病理特征改变（精选7篇）
病理特征改变 篇1
血管周上皮样细胞肿瘤 (perivascular epithelioid cell tumors, PEComas) 是一类间叶性肿瘤, 目前认为PEComas家族成员主要包括:血管平滑肌脂肪瘤 (angiomyolipoma, AML) (上皮样血管平滑肌脂肪瘤) 、肺及肺外透明细胞“糖”瘤、淋巴管平滑肌瘤、肝镰状韧带/圆韧带透明细胞肌黑色素细胞性肿瘤[1]。AML是PEComas家族中最常见的类型, 常累及肝脏和肾脏。大部分学者认为该肿瘤是一种生长缓慢的良性肿瘤, 自DALLE等[2]2000年首次报道1例恶性肝血管平滑肌脂肪瘤 (hepatic angiomyolipoma, HAML) 后, 陆续有一些关于HAML具有恶性行为的文献报道[3,4,5,6,7,8], 这些恶性HAML均发生远处转移现象。关于恶性HAML发生、发展机制至今未充分阐明。血管生成在恶性肿瘤的生长和转移中起重要作用, 而在这种具有恶性潜能的肿瘤中, 血管的生成与其病理进展及预后之间的关系, 至今未明确。
通常HAML中血管丰富 (主要为厚壁动脉或静脉血管, 或小血管样腔隙) , CD34为血管内皮细胞的特异性标记, 新近报道显示, CD34显示血管内皮细胞时, 其特异性最高, 优于内皮细胞的其他标记。笔者采用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞, 探测HAML中的微血管密度 (microvessel density, MVD) 。对本院近年来的34例HAML进行回顾分析, 探讨其临床病理特征和MVD改变与其生物学行为的关系。
1 资料与方法
1.1 材料
回顾性复习本院病理科存档的临床病理资料完整的34例HAML, 所有HAML及相应瘤旁组织均经4%甲醛固定, 常规石蜡包埋, 厚4μm连续切片, 分别作HE切片和免疫组织化学染色。
1.2 临床资料
34例HAML中, 女性24例, 男性10例;年龄31~55岁, 中位年龄45岁。1例同时伴有肝癌, 1例伴慢性血吸虫肝病, 2例局灶性结节增生, 血清HBs Ag阳性4例。所有34例患者术前均未接受其他治疗。对34例患者进行术后随访, 均未出现复发和转移。
1.3 病理资料
34例HAML中, 肿瘤发生于肝右叶21例 (61.8%) 、肝左叶8例 (23.5%) 、中肝叶3例 (8.8%) 、肝尾状叶2例 (5.9%) 。1例为多结节, 其余33例为单结节。瘤结节直径1.1~15.2 cm, 平均 (5.4±3.3) cm。肿瘤切面灰白、暗红或淡黄色, 边界清楚, 有时瘤组织可向邻近肝组织内扩展, 形成“浸润性边界”, 瘤内出血坏死较少见, 瘤周肝组织基本正常, 多无肝硬化改变。瘤结节有包膜9例, 无包膜25例。
1.4 方法
1.4.1 免疫组织化学染色
石蜡包埋组织, 4μm厚切片。试剂包括HMB45、平滑肌肌动蛋白 (SMA) 、CD34、β-catenin、Hep Par1、CK18、CK19, 二抗采用En Vision试剂盒 (福州迈新生物技术有限公司提供) , 操作步骤按说明书进行。经DAB显色后苏木精对比染色, 中性树胶封片。以正常一抗动物血清和缓冲液替代一抗作阴性对照, 所有抗体均配有阳性对照。
1.4.2 MVD结果判定
CD34阳性标准按CHOI等[9]的方法, MVD计数原则: (1) 与邻近的微血管、肿瘤细胞或其他结缔组织成分不相连的标记为棕色的内皮细胞簇均可作为一个可计数的微血管。 (2) 可能源于同一血管、只是位置不同的血管内皮细胞均作为独立的微血管。 (3) 血管腔及红细胞不是确定微血管的依据[10]。MVD的计算:首先低倍镜下找到内皮细胞和瘤细胞染色清晰、背景对照良好、微血管数量最密集的区域, 然后在×200视野范围内任选不重复的5个视野, 计数阳性血管数, 以每视野CD34阳性血管数作为微血管密度。2名病理医生采用双盲法分别对同一切片计数, 取两者的平均值作为该切片的MVD。
1.5 统计学方法
采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析, 定量资料两组间比较用t检验, 多组间比较采用方差分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 显微镜检查
肿瘤形态上通常由血管、平滑肌和成熟的脂肪组织等成分按不同的比例构成, 根据瘤内的组织成分, 将肿瘤分为经典型 (10例) 、肌细胞为主型 (18例) 、脂肪细胞为主型 (6例) 。常见髓外造血, 其中平滑肌细胞的形态变异最大, 可表现为多种形态:蜘蛛细胞型, 胞质内可见大量空泡, 有放射状细丝与细胞核粘附, 形成所谓“蜘蛛细胞”, 具有诊断意义;透明细胞型, 胞质透亮, 核居中或偏位;多形细胞型, 细胞核具有轻至中度异型, 可见双核与多核, 可见大的畸形核细胞散在, 但无核分裂相[11]。
2.2 免疫组织化学结果
34例HAML中HMB45和CD34均呈弥漫性阳性表达, 32例SMA表达阳性, 5例β-catenin表达阳性, 其余标志物如Hep Par1、CK18、CK19均为阴性。
在瘤旁肝组织中, CD34主要是在门管区的小血管内表达阳性, 棕黄色血管内皮细胞呈点状、线状或半圆状形式分布 (见图1) , 肝细胞和肝内胆管上皮细胞CD34阴性。在HAML内, CD34呈弥漫性强阳性表达, 棕黄色细胞呈窦隙状弥漫分布 (见图2) 。
HAML中MVD与其临床病理特征之间的关系见附表, 经统计学分析, MVD与肿瘤组织的大小密切相关, 直径≤5 cm组与直径>5 cm组MVD差异有统计学意义 (t=3.64, P<0.01) , 表明肿瘤大于5 cm时, MVD明显升高。与瘤旁肝组织比较, 肿瘤内的MVD显著升高, 且差异具有统计学意义 (t=13.81, P<0.01) 。MVD与肿瘤的分类、肿瘤发生部位、肿瘤有无包膜、性别、年龄等相关性无统计学意义。
注:1) 与肿瘤直径≤5 cm比较, P<0.01;2) 与瘤旁肝组织比较, P<0.01
3 讨论
HAML大多数是在体检时发现, 目前其诊断主要依靠免疫组织化学。其特征性免疫表型是具有黑色素细胞和平滑肌细胞的双重表达, 如HMB45和SMA等。但文献报道仅80%的病例二者同时表达, 所以平滑肌标记阴性不能排除HAML的诊断。在HAML中, 平滑肌细胞形态变异最大, 因此该肿瘤呈现出不同的形态学及相应的免疫标记特点:当HAML呈现梭形细胞形态时其免疫表型主要为平滑肌细胞特点, SMA的阳性要强于HMB45;当以上皮样细胞形态为主时, HMB45的阳性表达要强于SMA;当HAML胞质呈现空泡化, 则表现出一些脂肪细胞的特点[12]。
近年来, 关于血管生成与肿瘤的关系引起广大学者的高度重视, 血管生成在肿瘤的生长、发展、侵袭和转移方面具有重要作用[13], 有报道称肿瘤大于一定体积时, 其进一步的发展必须依赖血管生成, 新生血管系统在肿瘤内的分布是不均衡的, 因此检测MVD应选肿瘤新生血管最密集的区域 (即“热岛”) , 该区域也是产生转移灶的基地。对于HAML中血管成分的研究报道, 至今比较少见。参考ENZINGER和WEISS主编的《软组织肿瘤》, 参照瘤体大小, 将HAML以5 cm为界分成两组, 研究中发现当HAML大于5 cm时, MVD明显升高, 可见肿瘤细胞的增殖, 需要血管生成的参与。与瘤旁肝组织相比较, 肿瘤内的MVD显著升高, 说明血管生成在HAML的生长和发展中起重要作用, 因此抑制肿瘤的血管生成, 可能对肿瘤的治疗具有重要价值, 至于其疗效还需要深入研究。
HAML中CD34标记的小血管呈孤立、散在分布, 有研究报道, 肿瘤内HMB45阳性的瘤细胞, CD34表达阴性, 因此推测HAML不是来源于血管内皮细胞的前体细胞[14]。关于该肿瘤的组织来源, 至今未有定论, 大多数学者认为该肿瘤起源于血管周上皮样细胞, 该细胞是一种可向血管平滑肌细胞和血管内皮细胞分化的原始间叶细胞。肿瘤内血管生成的机制需要进一步研究。有报道, 周细胞可通过转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1) 在肿瘤血管生成中发挥重要的作用, 而周细胞和血管内皮细胞之间可通过TGF-β通路互相调节[15], TGF-β1主要定位于周细胞[16], 在HAML中TGF-β1m RNA的表达升高[17], 然而HAML中TGF-β与血管密度之间的确切机制, 还需进一步研究。多数学者认为HAML是一种良性肿瘤, 随着其恶性病例报道的增多, 该肿瘤的生物学行为值得重视, 瘤体增大可能是其恶变的形态学基础, 而MVD升高可能是机制之一, 其具体机制还需要进一步研究。研究MVD与HAML发生之间的关系, 对于HAML的个体化治疗和预后评估具有重要意义。
病理特征改变 篇2
1 材料与方法
1.1 材料
观察组随机选取屈肌腱狭窄性腱鞘炎患者22例 (23指) , 其中女性19例, 男性3例, 年龄19~64岁, 平均年龄48.6岁。患指分布:拇指22个, 环指1个。其中双侧患病1例, 行封闭治疗复发者5例, 其余患者未曾行封闭治疗。病程最长6年, 最短3周, 平均病程1.5年。全部病例排除糖尿病、类风湿性关节炎及手腕部外伤、手部骨关节病。病例组以手术方式留取腱鞘标本, 对照组正常腱鞘组织及关节软骨组织标本来源于临床毁损手指和指间关节, 正常滑膜组织标本来源于膝关节手术患者。S-100兔抗人多克隆抗体购于福州迈新生物技术有限公司。
1.2 方法
观察组与对照组标本行常规HE染色切片光镜下观察, 用S-100蛋白多克隆抗体行免疫组织化学研究。
2 结果
2.1 常规病理切片结果
病例组与对照组标本对比观察, 发现狭窄性腱鞘炎腱鞘的病变有以下特点: (1) 血管扩张淤血, 组织水肿, 无炎性细胞浸润是其共同表现; (2) 滑膜细胞不同程度增生:弥漫散在分布, 或聚集呈条索状; (3) 不同程度的纤维组织增生:纤维母细胞增生, 纤维细胞增生, 胶原纤维增生; (4) 滑膜面滑膜细胞增生, 毛细血管增生, 直至乳头形成; (5) 不同程度基质黏液样变性; (6) 不同程度钙盐沉着。
2.2 病理分型
狭窄性腱鞘炎的病理基础为滑膜细胞和纤维细胞增生, 最终发展为广泛的基质黏液样变性、钙盐沉着, 没有发现有炎性细胞浸润, 根据上述病变特点, 病理分型为:Ⅰ型 (轻微病变型) :滑膜细胞及纤维细胞轻度增生, 少量胶原纤维增生 (无透明变性) , 基质轻度黏液样变性。Ⅱ型 (组织增生型) :滑膜细胞和纤维细胞明显增生, 胶原纤维增多和/或有透明变性, 滑膜面细胞增生形成乳头。Ⅲ型 (钙盐沉着型) :在上述基础上, 出现明显、较为广泛的基质黏液样变性, 钙盐沉着。
2.3 S-100蛋白
全部病例组与对照组S-100蛋白多克隆抗体免疫组织化学反应均为阴性
3 讨论
手指狭窄性腱鞘炎的发生是因为这些易发生狭窄性腱鞘炎的部位都有一定的骨性突起, 虽然起到保护肌腱在腱鞘管内的滑动作用, 但也由于这些骨性突起的存在, 加大了肌腱与骨的摩擦而造成肌腱和腱鞘的损伤。除与局部解剖结构有关外, 手指的长期快速或用力活动等造成的局部慢性劳损在狭窄性腱鞘炎发生也起着重要作用。国外学者有过病理方面的相关研究, 但报道甚少。Sampson等[3]和Buchman等[2]通过普通病理切片、细胞超微结构及免疫组织化学研究, 认为腱鞘不存在滑膜细胞, 在解剖上分为含有血管的外层和不含血管的内面滑动层, 未发现有炎性细胞浸润, 所以认为对于狭窄性腱鞘炎概念的定义不准确, 同时发现存在软骨细胞, 认为软骨化生是狭窄性腱鞘炎的发病基础。我们的研究发现, 狭窄性腱鞘炎的病理基础是充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应, 晚期发生慢性纤维结缔组织增生、肥厚、黏液样变性甚至钙化等变化。这也印证了“狭窄性腱鞘炎是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应”[4]的炎症概念。有无炎性细胞浸润并不是判断是否是炎症的标准, 光镜下发现有细胞肿胀和局部充血等炎性表现, 结合病因学认为狭窄性腱鞘炎的概念是合理的。我们在常规病理切片中注意到, 病变腱鞘存在基质黏液样变性和软骨基质样改变, 而正常腱鞘不存在上述特征, 针对软骨的S-100蛋白多克隆抗体免疫组织化学研究均为阴性反应, 说明病变腱鞘与正常腱鞘均不存在软骨细胞。
摘要：目的:探讨狭窄性腱鞘炎病理改变及病理分型。方法:狭窄性腱鞘炎标本及正常腱鞘标本行常规HE染色切片, 光镜下观察, 用S-100蛋白多克隆抗体行免疫组织化学, 观察有否软骨细胞存在。结果:病变腱鞘与正常腱鞘标本常规HE染色病理切片对比观察, 发现狭窄性腱鞘炎腱鞘血管扩张淤血, 组织水肿, 滑膜细胞和纤维组织不同程度增生, 毛细血管增生形成乳头, 不同程度基质黏液样变性和钙盐沉着, 无炎性细胞浸润, S-100蛋白阴性。结论:依据临床病情的发展和病理改变特点, 将狭窄性腱鞘炎分为3种类型:Ⅰ型 (轻微病变型) 、Ⅱ型 (组织增生型) 、Ⅲ型 (钙盐沉着型) 。
关键词：狭窄性腱鞘炎,病理改变,病理分型
参考文献
[1]朱国文, 金杰, 吕一, 等.屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的诊治研究进展[J].中国正骨, 2008, 20 (11) :70-71.
[2]Buchman MT, Whitney Gibson T.Transmission electron mi-croscopic pathoanatomy of congenital trigger thumb[J].Jour-nal of Pediatric Orthopaedics, 1999, 19:411-412.
[3]Sampson SP, Badalamente MA, Hurst LC, et al.Pathobiologyof the human A1 pulley in trigger finger[J].J Hand Surg, 1991, 16A:714-721.
马骨关节炎病理改变的研究进展 篇3
1 马骨关节炎
1938年首次报道该病, 直到1966年才引起美国马执业医师协会的重视[2], 发现关节软骨损伤是该病必不可少的病理变化之一, 同时研究还发现高达60%~70%的跛行与本病有关。
马骨关节炎最典型的特征为关节软骨的病变, 关节软骨发生纤维化、龟裂和溃疡, 关节表面变薄。但该病不仅影响关节软骨, 还影响整个关节, 包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围组织。研究发现, 马骨关节炎疾病过程的最初阶段为滑膜、纤维关节囊、软骨下骨、韧带和关节软骨的病变, 或者其中任意几个结构同时发生病变[2]。
2 马骨关节炎的病理学变化
2.1 关节软骨的病理学变化
关节软骨由软骨细胞和细胞外基质组成, 细胞外基质主要由Ⅱ型胶原纤维、蛋白多糖、糖蛋白和水组成。软骨组织的物理性质取决于细胞外基质中大分子的结构和组成。这些成分有特殊的空间分布, 贯穿整个关节软骨, 使关节软骨具有一定的生物力学性能, 在关节运动时使软骨具有吸震和传导力的作用。这些特性主要取决于胶原网络的完整性及蛋白聚糖的合成和储存[3]。
在骨关节炎发展过程中, 细胞外基质的完整性受到破坏, 聚蛋白多糖基因的表达显著下调[1], 聚蛋白多糖的合成降低, 基质的渗透性和机械顺应性发生改变, 软骨细胞为了适应改变的微环境, 呈丛状增生, 结构软骨的压缩弹性也会下降。与蛋白多糖的产物减少不同, 骨关节炎早期阶段胶原的合成率增加并持续上升, 此外胶原类型由Ⅱ型胶原变为Ⅰ型胶原。健康软骨基质中的胶原主要为Ⅱ型胶原, 然而Ⅰ型胶原主要存在于软骨下骨组织。这种组织成分的改变影响了细胞外基质网络机械力的稳定性。此外, 随着骨关节炎的程度增加, 胶原纤维的长度缩短, 会导致组织纤维化和裂缝的形成[4]。
在骨关节炎发展过程中, 促使软骨细胞外基质病变的因素有很多, 其中炎症反应具有重要作用。在炎症状况下, 细胞会产生一定反应, 参与分解代谢, 最终导致基质退化。参与炎症反应的相关因子包括白细胞介素-1β (IL-1β) 、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、白细胞介素-12 (IL-12) 、白细胞介素-15 (IL-15) 和相关的各种趋化因子。这些炎症因子可以显著增加基质降解蛋白的表达, 包括基质金属蛋白酶类 (如MMP-2、MMP-3、MMP-9) 、各种类型的解聚素、软骨细胞中的血小板反应蛋白[1,5]。研究发现, 在整个骨关节炎过程中, 与软骨损伤相关的炎症因子基因的表达持续上调[1]。在骨关节炎过程中, 受到ERK、p38、JNK MAP这些激酶的调节, TNF-α表达上调, 并且诱导MMP-13的表达。同时, 促炎因子IL-1可以通过下调SOX9的表达, 来抑制软骨细胞外基质的合成[6]。这些因子不仅加速了基质的降解, 同时也增加了软骨细胞的分解代谢活性, 永久地改变软骨细胞的表型。
此外, 一氧化氮 (NO) 和固生蛋白-C (TN-C) 可能在骨关节炎过程中起重要作用。炎性蛋白会使NO表达上调, 加强基质的降解, 同时炎症介质会使软骨生长和转录因子表达下调, 促进软骨细胞的凋亡, 这些软骨生长和转录因子可以调节软骨细胞基质的合成, 如转变生长因子β (TGF-β) 和胰岛素样生长因子 (IGF) [1]。TN-C是滑液中基质成分, 属于细胞外基质黏蛋白的一种。虽然在健康组织中TN-C含量很少, 但在骨关节炎过程中其表达大幅度上调, TN-C的增加会诱导炎症介质的产生, 促进基质的降解[7], 严重影响软骨的分解代谢过程。
2.2 软骨下骨的病理学变化
软骨下骨通过钙化的软骨层与其上面的关节软骨相连, 由致密的皮质骨构成。正常马跗骨远骨端软骨下骨板厚度为2~4 mm, 其他关节的软骨下骨板的厚度也是毫米级的。软骨下骨可以支撑软骨, 以其力学特性可以承受软骨所受到的由运动产生的力的作用。软骨下骨不直接接触关节腔, 但是在骨关节炎的严重病例中或者其他关节疾病和骨软骨病中, 软骨下骨板厚度改变, 甚至关节腔中可能会暴露软骨下骨。
软骨下骨有改变骨的形状的作用, 在骨关节炎发展过程中, 软骨下骨需要迅速进行重塑, 机械刺激会造成软骨下骨微损伤, 出现过度重塑, 造成骨硬化。D.R.Young等[8]研究发现, 骨所占的比例与硬度有很大关系, 运动会引起马的第3腕骨变硬并且骨所占的比例增加。软骨下骨的硬化会造成片状骨折、分离性的骨软骨炎。关节软骨覆盖在硬化的软骨下骨上, 促使骨关节炎进一步发展[9], 其中软骨下骨为发生损伤的主要位置, 产生骨裂, 并使关节软骨失去部分支撑结构或者释放细胞因子, 造成软骨的二次损伤。软骨下骨骨化致使软骨下骨吸震作用降低, 很可能造成关节软骨物理损伤加重, 但还未证实。
虽然最近研究表明, 在骨关节炎发展过程中软骨和软骨下骨的交界面处形成新生血管[10], 但是在血管分布和神经分配上, 两者显著不同。软骨下骨中的骨细胞从骨髓中吸收营养, 从骨内膜衍生出的血管十分丰富, 可以提供大量营养。马的软骨下骨中分布有神经, 在关节疾病中会引起关节的疼痛。软骨下骨的硬度决定软骨的吸震作用, 同时影响组织的负重能力, 软骨下骨结构的改变与软骨的退化性改变有关[11], 促进骨关节炎的发展。
2.3 滑膜的病理学变化
滑膜内衬于纤维关节囊内部, 上面附有血管内膜和脂肪组织, 覆盖关节腔除了软骨部分的内表面。滑膜上分布有神经纤维, 有疼痛反应[12]。此外, 关节囊和滑膜上有大量血管分布, 许多血管深入到囊内和表面, 还有些分布在滑膜内膜下面[12]。滑膜微血管系统的管径和渗透性受到一些介质的影响, 包括脂质介质 (如前列腺素和白三烯) 和神经肽 (如物质P和缓激肽) , 在滑膜炎过程中会产生这些介质, 造成血浆渗出, 关节肿胀。此外, 长期滑膜炎与血管增生、滑膜和关节囊增厚纤维化有关, 这都会造成疾病临床症状的出现和病情的发展[10]。
滑膜中的细胞可产生并分泌透明质酸、大分子蛋白, 因此滑液具有一定黏度。此外, 在关节疾病中, 滑膜细胞还会产生多种细胞因子、酶和介质, 会释放到滑液中, 这不利于软骨细胞的生存, 将促进关节软骨的退变[13]。
对于马来说, 滑膜炎是骨关节炎的开端, 或者与关节炎并存。骨关节炎是非炎性的退化性疾病, 然而在分子生物学的基因组时代, 不再支持这种观点, 普遍认为滑膜的炎症是骨关节炎的重要原因, 会造成软骨细胞的合成和分解代谢失调[14]。对菲律宾菌素诱导的滑膜炎模型研究表明, 组织不稳定或者发生创伤时, 软骨发生退化, 黏多糖丢失与软骨表面形态学改变有关, 整个软骨细胞外基质都出现黏多糖的丢失。
研究表明, 滑膜炎是使马产生疼痛的主要原因, 还会使一些介质的产生增加, 促进骨关节炎的发展, 包括基质金属蛋白酶、胶原酶、前列腺素、自由基, 以及IL-1、TNF-α。IL-1β是人骨关节炎过程中主要的细胞因子, 而TNF-α是人骨关节炎急性阶段的主要细胞因子, IL-1β在整个阶段含量都很高[15]。
3 结语
病理特征改变 篇4
对于术前和非手术创伤形成的僵直畸形, 通过手术及肘关节外固定器娇正完成。手术前制定娇正计划, 先制定单轴线畸形或联合轴线的畸形, 前者截骨娇正的部位既通常在发生的部位, 后者需同一方向畸形角度加在一起, 除去反方向的畸形, 最可靠的方法是用X线描图。
用X线测绘的方法[2]:先了解肱骨干轴线AB与尺骨干中轴线CD在桡侧相交角肘外翻角, 正常均为168° (160°～170°) 。与肘关节轴平行的滑轴和髁上连线间成10°～15°的交角, 肱骨中线轴AB与滑车及小头远端之间引切线EF所交角, 称肱骨角 (HA) 正常为84°此切线与尺滑干中线CD所交角, 称尺骨角 (UA) 正常为84°。
病理性肘外翻易见于肱骨外上髁撕脱后外伤发生在肱骨下端骨骺联合之前, 肱骨小头同时受外伤, 则更加重外翻畸形程度, 单纯性因先天发育环状韧带发育不健全, 导致尺上关节脱位致肘外翻畸形。
肘内翻为病理性表现, 易见于肱骨髁上骨折后之小儿, 因先天发育障碍致肘关节内翻极少, 此时, 生理性肘外翻角>170°。
先天性桡骨头脱位, 易见男性, 其X线像具变化, 挠骨近侧端增粗增大增长, 挠骨结节变平, 肘前窝饱满, 触及骨上端有往复活动表现, 桡骨近侧关节面失去正常的浅薄状, 而呈向上凸出的倾斜面, 桡骨小头及肱骨外上髁形成不全, 脱位向上向后, 向前极少。
骨化性肌炎是肘关节损伤常见并发症, 其确切的发病机理不完全明了, 3%的患者发生骨化性骨炎, 85%骨化性骨炎的患者来自肘关节脱位, 肘关节骨折合脱位以桡骨小头骨折合肘关节脱位发生率最高[3]。
以下56例病案进行讨论和X线评估作用, 男29例, 女27例, 年龄16～20岁, 平均7岁, 根据创伤后和非创伤进行分类:创伤:屈曲僵直8例, 伸直僵直2例, 内翻畸形16例。非创伤性:先天性桡骨小头脱位合并肘外翻畸形5例, 骨化性骨炎2例。
肘内翻角 (矫正角度) =畸形角度+携带角的15°～20°
肘外翻角 (矫正角度) =畸形角度-携带角的15°～20°
测出截骨角度既形骨块角度和楔形底边的长度 (BC) [4], 截骨角度=上述计算出内外翻角加上或减去携带角。于肱骨内外上髁1.5cm处画平行于关节面直线AB, 根据0角画出直AC, 保留内外侧骨量皮质厚度2mm, BC长度可直接测得。
手术方法:肘关节后正中切口, 显露肱三头肌健例形三角形上宽下窄, 充分显露肱骨外上髁及内上髁部分, 用摆锯于肱骨内上髁及外上髁1.5cm处截AB线, 于AB线上方根据BC长度截出ABC保持保留部分内侧骨皮质连续性。手法可折骨使截骨面充分对合, 再参照术前所计算旋角度及外旋角度将眩骨这端外旋及内旋相应度数。用2枚1.5～2cm克氏针自外髁或自内髁向内上或外上方交叉钉入, 加8字张力带固定。
术后处理:根据手术娇正的内翻畸形和外翻情况, 做伸直的旋前及旋后位石膏外固定, 2周后换屈肘90°位固定3～4周, 后去除石膏做X线摄片, 截骨临床愈合以开始肘关节伸屈及旋前旋后功能锻炼, 经0.5～2年随访, 骨性已愈合, 未有截骨移位, 内固定松动等并发症。
讨论分析:小儿肘内翻及外翻畸形, 外伤后的小龄儿童不易发现, 随年龄增长骨骺在不断地生长情况越来越明显, 12岁以上的大龄儿童14岁前娇正的效果更好。
肘关节的康复治疗, 肘关节以伸屈为重点。肘内翻及外翻畸形术后应以适当活动为主, 通过肩关节的灵活性协助肘关节活动。
摘要：深入了解掌握肘关节解剖生理、病理、及病理基础内容, 以详实的资料给予临床治疗、康复依据, 全面了解肘关节外形畸形角度和内部互维结构, 把握手术前X线对术前评估和康复治疗中的作用。
关键词：肘关节,生理病理,康复治疗
参考文献
[1]魏万福, 张铁良, 辛景义.肘关节缰直手术治疗的进展[J].骨与关节损伤杂志, 2007, 22 (4) :351.
[2]李景学, 孙鼎元.骨关节X线诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 1992:36-38.
[3]陆袼朴, 胥少汀、葛宝丰.实用骨科学[M].北京:人民军医出版社, 1995:1061.
病理特征改变 篇5
1 材料
1.1 实验动物
SPF级昆明小鼠24只, 雌雄各半, 平均体重 (20±2) g, 购于山东中医药大学实验动物中心, 动物生产许可证号:SCXK (鲁) 2011-0003。
1.2 主要实验试剂
4%戊巴比妥钠:山东大学齐鲁医院, 批号:20121101;酶联免疫吸附试验 (enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) 试剂盒:厦门慧嘉生物科技有限公司, 批号:201305。
1.3 主要仪器
AEZoo电子分析天平:梅特勒-托利多仪器上海有限公司;九洲牌风机:东莞市华通机械有限公司;TM826型测风仪:泰克曼电子仪器控股有限公司;FT08型变频器:常州市富迪斯通电子有限公司;TG16W型国产微量高速离心机:厦门慧嘉生物科技有限公司;CX-32rfl光镜病例图像分析仪:Olympus。
2 方法
2.1 动物分组
采用随机数字表法将动物随机分为3组, 即空白组 (KB) 、2级风力组 (W2) 、4级风力组 (W4) , 每组8只。
2.2 造模方法
实验前将动物处于无风、温度 (20±2) ℃、湿度50%~55%的环境中适应性饲养1周。空白组 (KB) :上述环境继续饲养, 4天后取材;2级风力组 (W2) :环境湿度、温度不变, 将小鼠置于透风鼠笼中, 用风机施加风力, 将其与变频器相连接控制风速, 用测风仪测定风速, 使平均风速控制在3m/s, 每天刺激2小时, 连续4天;4级风力组 (W4) :方法同W2组, 将小鼠置于平均风速7m/s的环境中刺激2小时, 连续刺激4天。
2.3 观察指标及测定
2.3.1 动物一般情况监测
每天观察小鼠的活动度、对外界反应的灵敏度、皮毛光泽及饮食、饮水、体质量、死亡情况。
2.3.2 肺组织病理观察及气道损伤程度评分
4%戊巴比妥钠 (30mg/kg) 腹腔注射麻醉, 暴露肺部, 取右肺上叶组织及支气管制作病理切片, 光镜下观察, 并根据Cosio[1]等设计的小气道病变评估方法和标准加以改进, 对小气道病理改变情况进行评分, 见表1。
2.3.3 肺组织匀浆TNF-α、IL-1β含量的检测
酶联免疫吸附法测定。取出右肺中叶组织, 按实验说明书称取一定质量后, 于冰盘上剪碎, 以每克肺组织加入10m L生理盐水, 用高速匀浆机在冰浴中匀浆20次左右, 取匀浆液置离心管中, 4℃1500 r/min离心15分钟, 取上清液进行检测。酶联免疫吸附测定法测肺组织匀浆中IL-1β、TNF-α的含量。
2.4 统计学方法
应用SPSS 18.0软件进行统计学处理, 各组数据用 (±s) 表示, 组间比较方差齐时采用t检验, 方差不齐时采用t'检验。
3 结果
3.1 各组小鼠一般情况观察
空白组小鼠口唇红润, 耳朵呈淡粉色, 毛发有光泽, 体重逐渐增加, 呼吸平稳, 反应灵敏;W2组小鼠口唇、耳朵逐渐变白光白, 呼吸微促, 打喷嚏, 饮食量较空白组减少, 体重增幅减小;W4组小鼠造模期间口唇白光白, 甚至紫绀, 呼吸急促, 部分小鼠可闻及哮鸣音, 不停打喷嚏, 咳嗽频作, 饮食量大量减少, 大部分小鼠体重逐渐减轻, 甚至明显消瘦。造模期间未出现小鼠死亡。
3.2 各组小鼠肺组织及气道病理变化
见图1。
空白组:小鼠肺组织支气管、肺泡结构清晰, 支气管上皮完整, 中、小支气管黏膜上皮细胞排列整齐, 纤毛无损伤脱落;肺泡结构连续, 肺泡壁完整, 肺泡间隔无充血水肿, 肺泡腔无扩大, 且未见明显渗出, 偶见慢性小灶性炎症。2级风力组:小鼠肺组织出现1级小气道管腔狭窄或阻塞;小气道黏膜上皮1~2级脱落, 部分伴有溃疡;气道1~2级黏膜充血水肿, 管腔内可见中性粒细胞聚集和炎性渗出物, 杯状细胞1级增多以及中气道1级鳞状上皮化生;肺内细支气管管腔及周围表现出1~2级慢性炎细胞浸润;管腔变小、狭窄, 气道管壁出现1~2级结缔组织增生;肺泡管腔出现1级扩张;大部分可见1级实质性肺炎, 部分出现2级肺炎表现。4级风力组:小鼠肺组织出现1~2级小气道管腔狭窄、阻塞;小气道黏膜上皮1~2级脱落并伴有溃疡;气道2~3级黏膜充血水肿, 管腔内可见较多中性粒细胞聚集和炎性渗出物, 杯状细胞2级增多以及2~3级鳞状上皮化生;肺内细支气管管腔及周围表现出2~3级的慢性炎细胞浸润;管腔变小、狭窄, 气道管壁出现1~2级结蹄组织增生;肺泡管腔出现1~2级扩张;大部分可见2~3级实质性肺炎, 部分肺组织出现灶性脓血。
3.3 各组小鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-1β含量的测定结果见表2。
与空白组比较△P<0.05, △△P<0.05;与W2组比较*P<0.05, **P<0.01
4 讨论
风邪是六淫学说的重要外邪, 是外感病尤其是肺系病的始发和首要病因, 而肺为“娇脏”, 在五脏六腑中位置最高, 所以, 风邪犯肺在临床中较为常见。现代临床研究表明, 风速较大时易对人体产生刺激, 引起人的交感神经兴奋, 体循环和肺循环血管收缩, 周围阻力增加[2], 肺循环阻力增加, 容易诱发和加重肺心病。同时, 风速增大, 易使温度降低, 冷风使得机体呼吸道局部温度下降, 毛细血管收缩, 黏膜上皮的纤毛活动减慢, 气管排出细菌的功能减弱, 故容易诱发呼吸道疾病。不同程度的风邪侵犯机体呼吸道, 会对呼吸道产生不同程度的病理损害。当机体处于无风环境时, 气管纤毛活动正常, 呼吸道通畅, 机体感觉环境舒适;韩建康[3]等人认为风速对呼吸道疾病具有一定程度的影响, 当风速≤1m/s时, 呼吸道疾病的发病率较低;有学者在慢性阻塞性肺病与气象因素相关性研究中, 指出慢性阻塞性肺疾病与特定的风速关系较大。当平均风速大于等于3m/s时慢性阻塞性肺病的发病例数较高, 当平均风速小于3m/s时发病例数较低[4]。
TNF-α和IL-1β是重要的炎症介质, 在感染和损伤引起的炎症和免疫反应过程中起着重要的作用, 是细菌感染的重要指标, 其水平的变化与病情变化的程度相关。TNF-α具有多种前炎症介质的功能, 包括促进中性粒细胞脱颗粒伴蛋白水解酶释放和呼吸爆发。TNF-α还可刺激血小板激活因子、前列腺素和白三烯等的合成从而导致气道高反应和气道炎症, 且TNF-α能诱导血管内皮细胞表达黏附分子并诱导气道上皮细胞和中性粒细胞生成IL-6和IL-8等炎症介质, 还可增强中性粒细胞的细胞外蛋白分解作用, 促进炎症反应、血管生成和组织纤维化。IL-1β可由单核巨噬细胞、B淋巴细胞、角质细胞、脑神经胶质细胞等产生, 具有较强的生物学活性, 能诱生IL-2, 在介导组织的炎症、重建和修复中均起重要作用。
本实验结果显示, 与空白组相比较, 各风力组小鼠肺组织均出现不同程度的病理改变。2级风力组和4级风力组小鼠肺组织出现不同程度的小气道管腔狭窄或阻塞、黏膜充血水肿、中性粒细胞聚集和炎性渗出物、肺泡管腔扩张及实质性肺炎表现。其中4级风力组小鼠肺组织病理损伤更为严重, 部分肺组织出现灶性脓血。同时, 各风力组小鼠肺组织匀浆中TNF-α和IL-1β水平较对照组明显升高 (P<0.01) , 且4级风力组比2级风力组升高的明显 (P<0.01) 。表明风邪会引起肺脏病理改变和炎性细胞因子水平含量的增加, 且随着风邪程度的增加, 肺脏损伤越严重;当风速达到7m/s且刺激时间达到2小时, 部分肺组织会出现化脓性病变。
从现代临床研究来看, 感受风邪是引发普通感冒、风咳、哮病、喘证的重要因素。风邪侵袭卫表, 易引发普通感冒;风邪犯肺, 肺失宣降, 肝郁气逆成为引起风咳的主要病机;内外风相合, 使得痰阻气道, 气道痉挛, 发为哮病;风邪束肺, 肺气失于宣降, 气机壅滞, 上逆作喘;外感风邪, 损伤肺气, 痰瘀互结, 则引发肺胀。所以在未感受风邪时要积极预防, 即《素问·上古天真论》提出的:“虚邪贼风, 避之有时。”生活中要防止受风、注意保暖, 切断疾病的传播途径。针对风邪伤人, 《素问·生气通天论》提出了“清静则肉腠闭拒, 虽有大风苛毒, 弗之能害”的具体方法, 指出通过清静慎养, 使正气卫外, 腠理坚固, 可以预防以风邪为代表的外邪侵袭;如果机体体质较弱, 则容易感受风邪而引发多种呼吸道疾病, 临床上可根据其发病机制的不同, 选择相应的治疗原则和方药。
参考文献
[1]Cosio M, Ghezzo H, Hogg JC, et al.The relations between structual changes in small airways and pulmonary-function tests.N Engl J Med, 1978, 298:1277.
[2]乔梁, 冯德勋.急性心肌梗塞发病与季节气候及昼夜变化的关系.湖北中医学院报, 2000, 20 (1) :24.
[3]韩建康, 刘小琦, 顾志伟, 等.气象因素与呼吸道疾病的影响及预报研究.疾病监测, 2008, 23 (11) :674.
病理特征改变 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象
4例颅骨破坏性改变疑难病例均为我院住院及门诊患者, 在我院手术2例, 外院手术2例。4例病例中男2例, 女2例, 年龄最大75岁, 最小8岁, 均经组织病理学检查证实。
1.2 方法
PHILIPS MX 4000型螺旋CT扫描仪, 采用层厚10 mm、层距10 mm常规平扫, 对病变进行实时采样, 调整窗宽、窗位至图像达最佳状态, 均摄片记录存档。
1.3 临床资料
病例1:女, 46岁, 因感头昏、头痛半年伴颈部不适1个月入院就诊。患者自诉10年前曾被砖头砸伤左顶枕部, 1个月前偶然触及左顶枕部有一向外凸起之包块, 逐渐增大, 有压痛, 时有隐痛, 且感右侧肢体活动不灵, 但无恶心、呕吐, 无发热、盗汗, 体重亦无减轻。查体:左顶枕部可扪及一约3 cm×3 cm大小包块, 质硬, 无活动, 压痛明显。
病例2:男, 75岁, 持续性耳鸣伴间断性眩晕3年余, 右耳听力障碍伴头昏头痛1年, 加重伴恶心、呕吐, 行走不便2个月。近来感头昏、头痛加剧。查体:重症病容状态, 步态不稳, 面部感觉减退, 右侧角膜反射减弱以及复视, 双侧视乳头水肿。
病例3:男, 32岁, 不明原因右顶部包块10余年, 既往无创伤及手术史, 亦无明显不适。查体:右颞顶部可扪及一向外膨出之包块, 约6 cm×7 cm大小, 表面光滑, 质中, 无活动, 压痛并且可触及颅骨缺损边缘。
病例4:女, 8岁, 不明原因左侧额顶部向前隆起并伴左鼻塞3年, 双侧乳房长大1年, 近来感左侧额部间歇性疼痛不适, 但无恶心、呕吐, 既往无创伤史。查体:患者精神状态可, 左额顶部向前隆起, 并可触及颅骨缺损边缘, 有压痛。神经系统检查未引出病理征。
2 CT表现分析与手术病理对照
病例1 CT表现:左顶枕骨骨质结构破坏, 颅骨内板消失, 同时可见一双凸透镜形软组织密度影像, 凸入颅内, 似硬膜外血肿表现, CT值52 Hu, 边缘清楚且光滑, 约30 mm×60 mm大小, 内部可见放射状骨质密度影。左侧侧脑室枕角受压稍向右前移位, 中线结构稍向右侧偏移, 但脑实质密度正常, 未见水肿带 (见封三组图1) 。
CT诊断:左顶枕骨恶性肿瘤。
手术所见:肿物约4 cm×4 cm大小, 呈胶胨状, 与软脑膜有分界, 血供丰富, 术中出血较多, 左顶枕骨内板消失, 板障有肉芽组织增生。术后将肿物剖视, 有鱼刺状骨样物嵌插入肿物内, 将肿物送病理活检。
病理学诊断:左顶枕骨甲状腺癌组织转移。
病例2 CT表现:右侧颈静脉孔区延及同侧岩骨骨质结构呈虫蚀状破坏, 破坏区范围约15 mm×30 mm, 其内可见一软组织密度影达蝶鞍层面, 压迫第四脑室向左后方移位且变小, 呈新月状改变, 第三脑室及双侧侧脑室明显扩张, 右侧小脑半球前缘受压 (见封三组图2) 。
CT诊断:右侧听神经瘤 (有恶性征象) 。
手术所见:肿瘤来源于右侧颈静脉孔区, 周围骨质结构破坏, 并侵犯右侧小脑半球, 肿块血供丰富。术后送病理活检, 肿瘤起源于Ⅺ神经近端, 其大部分组织分化程度低, 异型性大, 并可见病理性核分裂象。有少部分组织分化程度高。
病理学诊断:右侧颈静脉孔恶性神经鞘瘤。
病例3 CT表现:右侧颞顶骨部分吸收破坏而阙如, 并可见一梭形软组织密度影像, CT值45 Hu左右, 边缘光整, 厚约35.6 mm, 呈膨胀性生长, 致部分颞骨内外板变薄, 中心可见高密度骨碎片 (见封三组图3) 。
CT诊断:右侧颞顶骨嗜伊红肉芽肿。
手术所见:肿物约6 cm×6 cm大小, 来源于右侧颞顶骨板障, 有包膜, 呈膨胀性生长, 压迫内外板致内外板部分变薄, 部分吸收阙如, 与蛛网膜分界清楚, 血管分布较少, 仅见来源于板障内之少许血管, 术中出血少。术后剖视肿物, 切面呈淡红色, 其内可见一游离骨碎片。将肿物送病理活检, 肿物内可见增生之网织内皮细胞以及嗜伊红白细胞。
病理学诊断:右侧颞顶骨嗜伊红肉芽肿。
病例4 CT表现:左侧额顶骨增厚, 骨小梁增粗, 可见骨质硬化并波及左眼眶及筛窦、左侧鼻腔, 左额顶骨内外板变薄, 外板向外隆起, 部分呈溶骨性虫蚀状破坏 (见封三组图4) , 颅内未见异常改变。
CT诊断:左额顶骨骨纤维异常增殖症 (混合型) 。
手术所见:病变来源于左侧额顶骨并波及左侧筛窦、左侧鼻腔及左侧眶顶, 可见白色纤维组织, 有弹性, 部分出血, 纤维组织呈棕红色。病理检查, 正常骨海绵质被纤维组织代替, 可见大小不等之环形骨小梁, 分布不均, 钙化周边可见成骨细胞。
病理学诊断:左额顶骨骨纤维结构不良。
3 讨论
颅骨破坏性改变一般以肿瘤直接侵犯所致为多见, 也可为其他非肿瘤性病变引起, 病变可直接来自颅骨, 也可源于颅内。从宏观影像学看, 恶性肿瘤侵犯常为侵袭性生长, 颅骨破坏一般表现为虫蚀状改变, 而良性肿瘤或其他非肿瘤性病变所致颅骨改变则常表现为骨板受压变薄或吸收阙如, 如:脑膜瘤压迫致颅骨内板变薄、嗜伊红肉芽肿致颅骨吸收阙如等, 但也有少部分良性肿瘤或其他非肿瘤性病变所致颅骨破坏表现为虫蚀状, 例如本报道中的骨纤维异常增殖症。从微观组织病理学看, 可观察组织来源、细胞分化情况等, 比如恶性神经鞘瘤来源于神经, 可显示不同程度神经鞘细胞分化, 为梭形细胞肉瘤。肿瘤常较良性神经鞘瘤大, 一般超过5 cm, 呈结节状或分叶状, 边界尚清楚, 包膜不完整或无包膜。分化高者细胞为长梭形、核梭形或卵圆形, 细胞排列密集或稀疏;分化低者细胞异型性明显, 核分裂象易见。部分病例可见分化成熟的或肉瘤样的横纹肌、骨及软骨成分[1]。嗜伊红肉芽肿可累及一骨或多骨, 有网织内皮细胞增生及嗜伊红白细胞浸润。早期肉芽肿自骨髓侵及皮质使病变膨胀, 可穿破皮质, 晚期有结缔组织及新生骨出现[2]。以往, 仅通过普通X线摄片检查, 无法了解颅骨破坏特征及范围, 也不能发现一些隐匿性病变, 更不能明确病变对颅内侵犯情况, 造成一些病变漏诊或误诊。通过CT扫描检查, 可以了解病变是来源于颅内还是颅骨, 同时可观察到颅骨破坏范围及其破坏特征, 特别是能观察和了解病变波及颅内情况, 为临床制订手术方案提供重要而合理、准确的依据。笔者认为CT不失为目前一种简单、快捷、经济而又比较准确的颅骨破坏性改变检查方法。
参考文献
[1]武忠弼, 周晓军.超微病理诊断学[M].上海:上海科学技术出版社, 2003:580.
病理特征改变 篇7
关键词：肝衰竭,肝脾疏络饮,B超
肝衰竭的本质是短期内大量肝细胞坏死或严重变性, 导致肝功能严重下降, 从而出现以严重凝血功能障碍、肝性脑病、高度黄疸、腹水等临床表现为特征的一组症候群[1], 其病情重, 进展快, 并发症多, 病死率高[2]。 目前肝衰竭主要有三种治疗方法:内科治疗、人工肝治疗和肝移植[3]。 在我国由于费用昂贵、供肝紧缺等原因, 肝移植尚难以普遍应用, 大多数重型肝炎患者不能受益。 内科治疗包括一般支持治疗、保护肝细胞、防治并发症等[4], 但治疗效果欠佳, 病死率仍高。 为探讨中医特色方剂配合西医治疗, 本研究运用彩色B超观察肝脾疏络饮联合西医治疗对肝衰竭患者的治疗效果。 现报道如下:
1 资料与方法
1.1 纳入标准
①符合2006 年《肝衰竭诊疗指南》的诊断标准者;②乙肝标志物阳性者;③年龄18~60 岁者;④自愿参加本研究并签署知情同意书。 本研究在实施前已经通过院内伦理委员会论证并获得伦理委员会批准。 因人工肝为有创操作, 进行该项操作前准备好知情同意书, 将人工肝血浆置换术治疗的目的、操作方法、效果及安全性、操作过程中可能出现的不良反应及术后并发症在知情同意书中体现, 对参与科研的详细过程均注明在课题知情同意书中并获得患者及家属理解认可签字。
1.2 排除标准
①药物、酒精、中毒、寄生虫导致的重型肝炎;②原发性肝癌患者;③精神病患者;④抗HIV阳性者;⑤近3 个月内参加过其他临床试验者;⑥入院时即合并脑水肿、严重感染 (包括感染性休克、深部真菌感染、2 个部位以上感染、二重感染等) 、Ⅰ型肝肾综合征、消化道大出血等;⑦不愿合作者;⑧合并妊娠者;⑨急性肝衰竭患者;⑩慢性肝衰竭患者;11慢加急 (亚急) 性肝衰竭晚期患者; 12 非肝衰竭患者; 13 无法配合口服中药者。
1.3 终止试验标准
①发生与研究药物有关的严重不良事件;②发生与研究药物无关的严重不良事件;③受试者拒绝按方案使用试验药物;④研究者认为继续进行试验可能会对受试者造成损害;⑤病情危重无法继续服药;⑥治疗期间死亡。
1.4 剔除标准
①不符合纳入标准而被误纳入者;②未按照试验方案用药, 无法判定效果者;③治疗过程中发生意外事件而不能坚持治疗者;④无任何试验记录者或资料不全影响疗效和安全性判断的病例。
1.5 一般资料
本组病例均来源于眉山市中医医院2012 年9 月~2013 年9 月收治的30 例肝衰竭患者, 年龄19~60 岁, 平均42.7 岁;男18 例, 占60.0%;女12 例, 占40.0%。 按照2006 年中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组、中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制定的《肝衰竭诊疗指南》的标准诊断及分期[5]。 将符合标准的研究对象随机分为中西医结合组及西医组。
1.6 方法
两组除常规西医治疗外, 对所有入选患者必须至少进行一次人工肝的治疗。 中西医结合组口服中药汤剂肝脾疏络饮, 药物组成:茵陈20 g、柴胡15 g、赤芍15 g、炒枳实15 g、法半夏15 g、茯苓20 g、广木香10 g、砂仁15 g (后下) 、红花10 g、三七粉 (超微粉、分3 次冲服) 6 g、生姜15 g、甘草5 g。 此外, 若患者出现短气、面色淡白、舌淡、脉虚者加生晒参、炙黄芪、五味子。采用煎药浓缩机统一煎煮。每日一剂, 每剂煎煮后浓缩至60 m L, 口服20 m L, tid, 连续服用8 周。
1.7 B超观察时间点
采用全身数字化彩色多普勒超声诊断系统, 在入组时, 治疗4、8 周各检查1 次。 对肝包膜及实质回声、肝门静脉主干直径、脾静脉内径和脾脏厚度进行对比。
1.8 统计学方法
运用SPSS 17.0 软件对研究对象进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用ANOVA分析, 若差异有统计学意义, 再采用SNK分析, 两组间比较计量资料采用t检验。 计数资料以率表示, 组间比较采用 χ2检验。 以P < 0.05 为差异有统计学意义。 数据进行全分析数据集 (FAS) 、符合方案集 (PPS) 和安全性数据集 (SS) 分析。
2 结果
治疗过程西医组脱落2 例。 中西医结合组15 例, 男10 例, 女5 例;年龄18~59 岁, 平均 (41.03±13.79) 岁。西医组男8 例, 女5 例, 年龄21~60 岁, 平均 (39.30±12.10) 岁。 两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P > 0.05) , 具有可比性。
2.1 两组治疗前后肝包膜和实质回声声像比较
西医组治疗4 周肝包膜、实质回声与治疗前比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) ;中西医结合组治疗4 周肝包膜、 实质回声与治疗前比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 治疗4 周时西医组与中西医结合组肝包膜、实质回声比较, 差异无统计学意义 (P >0.05) 。 西医组治疗8 周肝包膜、实质回声与治疗前比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) ;中西医结合组治疗8 周肝包膜与治疗前比较, 差异有统计学意义 (P =0.45) , 实质回声与治疗前比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 治疗8 周时中西医结合组与西医组肝包膜比较, 差异有统计学意义 (P = 0.031) , 两组实质回声比较, 差异无统计学意义 (P > 0.05) 。 见表1。
2.2 两组治疗前后B超下门静脉主干直径、脾静脉宽度、脾厚度比较
与治疗前比较, 中西医结合组治疗第8 周门静脉主干直径、脾静脉宽度及脾厚度差异有统计学意义 (t = 2.23、2.15、1.95, 均P < 0.05) 。 两组治疗8 周后门静脉主干直径及脾静脉宽度比较差异有统计学意义 (t = 2.27、2.25, 均P < 0.05) , 脾厚指标变化两组间比较差异无统计学意义 (t = 0.39, P > 0.05) 。 见表2。
注:与本组治疗前比较, *P < 0.05;与西医组治疗8 周比较, △P < 0.05
3 讨论
肝衰竭患者一般内科治疗效果差, 临床病死率高达50.0%~83.3%, 其中急性重型肝炎的病死率高达63.16%, 亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎的病死率分别高达37.31%和40.93%[6]。 课题组单位经前期治疗经验发现, 多次人工肝治疗效果优于一次人工肝治疗的效果, 尤其对急性重型肝炎和亚急性重型肝炎患者效果更显著。 积极给予多次人工肝支持治疗后, 急性及亚急性重型肝炎短期 (4 周) 病死率有明显降低 (分别为16.67%、17.39%) , 但慢性重型肝炎病死率仍达40.33%, 人工肝支持治疗后重型肝炎总的病死率为39.25%[7], 并且人工肝治疗价格昂贵, 对相当一部分患者来说经济承受能力还是有限的, 尤其是需要多次人工肝治疗者, 部分患者因此而错过了最佳治疗时机, 而导致了不良结局[8]。
传统中医学中并无“重型肝炎”这一病名, 由于黄疸贯穿本病始终, 且多伴有神志昏蒙之候, 临床又常表现为病情危重, 病势紧急, 可归属中医“急黄”范畴[9], 因其具有传染特点, 故又称之为“瘟黄”、“天行发黄”, 若合并出血、腹水、肝性脑病等时, 则与“血证”、“臌胀”、“肝厥”等病证有关[10]。
传统治疗方法以辨证论治为主, 综合中医外治法等手段。 近年来国内广泛运用中西医结合联合人工肝治疗取得了较好的疗效, 且减少了需要人工肝治疗的次数, 节约了医疗成本。 有研究将慢性重型肝炎分为热毒炽盛、热陷心包、痰浊内闭、瘀热互结4 个证型[11]。有研究将重型肝炎分为湿热蕴结、痰浊中阻、瘀血湿困、瘀热内阻、湿热上蒙清窍等证型[12]。 李军生等[16]采用赤芍退黄汤联合人工肝支持系统治疗重型肝炎58 例, 总有效率明显高于对照组 (91.38%比71.87%) 。研究采用大黄煎剂配合人工肝支持系统治疗重型肝炎56 例, 结果显示治疗组对重型肝炎患者肝功能的恢复、减少并发症、清除内毒素、提高重型肝炎抢救成功率等显著优于对照组, 在降低血氨方面也有较好作用[14]。 研究采用口服中药或灌肠联合人工肝治疗重型肝炎均取得一定效果[15]。 有学者将119 例慢性重型肝炎患者分为热毒炽盛型、热入心包型、痰浊内闭型、瘀血发黄型、寒湿发黄型、肝肾阳衰型等6 个证型, 并进行辨证施治, 予相应中药汤剂, 并配合西医常规治疗, 总病死率为47.1%。 关幼波曾明确提出“治黄必治血, 血行黄易却”和“治黄需解毒, 毒解黄易除”的重要法则, 临床多以清热解毒祛湿、凉血开窍、化痰祛浊开窍、清热凉血化瘀为治则组方[16]。 此外, 针对腹水、肝性脑病、内毒素血症、肝肾综合征等也有医家运用中西医结合的方法治疗, 取得了较好的疗效。
本研究综合前期中医临床成效结合时今肝衰竭西医治疗的综合手段, 采取中西医结合手段, 以降低肝衰竭的病死率为目标。 本研究28 例入组患者的B超影像学检查提示, 经4 周治疗, 治疗组的肝脏包膜和实质回声无显著性改变, 考虑与治疗周期尚短有关, 治疗8 周中西医结合组在肝包膜改善上通过自身前后对照以及与西医组的比较已见初效。 与治疗前比较, 中西医结合组门静脉主干、脾静脉及脾厚度有显著性变化 (t = 2.23、2.15、1.95, 均P < 0.05) 。 两组治疗8 周后, 门静脉主干直径及脾静脉比较差异有统计学意义 (t = 2.27、2.25, 均P < 0.05) , 脾厚度变化两组间差异无统计学意义 (t = 0.39, P > 0.05) 。