病理组织学类型

病理组织学类型（共11篇）

病理组织学类型 篇1

松果体区肿瘤(pineal region tumors,PRTs)是指起源于松果体及其邻近组织结构的肿瘤[1],发病率较低,其占颅内肿瘤的比例各地区略有不同,东亚地区发病率相对较高,大约为2.1%~6.7%[2]。笔者回顾性分析了20例发生于松果体区肿瘤的影像与临床资料,旨在提高对松果体区肿瘤的MR诊断水平。

1 资料与方法

收集2005年6月至2010年12月经手术病理证实的20例发生于松果体区肿瘤影像与临床资料,本组20例患者中男13例,女7例,年龄5~67岁,平均31.8岁,病程1个月~3 a,多为数个月。临床症状主要为头痛、视觉异常或伴呕吐等颅内压升高表现。

采用GE Signa 1.5T Twinspeed with EXCITE(n=14)与Philips1.5T Intera Master(n=6)两种超导型磁共振扫描仪,头颅相控阵列线圈,SE序列T1WI TR 450 ms,TE 14 ms,矩阵230 mm×230 mm,2次采集;T2WI TR 5000 ms,TE 120 ms,矩阵230 mm×230 mm,常规扫描包括横断面、矢状面、冠状面T1WI及横断面T2WI,全部患者均经MR平扫与增强扫描,增强扫描采用静脉注射Gd-DTPA,剂量为0.1 mmol/kg体重。

肿瘤纳入标准:以胼胝体压部为上界,四叠体板为前下界,前至第三脑室后缘,后至小脑蚓部的区域,且来源于松果体、中脑顶盖、幕镰交界处,并向松果体区生长的肿瘤。

2 结果

不同病理类型肿瘤表现各有特点。

生殖细胞瘤8例:肿瘤在T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈高信号,肿瘤长径约1~4 cm不等,边界欠清,周围脑组织水肿轻微或不明显;FLAIR序列可见肿瘤向双背侧丘脑浸润(如图1A、1B);增强扫描示肿块囊变少,实质部分明显强化,边界清;肿瘤内伴出血、囊变或钙化时则信号不均。幕上侧脑室与三脑室不同程度扩张。本组2例出现典型的“蝴蝶征”,即瘤体均匀强化,瘤体前缘出现一楔形缺口,与三脑室相通,其尖端指向瘤体;另1例可见室管膜下种植。

松果体细胞瘤5例:肿瘤体积偏小,其长径多小于2 cm。2例为类椭圆形,3例形态不规则,呈分叶状,边界尚清;占位效应不明显,周围脑组织未见明显水肿影。1例幕上脑室中度扩张,余4例幕上脑室无扩张。病灶多位于松果体隐窝,T1WI呈等或低信号,T2WI呈稍高信号;3例瘤体中心或边缘可见钙化;4例轻至中度均匀强化,1例明显强化。

星形细胞瘤3例:体积相对较大,直径约7 cm。瘤体信号常不均匀,在T1WI上多呈等、低混杂信号,T2WI上呈高或稍高信号,多见液化坏死,增强扫描实质部分强化明显;肿块多无包膜,瘤周水肿轻,占位效应较明显;幕上脑室系统可不同程度扩张(如图2A、2B)。

脑膜瘤2例:体积较大,呈类圆形,信号较均匀,边界清,瘤周水肿较轻。T1WI呈等信号,T2WI呈稍高信号,有包膜,占位效应明显,但幕上脑室扩张相对较轻,增强扫描肿瘤实质明显均匀强化(如图3A、3B),未见脑膜尾征。

畸胎瘤2例:肿瘤形态不规则,边界清,似有包膜;呈囊实性包块,肿块内可见多个囊,其内脂肪成分在T1WI与T2WI上均呈高信号,骨骼与钙化则为低信号;增强扫描示肿瘤实质部分明显强化,瘤周水肿轻,占位效应明显,幕上脑室系统多扩张(如图4A、4B)。

3 讨论

3.1 松果体区的解剖

松果体区又称“第三脑室后部”,是指松果体及其邻近结构。松果体位于背侧丘脑的上后方两上丘间的浅凹内,以柄附于第三脑室后部,柄向前分为上下两板。松果体上方为胼胝体压部,正前方为第三脑室顶部,后方隔四叠体池与小脑上蚓部相邻。两侧为扣带回,下方隔四叠体池与中脑顶盖相邻。由于松果体与四叠体池、丘脑后部、第三脑室后部及大脑大静脉密切相连,一旦发生肿瘤,影像检查难以判断其确切原发部位,故常将这一区域的肿瘤统归于松果体区肿瘤[3]。

3.2 肿瘤影像、病理与临床表现

松果体区主要包括有髓和无髓纤维、神经胶质、松果体细胞及毛细血管,病理上常见四种类型:生殖细胞瘤、松果体细胞瘤、胶质细胞瘤、其他肿瘤和囊肿,其发生机率依次降低[4]。由于各种病理类型肿瘤的组织学分化程度不同,其性质可以从良性到极度恶性,有时在同一肿瘤内含有良性和恶性成分。颅内生殖细胞瘤(GCTs)来源于胚胎生殖细胞,根据WHO的病理分类有六个亚型,分别是生殖细胞瘤、畸胎瘤、内胚窦瘤(又名卵黄囊瘤)、绒毛膜上皮癌(简称绒癌)、胚胎癌、混合性生殖细胞肿瘤,除生殖细胞瘤以外的总称为非生殖细胞瘤性生殖细胞肿瘤。GCTs可分为良性和恶性两大类,其中仅成熟性畸胎瘤属于良性,其他均属于恶性。松果体区是纯生殖细胞瘤的好发部位,本组有8例,占40%。“蝴蝶征”被认为是其特异性影像学表现,这是由于生殖细胞瘤对称的沿着两侧丘脑室管膜下浸润,并同扩大的中线部位的松果体钙化,在MR像上酷似蝴蝶张开的翅膀[1],本组中有2例出现此典型的征象。生殖细胞瘤易沿脑脊液转移[5],但本组仅见1例。松果体肿瘤包括松果体细胞瘤和松果体母细胞瘤,均为起源于主细胞的肿瘤。松果体细胞瘤女性多见,多为实性肿块,一般瘤体较小,轮廓清,瘤周无水肿;囊变少,钙化多见,笔者认为与松果体细胞易钙质沉积有关;钙化与肿瘤前缘呈圆弧形凹陷为其特征性表现。松果体细胞母细胞瘤少见,本组20例未收集到该病例;多见于少儿,瘤体稍大,钙化少见。松果体区星形细胞瘤多呈浸润性生长,多无包膜,瘤内囊变、坏死常见,本组3例均出现囊变、坏死;当肿瘤分化较好时,不易与生殖细胞瘤相鉴别[5]。脑膜瘤起源于蛛网膜颗粒细胞,肿块呈类圆形,显著、均匀强化为较典型的特征,本组2例均符合此特征;但少见脑膜尾征,这与其他学者观察到的现象一致[6];笔者分析此区脑膜成分少,与小脑幕、大脑镰关系不密切或带蒂生长有关。脑膜瘤另一特点就是引起幕上脑室系统扩张程度较轻,临床上往往可见大肿块而幕上脑室积水轻,这是由于松果体区的脑膜瘤好发于后上部,三脑室受压不明显,临床症状不明显;当肿瘤逐渐增大时,三脑室受压程度不成正比,从而引起幕上脑室扩张轻。畸胎瘤属于生殖细胞源性肿瘤六大类型之一,病理上由内、中、外三种胚胎成分构成;多见于小儿与青年人,根据组织成分不同分为成熟性畸胎瘤、未成熟性畸胎瘤与具有恶性转化的畸胎瘤,其中成熟性畸胎瘤是良性肿瘤,未成熟性畸胎瘤与具有恶性转化的畸胎瘤均属于恶性肿瘤[7]。畸胎瘤的影像特点就是信号复杂多样,其信号由不同病理成分而定,脂肪和骨骼成分为其特征性表现。脂肪与出血在T1WI和T2WI上呈高信号,脂肪抑制序列示脂肪高信号可降低;钙化或骨骼则在T1WI和T2WI上均呈低信号,囊变液化时在T1WI上低信号T2WI上高信号;本组2例均为成熟性畸胎瘤,年龄分别为5岁、13岁,肿块呈囊实性包块,内含多个囊状影,可见到脂肪、钙化及囊变液化信号。肿瘤边界尚清,瘤周水肿轻微或无;肿块包膜与囊间分隔呈环形或线样强化。

松果体区肿瘤临床症状多与肿瘤的大小与累及部位有关。颅内压增高,由于瘤周水肿,脑组织缺血,且瘤体突向第三脑室后部,阻塞导水管上口,致使导水管受压狭窄,侧脑室脑脊液回流受阻。临床上表现为头痛、呕吐、视神经乳头水肿,视力减退或双侧外展神经麻痹等症状。四叠体受压综合征,肿瘤压迫中脑背盖部的动眼神经核,患者表现为眼球垂直方向运动障碍,瞳孔散大或不等大,眼睑下垂,两眼上视不能,或伴下视不能,临床上称之为四叠体上丘综合征[3]。小脑症状,肿瘤向下生长压迫小脑蚓部,引起患者动作不协调,闭目站立不稳,共济失调等表现。

总之,松果体区肿瘤可有多种不同病理类型,MR表现有一定特点。如生殖细胞瘤的“蝴蝶征”;松果体细胞瘤多钙化;脑膜瘤呈类圆形并显著均匀强化;畸胎瘤信号复杂多样,常见脂肪与骨化影;星形细胞瘤囊变多见、边界不清等特点,并结合临床资料,有利于术前定性诊断。若无典型表现,则鉴别较困难,确诊需依靠病理。

参考文献

[1]邱炳辉,方陆雄,张喜安,等.132例松果体区肿瘤的临床研究[J].中华肿瘤杂志,2010,32(6):441-443.

[2]谢彬,漆松涛,邱炳辉,等.松果体区肿瘤的临床病理研究[J].中华神经医学杂志,2010,9(6):614-618.

[3]韩仰同,王雅洁,戴建平.松果体区肿瘤的影像诊断[J].中国医学影像技术,2001,11(5):472-474.

[4]王振宇.松果体区肿瘤现代诊断与治疗[J].中华神经外科疾病研究杂志,2007,6(1):1-4.

[5]彭旭红,张雪林,吴元魁,等.松果体区肿瘤的MRI诊断[J].临床放射学杂志,2006,25(11):1001-1004.

[6]方陆雄,漆松涛,邱柄辉,等.松果体区肿瘤的影像学分析[J].中华神经医学杂志,2008,2(7):152-156.

[7]Louis DN,Ohgaki H,Wiestler OD,et al.The 2007 WHO classifica-tion of tumours of the central nervous system[J].Acta Neuropathol,2007,114(2):97-109.

病理组织学类型 篇2

【摘要】目的：探讨病理组织的免疫组织化学技术。方法：选取2013年1月-2015年1月我院收治的肿瘤患者50例，分别采用活检穿刺和免疫组织化学技术进行检验，比较两种方法的检测阳性率。结果：经穿刺活检，50例患者中AFP、Glypican-3阳性的有32例，阳性率为64.0%，经免疫组织化学技术检验，47例患者的细胞组织呈现变异性，阳性率为94.0%，免疫组织化学技术检验的阳性率明显高于穿刺活检的阳性率，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：病理组织中运用免疫组织化学技术进行诊断具有较高的准确性，将其和病理形态学诊断结合使用可以为患者疾病的诊断和治疗提供有效的依据，值得推广使用。【关键词】病理组织；免疫组织；化学技术

免疫组织化学染色技术是通过抗原和抗体的结合的反应来确定被检测的细胞中是否存在特异性的抗体，从而对疾病进行诊断。将免疫组织化学技术运用到病理组织的诊断中，使我国的病理诊断水平又提高了一个层次，在诊断以及鉴别诊断方面都具有重要的意义[1]。我院以肿瘤患者50例为研究对象，采用免疫组织化学染色技术诊断，取得了满意的效果，现报道如下。1.资料与方法 1.1一般资料

选取2013年1月-2015年1月我院收治的肿瘤患者50例，分别采用活检穿刺和免疫组织化学技术进行检验，比较两种方法的检测阳性率。50例肿瘤患者中，其中女性有20例，男性有30例，年龄（24-61）岁，平均年龄（40.6±1.8）岁；其中转移性肿瘤26例，肝细胞肝癌19例，血管瘤8例，子宫癌13例。1.2方法

活检穿刺：经过CT扫面确认病变位置，嘱咐患者在活检穿刺前5个小时之内禁食，在CT引导下经皮穿刺取得病理标本进行检验。

免疫组织化学技术：取每例患者的一块组织，采用10%的中性缓冲甲醛固定液固定两小时，固定完成后用脱水也脱水1个小时，分别在透明液和浸蜡液中各放置一个小时，然后用石蜡包埋，采用常规的切片方法切片，切片的厚度为2um。将固定好的切片脱蜡，脱蜡后在室温下用3%的双氧水孵育10min，然后用蒸馏水洗涤3次，每次保持3min，之后用高压锅在110度环境下修复2min,用PBS洗液洗涤3次，每次5min，加入一滴一抗，在室温下孵育2个小时，接着用PBS洗液洗涤3次，每次5min，加入UltarsensitiveTM试剂之后在室温下孵育20分钟，再用PBS液洗涤，洗涤之后用DAB显色，采用蒸馏水冲洗，采用苏木素复染1个小时，采用梯度乙醇脱水，使用二甲苯透明，用中性树胶封固，再采用PBS作为阴性对照，染色呈现棕黄色为阳性。1.3统计学分析

两组检验方法的统计方法为：采用 SPSS17.0 统计学软件对数据进行统计分析；计数资料采用χ2检验进行统计学分析，P<0.05 表示差异具有统计学意义。2.结果

50例患者，经穿刺活检，AFP、Glypican-3阳性的有32例，阳性率为64.0%，经免疫组织化学技术检验，47例患者的细胞组织呈现变异性，阳性率为94.0%，免疫组织化学技术检验的阳性率明显高于穿刺活检的阳性率，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。3.讨论

免疫组织化学染色是近年来发展起来的一种病理技术，是病理诊断中的一种常见方法，尤其在肿瘤的诊断中具有较高的实际价值。在免疫组织化学染色技术中，抗体是最基本也是最重要的材料，分为第一抗体和第二抗体，第一抗体是针对组织细胞中的靶细胞抗原或者目的抗原的抗体，与靶细胞中的抗原结合，而第二抗体是用来放大反应的，当第一抗体和抗原结合之后，再与第二抗体结合，第二抗体是可见的，方便检验。免疫组织化学显色是一种酶促反应，抗原抗体的复合物的碱性磷酸酶和过氧化物与底物反应，就生产了一种由颜色的复合物，沉淀在组织或者细胞中的抗原位置。免疫组织化学染色主要包括固定、染色、切片、脱色等过程，整个过程的操作虽然比较简单，但是却容易受到外界环境因素的影响，导致病理诊断中出现一定的误诊现象，所以这就要求操作人员在操作过程中应该严格按照标准操作规程进行操作[2]。值得注意的是，在整个染色过程中，切片应该一直保持湿润，在孵育的过程中，孵育盒中的蒸馏水量要合理的放置，孵育盒要放平，保证抗体液体在组织上的均匀性，避免抗体流到组织的一旁造成假阴性的结果。在加抗体的时候，应该选择单克隆的抗体，因为所有组织标本的来源基本不同，抗原的含量不一样，细胞分化程度也是不一样的，所以显色反应的时间也是不一样的[3]。

免疫组织化学技术是一门新兴的技术，还存在着一些不完善的地方，例如在检查瘤细胞的时候，瘤细胞内可能含有多种抗原，而抗体只会对特异性的抗原反应表达，所以很多时候会受到交叉反应的干扰，所以免疫组织化学技术在病理诊断中也具有一定的局限性，但是由于技术人员在操作上的失误导致的误诊是可以避免的。但是不可否认的是，这并不影响免疫组织化学技术的发展。免疫组织化学技术在肿瘤患者的预后中也发挥着非常重要的作用，可以提供很多有效的预后信息[4]。例如，增生细胞核是否呈现阳性以及阳性细胞的多少都可以指示着肿瘤细胞的增长速度，为患者的预后提供依据。而突变型P21、P53的表达的蛋白如果在多种肿瘤过度表达则说明肿瘤细胞的生长速度非常快，并且发生了转移，恶性程度较高。Ⅳ型胶原是基膜中的重要组成成分，完整的基膜更是良性上皮细胞的标志，如果基膜断裂或者消失的话则说明肿瘤已经发展成为了恶性肿瘤[5]。免疫组织化学技术通过观察抗体对特异性抗原的颜色反应来对组织的抗原进行诊断，与传统的病理诊断相比具有优越性。本研究结果显示，50例患者，经穿刺活检，AFP、Glypican-3阳性的有32例，阳性率为64.0%，经免疫组织化学技术检验，47例患者的细胞组织呈现变异性，阳性率为94.0%，免疫组织化学技术检验的阳性率明显高于穿刺活检的阳性率，与穿刺活检相比，免疫组织化学技术在肿瘤诊断中具有优越性，比较差异具有统计学意义（P<0.05）。本研究结果与郭晋关于病理组织的免疫组织化学技术分析的研究报道数据吻合[6]。说明免疫组织化学技术在病理组织中具有重要的诊断意义。

综上所述，在病理组织诊断中运用免疫组织化学技术具有良好的效果，准确性高，在不同类型的肿瘤疾病中也可以比较准确的判断，从而为患者的疾病治疗提供有效的依据，值得临床推广使用。【参考文献】

皮肤组织病理学检查 篇3

皮肤是人体的一个重要器官，由赵辨教授主编的新版《中国临床皮肤病学》收集了1700多种皮肤病。皮疹是皮肤病的主要表现，临床变化多种多样，有的缺乏特异性，有些不同的皮肤病临床皮疹类似，需要借助皮肤组织病理学检查等技术才能做出诊断。由于皮肤组织位于人体表面，取材较容易，可对处于不同阶段的皮疹进行病理检查，是皮肤科高年资临床医生必需掌握的临床辅助诊断方法。

皮肤病理检查（简称活检）是通过环钻或小手术取下一小部分病灶皮肤，经过固定、染色等技术在显微镜下或电脑上观察其变化的诊断技术。

适应证

活检的目的在于确定诊断和了解病情，因此，对任何临床上诊断不明的皮肤病都可以进行皮肤活检，根据其诊断价值的不同可分为以下几类。1 有高度诊断价值者，如基底细胞癌、鳞状细胞癌、痣等良恶性肿瘤、病毒性皮肤病如传染性软疣、角化性皮肤病如毛囊角化病、汗管角化病等。

2 有诊断价值者，如疱疹类皮肤病（天疱疮、家族性慢性良性天疱疮等）、代谢性皮肤病（原发性皮肤淀粉样变性、腔前黏液性水肿等）、某些肉芽肿性皮肤病（环状肉芽肿、结节病等）、有一定特征的炎性疾病如扁平苔藓、结核、麻风、深部真菌等。

3 早期发现病损的不良转化或癌前病变。

4 提示做进一步的其他检查或与全身其他疾病的关系。

5 疑难少见病例，通过皮肤病理及其他检查寻找诊断线索。

6 对有些不具特征性组织像的皮肤病虽然不能直接诊断，但仍具有参考或除外其他疾病的价值。

综上所述，皮肤活检的适应证较广，不过应尽量做到有的放矢，而切忌任意采取标本，造成患者不必要的痛苦。

皮疹活检标本的选择

在选择皮肤活检标本时应注意以下原则。

1 选择发育成熟的损害，因为早期皮疹常为非特异性，而晚期皮疹大多处于恢复或变性、坏死阶段。

2 选择早期皮疹，适用于疱疹性皮肤病以及含有病原微生物的皮疹，最好在损害出现24～48小时以内取材。

3 对于环状皮疹应选择活动边缘部分，如切取中央不活动的部分，病变可能已趋向于消退而找不到典型病变。

4 切取标本时应常规包括皮下组织，因不少皮肤病的典型病变在皮下组织。有些特殊疾病如皮肌炎等还要切到肌肉。

5 取材时应包括一小部分正常组织，以便与病变组织对照。

6 应尽量避免在腋窝、腹股沟、面部显眼处或关节活动部位等处取材。

获取皮肤标本的方法

1 手术切除 最常用，可根据需要切取大小不同的皮肤标本，深及皮下组织，对疱疹特别是皮下结节、囊肿和肿瘤尤为适合。注意事项：（1）切刀须锐利，切除的组织上下等大；（2）切口方向与皮纹一致，两端对齐；（3）避免夹压组织，尽量夹持切下组织的两端，切忌夹持中央部分。

2 环钻 简便易行，适用于小损害，或病变只限于表皮和真皮，或手术切除有困难的病例。

3 削切 只能切取表皮浅层，一般很少采用。

活检标本的切片制作

皮肤切片的制作过程同其他病理组织，操作步骤如下：标本-固定-脱钙-水洗-硬化-脱水-透明-包埋-切片。皮肤组织结构不同于其他器官，分层明显，因而欲制成高质量的皮肤切片，应注意以下几点：（1）脱水最好保持在一定温度（52～54℃）下进行，脱水应完全，依次在70%、80%、95%酒精中各脱水2小时，最后在无水酒精中（Ⅰ和Ⅱ）各脱水1.5小时；（2）透明时间视皮肤组织块的大小和厚薄而定，一般经二甲苯Ⅰ和Ⅱ各2～3分钟；（3）石蜡包埋浸蜡时，保温箱内温度一般调节在52～56℃溶蜡，温度过高可使组织发生变质。

切片染色

1 苏木素-伊红染色法（简称HE） 常规病理染色方法，染色过程中应注意：（1）皮肤石蜡包埋切片的脱蜡应完全，冬季可预先放在56℃温箱内2小时，使切片上剩余的石蜡溶解；（2）切片于二甲苯Ⅰ和Ⅱ内浸泡应各达15～20分钟；（3）切片经苏木素染色后，在染伊红前，经1%酸性酒精处理2～3秒，流水冲洗至少20～30分钟。

2 特殊染色法 对某些皮肤病的诊断和鉴别诊断有一定帮助。常用的一些特殊染色方法、目的和结果见表1。

3 免疫组织化学染色 HE染色切片，有时很难区分其组织来源，而确定组织来源对诊断具有重要价值，这时需免疫组织化学染色来帮助诊断。常用免疫组织化学染色见表2。

切片观察

传统的切片观察是通过显微镜下进行，根据需要有普通光学、偏振光、荧光显微镜等，随着科学的发展，通过切片扫描技术，可直接在电脑上进行读片诊断。

诊断思维

1 整体观，不能只从局部或片段来看问题，先低倍扫视分析病变的结构模式，对每一个活检病例应了解其全貌，如有必要还应该对各个阶段的皮疹作相应的病理检查。

2 同一疾病的不同阶段其病理改变亦不尽相同，对每一个疾病来说，都有一个过程，大致可分为早期、充分发育期和晚期，我们均应熟悉疾病各阶段组织学改变的特点，以达到正确诊断。

3 密切结合临床，对每一个活检的病例，应仔细观察并作出详细记录，以便于在作病理诊断时，能与临床情况结合起来考虑避免犯错误。

4 捕捉诊断线索，排除假象，通过鉴别诊断达到正确、特异的诊断。

5 正确使用临床皮肤病学及组织病理学的术语。

6 掌握皮肤基本病理变化及各种皮肤病的病理特点，反复实践，逐步掌握皮肤病理诊断技术。

病理组织学类型 篇4

肺癌是容易发生骨转移的恶性肿瘤之一[1]。2004年1月至2011年8月,作者对中国人民解放军总医院中医科门诊及病房诊治的252例原发性肺癌患者行系统归纳,并对其中存在骨转移的患者进行分析,以探讨肺癌骨转移病灶的分布特点、形态特征等,总结其一般规律。现将其骨转移癌患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

252例肺癌患者中,男190例,女62例,平均年龄65.2岁(38～80岁)。所有病例原发灶明确并经病理检查证实。

1.2 诊断依据

1.2.1 原发病灶

肺癌原发病灶均经手术后病理检查、支气管镜检、CT引导下穿刺活检或者痰找癌细胞等检查确诊。

1.2.2 骨转移病灶

均经PET-CT、MRI、CT或骨扫描检查确诊。

1.3 骨骼分区根据Wilson方法[2]

将人体骨骼分为5个区,胸部:包括锁骨、肋骨、肩胛骨、胸骨;脊柱:包括颈椎、胸椎、腰椎;骨盆:包括髂骨、坐骨、耻骨、骶骨;肢体:包括上肢、下肢;颅骨。

1.4 统计学处理

应用SPSS13.0软件,误差率的比较采用χ2检验。

2 结果

2.1 分类

小细胞癌、腺癌、鳞癌三种病理类型的肺癌患者骨转移几率各不相同,分别为13.3%、39.1%、28.1%。详见表1。

2.2 转移部位

肺癌骨转移病灶部位最常见的是脊柱及胸部骨骼。小细胞肺癌、腺癌及鳞癌骨转移患者中脊柱的转移比例分别为75%、92%、33.3%,胸部骨骼的转移几率分别为75%、84%、66.7%。详见表2。

3 讨论

肺癌根据病理类型可分为小细胞癌、腺癌、鳞癌三种。骨转移是肺癌的主要并发症之一,临床上可以表现为剧烈的疼痛、骨折等。肺癌发生骨骼转移主要以血液及局部直接浸润转移为主,其发病率为(30-40)%[3],多为腺癌,出现骨转移后预后较差,1年生存率为(40-50)%,中位生存时间是6-10个月[4]。骨转移的发生原理为靶组织产生的一些细胞因子(如白介素、血小板源性溶血磷脂酸等)与肿瘤细胞表达的特异性受体结合,在肺癌细胞的迁移种植过程中发挥着重要作用[5]。骨转移可分为溶骨性骨转移、成骨性骨转移和混合型骨转移三种,肺癌骨转移以溶骨性多见,只有少数小细胞癌及腺癌可表现为成骨性骨转移或混合型骨转移。溶骨性骨转移的机制,大致可概括为:肺癌肿瘤细胞的脱落与外侵、癌细胞的趋化与迁移、癌细胞的粘附和激活破骨细胞引起溶骨性骨吸收局部出现溶骨性破坏[6]。

由于针对肺癌的治疗方法的增加,如靶向药物的出现、新化疗药物的临床应用等因素,肺癌患者生存时间逐渐延长,所以骨转移的几率逐渐增加。骨转移癌导致的骨痛、骨折等严重影响患者生活质量。根据病理类型肺癌可分为小细胞癌、腺癌、鳞癌,三种病理类型的骨转移几率各不相同,分别为13.3%、39.1%、28.1%,其中腺癌的骨转移几率最高。我们可以发现,无论肺癌的病理类型如何,其骨转移的几率均较高,提示我们医务工作者在临床上应提高对肺癌患者骨转移的重视。

骨转移及引发的骨痛是晚期肺癌患者最常见和最难以解决的问题,严重影响患者的生活质量和预后[7,8]。骨转移引起疼痛的机理为:肿瘤细胞在骨骼内种植生长后,肺癌肿瘤细胞的浸润以及所产生的疼痛递质如前列腺素、乳酸、白介素-2和肿瘤坏死因子等,引起疼痛。尽管骨转移后骨痛很常见,但部分肺癌患者骨转移早期并无疼痛,容易掩盖疾病及其进展程度,从而延误了骨转移的早期诊断和及时正确的治疗。本研究中76例被诊断为有骨转移的肺癌患者,有44例(57.9%)无明显疼痛。可以看出,肺癌骨转移患者的临床骨痛症状虽与骨转移有关,但有相当比例的肺癌骨转移患者并未出现疼痛症状。由此提示我们在临床上应定期对肺癌患者行全面检查,而不是等其出现骨痛或骨折症状后再去诊断其骨转移。

肺癌肋骨转移瘤最为多见,脊柱转移瘤中多为腰椎转移,胸椎、颈椎次之。锥体多见,附件次之[9]。本研究中显示,无论是小细胞肺癌还是腺癌、鳞癌,骨转移病灶部位最常见的均是脊柱及胸部骨骼。小细胞肺癌、腺癌及鳞癌骨转移患者中脊柱的转移比例分别为75%、92%、33.3%,胸部骨骼的转移几率分别为75%、84%、66.7%。因此,研究结果提示医务工作者在临床上对于肺癌的患者均应重视胸部骨骼及脊柱的影像学检查以期及早发现骨转移病灶,及早给予放疗等相关治疗,提高治疗效果。

随着针对肺癌综合治疗水平的提高,需要治疗的骨转移瘤人数增加。首次转移到骨骼,要比转移到肝脏等器官的生存期长。早期发现骨转移,以便及时治疗,提高疗效,改善生活质量。对于临床上肺癌患者发生骨痛、皮肤感觉异常、功能障碍、高钙血症等应考虑骨转移的可能[10],及早行X线、CT、MRI或放射性核素检查,早期发现骨转移,以便及时治疗,提高疗效,改善生活质量。

摘要：为总结不同病理类型肺癌骨转移的一般规律,回顾性地总结了252例肺癌患者的临床情况。根据病理类型分为小细胞肺癌、腺癌、鳞癌三种,分析其骨转移的几率、骨痛情况及骨转移的部位分布。结果小细胞癌、腺癌、鳞癌三种病理类型的肺癌患者骨转移比例分别为13.3%、39.1%、28.1%。小细胞肺癌、腺癌及鳞癌骨转移患者中脊柱的转移比例分别为75%、92%、33.3%,胸部骨骼的转移比例分别为75%、84%、66.7%。说明肺癌中腺癌骨转移的几率最高,肺癌骨转移病灶部位最常见的是脊柱及胸部骨骼。对医务工作者临床上治疗肺癌骨转移有提示作用。

关键词：肺癌,骨转移,临床分析

参考文献

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口腔组织病理学 篇5

名解：

1,、唇裂 ：是球状突和上颌突未联合或部分联合所致

2、口凹 ：在额鼻窦，上颌窦和下颌窦的中央，形成以个凹陷，称为口凹

3、面裂 ：上颌突与下颌突未联合或部分联合将发生横面裂，上颌突与侧鼻突未联合将形成斜面裂。

4、牙胚 ：牙板向深层得结缔组织内伸延，在其最末端细胞增生，进一步发育成牙胚。（牙胚的分化○蕾状期

○帽状期

○钟状期）

5、牙囊 ：包围成釉器和牙乳头边缘的外胚间叶细胞密集成一结缔组织层。牙乳头 ：成釉器下方的球形细胞凝聚区域。

6、蕾状期 ：在胚胎的第八周，在牙板的 20 个定点上牙板最末端膨大，上皮细胞迅速增生，形成圆形或卵圆形的上皮芽，形状如花蕾，呈立方或矮柱状

7、釉丛 ：起自釉牙本质界向牙表面方向散开，呈草丛状。

8、游离龈 ：指牙龈边缘不与牙面附着的部分

9、腭裂 ：为一侧腭突和对侧侧腭突及鼻中隔未融合或部分融合的结合

10、釉板 ：是垂直压面的薄层板状结构。

11、结合上皮 ：是牙龈上皮附着在牙表面的条带状上皮

12、牙内陷：指有釉质覆盖的牙冠或牙根表面出现深凹陷，可分为牙冠内陷和牙根牙内陷 13 畸形中央尖 ：也称牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央沟或颊尖舌侧嵴上的牙尖样突起 14双生牙 ：为单个牙胚未完全分裂形成的牙有两个牙冠，但通常公用一个牙根和根管。15.融合呀:为两个分别发育的牙胚联合，导致两个牙融合两牙的牙本质相连。16.结合牙：两个牙沿根面经牙骨质结合，牙本质不融合。

15、Turner 牙 ：是指与乳牙有关的感染或创伤去、引起继生恒牙成釉质细胞的损伤，导致继生恒牙釉质不全或矿化不全。

16、氟牙症 ：又称斑釉，氟斑牙。在牙发育阶段，如果引用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄取过多的氟，氟离子可导致釉质形成不全和钙化不全，这种釉质的发育障碍即为氟牙症

17、四环素牙 ：四环素牙和骨有亲和性，在发育期全身性应用四环素牙可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉淀形成四环素牙。

18、龋病 ：是以细菌为主的多因素作用下，牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

19、菌斑 ：是未矿化的细菌性沉淀物，有细菌，唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞，白细胞，食物残渣等。

20、获得性薄膜 ：也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜。

21、过度角化 ：也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。

22、棘层松解 ：是由于棘层细胞张力原纤维及黏合物质发生变性，断裂破坏，细胞间桥溶解，而使细胞间联系力松弛，断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。

23、上皮异常增生：上皮总的混乱称为上皮异常增生。疱 ：为黏膜或皮肤内储存的液体而成疱。

24、溃疡 ：是黏膜或皮肤表层坏死脱落形成凹陷为溃疡。

25、丘疹 ：是黏膜或皮肤突出的小疹；大小为 1~5mm，较硬，包灰或发红，消失后不留痕迹。

26、龈袋:又称假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症增大、肿大，导致龈缘覆盖牙冠面形成龈袋。27.骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平型骨吸收，其高度明显降低‘导致骨上袋形成。

28.骨内袋：牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。

29.角化不良又称错角化，为上皮异常角化，在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。

填空;1.牙周膜的功能：支持功能、感觉功能、营养功能、形成功能。

2.涎腺功能：消化功能、润滑，保护和防御功能、抗菌功能、内分泌功能。3.【平滑面龋的四层结构，从外到里】1.表层2.病损体部3.暗层4.透明层

4.慢性牙髓炎的分类：慢性闭锁性牙髓炎、慢性溃疡性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎。

5.牙菌斑为牙周炎的主要致病菌。其致病性主要通过菌体内毒素、细菌酶及其释放的外毒素与细胞因子和代谢产物等直接破坏牙周组织；并通过细菌抗原成分活化宿主的多种防御细胞释放大量炎症介质，引发局部的免疫反应，导致牙周组织的继发性损伤。6.牙源性鳞状细胞瘤来源：牙板上皮剩余或serres上皮剩余。一，【 如何鉴别釉质浑浊症和氟牙症 ? 】

釉质浑浊症 氟牙症

形状； 白色 不透光的混浊斑块 无光泽的白色斑点，斑块 矿化程度；釉质矿化不全 釉质表层过度矿化 对称性； 无 有 压面特征； 为局限性的圆，椭圆形斑块。不规则凹陷 二，【简述菌斑与龋病的关系？ 】

因为菌斑中可积聚酸，这些酸足以使釉质脱矿。菌斑中的细菌可将糖代谢转化为酸，酸是局部 PH 明显下降，当 PH 下降至临界值以下时，可造成弪磷灰石中的钙丢失，晶体溶解。当菌斑中的糖消耗 30~60min 以后，PH 上升至中性 PH 附近，过多的离子造成菌斑中矿物离子过饱和，釉质发生再矿化。因此，随着菌斑内酸性环境的反复改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿再矿化。但是，在有龋活动的口腔内起始 PH 较低，产酸后 PH 的下降会更多，在相当长的一段时间内菌斑—釉质界面上 PH 低于临界点，菌斑中造成压面上矿物离子丢失，这种情形持续发生，使脱矿大于再矿化。最终导致彻底脱矿和釉质龋的开始。三，【 简述口腔黏膜分类及结构特点。】

口腔黏膜按所在部位和功能分为三类，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙龈和硬腭黏膜，上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着，而且胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其胶原纤维束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗，且有较疏松的黏膜下层。特殊黏膜即舌背黏膜，与口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有许多不同类型的乳头，且黏膜上皮内有味菌。

四，【急性化脓性根尖周炎的临床病理特征及排脓途径？ 】

答：病理：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。排脓：(1)脓液通过骨髓腔达到骨外板并穿破骨密致达骨膜下脓肿，最后穿破骨膜突破黏膜或皮肤排脓，突破口常靠近唇颊侧牙龈（2）根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓（3）有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。

五，【根尖肉芽肿的病理变化？ 】 答：早期，根尖组织在根管內病原刺激物得作用下，根尖周牙周膜出现血管扩张，组织水肿，毛细血管和成纤维细胞增生，慢性炎症细胞侵润，病变范围较小，局限在根尖周牙膜。病原刺激继续存在，炎症范围逐渐扩大，根尖周组织结构破坏，伐之以炎性组织，即毛细血管和成纤维细胞增生，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在侵润。炎性肉芽组织周围纤维细胞增生，限制炎症向周围扩散，这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。

六，【急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化？ 】

答：病因：主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于龈沟或牙周袋深部。发病时数量增多，毒性增强，发生于营养不良及口腔不洁的儿童。病理变化：是非特异性炎症变化，病变表面有纤维性渗出及组织变性，坏死。结缔组织纤维性水肿，內有大量中性粒细胞侵润，为密集的炎症及组织坏死区，病变表层为细菌螺旋体。七【，简述牙周袋的发展过程及进展期牙周炎的病理变化？ 】

答： 发展过程：（1）始发期：龈沟区的沟內上皮与周围表现为急性渗出性炎症反应，龈沟液渗出增多。（2）早期病变：结合上皮出现以下细胞为主的大量淋巴细胞侵润。结合上皮开始增生，临床表现典型龈炎表现（3）病损确定期：主要为慢性龈炎表现，上皮大量淋巴细胞侵润形成较浅牙周袋(4)j 进展期：出现牙周溢脓，牙松动等典型牙周症状。进展期病理变化：（1）牙面上可见不同程度的菌斑，软垢及牙石堆积。（2）牙周袋內有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。（3）沟內上皮出现糜烂或溃疡，有大量炎症细胞侵润。（4）结合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞侵润。（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿，变性，丧失大部分已被炎症细胞取代，牙槽嵴顶骨吸收明显（6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解。由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可见牙石与牙骨致牢固的附着。

八，【总结白斑、扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮的临床病理鉴别点？ 】

答：（1）白斑：大体观：为灰白色或乳白色斑坏，边界清楚，与黏膜平起成略为高起，舌舔时有粗糙感，分均质型和非均质型。均质型表面平坦，起皱，呈细纹状或浮石状，非均质型白色病损中夹杂有结节疣状溃疡或红斑样成分。镜下观：主要病理改变为上皮增生。单纯性增生主要变现为上皮过度正角化，上皮粒层明显和棘层增生。上皮顶突可伸长课变粗，但仍整齐且基底膜完整，固有层，黏膜层有淋巴浆细胞侵润。（2）扁平苔藓：大体观：黏膜上出现白色或灰白色斑块，似滴了一滴牛奶。皮肤病变特征为圆形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鲜红色-褐色班。镜下观：白色条纹处，为上皮不全角化层，发红部位上皮表层无角化，血管扩张充血。基底上皮钉突不规则延长。基底细胞层液化，变性，使其细胞排列混乱，界限不清。黏膜固有层有密集淋巴细胞侵润。PAS 染色阳性呈玫瑰红色，电镜下线粒体，粗面内质网肿胀，胞浆內出现空泡，半桥粒数量减少。（3）慢性红斑狼疱： 大体观：皮肤外露部位出现蝴蝶斑，口腔部位多发于唇颊黏膜，为红斑样病损特征。可有糜烂，出血或结节，陈旧性病变可有角化萎缩，病损周围呈白色放射性条纹 镜下观：上皮层有过度角化或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞或角化层剥脱；棘层变薄，钉突增生，伸长，基底细胞液化变性，膜不清晰；下结缔组织內有 T 细胞为主的淋巴细胞侵润，cap 扩张，管腔不变，血管周围有类纤维蛋白沉积。PAS 阳性，管周淋巴细胞侵润，胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿，断裂基底膜增厚。

九，【涎腺多形性腺瘤的 ” 多样性 ” 是怎样形成的？简述其病理变化】。

答（1）继发性改变多样性（2）排列结构多样性（3）细胞形态多样性（4）组织结构多样性

肉眼观察：多呈不规则结构节状。剖面多为实性，灰白色或黄色，白色条纹可见囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有时可见浅蓝色透明的软骨样组织或黄色的角化物。多数周围有厚薄不一的完整包膜，少数观察：肿瘤细胞的类型多样。组织结构复杂。其基本结构，黏液样组织和软骨样组织。肿瘤的间质较少，纤维结缔组织常发生玻璃样变。十，【简述腺样囊性癌的组织学特点？ 】

答：腺样囊性癌生长缓慢，病期较长，呈圆形或结节状。平均直径 3cm，质地中等硬，呈侵润性生长，一般不活动，向表面突出不明显。无包膜，肿瘤突质细胞主要为导管內衬上皮细胞和变异肌上皮细胞，导管上衬上皮细胞呈立方状，卵圆形，大小较一致。胞浆少，通常透明，胞核为圆形或卵圆形，较大深染。变异肌上皮细胞呈扁平状，梭形不规则形。两种细胞排列成管状，筛状和突性结构。根据肿瘤细胞类型和排列分式分为三种组织类型：（1）腺性筛状型：主要特点是肿瘤细胞内含有筛孔状囊样腔隙，PAS 染色弱阳性（2）管状型：主要特点是以肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主，PAS 强阳性（3）充实型：细胞较少，胞浆少，嗜碱性，核分裂浆较多，肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团，大的团块中心组织课变性坏死。肿瘤间质常有玻璃样变，易向神经、血管和骨呈侵润性和破坏性生长，术后有复发。

十一【，简述牙本质的组织学结构 】 牙本质主要由本质小管，成牙本质细胞突起和细胞间质所组成。成牙本质细胞突起和牙本质小管之间有一小的空隙，称为成牙本质细胞图周间隙。细胞间质包括；①管周牙本质②管间牙本质③球间牙本质④生长线⑤托姆斯颗粒层⑥前期牙本质。十二，【试述口腔上皮角质形成细胞的结构？ 】 口腔黏膜上皮是外胚层分化来的复层磷状上层，自基膜起，由深至浅共分四层；基层，棘层，粒层，角化层或表面层。构成上皮的细胞有四种，即角质形成细胞，黑色素细胞，朗格罕细胞和麦克尔细胞，后三种细胞都属于非角质形成细胞。十三，【试述牙髓组织结构细胞成分和功能？ 】

① 成牙本质细胞位于牙髓周围，是柱状并紧接前期牙本质排列形成一层呈极性分布的终 末分化细胞，主要功能是形成牙本质。②成纤维细胞，是牙髓中主要细胞呈星形，有胞 质突起互相连接。核染色深，胞质淡染，均匀，主要功能是可增生，分化新的成纤维细胞或牙本质细胞。③组织细胞和未分化间充质细胞，位于小血管或毛细血管周围，形态不规则，有短而钝的突起，胞核小而圆，染色深，功能是分化成牙本质细胞，形成修复性牙本质。④树状突细胞位于牙髓中央区的血管周围和牙髓的外周区，如成牙本质细胞周围，有 3 个以上的胞质突起，直径可达 50mm，具有提呈抗源，免疫作用。⑤淋巴细胞，主要的免疫反应细胞。⑥其他，如血管周细胞，血管内皮细胞和施方细胞等。十四，【以平滑面龋为例简述秞质龋的病理变化！】平滑面龋：常发生于牙邻接面，两牙接触点下方，早期表现为灰白色不透明区，表面无缺损，时间稍长，由于色素沉着，此白色病损区，可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向扩展。当病变进一步发展，周围釉质变为灰白色，表面粗糙，最终可形成龋洞。

早期釉质龋未脱矿的磨片，在光镜下结合使用偏振光显微镜及显微放射摄影术观察，其病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。

（1）透明层：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的组织改变。这是由于该处釉质的晶体开始有脱矿，导致晶体间微隙增大，而且这些空隙较大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足可以进入该孔隙。又因为树胶的折光指数为1.52，与釉质羟磷灰石的折光指数（1.62）相似，故在光镜下呈透明状。

（2）暗层：此层紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，该层孔隙增加，约占釉质容积的2%～4%。这些孔隙中，有些较大，有些则较透明层中者为小。该层由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，空气的折光指数为1.0，它与羟磷灰石的折光指数（1.62）相差较大，故显混浊的不透明区。

（3）病损体部：这是病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。又因该层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于它的解释尚不太清楚。（4）表层：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。而病损脱矿主要发生在表层下，这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。

十五，【釉质结构的临床意义】

1、用氟化物防龋，龋的始发与釉质羟基磷灰石晶体溶解破坏有关,氟离子进入磷绘制晶体与氢氧根等置换，结构更加稳定。

2、窝沟点隙容易积聚食物细菌称为龋好发部位，可以早期窝沟封闭。

3、釉柱排列方向：手术时劈裂釉质尽量与釉柱排列方向一直，制备洞型尽量不保留失去牙本质支持的悬空釉质。

4、釉质酸蚀修复牙过程中溶解的是釉柱中心，对于无釉柱釉质尤其是乳牙进行酸蚀时适当延长时间。

十六【牙本质结构异常】大部分为遗传因素，但一些影响钙化、钙代谢的环境及全身性的疾病也可导致。1.局部因素：如Turner牙、放射治疗2.全身因素：牙本质形成的缺陷症、牙本质结构不良、环境或系统性因素、其他矿物质缺乏，药物，如化疗制剂。

十七、【牙本质龋的四层及特点】1.透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。

2.脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。3.细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。

4.坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。

十七、【为什么是透明层】透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。

十九、【简述急性牙髓炎病理学改变及临床表现】 答：病理（1)牙髓血管扩张充血。（2)血管通透性增加。（3)液体渗出。（4)组织水肿。（5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。（6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。（7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。临床：1.呈自发性痛、阵发性痛和放射痛2.疼痛不能定位3.冷热刺激疼痛4.夜间痛

二十、【上皮性根尖肉芽肿转变成根尖周囊肿的方式】:1.增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，进而发展成囊肿2.增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变成囊肿：3.增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变、坏死形成脓肿。二

十一、【牙髓充血】）生理性：发育期月经期妊娠期牙髓等。病理性：牙髓炎早期病变，大多由深龋引起，细菌或代谢产物经牙本质小管缓缓轻微刺激牙髓，使对应牙髓组织成充血。去除病因可恢复正常。【临床】主要表现牙本质过敏，对酸甜冷热刺激敏感，尤其是冷刺激，出现一过性疼痛，范围局限，无自发痛。【病理】肉眼见牙髓红色，镜下牙髓血管树枝状，通透性增加，血浆渗出组织水肿。

二十二、【上皮异常增生发生的变化】。①、上皮基底细胞消失，②、出现一层以上基底样细胞，③、核浆比例增加，④、上皮钉突成滴状，⑤、上皮层次紊乱，⑥、有死分裂相增加，⑦、上皮浅表1/2出现有丝分裂，⑧、细胞多形性，⑨、细胞核浓染，10、核仁增大，11、细胞黏着力下降，12、在棘细胞层单个或成团细胞角化

二十三、【白斑概念及病理变化】指发生在黏膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他疾病的病。【临床】白斑为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与黏膜平齐或略搞起，舌头舔有粗涩感。分均质型与非均质型。非均质型较均质型恶性程度高。【病理】上皮增生，有过度正角化或不全角化或混合角化。棘层增生，钉突增长变粗但仍整齐基底膜清晰。固有层和黏膜下层有炎细胞浸润。

二十四、【红斑】（erythroplakia）指口腔黏膜上出现鲜红色，天鹅绒杨斑块在临床上及病理上不能诊断为其他病。【病理】上皮萎缩，大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌，少数为上皮异常增生。表面上皮由不全角化覆盖，钉突之间上皮萎缩变薄，结缔组织血管扩张充血。

二十五、，【慢性盘状红斑狼疮在临床上可分为六个亚型】：

• 盘状红斑狼疮（DLE）；• 深在性红斑狼疮（LEP）；• 亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）； • 系统性红斑狼疮（SLE）；• 红斑狼疮综合征（LES）；• 新生儿红斑狼疮（NLE）。【病理】上皮表面过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时见角质栓塞，棘层变薄，有时见上皮钉突伸长，基底细胞液化变性，上皮和固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰，皮下结缔组织有淋巴细胞浸润，毛细血管扩张，官腔不整，血管内可见玻璃样血栓，周围有类纤维蛋白沉积。

二十六、天疱疮分四型，寻常型，增殖型，落叶型，红斑性天疱疮。【病因】自身免疫病，上皮细胞间的桥粒为抗原。【病理】棘层松解，上皮内疱形成。产生天疱疮细胞。上皮下黏膜固有层可见中等程度炎症细胞浸润，为淋巴细胞和少量嗜酸性粒细胞

二十七、【复发性阿弗他溃疡】病变：上皮细胞水肿，一部分上皮糜烂、溃疡、结缔组织中有密集的炎症细胞浸润。

二十八【牙源性囊肿的病理变化】：发育性***、炎症性*** 肉眼：肿物单囊或多囊，囊内含黄白发亮的角化物或干酪样物质，有时较稀薄，呈淡黄色或血性液体。

镜下：上皮衬里：复层鳞状上皮 ①较薄，厚度一致，约5-8层，无上皮钉突；②上皮表面常呈波状或皱褶状，表层角化；③棘层较薄，常呈细胞内水肿；④基底细胞由柱状或立方状细胞组成，栅栏状排列，核着色深且远离基底。

纤维囊壁：较薄，含有子囊和（或）牙源性上皮岛复发率高，大于20%，术后需长时间随访观察。

二十九【含牙囊肿】又称滤泡囊肿（follicular cyst）指囊壁包绕一个未萌芽的牙冠附着于牙颈部的囊肿。【临床】多发下颌第三磨牙区，多数为恒牙，生长缓慢，早期无自觉症状，往往因牙未萌出，缺失或错位x线检出。【x线】圆形透射区，边界清楚，囊腔内含未萌牙冠，少数大的有多房性改变。【大体】囊壁薄，囊腔内含牙冠，囊壁附着牙颈部，囊液多呈黄色，【镜下】见纤维结缔组织囊壁内衬较薄的复层鳞状上皮，仅由2-5列扁平细胞或矮立方细胞构成，无角化，无钉突，囊壁内炎症不明显，囊肿继发感染时，上皮增生，钉突明显，囊壁组织内大量炎细胞浸润。【来源】一般发生在牙冠形成后，缩余釉上皮和牙面之间液体积聚形成囊肿。

三

十、【黏液囊肿】常发生于下唇黏膜。

1、外渗性黏液囊肿（mucous extravasation cyst）通常是机械性外伤致涎腺导管破裂黏液外溢进入结缔组织，粘液池为炎性肉芽组织和结缔组织包绕或局限，无衬里上皮，邻近涎腺组织呈非特异性慢性炎症。

2、蕏留性粘液囊肿（mucous retention cyst）涎腺导管堵塞粘液蕏留导致导管扩张形成囊性病变。囊腔内含有浓稠粘液物质，衬衣假复层，双层柱状或立方状上皮细胞。

三

十一、【成釉细胞瘤】分类：1.实型成釉细胞瘤或多囊型成釉细胞瘤：滤泡型、丛状型、棘皮瘤型、颗粒细胞型、基底细胞型、角化成釉细胞瘤。2.骨外或外周型成釉细胞瘤3.促结缔组织增生型细胞瘤。

三

十二、【牙源性钙化上皮瘤又称Pindborg瘤。】患者的年龄分布较广，下颌是前磨牙和磨牙区多见。患者无特殊症状，仅见颌骨逐渐膨胀。X线照片表现为不规则透射区内含大小不等的阻射性团块，常与未萌牙的牙冠部相邻近。

肉眼见变区颌骨膨大，切面呈灰白或灰黄色，实性。可见埋伏牙，镜下见肿瘤由多边形上皮细胞组成，并常见清晰的细胞间桥。纤维性间质常见退变。上皮细胞排列呈片状或岛状。瘤细胞边界较清晰，胞质微嗜酸性。胞核圆形或卵圆形。核仁清楚。有的胞核较大，有时见双核或多核。核多形性明显，但核分裂罕见，这一点可与恶性肿瘤相鉴别。有时瘤细胞胞质透明，呈灶性聚集。肿瘤组织内常见一种特征性圆形嗜酸性均质物质，分布于细胞之间，特殊染色（如硫代黄色T、刚果红等）证实这种物质为淀粉样物质。淀粉样物质内常发生钙化，钙化物呈同心圆沉积 三

十三、【牙源性角化囊性瘤】病理变化：①衬里上皮为较薄的、厚度一致的复层扁平上皮，常由5∼8层细胞组成，一般无上皮钉突；

②上皮表面呈波浪状或皱褶状，表层角化多呈不全角化； ③棘细胞层较薄，常呈细胞内水肿；

④基底细胞层界线清楚，由柱状或立方状细胞组成，胞核着色深且远离基底膜，呈栅栏状排列；

⑤纤维性囊壁较薄，一般无炎症，但合并感染时，增厚的囊壁内有大量炎症细胞浸润，上皮可发生不规则增生，出现上皮钉突，角化消失；

⑥纤维组织囊壁内有时可见微小的子囊和（或）上皮岛。三

十四、【牙瘤区别】

1、混合性牙瘤（complex odontoma）肿物内牙体组织排列混乱无典型牙结构，生长有自限性。预后好。

病理组织学类型 篇6

肺癌的CT表现

中央型肺癌:中央型肺癌是指发生于肺段或肺段以上支气管的肺癌,组织学上主要为鳞状上皮癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌,还有腺癌。CT表现:①直接征象:肿块影,支气管壁增厚,支气管狭窄与阻断。②间接征象:继发的阻塞性肺炎与肺不张。

周围型肺癌:周围型肺癌是指发生于肺段以下支气管的肺癌,主要是腺癌和细支气管肺泡癌,还可见鳞状上皮癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌。周围型肺癌的CT常见的征象就是周围结节和分叶状肿块,而分叶状肿块往往表明瘤体内具有2种或2种以上瘤株。以下CT征象对周围型肺癌诊断有一定特异性:肿块轮廓呈深分叶或多个浅分叶伴短毛刺,肿块胸膜侧呈切迹征或胸膜凹陷征,肿块胸膜侧呈模糊绒毛征,血管集中征,胸膜外脂肪线消失呈软组织肿胀,偏心空洞或空洞内壁结节,空泡征,瘤体平扫与增强CT值差值>20HU,有助于肺癌诊断。瘤体呈斑点、棉絮样钙化应高度怀疑肺癌。以上征象出现愈多,诊断本病准确率越高[1]。

弥漫型肺癌:弥漫型肺癌是指肿瘤在肺内弥漫性分布,此型一般为细支气管肺泡癌。弥漫型肺癌的CT表现为:实变得肺叶、肺段上可见支气管充气征,因肺泡实变而支气管内仍有气体所致。由于肿瘤的侵犯及肺间质的异常,含气的支气管不规则狭窄、扭曲及具有僵硬感,细小分支消失截断。由于肿瘤细胞沿细支气管及肺泡伏壁生长蔓延,细支气管及肺泡内残存的气体在CT上显示出含气影,所以在病变内可见大小不一的气体密度腔隙。CT增强检查时在肺叶及肺段实变病变中出现血管强化的影像,称为“血管造影征”[2]。

肺癌的组织学类型

来自支气管表面上皮的癌:①鳞状上皮癌:为肺癌中最常见的类型,约占肺癌的60%以上,在中央型肺癌中鳞状上皮癌占80%～85%。患者以老年男性居多,多有吸烟史。②腺癌:发生率仅次于鳞癌,近年来有上升的趋势。近65%的腺癌为周围型肺癌且常累及胸膜。③大细胞癌:此型占肺癌的15%～20%,恶性程度颇高,生长快,转移早而广泛。

来自神经内分泌细胞的癌:①类癌(高分化的):恶性程度低,局部淋巴结转移很少见。②不典型类癌(中分化的):恶性程度较高,易有淋巴结转移,预后较差。③小细胞癌(低分化的):是肺癌中分化最低,恶性程度最高的一型,占肺癌的10%～20%。多为中、老年人,男性多于女性。多为中央型肺癌,生长迅速,转移较早。

来自细支气管细胞和Ⅱ型肺泡细胞的癌:细支气管肺胞癌是腺癌的一种特殊类型[2,3]。

肺癌与病理组织学分型的关系

肺癌的CT表现具有多样性且肺癌组织学分型多。由于肺癌的组织学分型不同,肺癌的治疗、预后等也不同,为了及早的对肺癌进行治疗和准确的评估预后,有学者对肺癌的CT表现与其组织学分型的关系进行了研究,现将其综述如下。

周围型肺癌:现研究[4,5]发现周围型肺癌CT征象中深分叶征、棘状突起、纵隔淋巴结转移与基质蛋白酶(MMPS22)表达相关;且血管内皮生长因子(VEGF)表达显著增高,表明深分叶、棘状突起、纵隔淋巴结转移能提示肿瘤的恶性程度更高。

周围型肺癌中CT出现毛刺征、棘突征及胸膜凹陷征的患者p16基因突变/低表达率高于无上述征象者,提示有毛刺、棘突及胸膜凹陷征的周围型肺癌具有较高的恶性度及较强的侵袭转移能力[6]。周围型肺癌中,腺癌的发生率高于鳞癌,肺腺癌的临床治疗效果及预后不如鳞癌,手术切除后5年存活率不到10%,周围型肺癌的CT表现中分叶征、血管集束征、空泡征等征象的病理组织学分型多为腺癌,由此可推断周围型肺癌出现分叶征、血管集束征、空泡征的患者预后不良,手术切除后5年存活率低。分子生物学的研究已证实周围型肺癌的CT表现包括分叶征(包括深分叶征、棘突征)、血管集束征、毛刺征等的出现提示肿瘤的恶性程度高。综上所述周围型肺癌的CT征中出现分叶征、血管集束征、空泡征、毛刺征、胸膜凹陷征的患者预后不良。

中央型肺癌:中央型肺癌中常见的组织学类型为鳞癌,还可见小细胞癌和大细胞癌。不同组织学分型的中央型肺癌影像学表现不尽相同。中央型肺癌中常见的组织学类型为鳞癌,可见小细胞癌和大细胞癌。小细胞癌是肺癌中恶性程度最高的一型,生长迅速、转移早,存活大多不超过一年;大细胞癌恶性程度高,生长迅速,转移早而广泛,生存期大多在1年之内,由此可推断中央型肺癌中出现小细胞癌或大细胞癌征象(出现肺门、肺门周围淋巴结的转移)的患者,往往预后不良,存活率<1年。

弥漫型肺癌:现认为细支气管肺泡癌为弥漫型肺癌常见的组织学类型,弥漫型肺癌在临床上的发病率低于周围型肺癌及中央型肺癌,所以对其组织学分型研究较少。

随着医学的发展,人们对肺癌的认识也越来越深入,对肺癌进一步研究的目的是希望在临床上能对其早期发现、早期诊断、早期治疗,提高患者的生存率。CT检查对肺癌的病灶分辨率高且为无创性检查,因此是肺癌的常用检查方法,但它对于肺癌的诊断也有一定的局限性,不能明确肺癌的恶性程度,影响了对患者预后的评估,目前研究证实通过CT检查与其他检查方法的相关性研究,发现肺癌CT检查与肺癌病理组织学分型、分子生物学等有一定的相关性,因此可以弥补CT对肺癌检查的部份不足之处。

参考文献

1 杨杰.周围型肺癌的CT诊断.齐齐哈尔医学院学报,2009,30(1):52-53.

2 白人驹.医学影像诊断学.第2版.北京:人民卫生出版社,2000:286-292.

3 李玉林.病理学.第6版.北京:人民卫生出版社,2002:183-184.

4 周志刚,高剑波,牛松涛,等.周围型肺癌的螺旋CT征象及病理特征与VEGF表达的相关性研究.医学信息手术学分册,2008,1(21):48-50.

5 周志刚,高剑波,牛松涛.周围型肺癌的螺旋CT征象及病理特征与MMP22表达的相关性研究.中国误诊学杂志,2008,4(8):2269-2271.

病理组织学类型 篇7

1 3种学习者的特征

1.1 视觉学习者特征

喜欢通过图片、图表、录像、影片等各种视觉刺激手段接受信息[2], 喜欢以图片、流程图等方式表现事物。视觉学习者能够较容易地从书本上直接获取知识, 轻松记住所读文章, 并转换为口语, 应对书面测试能力较强;他们将所听到的事物想象成图像, 他们偏爱研读, 而不愿听他人解说;他们通过观察学到的知识较其他途径多。

1.2 听觉学习者特征

喜欢聆听, 需要得到声音信息。他们喜欢交谈, 易与人相处;他们非常关注教师的声音, 用听的方式进行学习;他们利于用听觉储存数据。

1.3 动觉学习者特征

需要通过运动、触摸、动手完成知识学习。他们好动, 易发出一些声音或让肢体的某个部位不断运动;他们易冲动, 无法持续学习。

2 提高3种学习者学习效果

2.1 图文并茂, 提高视觉学习者学习效果

2.1.1 通过“看”教材进行学习

在学习过程中, 视觉学习者必须打开课本, 他们能透过视觉将教材作简要概述, 所以自己阅读教材比教师讲授效果好。此时, 需要教师展示工整的学习板书和形象、生动的演示文稿, 必要时用板书描绘动态的病理变化简图。如炎症时血流动力学变化, 典型大叶性肺炎四期的肺泡改变等。这对于他们学习和掌握课堂知识至关重要。

2.1.2 提供图片、视频, 提高学习兴趣

针对课程内容提供相关图片, 吸引学生注意力。如讲授萎缩时展示正常器官图片及萎缩器官图片, 讲授肿瘤形态和颜色时借助实际肿瘤图片。同时, 配合电影、录像带、幻灯片等视觉教材, 提高学生学习兴趣。需要注意的是教室尽量避免张贴大量图片, 以免分散学生注意力。

2.2 声情俱施, 提高听觉学习者学习效果

2.2.1 透过“听”教材学习

对听觉学习者来说, 教师讲课的声音是吸引他们学习的重要因素, 他们在听的同时理解与掌握知识。必要时, 可安排他们大声朗读重点内容, 以增强记忆。听觉学习者发挥听觉优势将对他们的学习起到很好的促进作用。2.2.2结合案例, 引发学生思考结合病例, 吸引学生探究病因及病理变化, 引发学生思考, 以故事的形式讲述典型病例, 在良好课堂氛围中取得较好的学习效果。需要注意的是课堂环境应相对安静, 避免听觉学习者分心。

2.3 动静结合, 提高动觉学习者学习

2.3.1 通过动手操作进行学习

动觉学习者较难适应室内教学, 无法持续学习。因此, 教师应根据教学内容, 适当设置动手操作环节, 使他们在运动中学习。如讲授空气栓塞时, 安排一项简单易操作的动物实验, 最大程度消除他们对课堂的厌恶情绪。

2.3.2 设计游戏, 活跃课堂气氛

设计游戏, 寓教于乐。例如让学生在情景表演中掌握知识, 这样既增强了案例的趣味性及立体感, 又充分激发了动觉型学习者的学习兴趣。

学生中既有视觉型学习者, 也有听觉型学习者和动觉型学习者, 不同学习者适合不同的教学方法, 为了提高学生整体学习效果, 需要将多种教学方法有机结合, 融入课堂。为此, 教师在备课时, 应积极思考, 认真设计;在课堂中, 关注每位学生, 适时调整课堂进度, 以提高学生学习效果, 实现构建有效课堂的目的。

参考文献

[1]希尔伯曼.积极学习——101种有效教学策略[M].上海:华东师范大学出版社, 2005.

病理组织学类型 篇8

关键词：MRI诊断,子宫肌瘤,诊断价值

子宫肌瘤是女性生殖系统中较为常见的一种良性肿瘤[8,9], 随着肌瘤不断增大, 患者会出现一系列的临床症状和体征, 由此需要进行治疗, 以缓解患者的临床症状, 对于此种疾病的治疗, 子宫切除是首选的治疗方法, 但由于其在很大程度上改变了患者的生理状态, 从而导致患者的情绪受到较大影响, 因此, 在当前治疗的过程中, 越来越多的患者要求保留子宫, 但采取保守治疗方法是很难满足患者需求的, 对此需要对患者的子宫肌瘤类型进行准确评价, 以为患者选择合适的治疗方法, 促进其病情改善[1]。现在选取我院收治的子宫肌瘤患者, 对其应用MRI诊断的情况进行回顾性分析, 同时将回顾结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院在2009年4月至2012年5月间收治的48例子宫肌瘤患者, 年龄在23~61岁之间, 平均年龄为41.2岁, 患者的主要临床表现为月经不规则、子宫出血、腹痛、腹部包块等, 对所有患者的临床资料及实际情况进行分析, 并在手术前对患者实行MRI检查, 判断子宫肌瘤的病理类型, 然后与手术结果进行对比, 判断MRI诊断子宫肌瘤病理类型的准确性。

1.2 方法

对所有患者采用GE公司生产的Vetra0.5T型超导型磁共振仪进行诊断, 应用体线圈, 对患者实行常规T2WI和T1WI轴位, 对于不明显的患者增加扫描预饱和法, 对T1WI起到抑制作用, 再应用腹带加压技术或者呼吸补偿技术以减少呼吸过程中出现的运动性伪影。普通未变性肌瘤主要表现为T1WI呈现均匀状态, 低信号, 富于细胞性肌瘤主要表现为T1WI呈现均匀等信号状态, 肌瘤囊性变主要表现为肌瘤信号不均匀, 能够看到局灶性, 边界较为清楚, 黏液样肌瘤主要表现为肌瘤呈现不均等状态, 而且信号较低, 红色变肌瘤主要表现为T1WI呈现高信号, 而且脂肪抑制成像后的信号没有降低, 肌瘤恶变主要表现为肌瘤内能够看到大片出血和坏死区域, 肌瘤的形态不规则, 而且边界不清楚。手术完成后将肌瘤标本放入到福尔马林溶液中进行固定处理, 将肌瘤切开, 对其剖面进行观察, 然后将石蜡进行包埋切片处理, 进行病理类型诊断[2]。

1.3 统计学分析

对于本文中所得实验数据均采用SPSS 12.0统计学软件进行t检验, 对所有患者的年龄及各项身体指标进行检验, 差异较小, 无统计学意义 (P>0.05) 。对所有患者实行MRI诊断前后的情况进行分析, 差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) 。

2 结果

48例患者中, 实行MRI进行诊断, 能够正确分型的有44例, 准确率为91.7%, 4例患者被误诊为细胞性肌瘤, 在采取治疗措施后无效, 后又对患者进行诊断, 确诊为子宫肌瘤, 并根据患者对症治疗, 患者的病情有效改善。

3 讨论

子宫肌瘤虽然属于一种良性病变, 对于患者的危害较小, 但如果放任其发展, 也势必会导致患者出现更严重的临床症状, 最终危及到患者的生命安全[7], 不利于患者生活质量的提高。当前对于此种疾病的治疗还都是保守方法, 主要采用切除子宫的处理方法, 这对于患者产生了不良影响, 而且保守治疗并不见得适应所有患者的病症, 对此需要首先给予患者准确诊断, 然后给予患者对症治疗[3,6]。在本文的研究过程中, 对所有患者均采用MRI方法进行诊断, 对于患者的诊断效果较为显著, 48例患者中, 能够正确分型的有44例, 准确率为91.7%, 根据患者的诊断结果对其实现对症治疗, 术后对病理切片进行观察发现, 其中的44例与术后病理分析一致, 其余4例重新确诊后进行对症治疗, 病情也有较大程度的改善。由此可见, 对于子宫肌瘤疾病的治疗, 首先要给予患者准确诊断, 而MRI方法对于提高患者的诊断准确率, 给予患者对症治疗具有重要意义, 值得进行临床推广应用[4,5]。

参考文献

[1]李娅, 欧娟娟, 旦慧文.高强度聚焦超声治疗子宫肌瘤100例疗效观察[J].中国误诊学杂志, 2011, 85 (10) :87-88.

[2]刘林, 管祥林, 黄奕桩, 等.阔韧带平滑肌瘤的MR诊断[J].放射学实践, 2010, 56 (10) :95-96.

[3]阳红艳, 许乙凯, 曹国洪.Ⅰ期子宫内膜癌的MRI诊断[J].放射学实践, 2010, 21 (2) :154-156.

[4]邓秀莲, 李彩荣.桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤33例临床观察[J].河北中医, 2010, 51 (11) :84-85.

[5]李亚军.术前MRI对子宫肌瘤病理分型的诊断价值及其信号表现与病理类型的相关性[D].天津:天津医科大学, 2003.

[6]罗建华, 曾庆良, 方琴香, 等.子宫肌瘤的MRI诊断价值[J].中国中医药咨讯, 2011, 3 (23) :419-419.

[7]李亚军, 白人驹, 孙浩然, 等.MRI对子宫肌瘤病理类型的诊断价值[J].天津医药, 2008, 34 (1) :22-25.

[8]韩慧敏, 王清涛.子宫肌瘤的低场MRI表现及诊断价值 (附24例分析) [J].临床军医, 2008, 36 (4) :573-575.

病理组织学类型 篇9

关键词：不明原因肾功能衰竭,肾活检,病理类型

近年来,不明原因肾功能衰竭患者进行肾活检的临床意义越来越引起重视,现将我院36例不明原因肾功能衰竭患者行肾活检的病理结果分类总结如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象:

我院2014年1月至2016年2月共36例不明原因肾功能衰竭(所有病例均符合血清Scr≥133μmol/L),临床确诊肾功能衰竭[1]。其中,男20例,女16例,年龄18~65岁,平均36.8岁,其中血肌酐均<265μmol/L(3 mg/dL),其中3例年龄>60岁患者,CCr均>30 mL/min。

1.2肾活检方法:患者采用俯卧位,在B超引导下,应用自动活检枪(美国BADE16或18 G一次性穿刺针)经皮肾穿刺。所有手术均由技术熟练者完成。肾组织常规穿刺2~3针,术后平卧24 h,观察生命体征,尿液颜色及3次连续尿常规检查。

1.3 肾组织病理学:所有患者病理标本均送光镜、电镜、免疫荧光检查,且光镜下小球数均≥10个[2]。

2 结果

2.1 取材结果:

36例患者光镜下肾小球数均≥10个,标本合格率100%。

2.2临床特点:穿刺前收缩压(125.2±15.0)mm Hg,舒张压(76.3±12.2)mm Hg,血Scr(177±44.2)μmol/L,尿素氮BUN为(10.6±5.0)mmol/L,肾脏长径(9.6±0.8)cm。

2.3 临床病理分析:见表1。

2.4 肾活检对治疗的影响:

经活检后修正诊断5例(13.9%),14例维持原治疗方案,22例患者根据病理结果调整治疗方案(61.1%),22例中10例患者改变主要治疗方案后获得了满意的治疗效果。

3 讨论

关于不明原因肾功能衰竭病理类型的报道相对不多,有报道分析[3],不明原因肾功能衰竭病理类型的前4位分别为:FSGS(26.4%)、Ig A肾病(23.3%)、增生硬化性肾炎(16.0%)、狼疮性肾炎(14.1%),我院不明原因肾功能衰竭病例经肾穿刺活检发现Ig A肾病最多,占38.9%,与国内大多数报道相符[4],且多以慢性改变为主,部分合并急性或活动性病变。其中Ig A肾病病理类型均为LeeⅢ~Ⅴ级,6例病理表现为细胞性新月体或增生病变,加用糖皮质激素和(或)免疫抑制剂治疗[5],肾功能不同程度恢复,其余病例病理表现以硬化为主,使用ACEI或ARB治疗后尿蛋白明显减少,取得一定治疗效果;4例新月体肾炎,均予甲泼尼龙500 mg/d,连续3 d,并联合环磷酰胺0.5~1.0 g冲击治疗,3例肾功能有下降,1例肾功能稳定;狼疮性肾炎病例,即使临床上表现为慢性病变,病理表现活动指数仍可能高者,其中3例患者修订诊断后,给予激素及免疫抑制剂治疗,肾功能完全恢复,充分体现了慢性肾功能衰竭时的狼疮肾炎肾活检的必要性及积极予激素+免疫抑制剂或多靶点治疗的有效性,4例慢性间质性肾炎患者,予小剂量糖皮质激素治疗后肾功能随访1年,血清肌酐恢复正常。

综上所述,不明原因肾功能衰竭患者在符合适应证的前提下及时行肾穿刺活检十分必要,其价值主要表现在以下几个方面:①对部分病史不明确且肾脏体积相对正常的患者,单纯依靠临床资料难以鉴别,特别是临床合并明显血尿、蛋白尿、系统性损害的。②病理表现多样的疾病,需要进行病理分型或分级,如Ig A肾病、新月体肾炎、狼疮性肾炎。③临床表现与病理表现不符,临床表现为慢性,病理改变合并有急性或活动性病变。④多数肾脏病治疗方案的确定很大程度上依赖病理类型[6],因此,对不明原因肾功能衰竭,尤其病程较短者,肾脏病理对治疗的指导尤为重要。

患者经肾穿刺活检明确诊断,得到更为及时、合理、个体化治疗,进一步改善了病情和预后,从而延缓了肾功能衰竭的进程。尤其Ig A肾病、狼疮性肾炎、新月体肾炎给予个体化治疗及必要的冲击治疗,患者的病情得到积极有效的控制。对符合适应证肾功能衰竭患者,及时进行肾活检仍是安全的,且具有十分重要的意义。

参考文献

[1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2008:549.

[2]占永立,李深,王丽.25例慢性肾衰竭患者肾活检临床与病理分析[J].中国中西医结合肾病杂志,2005,6(4):233-234.

[3]张磊,蔡广研,孙雪峰,等.临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理分析及风险评估[J].中国中西医结合肾脏病杂志,2011,12(5):407-410.

[4]韦丽,林珊,商文雅等.青少年慢性肾衰竭临床病例分析[J].中外医学研究,2012,10(12):5-6.

[5]郭齐,王荣.进展型Ig A肾病的诊断与治疗[J].临床肾脏病杂志,2009,7(9):298-300.

病理组织学类型 篇10

1 资料与方法

1.1 材料

1.1.1 主要试剂与仪器:

彩色多普利超声:南京恒腾电子科技有限公司。切片刀:购自常州市飞勒斯仪器有限公司。切片机:型号TKY-QPB, 购自湖北泰康医疗设备有限公司。恒温箱:型号:MCO-15AC, 厂商:SANYO。显微镜:型号:CX31-32C02, 厂商:奥林巴斯。HE染色试剂盒:购自北京蓝博斯特生物有限公司。

1.1.2 试验标本:

(1) 非小细胞肺癌组:选取我院肿瘤科2010年2月-2014年4月, 通过电子气管镜、经皮肺穿刺活检行病理确诊的非小细胞肺癌患者300例, 肺腺癌患者150例, 男75例, 女75例, 年龄 (50.0±4.9) 岁;肺鳞癌患者150例, 男75例, 女75例, 年龄 (48.0±5.0) 岁。 (2) 小细胞肺癌组:选取我院肿瘤科同期入院的小细胞肺癌患者300例。其中男150例, 女150例, 年龄 (51.0±3.5) 岁。以上300例患者按小细胞肺癌的分期标准[4]均属广泛期。

1.2 试验方法 (1) 确定肺癌的病理类型:肺癌的病理类型按2012年NCCN指南标准确定[5]。 (2) 通过彩超探头线阵式, 频率3.5~5MHz, 声束与血管间夹角不超过60°, 在血管中央置入取样容积, 患者取仰卧位, 暴露下肢, 大腿外展、外旋、膝关节微屈, 从腹股沟区开始检测, 然后继续扫查股浅、股深动、静脉, 追踪到大腿下内侧到膝部。腘动、静脉检测应取俯卧位, 踝关节垫高, 以便静脉回流。检查胫前、胫后及足背血管也可取坐位。

1.3 统计学方法采用SPSS 18.0统计软件处理数据。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 下肢静脉血栓发生率比较3 00例非小细胞肺癌患者中3 0 例 (10. 0%) 发生下肢静脉血栓, 3 00例小细胞肺癌中10例 (3.3%) 发生下肢静脉血栓, 150例肺腺癌患者中有23例 (15.3%) 患者发生了下肢静脉血栓, 150例肺鳞癌患者中有7例 (4.7%) 患者发生了下肢静脉血栓, 非小细胞肺癌患者下肢静脉血栓的发生率明显高于小细胞肺癌患者, 肺腺癌患者下肢静脉血栓的发生率高于肺鳞癌患者, 肺腺癌患者下肢静脉血栓的发生率高于非小细胞肺癌患者, 差异均有统计学意义 (P<0. 0 5) 。肺鳞癌患者下肢静脉血栓的发生率略高于小细胞肺癌患者, 但差异无统计学意义 (P>0. 0 5) 。见表1。

2.2 各类下肢血栓组其他因素比较各类型肺癌中, 合并肺部感染的比例最高, 其中手术患者均超过48%, 输血与中心静脉插管比较较低。见表2。

3 讨论

肺癌是当前世界各地最常见的恶性肿瘤之一, 居癌症之首, 严重地威胁到人类健康与生命。随着人口老龄化进程加剧、城镇工业化现代化速度的加快和人群吸烟率的增加, 全世界肺癌的发病率及病死率均明显增高[6,7,8]。根据世界卫生组织 (WHO) 2013年公布的数据, 肺癌无论是在发病率 (120万/年) , 还是病死率 (11万/年) 均居全球癌症首位, 如此高的病死率严重影响着人类的身体健康[9]。部分肺癌患者的首发临床症状为下肢静脉血栓, 这部分患者往往在查找血栓发生原因时确诊为肺癌[10]。有关研究发现在恶性肿瘤患者中约8.1%的患者合并有下肢静脉血栓, 通过进一步研究发现恶性肿瘤中的呼吸道肿瘤、消化道肿瘤、泌尿生殖道肿瘤是下肢静脉血栓较易发生的人群[11,12,13,14,15]。目前下肢静脉血栓形成已成为导致肺癌患者死亡的第二位原因, 肺癌患者血液呈高凝状态, 增加了患者出现下肢血栓的风险, 而下肢血栓又能提高肺癌患者死亡的几率[16,17,18]。国外有关报道称下肢静脉血栓可能是肺癌患者的首发症状, 这就导致了肺癌的漏诊率及误诊率较高。下肢静脉血栓对肺癌的治疗产生巨大的影响, 能增加患者出血的风险, 导致患者全身化疗及局部放疗不能如期进行, 提高了患者的治疗费用, 降低了患者的生活质量, 因此早期预防、早期发现、及时治疗就成为肺癌合并下肢静脉血栓的重点之一。

肺癌患者发生下肢静脉血栓的原因主要有以下几种: (1) 患者的年龄、不同的种族、性别差异、肥胖程度、合并高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病、血栓的既往史等。 (2) 与肺癌有关系的易患因素, 如肿瘤的原发部位、肿瘤的TNM分期、肿瘤的病理类型及肿瘤治疗的时间等。 (3) 与肺癌治疗有关的危险因素, 如全身化疗及局部放疗, 是否有深静脉置管、是否行手术治疗、是否应用激素治疗等。下肢静脉血栓可发生在肺癌病程中的任何阶段, 特别是在肺癌术后、留置深静脉置管及行全身化疗的情况下下肢静脉血栓的几率最高[19,20,21]。因此找出肺癌发生下肢静脉血栓与肺癌病理类型的关系就成为目前肺癌研究的热点之一。

本文通过对2010年2月-2014年4月在我院住院的600例肺癌患者的临床资料进行统计分析, 发现非小细胞肺癌患者发生静脉血栓的几率为10.0%高于小细胞肺癌的3.3%, 其差异有统计学意义 (P<0.05) , 这个研究结果与国外有关研究一致[22]。腺癌患者发生下肢静脉血栓的几率为15.3%远高于鳞癌的4.7%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 该结论也与国外有关研究报道相似[23,24]。腺癌发生下肢血栓的几率为15.3%明显高于小细胞肺癌的3.3%, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 鳞癌发生下肢血栓的几率4.7%略高于非小细胞肺癌3.3%, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。

综上所述, 在肺癌患者中, 非小细胞肺癌发生下肢血栓的风险高于小细胞肺癌, 非小细胞肺癌中的肺腺癌发生下肢血栓的风险高于肺鳞癌, 对在临床上预防及治疗肺癌下肢血栓的形成有一定的指导价值。

摘要：目的 比较不同病理类型肺恶性肿瘤发生下肢血栓风险的几率。方法 对2010年2月-2015年4月在我院住院的非小细胞肺癌300例 (腺癌150例、鳞癌150例) 及300例小细胞肺癌患者发生下肢静脉血栓的几率进行比较。结果 非小细胞肺癌患者静脉血栓的发生率为10.0%高于小细胞肺癌的3.3%, 肺腺癌患者下肢静脉血栓的发生率为15.3%远高于肺鳞癌的4.7%, 肺腺癌下肢血栓的发生率为15.3%明显高于小细胞肺癌的3.3%, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。肺鳞癌下肢血栓的发生率4.7%略高于非小细胞肺癌的3.3%, 但其差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 非小细胞肺癌发生下肢血栓的风险高于小细胞肺癌, 非小细胞肺癌中的肺腺癌发生下肢血栓的风险高于肺鳞癌。

病理组织学类型 篇11

1 材料与方法

1.1 一般资料

选取2011年7月至2012年7月在中国人民解放军南京军区南京总医院内镜中心进行结肠镜检查并诊断为大肠息肉病例, 共142例330个病变, 记录临床信息, 留取结肠镜检查图像, 结合病理结果进行分析。该研究获得医院伦理委员会批准, 患者知情并签署同意书。

1.1.1 入选标准

愿意接受结肠镜检查并发现息肉样病变。

1.1.2 排除标准

家族性结肠息肉病、遗传性非息肉性结肠癌、结直肠癌治疗后、炎性肠病。

1.2 检查方法

所有患者于术前6 h及12 h口服复方磷酸钠盐溶液做肠道准备。采用Olympus CFH 260进行常规内镜检查, 循腔进镜到回盲部后退镜, 在退镜过程中发现息肉样病变后, 常规模式下观察息肉部位、形态、大小, 随即接近病变表面观察息肉表面腺管开口类型并留取图像, 同时采用NBI模式观察病变部位的表面血管形态特点并留取图像, 最后内镜下切除息肉获得病变标本行病理学检查。结合病理诊断结果对所留图像进行回顾性评价。

1.3 评价标准

1.3.1 大肠息肉黏膜表面形态特点:

根据Hiroshima分类方法[4], 观察结肠息肉腺管开口及黏膜表面血管网形态特点, 分为A型:腺管开口为点状或星芒状, 黏膜血管纤细, 不易观察, 考虑为非肿瘤性病变;B型:腺管开口为规则圆盘状、管状或脑回样, 周围黏膜血管形态呈网状或增粗考虑为良性肿瘤性病变;C型:腺管开口不规则或无腺管开口结构, 黏膜血管影加深, 形态不规则、中断、紊乱、稀疏考虑为恶性肿瘤性病变。A型息肉预判为非肿瘤性病变, B、C型病变预判为肿瘤性病变。

1.3.2 病理诊断

全部病变经内镜下完整切除后, 用10%的福尔马林溶液固定, 石蜡包埋、切片后行HE染色, 有两位固定病理医师分别进行判读, 决定病理诊断。

1.4 统计分析

所有计数资料以百分数表示, 以病理检查结果作为金标准, 判定常规内镜结合NBI模式观察黏膜表面形态特点对病变性质预判的效果, 评价指标包括敏感性、特异性、阴性预测值、阳性预测值、诊断准确性及阳性、阴性相似比, 计算公式如下:敏感性=真阳性数/ (真阳性数+假阴性数) , 特异性 (%) =真阴性数/ (真阴性数+假阳性数) , 阴性预测值 (%) =真阴性数/总阴性数, 阳性预测值 (%) =真阳性数/总阳性数, 诊断准确性 (%) = (真阳性数+真阴性数) /总例数。阳性相似比=[真阳性/ (真阳性+假阴性) ]/[假阳性/ (假阳性+真阴性], 阴性相似比=[假阴性/ (真阳性+假阴性) /[真阴性/ (假阳性+真阴性) ]。

2 结果

2.1 一般情况

符合研究标准的142例330个病变中, 男111例, 女31例;年龄 (60.81±14.16) 岁。就诊原因包括便血、腹痛、腹泻、便秘等。息肉位于回盲部11个, 升结肠34个, 肝曲23个, 右横结肠20个, 左横结肠26个, 脾曲11个, 降结肠52个, 乙状结肠92个, 直肠57个。病变直径≤5 mm者150个, 5~10 mm者109个, 10~20 mm者45个, >20 mm者26个。息肉大体形态有蒂 (Ip) 型160个, 亚蒂 (Isp) 型108个, 无蒂 (Is) 型62个。

2.2 病理学评价结果

330个病变中, 非肿瘤性息肉 (增生性息肉与炎性息肉) 67个, 肿瘤性息肉 (腺瘤及腺瘤伴癌变) 263个。

2.3 息肉黏膜表面形态特点对结肠病变性质的预判结果

见表1。病理判定为肿瘤性病变的263枚标本中内镜下黏膜表面形态特点判定为肿瘤性病变者232枚;病理判定为非肿瘤性病变的67枚标本中, 内镜下黏膜表面形态特点判定为非肿瘤性病变者56枚。即根据息肉表面形态特点鉴别肿瘤性病变及非肿瘤性病变的敏感性为88.2%, 特异性为83.6%, 阳性预测值为95.5%, 阴性预测值为64.4%, 准确度为87.3%, 阳性相似比为5.4, 阴性相似比为0.1。

3 讨论

大肠息肉样病变病理诊断分为肿瘤性病变及非肿瘤性病变, 肿瘤性病变主要包括腺瘤 (管状或绒毛状) 、锯齿状腺瘤, 非肿瘤性病变包括炎性息肉及增生性息肉[5]。肿瘤性病变被认为是直结肠癌癌前病变, 需积极行内镜下切除治疗并进行密切随访, 而非肿瘤性病变内镜随访间隔时间较长;以往大肠息肉在内镜检查发现后需待病理报告才能决定治疗方案, 而病理学检查费时, 且因活检部位关系, 往往出现假阴性结果, 增加患者治疗费用, 等待治疗时间。对于老年病人, 重复内镜检查大大增加了医疗风险。随着内镜检查器材的发展, 息肉黏膜表面结构特点可在内镜下实时观察, 即根据息肉黏膜表面形态特点结合病变形态、质地及变形征、抬举征等预判息肉病理类型, 从而在首次内镜检查时即决定治疗及随访方案, 对于老年病人具有很好的临床应用价值。

已有多名学者提出内镜下胃肠道病变原位病理预判的概念, 如Wada等[6]、Sano等[7]采用放大染色内镜、放大内镜NBI对大肠息肉黏膜表面形态进行观察, 与组织病理学诊断的一致性可达90%以上。但放大内镜需要专业设备, 观察时间长, 无法普及使用。国内学者采用高清晰非放大结肠镜结合NBI观察黏膜表面形态特点, 预判大肠息肉病理诊断, 亦有较好的敏感性及特异性[8]。本研究使用非放大结肠镜贴近病变并结合NBI模式下观察, 并参照Hiroshima分类方法, 虽无法准确区分A、B、C型病变, 但对于预判肿瘤性及非肿瘤性病变已有较好的敏感性及特异性。因此, 在常规内镜检查条件下, 根据息肉黏膜表面形态特点预先判定大肠息肉样病变类型, 结合病变形态、质地及黏膜下注射后抬举征等决定治疗及随访方案具有较高的可行性。

同时, 对于判定无需切除或无法切除大肠息肉进行息肉黏膜表面形态观察并靶向活检, 保证诊治有效性。目前认为, 大肠息肉癌变时一般为区域癌变 (field cancerizing) [9], 对于怀疑癌变、无法切除的息肉病例, 靶向选取息肉黏膜表面形态异形明显区域进行活检, 可提高息肉病理诊断的阳性率, 有利于患者早日取得合理治疗。

需要注意的是对于锯齿样腺瘤或良性息肉伴锯齿样变, 上述观察方法存在局限性[10], 因锯齿样腺瘤病理特点为腺管开口部无明显病变, 而基底部呈扩张、增生, 因此无法从黏膜表面形态及血管网形态特点来鉴别是否为锯齿样腺瘤。本研究中共有4例锯齿样腺瘤或伴随锯齿样变病例, 内镜下均预判为良性息肉, 因此, 对于预判增生性息肉进行黏膜全层活检仍必须进行。另外, 对于黏膜下占位, 如间质瘤等[11], 黏膜表面形态特点亦无诊断价值。

总之, 对于大肠息肉样病变采用贴近观察及NBI显像判定息肉黏膜表面形态特点对其病理诊断具有较好预判价值, 尤其是对于肿瘤性息肉预判准确率较高, 具有较好临床应用价值。

参考文献

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