厚, 呈现出间质性肺炎的特征, 这与微生物 (病毒、细菌、支原体等) 、鸡舍内环境等因素有关[7];同时肺脏内由于大量的渗出物、脱落的上皮细胞填满细支气管腔, 使肺脏变成“实变”结构[8], 加重了实质器官的细胞变性, 严重的发展为坏死, 最终导致机体死亡。

3) 肉鸡气管阻塞是目前肉鸡养殖业的主要疾病之一, 给肉鸡养殖业造成巨大的经济损失。综合研究分析得出, 引起肉鸡气管阻塞症状的病因较多, 包括管理方面和病原因素, 可能的病原有H9亚型禽流感病毒[9]、传染性支气管炎病毒[10]、新城疫病毒、疱疹病毒、支原体、兽疫链球菌[11]、鼻气管炎鸟疫杆菌、大肠杆菌等, 常常又是多种病原体混合感染, 故感染及发病情况更复杂。到目前为止, 导致该病的具体病原并未完全确定, 这给该病的临床诊断及防治带来一定困难。希望能够通过病理组织学研究对该病的临床诊断、防治和研究提供新的思路和方法。

参考文献

[1]王守荣, 吴伟胜, 李玉保.肉鸡气管阻塞研究进展[J].山东畜牧兽医, 2014, 35 (4) :69-71.

[2]李跃庭.鸡支原体病 (续) [J].山东养禽, 1982 (4) :31-32.

[3]林曦.家畜病理学[M].3版.北京:中国农业出版社, 2003.

[4] (英) 卡林CFA.组织病理学和组织化学技术手册[M].孔庆雷, 译.北京:科学出版社, 1982.

[5]何书海, 陈宏智.一种快捷安全的动物病理组织石蜡切片制作技术[J].中国兽医杂志, 2012, 48 (1) :15-17.

[6]吕俊耀, 于晓军, 刘卯阳.常规组织切片染色制作中常见问题及其解决方法[J].法医学杂志, 2008, 24 (1) :51-53.

[7]鲍恩东.动物病理学[M].北京:中国农业科技出版社, 2000.

[8]沈萍, 王延富, 董淑珍.鸡肾型传染性支气管炎的病理形态学观察[J].河北职业技术师范学院学报, 2000, 14 (1) :19-21.

[9]常维山, 王剑, 张伟华.禽流感免疫失败原因分析与改进措施[J].中国家禽, 2011, 33 (20) :50-51.

[10]郑念军, 肖炳磊, 缪应兵.肉鸡呼吸道病综合防治措施探讨[J].上海畜牧兽医通讯, 2011 (3) :84-85.

直肠癌下切缘病理组织学分析 篇7

肠癌手术时远侧肠管及系膜的充分切除也可达到,但在下段直肠癌则往往受限,切除过多则无法保留肛门,而切除不足则可能有日后癌症复发的忧虑,传统的保肛手术时,肿瘤远侧(包括系膜)至少切除5.0cm的观点,在近年来颇受争议,目前认为远侧切缘至肿瘤下缘的距离大于2.0cm的观点已明确。通过本组直肠癌切除后标本的病理组织学分析也支持此观点。

1临床资料

本组36例病人中,男性22例,女性14例;年龄:40～50岁8例,50～60岁8例,60～70岁4例,70～80岁12例,80岁以上2例;分期:DukesB期18例,DukesC期18例;手术方式:Miles手术20例,Dixon手术16例;肉眼分型:溃疡型28例,肿块型8例;病理分型:高分化腺癌8例,中分化腺癌16例,中-低46分化腺癌4例,粘液腺癌4例高分化腺癌伴粘液腺癌4例;淋巴结转移情况:肠周淋巴结转移16例。

2方法

将切取下的标本纵形切开后,展开,平铺于木板上,抻平肠管及系膜,分别用图钉固定,但不能使其有张力,确定肿瘤下缘后,用直尺测量肿瘤下缘1.0cm、2.0 cm、3.0 cm肠管及对应系膜,切取标本固定、染色、镜检。

3结果

本组36例直肠癌患者距肿瘤下缘1.0 cm、2.0 cm、3.0 cm肠壁及对应系膜病理组织检查均为阴性。

4讨论

以往直肠癌无瘤术的概念认为,根治切除的边界必须是距离肿瘤边界至少5cm,按这种要求几乎所有腹膜反折下的直肠癌都无法实行保肛手术。但后来的研究证实,直肠癌向远端逆向扩散比较罕见而且有限,多在2cm以内,因此多数学者认为切除2cm的远端正常直肠已经足够,那些超过2cm的癌肿多为分化不良的高度恶性病变或已有远处淋巴结转移,对于这些患者即时实行Miles手术,预后也不佳,患者最终多死于远处转移而不是局部复发。远切段的长度与局部复发也并不呈平行关系。本组中高分化腺癌及中分化腺癌淋巴结转移各1例占全部标本的5.5%,而中一低分化腺癌和粘液腺癌伴淋巴结转移14例占全部标本的39%,所有有淋巴结转移的病例肿瘤均已侵出浆膜。通过观察说明淋巴结顺行转移不仅限于癌肿浸润深度有关也同时也与分化程度及病理类型有关,但是逆行肠管及系膜浸润均未见超过1cm。

国外学者对保肛手术远端肠段切除范围作了大量的研究。Loligher(1951)观察了1500例直肠癌标本发现肿瘤向肠壁远端逆向浸润者占65%,浸润范围超过2.0cm者仅占2%;Lazorther观察了119例直肠癌标本发现74%无肠壁逆向浸润,21%逆向浸润范围<0.5cm,仅5%逆向浸润>0.5cm;日本学者高桥孝报道直肠癌向肛侧浸润距离30%在1cm以内,超过1cm仅占5%,极少超过2.0cm;Heald1992年报道192例直肠癌按TME要求进行了根治性切除,结果42例肿瘤远端切除<1cm者术后无复发,而110例远端切除>1cm者术后4例复发占3.6%,全部复发率仅2.6%。这些研究与Miles的外科经典“5 cm”原则不同,为中下段直肠癌采用保肛手术提供了理论依据。国内黑龙江省肿瘤医院80年代的研究结果表明仅有50%的病人存在逆向浸润,平均浸润距离为2.4cm,最远者达4.4cm,且逆向浸润与病理类型、分化程度及周围组织浸润程度等有关。

一些有影响的作者报告保肛手术的远期疗效分析发现,远切缘2～3cm组与>3cm组无任何不同。如美国纽约纪念医院Deddish曾对556例低位前切除患者远期疗效发现,切缘2～3cm组与大于3cm组无任何不同;Pallett与Nicholls对伦敦ST.Marks医院334例根治性前切除患者做回顾性研究,其中下切缘距离癌肿>2cm者55例,2～5cm者77例,≥5cm者102例,3组中病期分布、病理类型及分布均无显著差异,但3组患者术后5年生存率相似,分别为69.1%、68.4%、69.6%。

直肠癌的淋巴结转移有向上、侧方和向下三个方向,但只有肛管有向下的淋巴引流,而肛管处恶性肿瘤均需实行Miles手术,而肛管上方的肿瘤因无向下的淋巴引流,只有肿瘤分化较差,恶性程度较高侵犯并阻塞上方和侧方淋巴管时才可能向下方转移,所以从淋巴结转移的角度上来说距肿瘤下缘2cm切断直肠及其系膜也是合理的。

人们已习惯把直肠癌切除后的局部复发特别是吻合口复发归咎于直肠远处肠管切除不够,造成一种只要远端肠管切除足够就可以避免局部复发的错误结论。而支持TME的学者则认为直肠系膜内存在直肠癌细胞巢,直肠系膜内肿瘤细胞的残留是术后复发的主要原因。大量资料证明,保肛手术与腹会阴手术无论是在局部复发还是在远期疗效尚无显著差异。而现在认识到直肠癌切除后局部复发特别是吻合口复发仍来自盆腔、肠外,而不是吻合口本身。切端阳性是造成吻合口复发的主要原因,有些病人冰冻及切缘均为阴性但是出现了吻合口复发,考虑与创伤后肿瘤细胞脱落、种植有关。因此完整切除直肠系膜使其无肿瘤残留,即实行TME手术才是防止肿瘤局部复发的关键因素。

Heald于1982年提出直肠全系膜切除(TME)的概念,认为直肠癌根治时应切除全部直肠系膜。至今TME已被公认为是直肠癌根治术时必须遵循的操作原则。其要求是直视下在骶前间隙盆筋膜脏层与壁层之间进行锐性分离至肛提肌水平;必须保持盆筋膜的完整无损,即分离时切勿进人直肠系膜内;肿瘤远端直肠系膜切除不少于5cm。但我们观察到本组病人距离肿瘤下缘1.0 cm、2.0 cm、3.0 cm的直肠系膜也均为阴性,因此我们认为可适当减少直肠系膜的切除范围,为保肛争取更大的空间,减少吻合口瘘的发生机率。近年来有人建议切缘应包括直肠肠壁和直肠系膜两部分,如均为阴性复发率可降至3%。

Beynolds等的资料表明在50例TME的标本中,T31肿瘤44例中直肠系膜内有肿瘤沉积者17例占38.6%,直肠系膜淋巴结受侵28例占63.6%。但未对其系膜转移方向及深度进行研究,本组病人中34例为T3肿瘤直肠系膜淋巴结受侵16例占44%,但从对系膜进行的病理组织学检查来看,距离肿瘤下缘1.0 cm、2.0 cm、3.0 cm的直肠系膜均为阴性,而淋巴结受侵均位于肿瘤下缘上方,因此只切除肿瘤下方2.0 cm的直肠系膜也应是安全的。