血清BNP（共7篇）
血清BNP 篇1
近年来, 随着我国人口老龄化的加剧和生活方式、饮食习惯的改变, 冠脉疾病的发生率逐渐上升[1]。急性冠脉综合征 (ACS) 是冠脉病变引起的严重心脏疾病, 按严重程度可分为不稳定型心绞痛 (UAP) 、非ST抬高型急性心肌梗死 (NSTEMI) 和ST抬高型急性心肌梗死 (STEMI) 。AMI发病急, 病情变化快, 如不能及时作出正确诊断和相应治疗往往预后较差。血清脑钠肽 (BNP) 与冠脉疾病严重程度存在一定的关系, 可以作为判断冠脉狭窄危险分层的一个重要指标[2,3]。因此, 本研究对ACS患者和健康查体人群进行血浆BNP测定, 评价BNP在上述人群中的差别及与冠脉疾病严重程度的相关性。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2010年4月—2012年2月我院收治的ACS患者35例作为实验组, 其中不稳定心绞痛患者 (UAP) 17例, 急性心肌梗死患者 (AMI) 18例。同期收治的稳定型心绞痛患者 (SAP) 22例和健康查体者25例作为对照组。ACS和SAP组按照世界卫生组织 (WHO ) 确定的冠心病、高血压病及美国心脏病协会 (AHA) ACS诊断标准。排除合并心力衰竭、既往陈旧性心肌梗死、冠状动脉血流重建术、心脏瓣膜病变、心律失常、恶性肿瘤及近1月内服用抗凝药物的患者。AMI组男11例, 女9例, 年龄 (69.4±8.9) 岁;UAP组男10例, 女7例, 年龄 (66.1±7.8) 岁;SAP组男性13例, 女9例, 年龄 (65.8.4±10.1) 岁。健康查体组男14例, 女11例, 年龄 (67.3±9.7) 岁。4组间年龄、性别、心率、高血压患者等临床基线情况差别无统计学意义 (P>0.05) , 组间具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 仪器设备
血浆BNP和心肌肌钙蛋白 (cTNI) 检测试剂盒 (购自美国TPRINC公司和Beckman Coulter公司) ;RT-2100C型酶标仪;自动免疫化学发光仪 (美国Beckman Cou lter公司) , 自动生化分析仪 (德国拜尔公司) 。
1.2.2 BNP与cTNI检测
AMI、UAP和SAP患者入院当日或住院第二天清晨空腹抽取静脉血4 mL～6 mL, 健康体检者门诊空腹取静脉血5 mL。离心后吸取上层血浆。采用酶联免疫吸附法检测BNP浓度, 根据试剂盒说明Cut-off值为41 pg/mL;化学发光法测定cTN I浓度, Cut-off值0.15 ng /mL, 所有检测方法按试剂盒说明操作。
1.3 统计学处理
应用STATA11.0软件分析, 计量资料采用均数±标准差
2 结 果
2.1 血浆BNP水平比较
血浆BNP水平AMI组为336.7 pg/mL±103.0 pg/mL, UAP组172.2 pg/mL±58.8 pg/mL, SPA组55.1 pg/mL±29.9 pg/mL和健康查体组16.9 pg/mL±10.6 pg/mL, AMI组患者最高, 且差别有统计学意义 (P<0.001) 。
2.2 cTNI水平比较
AMI组、UAP组、SAP组和对照组患者血浆cTNI水平分别18.13 ng/mL±7.21 ng/mL, 0.61±0.33 ng/mL, 0.22 ng/mL±0.11 ng/mL和0.18 ng/mL±0.14 ng/mL, AMI组患者最高, 且差别有统计学意义 (P<0.001) 。
2.3 血浆BNP与cTNI相关性
AIM组患者血浆BNP与cTNI之间存在相关性, Pearson相关系数r为0.86 (P<0.001) 。
3 讨 论
急性冠脉综合征是冠状动脉病变引起的严重心脏疾病[4]。临床上多以cTNI和C反应蛋白作为ACS患者危险分层的主要生化指标[5], 近年来血浆BNP水平与ACS严重程度的相关性得到重视, 血浆BNP浓度与冠脉严重程度及危险分层存在相关性[6]。
BNP是一种含32个氨基酸残基的多肽, 广泛分布于脑、心脏和肺等组织内, 正常情况下很少释放到外周血中。BNP在体内生物学功能多样, 具有扩血管、利钠、利尿等作用。BNP主要在心室合成, 当室壁张力增大时其合成分泌明显增加, 并释放到外周血中。因此, 理论上检测外周血BNP水平可以反映心室的功能状态, 临床主要用于心力衰竭的诊断和预后评价[7]。心肌缺血也可以刺激BNP合成和释放增加, 冠状动脉狭窄导致心肌缺血甚至心肌梗死, 外周血中BNP的升高程度与心肌受损严重程度存在相关性, 血浆BNP水平可以反映缺血心肌损伤的范围和严重程度[8]。BNP也可以作为判断冠脉疾病严重后果程度的一个重要指标。
本试验检测了18例AMI患者, 17例UPA患者, 22例SAP患者和25例健康查体者的血浆BNP和cTNI水平。结果显示, 血清BNP水平在ACS患者中明显升高, AMI患者升高最为显著, 且与cTNI存在正相关, 与国内相关报道基本一致[4]。急性冠状动脉缺血可导致相应心肌功能下降, 进而增加心肌室壁张力, 导致BNP合成及释放增加。
BNP是心脏功能损伤的重要标志, 对于心功能不全的评价较为准确可靠。血浆BNP水平与冠脉疾病的严重程度存在相关性, 是急性冠脉综合征患者心肌缺血危险分层的一个重要标志。
参考文献
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血清BNP 篇2
关键词：急性心肌梗死,BNP,急诊PCI术,酶联免疫吸附法
急性心肌梗死（AMI）指的是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由于粥样斑块的不稳定导致冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久缺血，产生心肌缺血性坏死而出现的临床综合征。急诊直接冠状动脉介入治疗（PCI）能够尽早开通引起心肌梗死的相关“罪犯”血管，被认为是首选、安全、有效的再灌注治疗方法。有研究显示，急性心肌梗死后患者会出现血浆BNP的增高[1,2],本研究通过我院51例急性心肌梗死病人PCI术前、术后血清B型脑利钠肽（BNP）的测定，探讨急性心肌梗死患者PCI术前、术后血清B型脑利钠肽（BNP）的变化及临床意义，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年11月～2014年11月收治的急性心肌梗死病人51例，发病均在12h之内，所有病人均符合中华医学会心血管病学会（2010）关于AMI的诊断标准：必须至少具备下列4条中的2条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死血清标志物的动态改变；（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。排除标准:既往心肌梗死或心功能不全病史，严重心肌病或心脏瓣膜疾病，各种原因引起的肺动脉高压、肺心病、严重的肝肾功能不全、颅脑疾病及其他心脏疾病。51例中男33例，女18例。年龄42～70（平均63.5）岁。其中PCI组27例，药物保守治疗组24例，两组年龄、性别、疾病程度无差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
PCI治疗组均采取经股动脉入路行经皮冠状动脉介入术。所有病人术前均服用阿司匹林300mg，氯吡格雷600mg及他汀类药物，术中按100U/kg给予肝素抗凝，术中只处理与本次心肌梗死相关的“罪犯血管”。术后4h拔除鞘管，常规低分子肝素应用5～7d，长期口服阿司匹林、氯吡格雷、他汀类药物。药物保守治疗组采用保守治疗，给予吸氧、血管活性药物、扩冠、抗凝、营养心肌、调脂等综合治疗。
1.3 BNP检测
所有PCI组病人均在PCI术前和术后24h抽取静脉血2ml，药物治疗组在入院时和入院后24h抽取静脉血2ml，加入15%EDTA￣K2抗凝剂试管中混匀，离心后取血浆，采取美国Biosite公司Triage诊断仪，应用ELISA法检测各组的BNP浓度。
1.3 统计学处理
以SPSS13.0统计软件包进行统计学分析。计量资料以，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
所有急性心肌梗死患者入院时BNP水平均明显升高，两组之间差异无统计学意义（P>0.05),PCI治疗组BNP水平在术后24h较药物保守治疗组下降明显（P<0.05）。详见附表。
3 讨论
B型脑利钠肽（BNP）主要来源于心室肌细胞的前BNP原，是由32个氨基酸组成的多肽类激素，是一种心脏神经激素，当心室肌细胞受到牵拉刺激时就会释放入血循环，具有很强的利钠、利尿、扩血管、抑制RASS系统和交感神经的作用[3]。有研究显示：当急性心肌梗死时，可引起血浆BNP的浓度升高[1,2]。有研究显示：急性心肌梗死后，血浆BNP的浓度与LVEF呈负相关[4]。急性心肌梗死后由于心脏泵血功能下降，从而激活缩血管神经激素系统（如儿茶酚胺、肾素￣血管紧张素￣醛固酮系统），致使心室充盈压升高，心脏利钠肽系统被激活，心肌梗死区与非梗死区交界部位牵拉使心室壁张力增加促使BNP的分泌增加，刺激心肌细胞合成并释放大量BNP入血，从而使血浆BNP浓度明显升高[5]。
BNP进入血液循环后具有均衡性扩张血管、利尿、排钠等激素作用，在心肌组织内通过自分泌和旁分泌作用调节受损的心肌细胞，增强受损心肌细胞的抗缺血、缺氧能力，直接扩张冠状动脉，对抗神经激素应激导致的冠状动脉脉痉挛，增加冠状动脉的血流量，从而减轻心肌缺血症状[6]。
在本研究中，所有急性心肌梗死患者入院时BNP水平均升高，说明BNP在急性心肌梗死早期诊断中具有一定的指导意义。而PCI治疗组BNP水平在术后24h较药物保守治疗组下降明显（P<0.05），说明AMI患者早期应用PCI术等再灌注治疗明显优于药物保守治疗，早期采取及时的再灌注治疗能够明显改善心肌供血，促进病情的恢复。
参考文献
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血清BNP 篇3
1.1 一般资料
所选25例自发性SAH患者, 诊断标准参照全国第四届脑血管病学术会议修订的标准[1], 均于发病24 h内入院, 其中:男14例, 女11例, 年龄18～76岁, 平均44.2岁, 排除心血管疾病、慢性肾衰等引起BNP升高的疾病。
1.2 方法
所有患者入院时均行头颅CT检查, 并分别在 SAH后0-2、7-9和14 d取血标本测定采用免疫放射分析方法测定BNP浓度, 血清钠浓度至少每3 d测量1次 。
1.3 统计学方法
所有资料以均数±标准差
2结果
25例SAH患者中有19例出现低钠血症, 低钠血症组中BNP浓度高于健康对照组 (P<0.01) , 在低钠血症组中7～9 dBNP浓度明显高于0～2 d和14～16 d (P<0.01) 。而非低钠血症组BNP无明显增高 (P>0.05) 。
注:与对照组比较*P<0.01 与0～2 d、14～16 d比较#P<0.01
3讨论
许多病理因素如脑外伤后、蛛网膜下腔出血, 多致严重脑功能障碍, 特别是当下丘脑、垂体功能受累时, 极易诱发脑利钠肽分泌异常, 从而出现水盐代谢失衡, 如其不被正确认识与处理, 会加重脑的继发性损害, 甚至成为患者直接死因。Gromov[2]发现颅脑外伤后第3天即脑水肿高峰期, 伤区脑组织中钠离子浓度增高, AⅡ, ADH浓度增加。Kiweit[3]对20例神经外科监护患者水盐代谢变化观察发现:在无中枢神经系统功能失调的患者中, 无水盐代谢失衡, 也无ANP、ADH、醛固酮血浓度异常。另5例因严重头外伤或蛛网膜下腔出血出现颅内高压, 引起严重CNS功能紊乱, 表现出水盐代谢失衡, 血ANP浓度升高, 血醛固酮浓度降低, 提示颅脑外伤或蛛网膜下腔出血出现水盐代谢失衡, 与脑利钠肽的异常分泌相关。 蛛网膜下腔出血后低钠血症的发生通常与中枢性钠耗综合征 (CSW) 分泌引起低血容量有关, 但CSW 原因仍有争议, 脑利钠肽 (BNP) 能引起尿钠排泄和多尿。本研究25例SAH患者中有19例出现低钠血症, 在低钠血组中, 7～9 dBNP含量明显高于0～2 d和14 d后 (P<0.01) , 低钠血组BNP浓度总是高于健康对照组 (P<0.01) , 说明了BNP在SAH患者低钠血症中可能发挥着重要作用。总之, 利钠肽系中脑利钠肽在CNS对水盐代谢的调节尽管十分复杂, 但起着重要的作用。因此, 对脑利钠肽的研究, 对维持机体的水盐代谢有特别重要的意义, 为蛛网膜下腔出血水电解质失衡的发生机理, 及寻找治疗途径提供理论依据。
参考文献
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血清BNP 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年7~12月在我科住院的先天性心脏病(先心病)婴幼儿45例为实验组,取同期住院普通手术患儿20例为对照组,其中,男35例,女30例;年龄10 d~12个月,平均(4.35±0.73)个月。实验组中,动脉导管未闭3例,单纯室间隔缺损10例,室间隔缺损合并肺动脉高压27例,右室双出口3例,完全性肺静脉异位引流2例。对照组中,肛门闭锁8例,巨结肠12例。实验组与对照组年龄及性别差异无统计学意义(P>0.05)。根据纽约心脏学会(NYHA)心功能分级标准,将所有患儿进行心功能分级,其中,对照组心功能均为Ⅰ级;实验组中,心功能Ⅱ级(N1组)14例,Ⅲ级(N2组)24例,Ⅳ级(N3组)7例。
1.2 研究方法
1.2.1 血清BNP测定
入院后第2天清晨及术后1、6、24、48 h,空腹、安静状态下分别抽取桡动脉血2 ml,注入含乙二胺四乙酸(EDTA)的试管,混合均匀,待血液凝固后,采用3 000 r/min、4℃超速离心机离心5 min,取血清,置于-70℃冰箱中保存备用。采用双单抗夹心ELISA检测血清BNP水平,试剂盒由美国LUASBIO公司提供,严格按照说明书操作。
1.2.2 Tei指数及左心室射血分数(LVEF)测定
入院后第2天清晨及术后1、6、24、48 h,睡眠状态下,采用SIEMENS Acuson Sequoia 512型,探头频率6.0 MHz,按照美国超声学会指南,做常规M超及二维心脏超声检查,在心尖四腔观切面,取样容积置于距二尖瓣瓣尖水平,脉冲多普勒采集二尖瓣血流频谱,测定A峰终点到下一心动周期E峰起点的时间间隔(a),在心尖五腔观切面,将取样容积置于主动脉瓣环水平,脉冲多普勒采集主动脉瓣血流频谱,测定收缩期主动脉瓣血流频谱起点至终点的时间间隔(b),a减b即为左室等容收缩时间(ICT)与左室等容舒张时间(IRT)之和,故左心室Tei指数=(a-b)/b,即Tei指数=(ILT+IRI)/射血时间(ET)[1]。每一个指标连续记录3个心动周期,取其平均值。随机抽取研究对象20例,由2位心脏超声医生分别进行2次测量,评价Tei测量的可重复性。
1.2.3 胸阻抗法监测
胸阻抗法无创血流动力学检测采用德国尼克(NICCO)CSM3000无创血流动力检测仪,电极采用香港千帆医疗仪器有限公司提供的盘状银-氯化银电极,进行阻抗法心功能测定,待信号稳定后,分别于术后1、6、24、48 h安静状态下连续5 min监测心脏指数CI及左心室射血期LVET,分别采集10个数值,取其平均值。随机抽取研究对象20例,由2位专职监护医生分别进行2次测量,评价LVET及CI测量的可重复性。
1.3 统计学分析
采用SPSS 13.0软件进行分析,组内多样本计量资料用单因素方差分析,相关分析采用直线相关分析。所有计量资料以均数±标准差表示,以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同时点各组血清BNP水平、左心室Tei指数及CI及LVET比较
不同时点各组心功能分级血清BNP水平、左心室Tei指数、LVET及CI比较结果见表1。术后1 h实验组血清BNP水平及左心室Tei指数较术前轻度增高(P<0.01);术后6、24、48 h实验各组血清BNP及左心室Tei指数较术前逐渐降低(P<0.01);术后1、6、24、48 h LVET逐渐减低,CI逐渐增高(P<0.01),以术后6、24、48 h最为明显,差异有高度统计学意义(P<0.01)。对照组术前及术后各时点血清BNP水平、左心室Tei指数及LVET、CI无明显变化(P>0.05)。
2.2 相关性研究
直线相关性分析结果见表2。血清BNP水平与左心室Tei指数、LVET、CI的相关性分析显示,血清BNP与左心室Tei指数、术前NYHA分级、LVET具有良好的正相关关系(r1=0.72,r2=0.63,r3=0.60,P<0.01),血清BNP水平与CI具有负相关关系(r=-0.59,P<0.01),即血清BNP水平越高,左心室Tei指数越高,LVET越高,CI越低,NYHA分级越高。
2.3 重复性检验
2位心脏超声医生及两位专职监护医生在双盲情况下分别测量10对左心室Tei指数及LVET、CI数值,分别计算平均误差率为(3.74±1.85)%、(3.21±1.27)%,同一操作者在不同时间分别测量10对左心室Tei指数,平均误差为(3.41±1.45)%,同一操作者在不同时间分别测量10对LVET、CI数值,平均误差为(3.82±1.16)%,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
随着体外循环、心肌保护及外科手术技术的不断完善,婴幼儿心内直视手术在国内得到广泛开展,随着手术年龄的不断减小,低体重及危重患儿增多,对婴幼儿心脏术后重症监护水平要求亦不断提高,尤其是心功能监测,如何客观、迅速、动态、无创伤地监测心功能仍在不断探索中。
血流动力学监测是心脏术后临床治疗评估的重要内容,是评价患者预后和调整治疗方案的重要依据。传统心导管术监测血流动力学是心功能评价的“金标准”,但是创伤较大,操作复杂。随着计算机技术的飞速发展,心阻抗微分图等无创性心功能监测方法以其操作简便、结果可靠、可以连续观察等优点,逐渐进入心脏病和重症监护室,心脏指数CI等血流动力学参数的测定对评估危重患者的循环状态有重要意义,对病情判断及指导治疗起积极的指导作用[2,3]。无创性心功能监测是通过间接方法测量心动周期各个时相的特点,间接反映心脏的功能状态,其简单方法是在颈部和胸部安放4对电极片,其中,2对电极产生电子信号,另外2对电极检测电子信号,这样电子信号经过胸腔整流后出现的即时变化可以被检测出来。由于心动周期过程中胸腔阻抗的变化主要由胸主动脉体积和血容量的变化引起,结合心电图并与阻抗图进行微分计算即可得到相关血流动力学参数、心脏功能参数。LVET及CI可以准确反映心脏收缩功能,是判断心功能的敏感指标,临床证实可以通过无创血流动力学监测系统准确获得,但是其应用有一定的限制,如脓毒性休克、主动脉瓣反流和间隔缺损、严重主动脉硬化、主动脉修复后、严重高血压[MAP>130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]、心率高达250次/min的心动过速、主动脉瘤或主动脉瘤泵影响其测量准确度,不易应用。
Tei指数又称心肌功能指数,定义为等容收缩时间(isovolumic contraction time,ICT)与等容舒张时间(isovolumic relaxation,IRT)的和与射血时间(ejection time,ET)的比值,即Te指数=(ICT+IRT)/ET,是综合评估心脏收缩及舒张功能的超声指标[4],可准确反映心室收缩及舒张功能的变化,与心导管测定的各指标显著相关[5,6,7],作为一个综合性评价心功能的指标,能全面、更准确地评估心功能状态,但是术后应用受到限制。笔者认为婴幼儿心力衰竭的病因和病理生理机制与成年人有很大差别,婴幼儿出现心功能不全或心力衰竭时常常以左心衰为主,故本研究以左心室Tei指数及LVET作为评估心功能的对比指标。
BNP是一种由32个氨基酸组成的多肽类容量敏感性激素,主要由心室肌合成和分泌,反映心室功能,在正常情况下,心房、心室中储备都很少,当心室的容量负荷和压力负荷及室壁张力增高时,BNP爆发式合成并分泌。出生后第1天BNP水平显著升高,至生后1周BNP即明显下降,生后3个月时由于动脉导管闭合,BNP降至接近成人水平。BNP水平是反映患儿心功能损害和心力衰竭严重性的敏感性且特异性指标,而与心脏损伤的病因类型没有关系。Sayar等[8]的研究表明,血浆BNP浓度与Tei指数相比,同样是评价心脏舒张及收缩功能的有效标志物。已有多项研究证实,心力衰竭时血浆中的BNP浓度随心力衰竭程度加重而升高。欧洲心脏病学会的心力衰竭指南已将血浆BNP作为诊断心力衰竭的客观指标之一。左心室容量负荷及室壁张力增加,导致BNP暴发性合成并释放,导致血清BNP浓度增加;容量负荷越大,室壁张力越高,血清BNP浓度越高,心功能越差。本研究证实,心脏术后1 h各实验组血清BNP及左心室Tei指数较术前轻度增高,笔者认为是由心脏术后1 h心肌缺血及再灌注损伤、心功能较术前有所减低所致;术后6、24、48 h各实验组血清BNP及左心室Tei指数较术前逐渐降低(P<0.01),术后1、6、24、48 h LVET逐渐减低,CI逐渐增高(P<0.01),其中均以术后6、24、48 h最为明显,表明随着心肌缺血及再灌损伤逐渐减轻,心内畸形完全纠正,心功能逐渐改善。本研究亦表明,随NYHA分级增高而血清BNP、Tei指数及LVET增高,CI减低,即血清BNP与左心室Tei指数、LVET、NYHA分级呈正相关,与CI呈负相关。本研究表明,BNP是评价术后心功能的有效、敏感及特异性标志物,是诊断心力衰竭的客观指标之一,而胸阻抗法无创血流动力学监测系统亦可准确监测LVET及CI,动态反映血流动力学变化情况,具有无创、方便、易操作等优点。术后通过监测血清BNP变化,采用胸阻抗法无创血流动力学检测系统监测LVET及CI,二者相结合,即通过血液生化指标及血流动力学方面准确、特异性反映术后心功能,对病情判断及指导治疗起积极的指导作用,提高危重患儿的治愈率,降低术后低心排的发生率及死亡率。
通过本研究,笔者认为血清BNP是术后评价心室功能不全良好的血液生化指标,具有高度特异性及敏感性;胸阻抗法无创血流动力学监测系统操作简便,结果可靠,可以连续观察,可以广泛应用于心脏术后监护,二者相结合,可以提高诊断准确性,利于判断病情、指导治疗、评价疗效以及评估预后,值得临床推广。
摘要：目的:探讨血清BNP结合胸阻抗法监测先天性心脏病(先心病)婴幼儿术后心功能。方法:随机抽取先心病患儿45例为实验组,按照心功能(纽约心脏学会NYHA分级)分为N1、N2及N3组。同期小儿外科住院患儿20例为对照组,术后1、6、24、48h测量左心室Tei指数,无创血流动力检测系统测量LVET及CI,采用ELISA法检测血清BNP浓度。结果:术后1h血清BNP及左心室Tei指数较术前轻度增高,术后6、24、48h血清BNP及左心室Tei指数较术前逐渐减低;术后CI逐渐增高,LVET逐渐减低。结论:血清BNP结合胸阻抗法无创血流动力学检测系统能够迅速、准确、动态地评估先心病婴儿术后心功能,值得临床推广。
关键词：婴儿,先心病,脑利钠肽,胸阻抗,心功能
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血清BNP 篇5
关键词：急性冠脉综合征,C-反应蛋白,脑钠尿肽,D-二聚体
急性冠脉综合征 (ACS) 是指包括不稳定型心绞痛 (UAP) 、ST段抬高性心肌梗死 (STEMI) 和非ST段抬高性心肌梗死 (NSTEMI) 在内的以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成引起急性心肌缺血为共同特征的一组临床综合征。本研究旨在探讨ACS患者血清C-反应蛋白 (CRP) 、血清脑钠尿肽 (BNP) 、D-二聚体的水平变化及其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年4月至2011年4月我院心内科收治的ACS患者82例, 所有患者均符合ACS诊断标准[1]。其中UAP组患者48例, 男32例, 女16例, 年龄 (61.5±11.4) 岁;AMI组患者34例, 男22例, 女12例, 年龄 (63.4±12.6) 岁。随机选取同期我院收治的稳定性心绞痛 (SAP) 患者45例, 男30例, 女15例, 年龄 (60.4±12.7) 岁, 并选取健康体检者45例纳入对照组, 男29例, 女16例, 年龄 (61.6±11.4) 岁, 所有研究对象均未合并肺栓塞、肝肾功能衰竭等疾病, 近2周内未服用抗凝药物。
1.2 研究方法
所有研究对象于入院即刻采血测定CRP (采用免疫透射比浊法) 及BNP、D-二聚体含量 (采用ELISA法) 。
1.3 统计学方法
使用SPSS 13.0统计学软件, 计量数据以均数±标准差 (x-±s) 表示, 均数的比较采用t检验, 以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
急性冠脉综合征组中CRP、D-二聚体、BMP水平在AMI组分别为 (18.2±8.9) mg/L、 (201.2±46.3) ng/L、 (751.7±72.5) ng/m L, 在UAP组中其水平分别为 (11.4±4.7) mg/L、 (157.4±32.2) ng/L、 (708.6±60.3) ng/m L, 在SAP组中其水平分别为 (6.8±2.9) mg/L、 (54.8±21.4) ng/L、 (116.4±20.0) ng/m L, 而对照组中上述指标水平分别为 (3.2±1.6) mg/L、 (24.1±18.3) ng/L、 (34.6±14.7) ng/m L, 经统计学分析, ACS组上述指标均显著高于SAP组及对照组, AMI组上述指标均显著高于UAP组, UAP组水平均显著高于SAP组和对照组, 而SAP组显著高于对照组, 上述比较结果均具有统计学差异 (P<0.05) 。
3 讨论
炎症反应在冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成中起重要作用, ACS发生时炎症反应并不仅仅局限在冠状动脉内, 而是全身性的。CRP是公认的敏感性较好的反应炎症的标志物, 具有容易检测、可重复性好、血浓度稳定等优点。CRP对心肌有损害作用, 一定程度上可以作为反映心肌细胞损伤及坏死的指标[2]。BNP是一种多肽类激素, 具有扩张血管、利钠利尿以及阻断RAAS系统的作用。急性心肌梗死发生时, 心室负荷及室壁张力增加, 引起BNP水平升高。有研究证明单纯心肌缺血时也可引起局部室壁张力增加, 升高BNP水平[3]。D-二聚体是在纤溶酶作用下由交联纤维蛋白产生的降解产物, 主要用于反映机体凝血与纤溶状态, 而血栓形成在ACS发生、进展中起着重要作用。近年来的研究也证实冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆D-二聚体水平明显高于健康对照组[4]。国外也有学者提出D-二聚体水平升高是发生冠心病的独立危险因素。
本研究通过对ACS患者 (UAP组、AMI组) 血清CRP、BNP及D-二聚体水平进行测定, 并与SAP组患者及健康对照组进行组间比较, 发现ACS组患者CRP、BNP及D-二聚体水平明显高于SAP组及对照组, 且AMI组患者高于UAP组, UAP组显著高于SAP组和对照组, 而SAP显著高于对照组, 结果均有统计学差异 (P<0.05) , 表明ACS患者血清CRP、BNP及D-二聚体水平均明显升高, 且症状越重上述指标水平越高。总之, 血清CRP、BNP、D-二聚体水平与ACS的发生及发展密切相关, 对ACS高危患者进行动态监测有助于ACS的早期发现、及时治疗, 并对预后判断具有重要意义。
参考文献
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[3]刘立志, 丁群力.脑钠尿肽检测在急性冠脉综合征患者中的临床意义[J].心脑血管病防治, 2009, 9 (1) :70～71.
血清BNP 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择2000年10月-2012年2月72例急性心肌梗死住院患者, 均在发病24h内就诊, 符合WHO心肌梗死泵功能衰竭诊断标准。男47例, 女25例, 年龄38～81岁;其中包括广泛前壁心肌梗死、前壁心肌梗死、下壁+后壁心肌梗死、下壁+后壁+右室心肌梗死及下壁心肌梗死;根据killip分级[1], 心功能Ⅱ级42例, Ⅲ级26例, Ⅳ级4例。随机分为两组。两组年龄、性别、心功能级别无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 治疗方法
两组均采用常规治疗, 吸氧, 阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、安体舒通等药物口服, 速尿20mg, 2次/d, 静脉推注;硝酸异山梨酯20mg加入250ml 5%葡萄糖液中静滴, 1次/d。治疗组在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠 (CP, 化学名称为:N-[亚氨基 (膦氨基) 甲基]-N-甲基甘氨酸二钠盐四水合物, 北京利祥制药0.5g/支) 1.0g溶于0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖100ml, 1次/d, 静脉滴注及参麦注射液 (正大青春宝药业有限公司生产的参麦注射液, 50ml/瓶, 原液含人参、麦冬生药各5g) 50ml, 观察14d。
1.3 疗效观察
免疫荧光法检测两组患者治疗前、后血清BNP数值。统计学比较每组治疗前、后BNP变化和两组间BNP改变。
1.4 临床疗效判定标准
显效:心功能改善2级, 呼吸困难消失, 双肺湿啰音消失;有效:心功能改善1级, 上述症状多数减轻;无效:症状及心功能均未改善或加重。
1.5 统计学方法
计数资料采用χ2检验;计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗后两组患者泵功能改善情况比较, 治疗组显著高于对照组 (P<0.05) 。见表2。
注:两组总有效率比较:χ2=6.45, P<0.05。
2.2 两组患者治疗前、后血清BNP检测结果比较
采用放射免疫分析法检测血清BNP含量, 治疗后, 治疗组BNP均显著降低 (t=2.856, P<0.01) , 对照组BNP也有相应降低 (t=1.652, P<0.05) ;而两组比较, 治疗组治疗后较对照组差异有显著意义 (P<0.01) 。见表3。
注:*与对照组治疗后比较, t=2.582, P<0.01。
2.3 副作用
用药后均未发现明显副作用。
3 讨论
急性心肌梗死后由于梗死血管供血区发生急性缺血、损伤、坏死, 心肌收缩力下降, 心输出量减低, 当梗死面积达20%～25%时, 可出现心功能衰竭。而心衰时血浆BNP水平明显升高, 并与心功能有明显的对应关系, 在心衰的诊断、治疗和预后中起到划时代的作用[2]。心衰时BNP越高, 患者预后越差。近年来研究发现在心肌缺血和坏死的时候, 也会引起血浆BNP浓度升高。并且不同类型的冠心病患者, 尤其是急性心肌梗死患者血浆BNP水平明显升高与疾病的严重程度有一定的相关性, 可反映心肌坏死的程度[3]。而且心肌梗死患者血浆BNP增加更明显, 表明血浆BNP在冠心病危险分层中可能起着重要的作用。随着心功能改善, 左心室应力下降, BNP随之下降。急性心肌梗死患者心功能衰竭多发生在心肌梗死最初几个小时内, 正性肌力药物如洋地黄制剂在急性心肌梗死24h内应用受到一定限制。本文对急性心肌梗死后心力衰竭, 应用常规治疗的基础上, 辅助应用磷酸肌酸钠联合参麦注射液, 治疗后心功能明显改善, BNP随之下降, 疗效优于常规治疗。当急性心肌梗死后, 心肌进入急性缺血状态, CP作为一种全新能量补充剂, 对缺血心肌有显著保护作用, 具有较高的临床治疗价值。参麦注射液为红参、麦冬提取物的混合物, 能加强心肌收缩力, 减少心脏负荷, 增加心排血量, 改善心肌缺血缺氧状态[4];同时可稳定心肌细胞膜, 明显提高心肌细胞耐缺氧能力。本文表明, 对急性心肌梗死后泵衰竭患者在常规抗心衰药物治疗下, 加用磷酸肌酸钠联合参麦注射液静脉滴注具有明显改善临床血流动力学效应, 改善患者的临床症状及心功能, 并使血清BNP显著下降, 改善急性心肌梗死患者预后。临床使用方便、安全有效。
摘要：目的:观察磷酸肌酸钠 (CP) 联合参麦注射液对急性心肌梗死患者心功能及BNP (B型脑钠肽) 的影响。方法:选择急性心肌梗死泵功能衰竭患者72例, 随机分成两组:对照组 (36例) 给予常规药物及参麦注射液治疗;治疗组 (36例) 在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠联合参麦注射液治疗。治疗2周后观察患者心功能改善及血清BNP的变化情况。结果:治疗组与对照组比较心功能改善的有效率分别为93.47%、73.39% (P<0.05) , 治疗组明显优于对照组;血清BNP水平下降治疗组明显优于对照组 (P<0.01) 。结论:应用磷酸肌酸钠联合参麦注射液治疗急性心肌梗死患者, 能有效改善其心功能, 降低血清BNP水平, 改善预后, 无明显副作用, 临床应用安全有效。
关键词：磷酸肌酸钠,参麦注射液,心肌梗死,心功能,血清BNP
参考文献
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血清BNP 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年1月-2014年4月就诊的冠心病心绞痛患者102例作为观察组, 年龄48~70 (54.2±7.9) 岁, 另选取健康体检者102例作为对照组, 年龄45~68 (52.1±6.6) 岁。排除标准:心力衰竭, 肝肾功能不全;合并心肌病、风湿性心脏病、严重心瓣膜病、肺心病;合并创伤、感染或自身免疫性疾病;3个月内进行介入手术或心脏外科手术。对照组运动负荷心电图阴性、心电图表现正常并无冠心病病史。2组性别、年龄等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 检测方法
2组均行清晨空腹抽血5ml, 3000r/min离心5min, 用酶联免疫夹心法 (ELISA) 分别检测TNF-α、BNP和IL-18水平。ELISA试剂盒均为上海雅吉生物科技有限公司提供, 试验操作严格按照试剂盒说明书的要求进行操作[3]。
1.3 统计学方法计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 TNF-α、BNP和IL-18水平的比较
观察组血清TNF-α、BNP和IL-18水平均显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 血清TNF-α、BNP和IL-18水平相关性
血清TNF-α水平与BNP和IL-18水平呈明显正相关 (r=0.689, r=0.728, 均P<0.05) , BNP水平与IL-18水平亦呈明显正相关 (r=0.835, P<0.05) 。
注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01
3 讨论
心血管类疾病是人类常见的致死疾病之一, 本次临床研究结果显示冠心病心绞痛患者血清TNF-α、BNP和IL-18三者较对照组均显著升高, 并且TNF-α水平与BNP水平和IL-18水平呈明显正相关, BNP与IL-18水平亦呈明显正相关, 表明TNF-α、BNP和IL-18在冠心病心绞痛的发生、发展中起着一定的作用, 在一定程度上可以作为冠心病心绞痛患者的辅助诊断指标[4,5]。
冠心病心绞痛的病理基础主要是动脉粥样硬化斑块形成, 故而相关的辅助诊断与其形成过程的原理相关。TNF-α是一种对正常细胞无明显毒性而能够杀伤肿瘤细胞的细胞因子[6], 可由心肌细胞产生, 其中TNF-α的主要来源是巨噬细胞。TNF-α具有多样的生物活性, 主要参与机体的免疫防御反应及多种炎性反应, 也参与动脉粥样硬化的发生、发展过程, 还可以诱导IL-6、IL-8、IL-10、IL-2、IL-12、CRP等细胞因子的产生[7], 促使上述细胞因子参与机体的炎性反应, 反过来这些炎性因子又参与冠心病心绞痛的产生和发展过程。BNP首先由日本学者在猪脑中发现的一种具有利尿、利钠作用的化合物, 主要可以促进排尿、排钠, 具有较强的舒张血管作用, 另外其通过对心肌细胞的脂肪分解作用, 在一定程度上可抗血管组织的纤维化和增生的发生, BNP是心力衰竭的标志物之一[8], 发生冠心病心绞痛的时候, 常亦伴随一定的心力衰竭, 所以检测BNP也可作为辅助检查冠心病心绞痛的一项重要指标。白细胞介素是一个大家族, 其中IL-18是重要的炎性因子之一, 是一种多源性炎性细胞因子, 参与冠心病心绞痛的炎性反应, 加速斑块细胞外基质降解, 降低粥样硬化斑块稳定性, 是动脉粥样硬化过程中斑块形成、发展等的独立的危险因子[9]。王丽等[10]研究表明, IL-18与稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛及急性冠状动脉综合征关系密切。
综上所述, 冠心病心绞痛患者血清TNF-α、BNP和IL-18水平与健康对照组比较具有显著差异, 而且TNF-α、BNP、IL-18水平均相互为正相关关系, 说明其参与了冠心病的发生、发展过程, 临床上可将TNF-α、BNP和IL-18三项水平联合检测作为冠心病心绞痛的辅助诊断指标。
摘要：目的 分析冠心病心绞痛患者血清TNF-α、BNP和IL-18水平的相关性。方法 选取冠心病心绞痛患者102例作为观察组, 另选取体检中心健康者102例作为对照组, 采用酶联免疫夹心法 (ELISA) 分别检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、脑利钠肽 (BNP) 和白细胞介素-18 (IL-18) 水平。结果 观察组血清TNF-α、BNP和IL-18水平均显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) ;TNF-α水平分别与BNP和IL-18呈正相关 (r=0.689, r=0.728, P均<0.05) , BNP水平与IL-18水平亦呈明显正相关 (r=0.835, P<0.05) 。结论 临床上可将联合检测TNF-α、BNP和IL-18三项水平作为冠心病心绞痛的辅助诊断指标。
关键词：冠心病心绞痛,肿瘤坏死因子-α,脑利钠肽,白细胞介素-18
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