原发性甲状腺（精选9篇）
原发性甲状腺 篇1
我院为提高原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌的治疗效果, 对收治的32例行甲状腺全切除治疗的原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌患者的临床资料进行了回顾性分析, 并取得了良好的效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-2011年1月我院收治的原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌患者32例, 男18例, 女14例;年龄21~59岁, 中位年龄39.5岁;病程9个月~8年;患者均符合原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌的临床诊断, 且多伴有不同程度的怕热多汗、乏力、食欲亢进、心悸等症状, 且患者甲状腺多呈弥漫性肿大, 经超声影像学检查发现患者均伴有结节, 结节大小2~11mm, 血T3值及T4值均高于正常值。
1.2方法
本组32例患者均行甲状腺全切除治疗。患者均行他巴唑等抗甲状腺药物治疗, 从而有效的对其甲状腺功能亢进症状进行控制, 待患者甲状腺功能检查恢复正常水平后, 再给予患者口服治疗, 服用时间为10~19d, 同时还应给予患者口服普萘洛尔或倍他乐克治疗。然后给予患者甲状腺全切除术治疗, 手术过程中应加强对患者甲状旁腺、喉返及喉上神经等保护的重视, 并给予患者快速冰冻病理检查, 32例患者均确诊为甲状腺癌, 且癌灶切缘均为阴性, 32例患者均未发生颈淋巴结癌转移现象, 术后32例患者均行甲状腺素片治疗。
2 结果
2.1 病理检查结果
经病理检查发现, 本组32例患者中乳头状癌20例, 占62.5%;滤泡状癌5例, 占15.6%;微小癌3例, 占9.4%;未分化癌4例, 占12.5%。
2.2 并发症
本组32例患者均未发生由于持久性喉返神经受损而引起的声音嘶哑、呼吸受阻等现象, 术后仅发生暂时性嘶哑1例, 未经特殊处理, 术后4周自行恢复正常, 术后2例患者发生嘴角及四肢末端麻木、手足轻度抽搐等低钙现象, 给予钙剂静脉注射或口服治疗后, 症状均明显好转;无饮水呛咳现象出现。
2.3 术后随访
本组32例患者伤口经胶管引流、静脉滴注抗生素治疗后, 患者均Ⅰ期愈合, 患者均未出现肢体抽搐、声音嘶哑等并发症。且术后给予患者为期1年的随访, 患者均未出现甲状腺功能亢进复发现象, 同时无甲状腺癌复发转移现象。
3 讨论
甲状腺功能亢进主要是由于甲状腺组织增生、甲状腺激素产生或分泌过多、甲状腺功能亢进而引起的一种临床综合征[1]。甲状腺机能亢进包含两种, 一是原发性甲状腺机能亢进, 二是继发性甲状腺机能亢进。现阶段临床上通常将手术作为其治疗方式, 但两种手术方式还存有较大差异。甲状腺癌则是临床上常见的一种恶性肿瘤, 而乳头状癌则是其中最为常见的一种类型;甲状腺癌多数起源于滤泡上皮细胞, 滤泡状腺癌肿瘤是一种中度恶性肿瘤, 其生长速度非常快, 极易随着血运转移;而未分化癌癌预后相对较差, 患者的存活时间通常只有3~6个月, 严重影响着患者的生命健康[2]。现阶段临床上已明确了继发性甲状腺功能亢进和甲状腺癌两者间的关系, 同时制定了相应的治疗方式。但由于原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌病理较少, 其治疗方式上还存在较大争议。因此, 及时探讨有效的治疗方式显得至关重要。
原发性甲状腺功能亢进是一种自身免疫性疾病, 现阶段临床尚未明确其发病机制, 国外许多专家学者认为原发性甲状腺功能亢进综合征合并甲状腺癌和促甲状腺素有着较大的关联, 由于原发性甲状腺功能亢进症患者需长时间服用抗甲状腺药物, 而抗甲状腺药物则极易对患者体内甲状腺的生成进行抑制, 从而使得甲状腺素升高, 这在一定程度上增加了患者发生甲状腺癌的几率。现阶段临床上通常将对症处理作为原发性甲状腺功能亢进综合征合并甲状腺癌治疗的关键, 常用的治疗方式主要有控制机体高代谢症状药物治疗、放射性碘治疗及手术治疗等几种[3]。
本组32例患者均行甲状腺全切除治疗, 且32例患者术前均确诊为原发性甲状腺功能亢进, 经超声影像学检查发现患者均伴有不同大小的结节, 患者均行甲状腺全切除治疗。术后病理证实乳头状癌20例 (62.5%) , 滤泡状癌5例 (15.6%) , 微小癌3例 (9.4%) , 未分化癌4例 (12.5%) 。术后对患者进行为期1年的随访, 患者均未发生低钙、声嘶等并发症, 且患者均未出现甲状腺功能亢进复发现象, 同时无甲状腺癌复发转移患者。这就说明给予原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌患者甲状腺全切除治疗有助于患者患者康复, 是一种安全有效的治疗方式, 且预后良好, 值得临床推广和应用。
摘要：目的 探讨甲状腺全切除治疗原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌的临床效果。方法 选取2010年1月-2011年1月收治的行甲状腺全切除治疗的原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌患者32例, 对其临床资料进行回顾性分析。结果 本组32例患者术前均确诊为原发性甲状腺功能亢进, 经超声影像学检查发现患者均伴有不同大小的结节, 患者均行甲状腺全切除治疗。术后病理证实为乳头状癌20例, 占62.5%;滤泡状癌5例, 占15.6%;微小癌3例, 占9.4%;未分化癌4例, 占12.5%。术后对患者进行为期一年的随访, 患者均未发生低钙、声音嘶哑等并发症, 且患者均未出现甲状腺功能亢进复发现象, 同时无患者出现甲状腺癌复发转移现象。结论 给予原发性甲状腺功能亢进合并甲状腺癌患者甲状腺全切除治疗有助于提高治疗效果, 是一种安全有效的治疗方式, 且预后良好, 值得临床推广和应用。
关键词：甲状腺全切除,甲状腺功能亢进,甲状腺癌
参考文献
[1] 彭伟炜.原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌的早期诊断与治疗[J].现代预防医学, 2010, 37 (21) :4184.
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[3] 卓宜盟.原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌30例临床分析[J].医学信息, 2010, 8 (1) :109-110.
原发性甲状腺 篇2
关键词 原发性甲状腺淋巴瘤 病理 临床
原发性甲状腺淋巴瘤较为少见，近年统计约占甲状腺原发性恶性肿瘤的5%，现报告12例，并对其临床病理特点、免疫组织化学及预后进行探讨。
资料与方法
2002年2月3日～2009年9月22日收治原发性甲状腺淋巴瘤患者12例，收集临床和病理资料。标本经10%福尔马林固定，常规石蜡包埋、切片、HE染色，同时取组织进行LCA、L26、Bcl-6、Bcl-10、CD3、CD10、CK(p)、EMA免疫组织化学染色，全部病例进行了随访。
结 果
12例患者均为女性，年龄47～76岁，平均62岁，临床表现多以发现颈前肿块1个月～1年，有的伴有食管及气管压迫症状或声音嘶哑前来就诊，肿块大小不等，质地硬实，多固定，活动度差。甲状腺功能10例正常，2例低于正常，B超表现为甲状腺单侧或双侧不均匀肿大，可呈结节状改变，4例伴有颈部淋巴结肿大。术前易误诊为结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤等。
标本巨检11例表现为甲状腺单侧肿块，多为单个，少数为多个肿块，直径0.8～4cm，切面为灰白色鱼肉状，浸润周围组织，伴有出血坏死，1例为双侧甲状腺弥漫性肿大，质地韧，切面呈灰白色颗粒状。
镜检可见瘤组织弥漫浸润甲状腺组织，有的可见桥本甲状腺炎或淋巴细胞性甲状腺炎区域，瘤细胞形态大多单一，异形性明显，核染色质深染或空泡状核，可见小核仁，核分裂多。肿瘤组织中常可见残余的甲状腺滤泡被瘤细胞浸润。个别病例经过免疫组化证实肿瘤细胞背景中可富于T细胞。12例患者中有2例伴周围淋巴结转移。
免疫组化显示肿瘤细胞LCA、L26均表达阳性，Bcl-6、Bcl-10多为阴性(个别病例呈弱阳性)，CD10有2例阳性，CD3阴性(1例背景小细胞呈CD3阳性)，CK(p)、EMA均为阴性。12例患者均诊断为B细胞性非何杰金淋巴瘤。
术后患者均以放疗及化疗结合的综合治疗方式，化疗方案选用CHOP(环磷酰胺、多柔吡星、长春新碱和Pred)加上博来霉素方案，平均周期为6个疗程。治疗后可出现并发症，表现为皮肤红疹、放射性食管炎、骨髓抑制。一共随访2年，其中2例切除后复发伴远处转移，死亡1例。
讨 论
原发性甲状腺淋巴瘤少见，据文献资料统计发病率2%～8%，占所有非何杰金淋巴瘤的2%～3%，多见于50岁以上老年女性，男女比例约1:2.7。病因尚未完全明确，可能与病毒感染、免疫缺陷等因素有关。临床表现为生长较快的肿块，1周～12个月，可伴有喉返神经受累表现及气管、食管压迫症状，文献报道少有发热、夜汗、体重明显减轻等症状。临床诊断原发性甲状腺淋巴瘤有一定困难，术前诊断低于50%，近年随着影像技术及诊断技术的进步，术前诊断率有较大提高。B超、CT扫描等辅助检查可提供甲状腺病变及相关情况，但对于原发性甲状腺淋巴瘤诊断无特异性，手术切除或组织活检HE染色结合免疫组织化学检查是诊断原发性甲状腺淋巴瘤的重要手段。鉴别诊断包括甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、常见类型的甲状腺癌以及甲状腺炎等。免疫组织化学检查显示，所有病例均一致阳性表达L26，提示B细胞来源，本组所有患者均为B细胞性非何杰金淋巴瘤，而原发性甲状腺T细胞淋巴瘤则极其罕见。很大一部分原发性甲状腺淋巴瘤发生在淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎背景上，这种伴随状况提示免疫增生性疾病和自身免疫疾病之间在发病机制方面有联系。淋巴瘤可以扩散到周围软组织，也可以累及局部淋巴结。甲状腺内淋巴瘤比延伸到甲状腺包膜外者预后好。治疗方面淋巴瘤具有高度放射敏感性和化疗敏感性，联合治疗明显有助于降低复发率和总的生存率。预后因素包括肿瘤的恶性程度、生物行为状态和纵隔受累情况。而年龄、性别、肿瘤大小和呼吸道受压等情况对预后影响不明显。患者的病理分期、免疫状态和肿瘤生物行为状态是影响预后的重要因素。死因多为恶性淋巴瘤进展性急变及腹腔实质脏器转移。
参考文献
1 Belal AA,Allam A,Kandil A,et al.Primary thyroid lymphoma:a retrospective analysis of prognostic factors and treatment outcome for localized intermediate and high grade lymphoma.Am J Clin Oncol,2001,24:299-305.
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3 Meusers P,Elo B,Wittig A,et al.Diagnosis and treatment of primary m alignant lymphoma of the thyroid gland.Chin-Germ J Clin Oncol,2003,2:219-223.
原发性甲状腺 篇3
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2 0 1 2年1月~2 0 1 3年3月期间我院误诊的原发性甲状腺功能减退症患者3 7例作为研究观察对象, 其中男性1 1例, 女性2 6例;年龄1 9~7 3岁, 平均 (4 7.2 4±6.7 3) 岁;病程1~1 7年, 平均 (5.5 9±6.4 2) 年;临床表现情况:胃痛、恶心、呕吐、便秘7例;乏力、胸闷、气短1 3例;记忆力减退、反应迟钝、嗜睡1 0例;浮肿5例;贫血2例。
1.2 检查方法
1.2.1 常规检查
所有患者均进行血常规、尿常规、粪常规、血糖、血脂、肝功、肾功、离子测试、肌酶测定等常规检查[2]。
1.2.2 甲状腺功能检查
采用化学发光法检测血清游离三碘甲腺原氨酸 (F T 3) 、血清游离甲状腺素 (F T 4) 、甲状腺激素 (T S H) [3]。
1.3 评价标准
甲状腺功能正常值为[4]:F T 3: (1.4 5~3.4 8) p g/m l;F T 4: (0.7 1~2 2) n g/μl;T S H: (0.4 7~4.6 4) μI U/m l。原发性甲减的诊断标准:F T 3值降低或F T 4值降低, T S H值升高。
1.4 统计学方法
采用S P S S 1 6.0统计软件针对所得资料进行系统的统计学分析, 其中的计数资料采用χ2检验方法进行检验。当P<0.0 5差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 检查结果
心电图检查中, S T-T波改变3例, 低电压7例, 房室传导阻滞2例, 心动过缓6例;B超提示腹水5例;X线提示胸水4例。所有患者的F T 4值均低于正常值, T S H值均高于正常水平, F T 3浓度下降6例, 其余患者F T 3浓度正常。
2.2 诊断结果
分别被误诊为冠心病1 3例, 胃炎7例, 心包积液6例, 抑郁症3例, 慢性肾炎5例, 贫血2例, 老年痴呆1例。
3 讨论
3.1 误诊原因分析
3.1.1 误诊为心血管疾病
甲状腺激素能够增加心肌的收缩力, 降低血管阻力, 增加血液输出量与输出效率。大多数原发性甲减患者经常伴有脂肪代谢紊乱, 心肌细胞与间质会出现水肿, 造成心脏电传导异常或心脏扩大, 因此经常被误诊为心血管疾病。
3.1.2 误诊为消化系统疾病
甲状腺激素具有分解脂肪的作用, 增加体内甘油三酯与胆固醇数量, 并加快胆固醇转化为胆酸的速度。原发性甲减患者由于体内甘油三酯与胆固醇量的增多[5], 促使胆结石的生成;而且甲减患者多缺乏胃酸, 经常出现恶心、呕吐、便秘等, 极易被误诊为胃炎;另外, 甲减会对患者的肝功能造成一定程度的损害, 腹水是最为常见的临床症状之一, 经常被误诊为肝病。
3.1.3 误诊为肾病
原发性甲减患者体内的甲状腺激素分泌不足, 导致各脏器之间出现大量黏蛋白沉积, 这些黏蛋白会吸附大量水分, 导致身体出现黏液性水肿。而且由于甲减患者的肾小球与肾小管的基底膜变薄, 抑制了肾功能, 可能导致蛋白尿的出现, 因此也经常被误诊为肾病。
3.1.4 误诊为贫血症
原发性甲减患者多伴有恶心、呕吐、食欲不振, 导致营养摄入单一或不足, 影响造血功能, 从而引起低血色素性贫血。
3.1.5 误诊为老年痴呆、抑郁症
反应迟钝、记忆力下降、嗜睡与抑郁是原发性甲减患者常见的临床表现, 主要是由于其体内缺乏甲状腺激素, 抑制患者中枢神经兴奋性, 因此对于不明原因记忆力减退、抑郁的老年人, 要考虑甲减的存在。
总之, 原发性甲状腺功能减退症能够对机体的重要系统造成损害, 而且临床症状复杂, 极易误诊为消化、神经、泌尿、循环、内分泌等系统疾病, 耽误治疗最佳时机, 因此在临床诊断过程中, 对于缺少明确原因的乏力、贫血或浮肿等症状的患者, 要及时进行甲状腺功能检查, 以降低误诊率。
参考文献
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[3]Simonsick EM, Newman AB, Fermcci L, et al.Subclinical hypothyroidism and functional mobility in older adults[J].Arch Intem Med, 2009, 169 (21) :201l-2017.
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原发性甲状腺 篇4
【关键词】继发性；甲状旁腺功能亢进；难治性；相关因素
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）05-0059-02
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是慢性肾脏病（CKD）患者常见的并发症之一，CKD患者患者在出现维生素D作用衰退或者钙磷代谢紊乱加重的反应时会表现为继发性甲状旁腺功能亢进，它的主要特征有甲状旁腺增生、甲状旁腺素（PTH）过度合成和分泌等，由此还会引发骨骼病变，使软组织和血管钙化的风险大大增加，因此成为引起心血管事件与死亡的一种重要因素[1]。本文主要针对继发性甲状旁腺功能亢进的难治性相关因素展开分析。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2011—2015年在本院肿瘤外科行甲状旁腺切除术（PTX）治疗同时合并难治性SHPT的患者140例，对其行PTX之前的临床资料进行回顾性分析，其中有本院患者22例，外院患者118例；肾脏原发病因：77例为慢性肾小球肾炎，8例为多囊肾，8例为药物性肾损害，7例为慢性肾盂肾炎，2例为高血压肾损害，病因未明者38例；血液透析患者的尿素清除指数（Kt/V）>1.2，其中共有88例患者每周进行2-3次血液透析；多数患者使用低通量透析器，膜面积在1.5～1.7㎡之间，均为一次性使用，腹膜透析钙浓度为1.5mmol/L；3例患者腹膜透析4次/d，2000ml/次，其钙浓度为1.5mmol/L，Kt/V>1.7。
1.2检测指标
对所有患者进行空腹抽血检查，具体包括血清白蛋白、碱性磷酸酶、钙等，使用日本日立7600型血生化自动分析仪进行血清生化检测，采用比色法测定血钙、血磷，血钙为校正钙，计算方法为校正钙（mmol/L）=血清总钙（mmol/L）+0.02 [40-血清白蛋白浓度（g/L）]。
1.3统计分析
本文采用SPSS16.0软件对血钙、年龄、血磷等数据进行统计分析，采用均数±标准差进行描述，利用中位数表示血清iPTH，利用多因素线性回归法对血清iPTH水平、透析龄、血清校正钙等因素的相关性进行分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1骨代谢指标
60例患者曾进行活性维生素D冲击治疗，治疗时间在3个月以上，因为高钙高磷血症、iPTH持续升高将冲击治疗停止，80例患者未进行干预性治疗，在骨痛症状出现以后才发现iPTH在1000mg/L以上，且伴有高血钙高血磷，这些患者直接进行PTX治疗。所有患者血磷2.26±0.58mmol/L，其中共有1例（%）为低血磷，血磷正常24例（%）；血钙2.55±0.21mmol/L，其中共有低血钙1例（%），血钙正常105例（%）；血清iPTH1957±791ng/L，其中共有107例iPTH在1000ng/L以上，31例在500ng/L～1000ng/L之间，只有1例患者iPTH持续高血钙在3.0mmol/L以上、高血磷在2.0mmol/L以上，同时超声检查显示患者的甲状腺增大直径在1cm以上。
2.2相关性分析
难治性SHPT患者iPTH随着血磷的增加而增加，血磷增加1mmol/LiPTH会增加437ng/L，血清iPTH水平与血磷、透析龄、血ALP呈正相关，与年龄、性别、血清校正钙水平相关性不明显。
3讨论
近年来随着医疗技术水平的不断发展，ERSD患者的存活期得到了延长，而钙磷代谢紊乱、难治性SHPT等疾病成为透析患者的主要问题[2、3]。患者长期矿物质代谢异常会造成全身血管的钙化，引起心血管等疾病，对CKD患者的预后造成了严重影响，所以加强对难治性SHPT患者钙磷代谢特点的了解，对高iPTH血症相关因素进行分析具有十分重要的现实意义。
从本次研究中可以看出，高血磷是难治性SHPT的主要相关因素，在SHPT发病机制中高血磷起到了重要的作用，血磷升高会对骨骼生成纤维细胞生长因子造成直接的刺激，同时会对钙的吸收产生严重的不良影响，PTH分泌大大增加。持续高血磷不仅会引起甲状旁腺增生，同时可以使PTH的稳定性得到极大的增加，因此，对血磷进行控制在SHPT的治疗中非常重要。
研究发现透析龄和iPTH呈正相关，随着透析龄的增加，患者残余的肾功能也逐渐衰退，PTH分泌大大增加，对钙的调节能力减弱，难以对SHPT进行抑制，研究中还发现ALP也与iPTH相关，研究中测定的ALP为总ALP，在ALP正常的患者中有部分患者的指标高于正常值。本次研究只是一個回顾性的研究，统计学相关性并不能将其理解成为发病机制上的因果关系，如果可以针对发病早期、中期以及晚期等相关因素展开分析，那么将对SHPT发生规律的防治具有更大意义。
参考文献：
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[2]王艺萍，赵娜，刘煜，宋玉环，覃莲香，肖跃飞，张凌，姚力. 尿毒症难治性继发性甲状旁腺功能亢进症患者肺动脉压变化及其相关因素分析[J]. 兰州大学学报（医学版），2014，36（3）：17-21.
原发性甲状腺 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年1月-2012年12月20例原发性甲状腺功能亢进并甲状腺癌患者, 其中男5例, 女15例;年龄23~58岁, 平均年龄 (36.8±2.7) 岁。患者所表现的临床症状大部分都为典型性甲状腺功能亢进症所产生的机体高代谢症状, 主要有怕热多汗、心悸乏力、食欲亢进、体重减少等, 在对其进行触诊发现甲状腺大部分为弥漫性肿大, Ⅱ~Ⅲ级, 经超声影像学均能够检测到结节, 直径2~11 mm, 血T3值为5.5~11.3 nmol/L, T4值为300~448 nmol/L。
1.2 方法
所有患者均应用他巴唑等抗甲状腺药物进行治疗, 及时抑制甲亢症状发展, 在甲状腺功能恢复正常后, 手术前以常规方法服用卢戈碘液, 可持续10~19 d, 平均 (12.6±2.6) d。在此过程中, 应准备心得安或培他洛克药物以备服用。对患者予以甲状腺双侧腺叶全切除术进行治疗。手术过程中及时进行病理切片检查, 20例均确诊甲状腺癌症状, 癌灶切缘呈现阴性, 20例患者为出现颈淋巴结有癌转移症状。手术完成后, 患者需常规性予以甲状腺素片后期疗法。
2 结果
经病理检测, 患者中有乳头状癌者12例 (60%) , 滤泡状癌者4例 (20%) , 微小癌者2例 (10%) , 未分化癌者2例 (10%) 。所有患者均未出现持久性喉返神经损伤所产生的声音嘶哑, 呼吸受阻情况, 在手术完成后, 2名患者发生暂时性声音嘶哑症状, 4周后完全恢复;3名患者手术后早期嘴角及四肢末端出现麻木现象, 有的手足还有轻度抽搐等症状, 应用钙剂2周, 患者症状得到缓解。手术伤口通过胶管引流, 损伤静滴抗生素等对症治疗, 均达到Ⅰ期愈合, 均未产生声音沙哑, 肢体抽搐等并发症。经随访1~3年 (平均1.3年) , 未发生甲亢复发现象, 且无甲状腺癌复发转移症状。
3 讨论
本研究中全部原发性甲亢合并甲癌者, 均给予甲状腺全切除术治疗, 然后予以甲状腺素替代治疗, 经治疗无死亡病例, 无严重手术并发症, 通过1~3年随访, 患者均无甲癌、甲亢等复发现象。所以应用甲状腺全切除对原发性甲亢合并甲状腺癌疾病治疗, 具有较高的安全性, 疗效显著。但是若增加手术疗效, 需对实施手术患者进行仔细筛选。若在手术治疗前患者已经出现远处转移现象, 经全切手术治疗后, 患者症状仍然能够得到缓解, 很可能被完全治愈, 手术完成后所进行的后期治疗, 可以有效控制癌灶。在手术过程中, 操作者所具有的熟练操作及时, 能够有效降低并发症发生率[1]。
通常应用甲状腺全切除术对患者进行治疗, 主要需要考虑:甲状腺癌切除方法主要为叶腺体、峡部切除法;叶腺体切除法;叶腺体、对侧腺叶次全切除法;双侧腺叶全切除法等。由于甲状腺癌大多为双侧及中心性, 为防止手术后复发, 许多研究发现甲状腺全切法通常能够彻底性治愈甲状腺癌。原发性甲状腺功能亢进疾病通常所应用的手术方法有甲状腺双叶次全切除术, 一般只需要保存较少甲状腺组织就可以, 但留存腺体量并无法很容易进行控制, 若无法较好的留存下剩余量, 通常会使得甲亢复发, 因此甲状腺全切除术通常作为原发性甲状腺功能亢进疾病的最佳治疗措施进行应用。经本文研究可以知道, 患者实施甲状腺全切除术进行治疗后, 其并发症能够进行良好控制并治疗, 并未产生永久性甲状旁腺功能低下等严重并发症, 和其他类型的手术方法相比较, 甲状腺全切除术所产生的并发症较少, 而且不会有严重病症。和原发性甲亢复发所导致的毒性病症对比, 甲状腺功能不足应用的治疗方法很简便, 患者依从性高, 且在实施甲状腺癌术治疗后, 所进行的抑制及替代治疗能够较大程度弥补全叶腺体切除后所产生的甲状腺功能不足现象[2]。
研究发现, 甲状腺全叶切除术治疗原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌, 所有患者均获得成功, 未出现严重并发症, 具有较高合理性及可行性, 对原发性甲亢疾病进行积极治疗过程中可控制甲状腺癌灶, 疗效明显, 降低两者复发几率, 因此这种治疗方法具有较高的安全性和可靠性, 效果明显, 预后较高。与近几年大量研究结果一致性, 但是因为本文所选取的病理较少, 存在一定误差性, 而且与手术治疗医师是否具有较为熟练的操作技术及并发症出现几率有一定的相关性, 因此对原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌进行治疗的过程中, 是否予以甲状腺全切除术应慎重考虑[3]。
总之, 甲状腺全切除治疗原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌具有安全性和可行性, 效果明显, 有临床推广价值。
参考文献
[1]苏磊, 桑剑峰, 姚永忠, 等.甲状腺全切除治疗原发性甲状腺功能亢进症合并甲状腺癌24例[J].实用医学杂志, 2012, 28 (4) :616-617.
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原发性甲状腺 篇6
1 临床资料
1.1 一般资料
我院2010年1月—2012年1月收治原发性甲状腺功能减退症患者30例, 男10例, 女20例, 年龄31岁～69岁, 平均误诊时间6个月。临床症状:所有患者均主诉有水肿, 3例中度水肿, 5例轻度水肿, 全身非凹陷性水肿是大多数患者的表现;倦怠、乏力为主诉11例;精神萎靡、反应迟缓4例;心慌气短2例;关节疼痛伴四肢肌肉疼痛2例;纳差、上腹胀1例;肝功能损害原因待查2例;肌无力伴肌痛1例。30例患者中, 表现为声音低沉25例, 皮肤粗糙26例, 腹水5例, 舌增大10例, 心包积液3例, 贫血貌3例, 皮肤发黄类似胡萝卜素沉着样改变6例, 胸腔积液3例。
1.2 辅助检查
甲状腺功能检查:12例患者游离三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素、三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素等均降低, 抗甲状腺球蛋白抗体增高, 抗微粒体抗体增高;7例血糖升高, 5例以血脂升高为主, 2例以胆固醇升高为主, 3例促甲状腺素升高。心电图检查:低血压7例, T波改变10例, 窦性心动过缓13例。超声心动图检查:4例心脏扩大, 10例心包积液, 7例肌酸激酶升高。在甲状腺超声检查中, 血红蛋白降低1例, 甲状腺萎缩1例, 结节性甲状腺肿2例。
1.3 误诊情况
30例原发性甲状腺功能减退症患者中, 因肝功能改变、皮肤发黄、水肿误诊为慢性肝病6例;因尿蛋白阳性及全身皮肤水肿误诊为慢性肾病8例;因心包积液、乏力误诊为结核性心包炎4例;4例患者在心电图检查中, 心肌缺血样改变, 误诊为冠心病;因乏力、倦怠误诊为贫血3例;因贫血及月经量多误诊为功能失调性子宫出血2例;因纳差、腹胀误诊为慢性胃炎1例;因关节疼痛误诊为风湿性关节炎1例;1例因泌乳素水平轻度增高、月经紊乱误诊为泌乳素瘤。
2 治疗及转归
对患者明确诊断后, 给予补充甲状腺素治疗, 一般情况下应用剂量逐渐从小到大, 剂量具体为:20～80 mg/d的甲状腺素, 最大剂量范围为120～160 mg/d, 或者25～100μg/d的甲状腺素, 最大剂量范围为150～200μg/d, 根据患者的实际情况, 确定具体的剂量, 同时给予患者对症治疗。给予患者2周～3周甲状腺激素治疗之后, 明显改善了临床症状。对患者应用药物的剂量进行相关调整, 对患者进行定期随诊。所有患者给予1年的随访后, 均没有再发生关节疼痛、胸闷、心力衰竭、心悸等情况, 患者纳差、贫血、内分泌失调、记忆力下降、乏力等症状均得到了明显改善。
3 讨论
在原发性甲状腺功能减退症患者机体内十分缺乏甲状腺素, 因此, 患者容易出现骨关节、神经系统、心血管系统、肌肉、血液系统、消化系统等受累, 当比较明显的低代谢症候群在甲状腺功能减退症患者中出现时, 如表情淡漠、怕冷、反应迟钝、少汗、疲乏无力、黏液性水肿面容、记忆力减退、动作缓慢等, 能够比较容易地进行诊断。但是, 如果具有不明显的低代谢症候群, 其突出表现仅为某一系统症状或少见症状, 临床诊断的时候就很容易误诊。心脏扩大和心脏电传导异常可出现在甲状腺功能减退症中, 主要有心脏杂音、心脏扩大、ST-T改变、左室射血分数下降、心功能不全、窦性心动过缓、QT间期延长、房室传导阻滞和心包积液等临床表现, 常常被误诊为心脏病。甲状腺功能减退症的时候, 可由于月经过多、胃酸缺乏、造血功能下降、食欲不振等引起小细胞低色素性贫血[2]。
造成原发性甲状腺功能减退症误诊的主要原因有:临床医师思维局限而被忽略;对比一般的肝功能、血常规, 化验T3、T4、TSH不能作为入院常规检查;对该疾病的识别力由于医生之间缺乏交流而降低;对心电图表现认识不足[3]。所以, 耐心仔细地对病史进行询问是提高诊断水平的关键, 应熟悉本病不典型的症状:如有不明原因心包积液, 无心包填塞及心力衰竭症状的患者;心电图提示不同程度窦性心动过缓、T波改变, 临床表现为乏力、心悸, 并伴有血脂增高, 而在X线中心脏大小无改变者;有肢体感觉异常、记忆力不佳、注意力减退, 有神经系统表现, 且神经系统病变得到排除的患者, 尤其是老年患者, 出现语言不清、淡漠嗜睡、共济失调、反应迟钝;老年患者关节疼痛, 或有关节腔积液, 治疗效果不佳者;不明原因性功能障碍男性, 食欲减退, 体质量增加, 顽固性便秘者;低色素或轻中度正常色素性小细胞贫血, 或者恶性贫血以大细胞为主, 并且临床治疗效果不佳的患者;女性患者中伴有月经紊乱、抑郁烦躁, 无其他器质性病变, 不明原因水肿者等。患者如果怀疑甲状腺功能减退症, 则应及时进行相关实验室检查确诊, 以降低误诊率[4]。
参考文献
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原发性甲状腺鳞状细胞癌1例 篇7
患者, 女, 78岁。颈部包块1年伴吞咽不适、声音改变1月余入院。近来自觉包块逐渐增大, 且有吞咽不适、声音嘶哑现象。PE:颈部不对称, 气管轻度右偏, 颈前饱满感, 甲状腺Ⅱ度肿大, 左侧可触及大小约4cm×4cm、右侧可触及约大小3cm×3cm界不清包块, 随吞咽上下移动, 质硬, 结节感, 无压痛, 活动度差, 两侧颈部未及肿大淋巴结, 局部未闻及血管杂音。超声示:甲状腺左叶厚31mm, 右叶厚20mm, 峡部厚4mm, 形态饱满, 腺体探及多个结节, 部分结节为实型结节, 部分为囊实性, 最大者49mm×36mm, 为囊实性结节, 位于左叶, 边界清晰, 回声不均匀, 内见多个细小强回声斑及不规则液性暗区, 液性暗区内透声差, CDFI:最大者内见血流信号, PW:动脉阻力指数为0.90。甲状腺右叶探及长约3mm弧形强回声斑, 后方伴声影。双侧颈部探及多发低回声结节, 较大者22mm×8mm (右叶) , 20mm×6mm (左侧) , 边界清晰, 内部回声欠均。CT示:左侧甲状腺体积增大, 边界欠清, 密度减低, 呈等低混杂密度块状结构, 且内见点状钙化灶, 范围约4.2cm×4.5cm×5.0cm, 注射对比剂后行双期扫描见肿块非均匀性强化, 扫描野见双侧颈部肿大淋巴结影。CT诊断:左侧甲状腺癌并颈部淋巴结转移。实验室检查:TSH、FT3、FrT4均在正常范围内。于 2012年7月19 日在气管插管全身麻醉下行手术。术中见:甲状腺弥漫性增大, 质地硬, 与颈前肌群浸润粘连颈前组织水肿, 气管右偏, 左侧甲状腺体内有大小约6cm×5cm包块, 侵占整个腺体, 内有多个液化灶, 内为米汤样液, 混有坏死物, 外侧侵及颈血管鞘, 难以解剖, 肿瘤无包膜, 向后延伸至气管食管旁沟, 并侵及气管食管外膜, 右侧甲状腺质地硬, 并与左侧肿块连成一体。术中送快速病理示甲状腺癌。因肿瘤广泛浸润周围组织, 难以解剖, 将左侧甲状腺叶及颈前粘连部分肌肉一并切除, 行姑息性手术。术后病理示: (左) 甲状腺高分化鳞状细胞癌, 癌组织大小为4.5cm×4cm×2cm, 免疫组化染色肿瘤组织:CK5/6 (+) 、P53 (+) 、P63 (+) 、TG (-) 、Ki-67 (+) >40%。
讨论
原发性甲状腺鳞状细胞癌是一种比较罕见的甲状腺恶性肿瘤, 发病率仅占甲状腺恶性肿瘤的0.2%～1.1%[1], 临床上好发于50岁以上的中老年人。该病早期无典型症状, 常易忽视。
原发性甲状腺鳞状细胞癌人群发生率为2～3/10万左右[2]。发病率极低, 与性别无明显关系。肿瘤常位于腺体一叶, 肿大后常常侵犯两侧叶, 导致气管移位, 颈部淋巴结肿大。肿瘤侵袭性很强, 常会侵及临近的喉返神经、食管等, 导致声嘶、吞咽不适等。
甲状腺来源于内胚层分泌腺, 并无鳞状上皮成分。对于原发性甲状腺鳞状细胞癌的组织来源存在较多争议, 主要有以下几种: (1) 滤泡上皮发生鳞状化生进而恶变; (2) 胚胎发育过程中甲状舌骨、后腮体或腮弓的残留组织中鳞状上皮恶变形成鳞癌; (3) 甲状腺内异常的胸腺上皮恶变; (4) 甲状腺原基属外胚叶来源, 可以分化为鳞状上皮而发生鳞癌; (5) 直接从腺癌转变而来[3]。 多数学者更倾向于由滤泡上皮转化或化生而来[4]。
鉴于本病进展快, 早期诊断困难等临床特点, 对于该病的诊断应特别警惕。当临床患者出现甲状腺肿块及不明原因的声嘶、吞咽不适等症状时, 应考虑到该病的可能。及时行甲状腺超声、CT、喉镜甚或MRI检查以明确病变部位及周围器官侵犯情况。穿刺细胞学检查是一项简单快速的细胞病理检查手段, 有助于明确诊断, 但准确性因穿刺水平不同而差异较大。对于该病的确诊, 组织病理学仍是诊断的金标准。
本病需与来源于气管、食管、喉等邻近结构的鳞状细胞癌相鉴别, 同时应与肺部、肾等部位的转移性鳞状细胞癌相鉴别[5]。纤维喉镜、纤维支气管镜、胸部影像学检查及全身检查结果常可辅助鉴别诊断。另外, 某些甲状腺疾病, 例如腺瘤样甲状腺肿和慢性甲状腺炎鳞化现象也较常见, 滤泡癌中也可出现鳞化灶。免疫组化染色有助于鉴别此类病变。
本例患者曾行胸部CT及胃镜、腹部超声检查, 排除其他脏器病变。肿瘤组织免疫组化染色也支持原发于甲状腺。
甲状腺鳞状细胞癌具有较强的抗射线辐射能力及药物不敏感性, 因此治疗方法较局限。有研究称, 原发性鳞状细胞癌的临床特点和治疗方案与甲状腺未分化癌相似, 建议应用外科手术治疗加用局部放疗[6], 化疗药物的应用不能改变疾病的进程[7]。
手术治疗为首选治疗方案。手术切除范围包括患侧腺叶、峡部及部分对侧腺体, 并行颈部淋巴结清扫。目前认为, 术后辅助根治性或超量放疗可以提高患者生存率, 并能降低肿瘤复发机会。对于丧失手术时机的患者, 穿刺细胞学明确诊断后施以放疗可以延缓病情发展, 提高生存质量。本例患者采取手术治疗, 术中探查发现肿瘤侵润广泛, 无法行根治切除, 遂行姑息性左侧甲状腺叶切除, 术中将左侧甲状腺体及颈前粘连部分肌肉一并切除。术后行局部放疗。
参考文献
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原发性甲状腺 篇8
1 误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病)
患者男, 64岁。因阵发性心悸、胸闷、乏力伴气促3个月来我院就诊。曾在院外被诊断为冠心病予以相应的治疗, 无效, 既往无高血压病史。查体:B P 1 1 2/6 0 m m H g, 贫血貌, 表情淡漠, 皮肤粗糙, 声音嘶哑, 甲状腺无肿大。双肺无异常, 心率56次/分, 心律不齐, 心音低钝。肝脾无肿大, 双下肢水肿 (++) 。心电图示:窦性心动过缓, Q R S波群低电压, 多导联T波低平。胸片示心影增大。超声心动图示:室间隔增厚, 左心室扩大。血总胆固醇7.31mmol/L, 三酰甘油2.45mmol/L。甲状腺功能检查 (T3) 30.54pmol/L, 游离型甲状腺素 (FT4) 7.16pmol/L, 促甲状腺激素 (TSH) 1 0 6 m U/L, 确诊为甲减。给予甲状腺素2 0 m g/d, 渐增至6 0 m g/d。病情逐渐好转, 胸闷、疲乏、气促等症状减轻, 双下肢水肿消失, 甲状腺功能有所恢复, 随访观察3个月, 上述各项指标基本正常, 自觉无明显不适。
分析:甲减患者心肌间质黏液性水肿、纤维化和心肌间质中黏蛋白沉淀, 可使心肌收缩力减弱, 心排血量下降, 加上脂质代谢紊乱, 会造成动脉硬化, 从而加重心脏病变, 心电图呈缺血性改变, 易被误诊为冠心病或心肌病、心包炎。本例以阵发性心悸、胸闷、疲乏伴气促为主要表现, 与冠心病相似, 且老年人处于冠心病好发年龄, 易与冠心病相混淆。如果医生对各种心脏病了解不够, 思维方法片面, 遇到以心脏损害为突出表现的病例, 易误诊为冠心病。
2 误诊为慢性肾炎、肾病综合征
患者女, 60岁。因颜面及全身水肿、头晕、乏力3个月, 加重1周来诊。患者因有低蛋白血症及尿蛋白 (+) 而就诊, 曾被多家医院诊断为慢性肾炎、肾病综合征, 治疗后疗效不佳。查体:B P 1 2 0/9 8 m m H g, 表情淡漠, 皮肤苍黄干燥, 颜面及胫前凹陷性水肿。甲状腺Ⅱ度肿大, 表面有结节。心率57次/分, 心律齐, 心尖区第一心音低钝, 心界略向两侧扩大。血红细胞2.9×1012/L, 血红蛋白75g/L。尿蛋白 (++) 。血胆固醇7.3mmol/L。心电图示:低电压, 心动过缓, V1至V5 T波低平。进一步检查:T3 0.9pmol/L, 游离甲状腺素3.78pmol/L, TSH 83mU/L, 确诊为甲减, 予以甲状腺素40mg/d, 治疗8周, 水肿消退, 尿蛋白阴性。
分析:本例出现低蛋白血症, 是由于甲减时机体代谢降低, 使黏多糖积聚于肝脏, 导致肝功能受损。另外, 甲减会导致肾基底膜增厚, 肾毛细血管通透性增加, 故出现蛋白尿及水钠潴留, 临床上表现为颜面及全身水肿, 易与慢性肾炎、肾病综合征相混淆。接诊医生片面强调和重视某一症状和体征, 不加综合分析, 很容易误诊。
3 误诊为结核性心包炎
患者女, 59岁。因胸闷、气短、乏力1年, 超声心动图示中等量心包积液, 门诊拟诊为结核性心包炎, 抗结核治疗半年无效入院。查体:B P 9 8/6 0 m m H g, 皮肤干燥粗糙, 声音嘶哑。心界扩大, 心率69次/分, 律齐, 心音低钝。肝肋下3cm, 质中, 脾未及, 双下肢轻度水肿。超声心动图示中等量心包积液。T3 0.8 9 p m o l/L, 游离甲状腺素2.6 p m o l/L, T S H 9 0 m U/L。确诊为甲减性心包积液。予以甲状腺素口服治疗12周, 症状基本消失, 复查超声心动图示心包积液消失。
分析:甲减患者水钠潴留, 毛细血管通透性增加, 大量的胶原物质黏蛋白堆积于心包内, 渗透压增高, 导致心包积液。老年患者免疫力低下, 低热、盗汗等结核中毒症状不明显。接诊医生若思维局限, 对老年甲减缺乏认识和经验, 很容易误诊。
4 误诊为老年性痴呆
患者男, 70岁。因反应迟钝、嗜睡、记忆力下降3年, 症状加重3个月, 多次在门诊就诊, 门诊考虑为老年性痴呆。查体:B P 1 2 0/7 5 m m H g, 表情呆滞, 反应迟钝, 皮肤干燥, 全身毛发稀少。查T3 0.32pmol/L, T4 2.1pmol/L, T S H 4 5 m U/L。诊为甲减, 予以甲状腺素等治疗1 2周, 病情明显好转。
分析:甲减时患者代谢率低, 脑血流缓慢, 脑细胞氧和葡萄糖供应不足而致脑细胞代谢低下, 久之可出现退行性改变, 中枢神经功能障碍而表现为痴呆。甲减的神经系统症状容易与老年性痴呆相混淆, 只要提高对本病的认识, 做甲状腺功能检查, 可避免误诊。
5 误诊为贫血
患者女, 57岁。头晕、心悸、记忆力减退1年伴畏寒乏力, 门诊查血红蛋白64.5g/L, 拟诊贫血, 予以铁剂、叶酸、维生素B12治疗无效来诊住院。查体:B P 9 0/5 3 m m H g, 反应迟钝, 面色萎黄水肿, 毛发干燥, 眼睑水肿。心率60次/分, 律齐, 无杂音。肝脾未及, 双下肢无水肿。血红蛋白50g/L, 网织红细胞0.02, 骨髓象示缺铁性贫血。测T30.7 2 p m o l/L, T4 8.4 6 p m o l/L, T S H 9 3 m U/L, 确诊为甲减。予以甲状腺素等治疗6周, 症状消失, 血红蛋白恢复正常。
分析:甲减时由于甲状腺激素不足, 促使红细胞生成素减少, 骨髓生成红细胞活力下降, 而引起贫血。此外, 胃酸缺乏, 叶酸、维生素B12代谢障碍, 也可引起贫血。老年甲减以贫血为主要表现时, 由于合并厌食等症状, 容易造成误诊。
6 误诊为癫痫或精神分裂症
患者男, 56岁。反复四肢抽搐1年, 手脚麻木, 按癫痫治疗效果不好。入院后仔细询问病史, 有怕冷, 食欲减退, 面部水肿, 毛发稀少, 双手腕以下感觉减退。测T30.3 8 p m o l/L, T4 3.1 2 p m o l/L, T S H 4 3 m U/L, 血钙2.2mmol/L。诊为甲减, 予以甲状腺素等治疗2个月, 恢复正常。
分析:甲减患者因代谢障碍, 可有末梢神经轴索变性和脱髓鞘现象, 从而出现感觉障碍和多发性神经炎。而这些症状可出现在甲减症状之前。甲减者还可发生脑细胞水肿和退行性变。
7 误诊为慢性胃炎
患者女, 67岁。因食欲缺乏、上腹部不适、畏寒、嗜睡2年, 门诊胃镜检查示“慢性萎缩性胃炎”, 按胃炎治疗, 症状无明显好转而收入院。查体:B P 1 1 2/8 3 m m H g, 表情淡漠, 面色苍黄, 皮肤粗糙, 眼睑水肿。心率54次/分, 律齐。腹部未见异常。测T3 0.71pmol/L, T4 4.5pmol/L, T S H 6 5 m U/L。确诊为甲减, 予以甲状腺素等治疗8周后症状缓解, 复查T3、T4、T S H均为正常。
分析:甲减患者胃肠道黏膜较薄, 腺体萎缩, 胃酸分泌减少, 而整个胃肠道壁苍白增厚, 缺乏弹性。此外, T4减少可致平滑肌蠕动减弱。
原发性甲状腺 篇9
1 临床资料
1.1 一般资料
患者, 女, 53岁, 因肉眼血尿1周伴水肿于2005年12月7日入院, 入院前10年始出现颈部增粗, 无明显不适, 未予诊治。两年始出现头昏乏力, 皮肤干燥, 记忆力减退, 畏寒, 水肿。曾于当地诊所治疗, 测血压高, 为150/90 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 予中医治疗, 症状略有好转后停药。半年前上述症状加重且面部及双下肢水肿, 再次就诊中医诊所, 予中药治疗, 效果不明显。1周前出现肉眼血尿, 遂到我院就诊入院。
1.2 体格检查
血压160/110 mm Hg, 体重62 kg, 身高157 cm, 体重指数 (BMI) 25.15 kg/m2, 毛发干燥, 反应迟钝, 全身皮肤黏膜无黄染及出血点, 双眼睑及面部水肿, 双眼球无突出, 双侧睑结膜略苍白, 口唇干燥, 双侧甲状腺Ⅱ度肿大, 质软无结节, 心率56次/min, 律齐, 心音低钝, 双肺呼吸音清, 腹软, 无压痛, 无移动性浊音, 双下肢胫前指凹性水肿。
1.3 实验室检查
血常规:WBC 4.86×109/L, RBC 3.41×1012/L, Hb 94 g/L, HCT 31.9%, MCV 93.5 fl, MCHC<295 g/L, NEUT%70.8%, PLT 89×109/L, RETIC%2.83%, RETIC#96.5×1012/L。肝肾功能正常, 血脂偏高, TG 1.4 mol/L, CHOL 5.74 mol/L, LDL 3.93 mol/L。甲状腺功能异常, FT31.270 pmol/L, FT4, 0.290 pmol/L, TSH>150.00μIU/ml, TG 589 IU/ml, TM 1 060 IU/ml, 血沉正常, 血Ig G、Ig M、Ig A及C3、C4均正常, ANA、抗ENA抗体系列及ANCA均阴性。血糖4.95 mol/L尿常规LEU (-) , BLD (+++) , PRO (+) , GLU (-) , p H 5.0, SG 1.020, BIL (-) , NIT (-) , RBC34/UL, RBC-M 6HPF, 心电图:窦性心律, 心率56次/min, 大致正常心电图。
1.4 特殊检查
甲状腺彩超:双侧甲状腺弥漫性增大, 不均质改变。
血管彩超:双侧颈动脉球部内膜增厚, 右侧锁骨下动脉内膜增厚, 右侧椎动脉血流速度减慢, 基底动脉痉挛。
心脏彩超:室间隔偏厚, 左心室舒张功能减低。
临床诊断: (1) 原发性甲状腺功能减退症; (2) 2级高血压病。
1.5 治疗经过
左甲状腺素钠片12.5μg每日1次口服。观察1周后, 改为25μg每日1次口服, 4周后50μg每日1次口服, 同时给予氨肽素、利血生、维生素C、铁剂、叶酸、维生素B12等对症治疗及卡托普利控制血压, 1周后肉眼血尿消失, 血压正常, 120/80 mm Hg, 4周复查血常规:Hb 112 g/L, PLT 102×109/L, 尿常规:BLD (-) , PRO (-) , 甲功FT3, FT4正常, TSH 25μIU/ml, TG、TM偏高。出院1个月后随访, 甲状腺Ⅰ度肿大, 水肿消失, 血压正常, 甲功正常, 左甲状腺素钠片75μg, 每日1次长期口服。
2 讨论
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不良导致的全身代谢减低综合征。甲状腺激素的生理作用广泛参与人体生长发育, 能量和物质代谢, 产生热量, 调节体温, 参与酶的活化和降解。因此, 甲状腺功能减退症时各系统均可受累, 其特征为全身代谢缓慢, 器官功能降低, 亲水性和黏蛋白沉积于皮肤和皮下组织、肌肉、内脏等, 造成全身黏液性水肿。临床症状的轻重与甲状腺素缺乏的程度, 病程长短, 激素下降的快慢和发生年龄相关。临床上甲减就诊往往由于胸闷, 心动过缓, 就诊于心内科较多, 甲状腺肿大及皮肤干燥等症状往往被患者忽视而不就诊。此例患者因血尿、高血压、水肿就诊, 很容易考虑到急性肾炎综合征。经详细的体格检查及实验室检查, 明确诊断:原发性甲状腺功能减退症。甲状腺功能减退症时各系统均可受累, 而血液系统受累者多表现为轻度贫血, 而本例患者出现血小板减少而表现为血尿者少见报道。甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍, 肠道吸收铁障碍, 引起铁缺乏;肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏, 而血小板减少考虑与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫性疾病有关, 加之甲状腺素缺乏, 使Ⅷ因子和Ⅸ因子的缺乏导致机体凝血机制减弱, 故易有出血倾向。经甲状腺素的替代治疗, 基本能达到生理治疗目标, 症状消失, 血小板恢复正常。
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