一氧化碳分析仪（精选12篇）
一氧化碳分析仪 篇1
一氧化碳中毒在日常生活中极为常见, 尤以家庭用煤气、天然气、液化石油气等的中毒居多, 主要由于含碳类物质燃烧不充分而产生一氧化碳经由人体呼吸道诱发中毒[1]。一氧化碳中毒的发病机制是一氧化碳相对于氧气与人体内的血红蛋白更具有亲合力, 高达200~300倍[2], 因而可抢夺与血红蛋白的结合进而形成碳氧血红蛋白, 造成人体因血红蛋白携氧能力降低而造成缺氧, 引发组织供氧不足而窒息, 甚至直接诱发死亡[3]。急性重度一氧化碳中毒患者中枢神经以及多脏器均出现损伤, 需要及时的进行临床抢救和护理。为探讨急性重度一氧化碳中毒院前抢救的方法及临床效果, 笔者选取我院2010年1月~2011年12月间患者共120例行临床观察, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组研究共有患者120例。包括2010年1~12月间患者58例, 男性36例, 女性22例, 年龄12~58岁, 平均 (36.8±4.2) 岁, 列入对照组;2011年1~12月间患者62例, 男性38例, 女性24例, 年龄7~56岁, 平均 (35.5±3.8) 岁, 列入研究组。所有患者均参照《内科学》中一氧化碳中毒的相关诊断标准[4], 两组患者性别、年龄、中毒情况无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组患者为我院早期抢救患者, 均采用传统的院前急救方法, 即接到电话到通知报案人迅速开窗通气, 并为患者加盖衣物保持体温, 等待急救人员到位, 医疗人员到达现场后迅速做出病情判断, 保持患者呼吸道畅通, 吸氧、头部偏向一侧以预防窒息, 观察患者血压、脉搏、心率等变化情况, 建立静脉通路进行输液, 并给予药物治疗, 保护大脑, 随后对患者进行对症治疗。
研究组患者由我院医疗工作者在传统院前抢救方法的基础上总结和分析经验, 并进行方法改进, 实施了程序化细节化院前抢救措施, 并采用表格形式由相应工作者进行信息读取和指导工作, 并在工作过程中随时记录与核对 (登记表详见表1) 。主要包括:
1.2.1 电话接诊与指导。
(1) 当院内接诊电话接到中毒报案后, 接线工作者迅速指导报案者及现场人员打开室内门窗和各类通风口, 更换室内空气; (2) 将患者体位移至平卧; (3) 将裤带与衣领等坚固衣物解松, 避免影响患者呼吸通畅; (4) 给患者加盖衣物, 防止着凉; (5) 对出现呕吐和昏迷的患者需将头偏向一侧以避免分泌物阻碍气道, 并观察患者呼吸道分泌物进行及时清理; (6) 基础处理后尽一步向报案人了解现场的基本情况以及现场位置, 确定最便捷路线, 并通知120急救车准备好各类急救药物迅速出诊。
1.2.2 到达现场。
(1) 到达现场后, 医疗工作者迅速对患者病情做出判断, 以便做出正确的急救处理; (2) 给患者进行高流量给氧, 氧流量在8~10L/min, 如鼻饲给氧不足以改善患者病情, 则给予面罩或者气管插管处理, 进行呼吸机通气; (3) 迅速建立静脉通路, 并给予相应的急救药物治疗, 包括镇静剂、呼吸兴奋剂、脱水剂、脑细胞激活剂; (4) 随时观察患者给药后的不良反应; (5) 如患者已经出现惊厥高热, 则静脉注射10~20mg地西泮治疗, 采用物理降温方法, 效果不佳再采用降低脑代谢类药物, 提高脑缺氧的耐受性, 为避免惊厥患者咬伤舌头, 给予压舌板置于口内。
注:*P与治疗前比较有显著差异, #P与对照组比较有显著差异
1.2.3 生命体征监测。
(1) 密切监测患者体温、呼吸、脉搏、血压、神志、面色、瞳孔变化等生命体征, 发现不良反应及时给予抢救; (2) 关注年龄较小和偏大的患者, 由于他们对缺氧的耐受能力相对较弱, 存在更高的生命危险性, 因而更需加强监护, 出现不良反应或并发症及时进行处理; (3) 接通心电监护仪, 随时监测患者心电图的变化情况, 了解血氧饱和度变化等, 出现异常立即给予对应抢救。
1.2.4 运输护理。
(1) 由于运输过程中可能存在颠簸、摇晃等问题, 因而在搬运患者时应注意动作轻、稳、慢, 避免患者的碰伤和跌落; (2) 运输车上的患者最好采用三通管和留置针, 避免普通针头的移位和滑落; (3) 运送过程中及时通报目的医院进行接诊准备。
1.2.5 院前急救的医疗记录。
对每一位接受院前抢救的患者, 抢救的医疗工作者均需由一名专人负责进行全程的医疗记录, 记录仍以我院自制的表单为主, 对操作环节、患者病情变化等进行详细登记。
1.3 观察指标
记录两组患者到达医院时的病情变化情况, 并进行对比分析。
1.4 统计学方法
采用SPSS15.0统计学分析软件包进行数据处理, 计数资料采用卡方检验。以P<0.05认为具有统计学意义。
2 结果
如表1, 两组患者急救前病情比较无显著差异 (P>0.05) 急救后两组患者深度昏迷率、浅度昏迷率明显降低, 昏睡率、清醒率明显高于急救前 (P<0.05) ;急救后研究组患者深度昏迷率、浅度昏迷率、死亡率明显低于对照组, 昏睡率、清醒率明显高于对照组, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。
3 讨论
急性重度一氧化碳中毒患者由于缺氧量高、缺氧时间长, 造成身体内各类细胞组织严重缺氧而濒临损伤和死亡尤其是脑组织的缺氧耐受力相对较弱, 更易出现一系列的脑部不良反应, 比如昏迷等[5~7]。因而及时有效的院前抢救是挽救患者生命、提高预后、改善患者未来生活质量的重要环节之一, 不容忽视[8]。传统的院前急救方法主要是简单提示报案人进行开窗通气, 然后迅速通知120急救到达现场, 进行一系列的抢救工作, 但我院在以往的工作经验中发现, 不少患者是由于急性中毒后呕吐、昏迷等因素而直接影响呼吸情况, 进而造成严重缺氧而至入院时抢救不及。因而院前抢救在接到求救电话时就应迅速指导中毒者周围人员做出及时反应, 进行呼吸道分泌物的清洁、昏迷患者头偏向一侧、保暖等工作, 保持患者呼吸系统的通畅, 改善吸入氧含量, 避免在医疗工作者到达以前患者发生不测[9,10]。
另一方面, 由于院前急救具有紧急性, 包括医疗工作者、患者家属、周围人群都处在高度紧张状态, 单纯的进行传统抢救容易出现临床操作步骤的遗漏, 甚至可能发生因为这类遗漏而影响抢救或加重患者病情进展, 这也是本院采用登记表形式作为医疗工作者抢救指导的创新方法。研究结果表明, 实施程序化细节化院前抢救措施可有效改善患者的临床不良体征, 减轻昏迷程度、降低死亡率, 为院内进一步实施抢救争取了时间。
摘要：目的:探讨急性重度一氧化碳中毒院前抢救的方法及临床效果。方法:对照组58例患者均采用传统的院前急救方法, 研究组62例患者实施程序化细节化院前抢救措施, 并采用自制登记表登记。结果:两组患者急救前病情比较无显著差异 (P>0.05) ;急救后两组患者深度昏迷率、浅度昏迷率明显降低, 昏睡率、清醒率明显高于急救前 (P<0.05) ;急救后研究组患者深度昏迷率、浅度昏迷率、死亡率明显低于对照组, 昏睡率、清醒率明显高于对照组, 数据经统计学比较具有显著差异 (P<0.05) 。结论:实施程序化细节化院前抢救措施可有效改善患者的临床不良体征, 减轻昏迷程度、降低死亡率, 为院内进一步实施抢救争取了时间。
关键词：重度一氧化碳中毒,院前急救,临床分析
参考文献
[1]孟庆芳.纳洛酮、醒脑静联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察[J].中国疗养医学, 2011;20 (8) :740~741
[2]王彦.33例急性重度一氧化碳中毒后心肌损伤分析[J].中国初级卫生保健, 2008;22 (11) :90
[3]李松杨.弥可保静脉注射终止急性重度一氧化碳中毒后出现的去大脑皮层强直发作一例[J].中华临床医师杂志, 2010;4 (12) :178~180
[4]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社.2008, 935~937
[5]康建飞, 包文化.急性重度一氧化碳中毒合并急性心肌梗死2例[J].中国医药指南, 2009;7 (10) :107~109
[6]王志梅.急性重度一氧化碳中毒的院前急救护理[J].实用临床医学, 2011;12 (6) :112~114
[7]郭凡荣, 席一鸣.早期高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗预防[J].中国误诊学杂志, 2007;7 (20) :4728~4730
[8]甄素平, 王文利, 祁永玲.甲基维生素B12治疗一氧化碳中毒迟发性脑病52例[J].临床荟萃, 2007;22 (16) :1192~1193
[9]肖凤英.弥可保穴位注射与静脉点滴治疗糖尿病性周围神经性病变疗效观察[J].中国中医药信息杂志, 2007;14 (3) :65~66
[10]雷利锋, 帅家钟.醒脑静联合纳洛酮治疗急性酒精中毒55例疗效观察[J].中国中医急症, 2007;16 (12) :1484~1486
[11]崔志章.以精神异常为首发表现的急性一氧化碳中毒[J].临床误诊误治, 2010;23:150
[12]化爱丽, 韩增菊.急性一氧化碳中毒预后与高压氧疗程的相关性[J].中国实用医药, 2010;5:116-117
一氧化碳分析仪 篇2
(福建省立医院急诊内科，福州，350000)摘要 目的: 观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害, 使急性CO中毒患者得到更全面的治疗。方法: 采用回顾性调查方法，观察分析急性CO中毒患者118例的血清心肌酶、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化及差异和心电图改变。选取健康人110例作为健康对照组, 并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者118例均有不同程度的意识障碍, 昏迷87例（73.7%)，出现心力衰竭20例(16.9%), 有心电图改变者共91例(77.1%), 其中ST-T改变85例(72.0%)。其中有72例(61.9%)血清心肌酶谱及心肌肌钙蛋白I在急性期变化明显,中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有显著意义(P<0.01)。结论: 急性中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌酶、cTnI升高越显著,心电图ST-T改变越明显,心肌损害越明显，需要相应的治疗。
关键词: 一氧化碳;中毒;心肌损害;心肌酶
急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入过多的CO引起的全身中毒性疾病, 其死亡率在急性中毒中居首位[1]。急性CO 中毒可使多脏器损害,体内血管吻合支少, 且代谢旺盛的大脑和心脏等器官最易受损, 同时还会引起神经系统方面的改变。但由于急性CO中毒临床表现特点, 使医务工作者在重视神经系统的损害方面的同时忽略了对心肌损害的治疗。我院2006年6 月~ 2011 年6月收治急性CO中毒患者118例，旨在探讨其对心肌的损害。对象和方法
1.1 对象 选取2006年6 月~ 2011 年6月急诊入院的发病前无心脏疾患的CO中毒患者118例作为观察组, 中毒原因为职业性和生活性两大来源。其中, 男85例, 女33例, 年龄12~ 72(平均42)岁。所有病例均有引起急性CO中毒的确切病史, 典型的临床表现及血中碳氧血红蛋白(COHb)均呈阳性。发现中毒到入院时间为20m in~ 10 h(平均2.3h)，中毒程度参照按第7版《内科学》标准[ 2] , 轻度15 例、中度45例、重度58例, 全部患者入院前均排除既往患有冠心病、心肌梗死、脑梗死、高血压病、糖尿病、肝肾疾病患者,并可排除温度、电解质紊乱等引起心电图改变的因素。在健康体检者中随机选取110例健康人作为健康对照组。入选者年龄、性别、文化程度和居住环境等的构成与治疗组差异无统计学意义。急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断依据为: ①已确诊为急性一氧化碳中毒者;②特异性心肌酶增高者;③心电图异常改变。凡具备前两项者均可确定诊断。
1.2 方法 观察组所有CO中毒患者入院24h内采静脉血进行天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、α羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、肌钙蛋白I（cTnI)测定。急性期行12导联心电图描记。对照组清晨抽空腹静脉血,进行上述心肌酶及肌钙蛋白I的检查和心电图描记。心肌酶测定方法为速率法，测定仪器为Roche P800全自动生
化分析仪；肌钙蛋白I的测定方法为免疫荧光法，测定仪器为西门子dimension。1.3统计学处理
所有数据用Excel建库,采用SPSS13.0软件包进行数据分析,其中计量资料用均数±标准差(x ±s)表示,组间资料比较采用方差分析,比较其差异的显著性。2 结果
2.1 心肌酶和心肌肌钙蛋白I变化
急性一氧化碳中毒患者心肌酶和cTnI的异常与中毒程度有关。中、重度中毒组较轻度中毒组心肌酶和cTnI水平明显升高,组间差异有非常显著意义(P<0.01);重度中毒组与中度中毒组比较P<0.01,差异也有非常显著意义, 见表1。
表1 轻、中、重度一氧化碳中毒患者心肌酶(IU/L)和心肌肌钙蛋白I(μg/L)组间比较
轻度组中度组重度组 n CK
58
130±30 14±8 590±236 36±11 1288±285 64±25
CK-MB
142±72 246±118 458±124
α-HBDH
173±50 24±7 356±88 62±17 569±173 133±62
LDH
AST
cTnI
0.14±0.03 1.45±0.26
0.04±0.0
2P值
P<0.01
P<0.0
1P<0.01
P<0.01
P<0.01
P<0.01
2.2 心电图改变
急性期心电图表现有异常者较心肌酶升高者少,部分轻、中度中毒患者表现为正常心电图。主要异常表现为缺血性ST-T改变、窦速、单纯T波改变、窦缓、期前收缩等(见表2),其中以缺血性ST-T改变和窦速最多见,部分患者有2项或以上的心电图异常改变。
表2 118例急性一氧化碳中毒患者急性期心电图改变(例)
轻度组 中度组 重度组 n 15 45 58 ST-T改变 0 7 16
窦速 5 15 17
单纯T波改变 0 7 8
窦缓 0 6 7
偶发 室早 2 3 5
传导 阻滞 0 4 5
正常 8 3 0
3.讨论
急性一氧化碳中毒临床常见，其机制是CO 主要经呼吸道进入人体, 通过肺泡迅速弥散入血。CO进入血液后, 约90%快速与血红蛋白中的Fe2+结合, 生成碳氧血红蛋白(HbCO)；一氧化碳(CO)是细胞原浆毒物，CO与血红蛋白的亲和力比O2大240倍, 所以很少量的CO就能与血中的O2竞争血红蛋白,使氧合血红蛋白的比例明显降低, 血红蛋白携氧能力明显下降, 产生血液性缺氧;此外, HbCO的解离比氧与血红蛋白
解离慢3600倍, 能在血液中长时间存在, 还能阻碍氧与血红蛋白的解离, 这就使得血液性缺氧进一步加重[1-2]。缺氧可引起血管内皮损伤、肿胀，内皮释放增多，使小动脉阻力增多，影响组织的血液供给，进一步加重组织缺血、缺氧。还可与含Fe2+的肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散,损害线粒体功能。缺氧能明显降低线粒体的功能, 严重缺氧还可导致线粒体肿胀、崩解。线粒体功能下降或结构的破坏会引起心肌细胞能量供应不足。因缺乏能量, 心肌细胞表面的离子通道出现功能障碍, 心肌细胞内外各种离子不能及时恢复到生理状态, 出现离子分布失衡。细胞浆内Ca2+超载, 可以触发心肌细胞溶解[3]。CO还与线粒体中细胞色素a3结合,阻断电子传递链,延缓还原型辅酶Ⅰ(NADH)的氧化,抑制细胞呼吸[2]。有很多实验已经发现, 缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严重的损害,这就是缺血再灌注损伤。在再灌注损伤中,氧自由基是一个非常重要的媒介,它可以作用于多价不饱和脂肪酸, 引起脂质过氧化,对细胞膜和细胞器膜这些富含多价不饱和脂肪酸的结构产生明显的破坏作用, 甚至会引起细胞溶解[4]。另外,ACOP还可以引起细胞内酸中毒、氧化磷酸化被抑制和三磷酸腺苷耗竭等变化, 这些变化均参与了缺血再灌注损伤的过程, 最终导致心肌细胞更严重的损害, 甚至凋亡。
急性一氧化碳中毒通过以上机制引起机体广泛缺氧和
能量代谢障碍,而人体内脑和心脏是代谢旺盛、耗氧量最多,对缺氧最敏感的器官,所以CO中毒后它们最易受到损害。中枢神经系统损害的症状明显,而发生心肌损害的患者多无明显主观症状或被中枢神经系统损害症状所掩盖,常被临床忽视而延误诊治,若未能及时采取有效的措施,会导致严重甚至危及生命的并发症。临床对ACOP引起的心肌损害已有认识,但对于急性一氧化碳中毒性心肌损害的诊断,目前尚无统一标准,参照《职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准(GBZ74-2002)》,拟定标准为:(1)有明确的一氧化碳接触史;(2)心电图改变,出现各种心律失常及心肌缺血改变;(3)心肌酶明显升高,且CK-MB/CK大于5%和/或cTnI阳性。
结合本组资料,ACOP性心肌损害的患者多无明显主观症状,部分可出现心慌、气短、脉搏细数、全身乏力、血压下降,甚至出现休克。心脏听诊可有心音低弱、心率增快或有心律失常。更重要的是客观检查依据即心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白I。因一氧化碳中毒对心肌损害是非特异的,故在心电图上任何形式的不正常表现均可出现,本组病例以缺血性ST-T改变和窦速最多见,这种缺血性ST-T改变均是可逆的,经积极及时的治疗,可基本恢复正常。ACOP造成心肌缺氧,细胞膜通透性增加,细胞内酶由细胞内渗透到细胞外,使心肌酶增高,心肌酶增高的程度与持续的时间,可反映心肌细胞受损的程度[3]。心肌酶主要存在于心脏、肝脏、骨骼肌中，人体各组织除腓肠肌以外只有心肌含有较高的CKMB,可达40%以上。当心肌发生严重缺氧损伤时, 细胞膜通透性增强，心肌细胞水肿、坏死,心肌酶将大量释放入血，其活性明显升高。因此, AST, LDH, CK,CKMB，α-HBDH，cTnI测定可以作为急性CO中毒时心肌损害程度和疗效判定的一项指标, 其增高的程度和持续的时间, 可反映心肌细胞受损的程度[5]。在本研究中118例急性CO中毒患者中, 有心肌酶增高者72例(61.9%)。本组病例显示,中毒越重,心肌酶升高越明显,而恢复的时间亦越长。
心肌肌钙蛋白I(cTnI)是近年来研究的较多的心肌缺血临床检验指标。cTnI是心肌内特有一种调节收缩蛋白，其中的多肽链有39个氨基酸残基为心肌细胞所特有,正常时血中检测不到，在心肌不可逆损伤时间明显释放，3小时即可在血中检出，持续1～2周，特异性高。所以相对于CK-MB等心肌酶更具有特异性,且可有效检出短暂局灶性心肌缺血性损害及心肌微小病灶[6-7]。本组病例也表明,cTnI的含量变化随中毒程度加深而增高,并有显著性差异。故cTnI可作为诊断ACOP性心肌损害的特异性指标,为正确判断ACOP性心肌损害提供可靠依据。
4.治疗及预后
ACOP性心肌损害的治疗主要有:(1)高压氧治疗:高压氧治疗可以增高氧分压,0.3MPa压力的HBO可明显加速一氧化
碳、细胞色素氧化酶解离,使Hb恢复携氧功能,同时能提高机体氧含量,使组织得到足够的溶解氧, 迅速纠正低氧血症。HBO 能提高氧的弥散量和弥散距离,可调节血管舒缩功能,增加缺血区血流量,改善心肌缺氧状态,加强有氧代谢, 纠正心肌细胞酸中毒,加速心肌损伤的恢复,加速受损细胞修复,从而使心电活动正常。疗程至少20~30天,直至心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白均恢复正常[8]。(2)皮质激素：皮质激素有抗炎、消肿和改善机体应激状态的功能。而CO 所致心肌损害，其病理反应主要为心肌间质充血水肿及心肌纤维断裂。应用激素对减轻或消除心肌水肿、减轻临床症状、促进心肌康复极为有利，临床应用以早期、大量、短程为佳[9]。(3)一般治疗:应用保护心肌药物和抗氧自由基药物,如三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱、细胞色素C、VitC、VitB等,注意休息。大部分ACOP性心肌损害为可逆性,数天至数十天可恢复正常,个别有短暂加重过程,而后恢复正常。总之, 一氧化碳中毒的预后受多种因素影响, 如性别、年龄、身体健康状况、中毒时所在位置高低、离火炉远近、室内密封情况等因素的影响。同等条件下: 男重于女, 老人重于年轻人, 有基础疾病者重于健康者, 中毒时所在位置高者重于位置低者, 离火炉或墙壁近者重于远者。除此之外, 还与昏迷时间、首诊时间、高压氧治疗时间及住院综合治疗时间有关。但关键是不应过早停止治疗。
参考文献
[1] 陈灏珠, 林果为.实用内科学[M ].13 版.北京: 人民卫生出版社, 2009: 817。
[2] 陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社.2008,936 [3] 李建辉，郝国贞.急性一氧化碳中毒与心肌收缩功能损害的关系探讨[J].现代中西医结合杂志，2011；24：3114。[4] Matthew SS, Richard JM.Rhabdomyolysis admyoglobinu ric renal failure in tram a and surgical patients: areview [ J ].J Am C ol Surg,1998, 186(6): 693 – 716。[5] 张菁菁，王东霞.急性一氧化碳中毒患者血清酶学变化的意义[J].中国现代医生, 2009；2（6）：81。[6] 胡纪青，谭振雄，曾宪辉.联合检测cTnI、CRP在急性一氧化碳中毒心脑损害的临床研究[J].国际医药卫生导报, 2010；2（16）：157-158.[7]龚建明;余志彬.心肌肌钙蛋白I对急性一氧化碳中毒患者心肌损伤诊断的意义[J].中国医药指南,2010；4（8）：109-110.[8] 李媛媛;李新宇;蒲凤萍.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病86例分析[J].中国误诊学杂志,2011；4（10）：
一氧化碳分析仪 篇3
摘 要：根据影响管径设计的因素，从质量流量、管长和压降3个方面对Rubin管道设计模型进行分析，根据分析结果建立相应的数值模型；使用MIT管道设计模型验证所建数值模型的可靠性；在此基础上从管道总资本成本和中间加压站成本两方面分析管道经济成本.研究结果表明，模型各变量的变化规律及相应数值模型类型均与验证模型相同，且有很好的相关性（其决定系数R2均大于0.970）.
关键词：数值模型；管道设计；二氧化碳；成本分析
中图分类号：TQ022.1 文献标识码：A
Pipe Diameter Design and Analysis of Carbon
Dioxide Pipeline Transportation Process
GAO Rui-min， ZHAO Xiao-lan， CHEN Guang-ying， LIANG Zhi-wu， NA Yan-qing
（Hunan Provincial Key Laboratory for Cost-effective Utilization of Fossil Fuel Aimed at Reducing Carbon-dioxide Emissions，
College of Chemistry & Chemical Engineering， Hunan Univ， Changsha，Hunan 410082，China）
Abstract：According to the factors affecting the diameter size （i.e. mass flow rate， pipeline length and pressure drop）， this article analyzed the pipeline design model of Rubin from the three aspects and established their corresponding numerical models. Furthermore， the reliabilities of the proposed numerical models were validated by another pipeline design model （i.e. the MIT model）. Besides， the economic cost of CO2 pipeline transportation was also estimated through the cost analysis of the total pipeline capital investment and the additional pressure station cost. The research result shows that： （i） the proposed models share the same variable change rules and numerical model types with the validation model， and （ii） all of them have high correlation with numerical models （their correlation coefficients R2 are larger than 0.970）. The pipeline design and cost analysis proposed in this work have some reference value for the process design of CO2 pipeline transportation.
Key words：numerical model； pipeline design； CO2； cost analysis
CO2管道运输自20世纪70年代出现以来，一直被广泛用于提高原油采收率（EOR）项目中CO2的运输[ 1].据不完全统计，世界上在运行的和规划中的EOR项目CO2输送管道约有2 600 km[ 1].管道运输过程中CO2多以密相流或超临界流状态被输送，但输送方式（一般流体、密相和超临界输送）、输送管道和设备要根据CO2气源的实际情况以及不同输送方式的特点等因素来选择.管道运输费用受多方面因素的影响，如人文、社会、地质条件、管道材料费用等，管道材料费用又受到管道长度、直径、材质以及中间加压站的影响[ 2].准确分析这几个因素对管道的影响，对于CO2管道运输成本的估算具有重要的意义.
湖南大学学报（自然科学版）2015年
第12期高瑞民等：二氧化碳管道输送过程管径设计分析
管道直径计算是CO2管道运输成本估算中最重要的参数之一，许多研究者对管径这一关键参数进行了研究[ 3-5].2003年Zhang等人[ 6]从系统优化、能耗、综合经济成本这三个方面分析管道运输并比较超临界流体输送、过冷液体输送这两种输送方式，发现在绝热和等温条件下过冷液体输送可以实现能量的有效利用，减少二氧化碳运输的成本.2006年麻省理工学院的实验室针对能源和环境问题，发表了一项关于二氧化碳存储的经济学研究，提出了迭代法计算管径的MIT模型[ 7]；2008年Mccoy等人[ 4]用Rubin模型作为管道性能模型，评估了运输的总成本以及二氧化碳的单位成本，并且分析了美国不同地区管道运输的成本，所建的经济成本模型可以估计潜在的二氧化碳捕获与封存（CCS）的成本；2008年Mccoy等人[ 8]研究了盐碱含水层和油藏中的CO2管道运输和存储成本，从封存和驱油两方面分析了管道运输的成本.
现有的管径计算模型很难直观反映影响管径的主要因素（质量流量、管长和压降）与管径间的内在联系.因此，本文以Rubin模型为例，利用计算机编程研究模型各因素对管径的影响，并用统计学软件SPSS分析管径随各因素的变化规律，建立相应的数值模型；在同等条件下与MIT模型对比，验证所建立数值模型的准确性；在此基础上进行管道经济成本估算，从管道设计和成本分析两个层面上对CO2管道运输进行综合分析.
1 Rubin模型描述
Rubin模型的计算依据是管道运输过程中CO2的能量守衡，该模型的建立基于3个假设：1）管道进出口的压力为常数；2）杂质在整个管道中均匀分布；3）忽略管道内
Re=4mπμD.（5）
式中：h1，h2分别为管道起始、终点的海拔，m；P1， P2为管道进出口压力，MPa；Pave为管道的平均压力，MPa；Zave为管道平均压缩因数；f 为管道摩擦系数；ε为管道粗糙度 ，一般取0.045 7 mm；D为管道内径，m；T为温度，K；L为管道长度，km.
Rubin模型对最优管径的求解是一个复杂的迭代过程，求解时，首先需要假定一个管道直径的初始值，计算出流体的雷诺数、摩擦阻力等参数，据此求出一个新的管径值，用该值与初值进行比较，如果差值在可接受的范围内，则认为该值为管道直径[ 4].如果差值不满足条件，则重复上述过程，直到满足要求为止.具体流程如图1所示.
2 Rubin模型各影响因素与最优管径之间
数值模型的建立及验证分析
本文使用Peters MS等人的最优管径模型[ 9]估计管道直径的初始值，利用软件编程，迭代计算管道直径.在给定的参数条件下（表1），得到了质量流量和管长对管径的影响以及质量流量对压降的影响.
2.1 质量流量对管径的影响
图2为质量流量与管径的关系图，由图可知：管径随质量流量的增加而增加.由于流体在管道内输送时存在流动阻力，随着质量流量的增加湍流阻力增大，而管径的增加有助于减小流体输送的阻力.因而随着质量流量的增加，最优管径也随之变大.
CO2质量流量/（kt·d-1）
图2 质量流量对管径的影响
Fig.2 The influence of mass flow rate
on the pipe diameter
2.2 管长对管径的影响
图3是管长与管径的关系图，由图可知：管径随管长的增加而增加.这是因为随着管长的增加，输送过程的压降增加；为了平衡过程的压降，需增大管径，使得管道内流动的CO2的流速减小，从而减小输送过程的压降.
管长/km
2.3 压降与质量流量的关系
根据达西-韦史巴赫方程[ 1]，压降取决于管道的直径、内部粗糙度以及被运输流体的密度、流速和粘滞度.运用软件Aspen plus 模拟CO2液化运输过程，得到压降与质量流量之间的关系（图4）.由图4可知：随着质量流量的增加，管道压降逐渐增加.这是因为随着质量流量的增加，过程的摩擦阻力增大.
CO2质量流量/（kt·d-1）
用统计学软件SPSS对Rubin模型各影响因素与最优管径之间的图像作多元线性回归，得到数据模型（表2）.从表中可以看出，所建数据模型具有显著的统计学意义，可以很好地说明各变量之间的关系.
0.999
为进一步验证所建数值模型的准确性，本文使用MIT管道模型[ 7]作为参照，通过计算得到各影响因素与管径间的关系，检验所建立模型的精度和适用性.MIT 模型的设计原理和Rubin模型类似，都基于能量守恒定律.MIT 模型成本分析的数据来源为天然气管道施工历史成本，选用MIT 模型作为对比分析，有利于建立新的成本分析数据.通过模型验证（如图2～图4所示），MIT模型与Rubin模型的结果非常接近，很好地验证了Rubin模型所建立的数据模型的准确性和可信度.
3 各变量与管道总资本间的数值关系分析
管径计算模型为管道建造施工及成本估算提供了重要的参数，管道运输的商业化使得人们更多地关注其经济效益.因此，本文从质量流量、管长对管道总资本成本的影响以及中间加压站（弥补压降）对能耗的影响这几个方面对管道总资本成本做相应的经济分析.
3.1 质量流量对管道总资本成本的影响
图5是质量流量与管道总资本成本的关系图，由图可知：在管长一定的情况下，模型的管道总资本成本随着质量流量的增加而增加；由于管道内径的对称化，所以在某一段质量区间范围内，管道总资本成本相同；用统计学软件SPSS对图像数据做曲线拟合估计，得到回归方程y=86 558（X0.665），决定系数R2为0.971，可见管道的总资本成本和质量流量呈幂指数关系.
3.2 管长对管道总资本成本的影响
图6是管长与管道总资本成本的关系图，由图可知：在质量流量一定的情况下，随着管长的增加，管长对管道总资本成本的影响逐渐增大；用统计学软件SPSS对图像数据做曲线拟合估计，建立的回归方程为y=33 216（X1.287），决定系数R2为0.974，可见管道的总资本成本和管长呈幂指数大于1的幂指数关系.
质量流量/（kt·d-1）
3.3 中间加压站对能耗的影响
长距离管道运输过程中管道的运输压力小于10.3 MPa时需要通过压缩机在过程中增压（中间加压站）.流体在管道中的压力会随着运输管道流体流量和管径的变化而变化[ 2].
用Aspen plus模拟得到的CO2运输过程中压缩机加压时的能耗情况.随着CO2流体质量流量的增加其能耗相应增加，压缩机的能耗和CO2的质量流量呈线性关系 （y = 0.099 7X），决定系数R2=1.000，可见模型具有很好的拟合能力，可以用于加压站的成本估计.
4 结 论
管径设计是管道输送系统设计过程中的关键步骤，通过对影响管道设计的因素分析以及管道的成本分析得到以下几点结论：
1）管径随质量流量和管长的增加而增加，管道压降随着质量流量的增加逐渐增加；
2）用统计学软件SPSS对图像数据进行分析处理，分别建立了管长和质量流量与管径、质量流量与压降的数值模型；
3）将管径管道材料成本之间的关系，转换为CO2质量流量管道总资本成本，减少了计算管径这一过程.
4）将管长管道总资本成本，管径—管道总资本成本之间的关系直接转化成简单的数学模型Y=b0Xb1.用数学模型的方式分析管道设计、估算管道成本有一定的参考价值.
参考文献
[1] 拉克利. 碳捕获与封存[ M]. 北京：机械工业出版社， 2011： 283-284.
RACKLEY S A. Carbon capture and storage[ M]. Beijing： China Machine Press， 2011：283-284. （In Chinese）
[2] 高蓝宇. 二氧化碳吸附和输送技术研究[ D]. 杭州： 浙江大学能源工程学院， 2011.
GAO Lan-yu. Research on CO2 adsorption and transportation technology [ D]. Hangzhou：College of Energy Engineering， Zhejiang University， 2011. （In Chinese）
[3] BOCK B， RHUDY R， HERZOG H， et al. Economic evaluation of CO2 storage and sink enhancement options[EB/OL]. Other information： PBD： 1 Feb 2003. http：//brbock. com/RefFiles/40937R04. pdf.
[4] MCCOY S T， RUBIN E S. An engineering-economic model of pipeline transport of CO2 with application to carbon capture and storage [ J]. International Journal of Greenhouse Gas Control， 2008， 2（2）： 219-229.
[5] VANDEGINSTE V， PIESSENS K. Pipeline design for a least-cost router application for CO2 transport in the CO2 sequestration cycle [ J]. International Journal of Greenhouse Gas Control， 2008， 2（4）： 571-581.
[6] ZHANG Z X， WANG G X， MASSAROTTO P， et al. Optimization of pipeline transport for CO2 sequestration [ J]. Energy Conversion and Management， 2006， 47（6）： 702-715.
[7] MCCOLLUM D L， OGDEN J M. Techno-economic models for carbon dioxide compression， transport， and storage & correlations for estimating carbon dioxide density and viscosity[D]. Davis， CA：Institute of Transportation Studies Working Paper， SectionⅢ， 2006.
[8] MCCOY S T. The economics of CO2 transport by pipeline and storage in saline aquifers and oil reservoirs. engineering & public policy [ D]. Pittsburgh， PA： Department of Engineering and Public Policy， Carnegie Mellon University， 2008.
一氧化碳中毒30例心电图分析 篇4
1 资料与方法
1.1 病例选择
临床确诊的一氧化碳中毒的患者;发病后出现心电图的改变, 无其它原因可解释者。
1.2 一般资料
30例一氧化碳中毒患者既往健康, 除外患器质性心脏病。男11例, 女19例, 年龄在3～45岁。
1.3 方法
所有患者入院时1～24h之内进行常规心电图检查, 并于2周内再复查1～2次。所用仪器为美国产Marouette 12导联同步智能型心电图机。
2 诊断标准
(1) 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状, 于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者, 属一般接触反应。
(2) 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态) , 但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后, 症状逐渐完全恢复。
(3) 中度中毒者除上述症状外, 面色潮红, 多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷, 及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复, 一般无明显并发症或后遗症。
(4) 重度中毒, 意识障碍严重, 呈深度昏迷或植物状态, 常见瞳孔缩小, 对光反射正常或迟钝, 四肢肌张力增高, 牙关紧闭, 或有阵发性去大脑强直, 腱壁反射及提睾反射一般消失, 腱反射存在或迟钝, 并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时, 表现持续深度昏迷, 连续去脑强直发作, 瞳孔对光反应及角膜反射迟钝, 体温升高达39～40℃, 脉快而弱, 血压下降, 面色苍白或发绀, 四肢发凉, 出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛, 静脉充盈, 或见乳头水肿, 提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。重度中毒者中还可出现其它脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐, 出现严重的心肌损害或休克。
(5) 迟发脑病, 部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后, 意识恢复正常, 但经2～30天的假愈期后, 又出现脑病的神经精神症状, 称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出“双相”的临床过程, 亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。
3 心电图诊断标准
ST-T轻度改变是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4～V6导联上斜形压低0.05～0.10mv, T波低平。
ST-T明显改变是指上述导联ST段呈水平或下斜形压低达0.05mv者, T波低平, 倒置或呈双相改变。
心电图异常:28例轻、中度急性一氧化碳中毒23例异常 (82%) , 大致正常4例 (18%) , 3例重度急性一氧化碳中毒均异常 (100%) 。心电图异常主要表现为:窦性心律失常及其它类型心律失常、P-R间期延长、ST-T改变、低电压、Q-T间期延长、束支传导阻滞等。心电图异常分类:窦性心律失常19例 (包括窦性心律过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐、窦房结至心房及房室结内游走心律不齐等) ;阵发性房性心律过速及非阵发性交界性心律过速3例;P-R间期延长6例 (延长为0.21s～0.26s不等) ;ST-T改变15例 (主要为ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6下移>0.05mV且伴T波低平、倒置) ;Q-T间期延长5例;束支传导阻滞5例 (主要表现为完全性与不完全性右束支传导阻滞, 左前分支阻滞等) ;低电压9例;房性早搏、室性早搏4例。在异常心电图患者中有22例合并1项以上异常心电图 (79%) 。经高压氧治疗并配合临床其他治疗后, 复查心电图:轻、中度急性一氧化碳中毒98%恢复正常, 2%心电图好转。重度急性一氧化碳中毒67%恢复正常, 33%心电图好转 (半年随访仍呈非阵发性交界性心律过速) 。
4 讨论
一氧化碳对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中毒机制较复杂, 至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒临床表现多器官损害, 文献报道首先损害神经系统, 同时出现心脏损害[1,2], 其程度取决于血液中碳血红蛋白的含量, 含量越高, 机体缺氧就越严重, 中毒程度也就越重;另外, 一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复时间有关, 停止吸入一氧化碳后, 第1小时排出量最多, 但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间, 甚至长达24小时以上[2], 因此, 一氧化碳中毒对肌体及心肌的影响或损害程度与此有关, 心电图表现也不同。故急性一氧化碳中毒对各个器官组织均有损害, 除了大脑受损最严重外, 还造成心肌损害及冠状动脉供血不足, 加之心肌缺氧的直接作用, 造成上述一系列心电图异常。多数患者一氧化碳中毒后心电图有轻度的ST-T改变, 少数患者出现明显的ST-T改变或伴心律失常, 提示一氧化碳中毒对心肌有一定的影响或损害, 其发生机理可能与血液中的碳氧血红蛋白增多, 心肌摄氧量量减少、冠状动脉痉挛等有关。
参考文献
[1]王增宝, 陈艳华.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例[J].心电学杂志, 1995.14 (2) , 114.
宝钢氧化铁竞争力分析 篇5
作者： 蒋希明 谢传祥
摘要：中国磁性材料工业的高速发展为氧化铁的成长提供了广阔的市场空间。本文详细分析了宝钢氧化铁的竞争优势、劣势、面临的机遇和挑战后，提出了切实可行的发展建议。关键词：宝钢；氧化铁；竞争力宝钢氧化铁概况
氧化铁是从钢铁企业冷轧厂酸洗工序的废酸中提取并经过焙烧所得到的一种工业副产品，因颜色呈铁锈红而俗称“铁红”。作为磁性材料行业的重要原料，氧化铁约占重量百分比的70%，故其质量对铁氧体制造工艺、产品性能、成本等的影响不言而喻。
宝钢于1992年从ANDRITZ AG公司引进国内第一套酸再生焙烧制造设备以来，Ruthner法以其规模大、价格低、品质相对稳定等优势迅速取代了化学法生产的氧化铁，成为铁氧体行业首选原料。迄今为止，随着钢铁主体冷轧规模的不断扩大，宝钢已经拥有四套Ruthner法生产设备，具体情况见下表：
目前宝钢氧化铁规模约40600吨/年左右，产品主要用于磁性材料行业锰锌铁氧体和高磁导铁氧铁的生产。
2001—2005年宝钢各产线氧化铁产量见下图：（单位：吨）宝钢氧化铁竞争力分析
2.1 竞争优势 2.1.1 规模优势
根据宝钢“十一五”规划，目前正在建设的第五冷轧（设计规模175万吨/年）将于2008年投产，预计氧化铁产量为10000吨/年左右，加上现有40600吨/年的规模，届时宝钢氧化铁总产量将达50600吨/年，而国内竞争对手的规模大多在10000吨/年左右，宝钢的规模在国内处于主导地位。国内新增产能统计表（主要用于生产软磁铁氧铁）（吨/年）
2.1.2 质量优势
随着用户产品升级换代的加速，对氧化铁质量要求越来越高。经过多年的生产实践与技术积累，宝钢各产线一级氧化铁产品比率稳定在80%以上，尤其是1800产线，由于质量稳定，投产后很快转入按企标供货。宝钢氧化铁的质量优势已得到国内磁性材料用户认可。
伴随生产水平、质量的不断提高，宝钢已先后两次修改了供货标准，不但细化、增加了化学指标，而且正积极探索增加物理性能指标的可能性。宝钢日前受磁性行业协会委托，正在修订软磁用氧化铁的供应标准，同时着手第三次标准修改的准备工作，相信随着宝钢氧化铁质量的不断提升，质量优势将进一步体现。2.1.3 技术服务优势
宝钢通过专业公司——宝磁公司作为氧化铁统一对外销售平台。宝磁公司拥有颗粒料及磁芯生产线，不但直接销售氧化铁，而且还生产销售颗粒料，可以很好解决用户在使用氧化铁过程中出现的问题。宝磁公司的双重身份既为其进一步做大终端产品磁芯进行技术积累，又站在磁性材料用户使用的立场上，为宝钢氧化铁品质持续改进提供宝贵经验，从而有利于宝钢发挥整体技术服务优势。2.1.4 用户使用偏好
由于不同公司氧化铁特性差异较大（尤其对于平均粒径APS、比表面积SSA、松装密度BD等物理性能指标），用户对原料特性的适应过程较长，要求原料供应相对稳定，不轻易改变。对于新增供应商的氧化铁，不但必须经过小试、中试、批量生产等较长周期，而且一旦试用失败，成本太高，故用户容易对原料使用形成偏好。经过与宝钢的多年合作，用户对宝钢各产线氧化铁特性非常了解，宝钢氧化铁在用户使用偏好上有较大的优势。2.2 竞争劣势
2.2.1 废酸条件限制
氧化铁质量在很大程度上决定于废酸质量，尤其是钢种中特殊元素的加入对氧化铁化学指标的影响。由于在钢铁生产时，优先考虑钢种开发与废酸回收，势必造成因钢种原因而带入废酸中的杂质不可控，不利于氧化铁质量的进一步提高。国内大多数竞争对手生产钢种单一，废酸条件较好，有利于氧化铁品质提升。2.2.2技术力量薄弱
与钢铁主业强大的技术力量相比，宝钢在氧化铁方面的技术投入非常有限，没有专职工程师从事生产及产品研发工作，对用户的技术服务也主要依靠宝磁公司进行，非常不利于氧化铁品质的持续改进与提高。五冷轧建成投产后，宝钢氧化铁规模进一步扩大，因技术力量薄弱造成的竞争劣势将越发明显。
2.2.3 缺乏长远规划
尽管宝钢在“一业特强、相关产业适度发展”的战略下，在国内钢铁行业内率先对氧化铁资源加以综合利用、率先意识到磁性材料行业的发展潜力并融入其产业链，宝磁公司也投资建设了一定规模的颗粒料及磁芯生产线，但在进一步做大做强氧化铁相关领域规模上缺乏长远规划，包括生产高档氧化铁的水洗项目等。2.3 机遇
2.3.1磁性材料行业迅速发展
现代通讯、计算机及外部设备、开关电源、CRT彩电、液晶显示器（LCD）、等离子彩电（PDP）、抗电磁干扰、汽车电子、军工等电子信息领域的高速发展，给作为电子元件的铁氧体提供了极好机会。经过40多年的发展（尤其是改革开放以来），中国磁性材料总量已经居世界第一，成为磁性材料大国和磁性材料产业中心[1]。跨入21世纪，随着世界磁性行业加速向中国等发展中国家转移，中国磁性材料产业必将进一步发展，预计年增长将超过20%[2]。
“十五”期间，我国软磁铁氧体产量见下图（单位：万吨）资料来源：磁性材料产业“十一五”规划 2.3.2 产品结构不断优化升级
随着磁性材料进一步向“两高一低”（高频化、高性能、低损耗）、器件向“三化”（小型化、片式化、集成化）方向发展，加速了铁氧体产品的升级换代。在功率铁氧体方面，目前绝大部分企业生产水平处于PC30—PC40之间，部分企业已经能大量生产PC40、PC44产品，而多家企业已经宣称研制成功PC50以上产品；在高磁导产品方面，R8K以下产品已经普及，R10K、R12K乃至R15K、R18K也已问津[3]。宝钢氧化铁主要用于中高档的磁性材料制造，磁性材料产品结构不断优化升级，为宝钢提供了广阔的发展前景。
2.3.3 钢铁主体规模继续扩大
宝钢是以生产高级冷轧板材为主的大型钢铁联合企业，随着冷轧规模不断扩大，将为磁性行业提供大量优质氧化铁原料，从而为宝钢氧化铁的综合利用提供有力保障。另外，宝磁公司颗粒料及磁芯领域中的出色成绩（颗粒料的市场占有率已经达60%，磁芯产品不断推出新产品），为宝钢氧化铁的进一步发展打下了坚实基础。2.4 挑战
2.4.1 对氧化铁品质要求越来越高
由于氧化铁占铁氧体原料重量的70%左右，随着铁氧体品质不断提升，原料的要求也随之提高。对氧化铁的技术要求可以分为三个阶段：
第一阶段，只重视高纯度，要求Fe2O3≥99.1%；第二阶段，强调低硅，要求Fe2O3≥99.1%，SiO2≤130ppm，CaO≤100ppm，Al2O3≤100ppm；第三阶段，除对SiO2、CaO、Al2O3要求外，重视对P、Cr的控制，要求P≤50ppm，Cr≤100ppm，同时要求SiO2进一步控制在100ppm以下[4]。另外，越来越多的厂家将平均粒径APS、比表面积SSA、松装密度BD等物理性能指标也纳入了采购标准，而宝钢现行供货标准中还未纳入物理性能指标。2.4.2 同行竞争日趋激烈
随着国外以JFE、EG公司为代表的强有力竞争对手以及国内马钢、湘钢、邯钢等厂家的加入，宝钢氧化铁在国内的竞争优势将受到严峻挑战，可以预计，在“十一五”期间，无论国内高端、还是中低端氧化铁均将面临激烈竞争。
在高端氧化铁方面，JFE、EG等公司在供货标准、产品实物质量、用户技术服务上都有比较明显优势，尤其是在不同批次之间、同一批次内的稳定性方面，宝钢有较大差距。国内铁氧体用户在高端产品的原料选择上，宝钢将面临JFE、EG等公司的激烈竞争。
在中低端氧化铁方面，总量供过于求的竞争态势使得竞争将更加激烈：一方面，用户对中低档氧化铁的价格更加敏感，另一方面，尽管马钢、湘钢、邯钢等厂家进入磁性材料行业较晚，但由于竞争优势明显（钢种相对单一，废酸条件较好，氧化铁质量进步很快），将抢夺宝钢中低端用户市场，预计不久将来，宝钢高端氧化铁市场也将受到威胁。宝钢氧化铁发展建议
3.1 加强技术力量投入，在更高层次上开展与用户的合作
宝钢应加大对氧化铁的生产、科研等技术力量的投入，持续改进氧化铁质量。可考虑成立类似于“产销研一体化”的组织，加强与下游行业佼佼者如横电东磁集团、浙江天通等公司的技术合作与攻关力度，对诸如“B”元素问题、氧化铁杂质水平对铁氧体质量的影响等课题进行专题研究，从而在更高层次上开展与下游用户尤其是重点用户的合作。3.2 统筹规划，继续做大做强磁性材料产业
目前，宝磁公司具有年产15000吨颗粒料及3000吨磁芯生产能力，尤其在颗粒料方面，宝磁公司已经成为国内重要生产基地。宝钢应将宝磁公司发展纳入宝钢统一规划范畴，支持宝磁公司利用宝钢氧化铁优势进一步向下游行业延伸，扩大规模、改进产品结构，继续做大做强磁性材料产业。3.3 进一步提升氧化铁质量及管理水平3.3.1 进一步提升操作水平，稳定产品质量
克服因钢材产量高、钢种多给废酸带来的不利因素，积极探索工艺参数的进一步优化，以进一步提升操作水平，稳定产品质量。3.3.2 加强与国外先进标准对标，进一步提升供货标准水平
目前，宝钢氧化铁供货标准与国外先进标准差异较大，具体体现在化学指标少且范围宽，未纳入物理性能指标，检化验批次大等问题，宝钢应加强与国外先进厂家如JFE、EG等公司对标，尽快修改标准，在增加、细化化学指标的同时增加物理性能指标，同时考虑缩小检化验的批次，将检验批次由10吨/批改为5吨/批的可能性。
3.3.3 根据不同产线物理特性，结合用户不同需求进行细分
由于机组引进时间不同、各产线氧化铁物理性能指标有所差异，宝钢应结合用户不同的使用偏好，针对不同产线氧化铁性能的差异，向用户推荐各具特色产品，在最大程度上满足不同用户的需求，从而提升用户服务水平。3.4 进行水洗项目的研究
尽管我国在总量上已成为磁性材料大国，但与磁材强国日本相比，产品档次仍处于较低水平，目前磁性材料的高档产品几乎为日本垄断，而在国际市场上，30%的高端铁氧体产品要占市场销售额的70%[5]。根据磁性材料行业协会预测，未来十年，我国磁性材料行业将在消费类产品及工业类产品有所发展，高端氧化铁市场前景广阔。
由于工艺限制，宝钢氧化铁进入高端氧化铁市场还有一定差距，根据相关实验研究，宝钢氧化铁经过特殊工艺的水洗、研磨后，水溶性离子及物理性能指标可以达到日本NKK-SH牌号的指标要求[6]。宝钢正在建设五冷轧工程，建议对水洗项目进行可行性研究，以满足高端市场的需求，从而提高宝钢氧化铁的竞争力。
3.5 借鉴国外经验，探索管理新思路
世界著名JFE、EG公司氧化铁管理均按一体化、专业化模式来进行，即钢铁主业将冷轧厂酸再生工序整体外包，作为产销一体化与专业化公司，其在氧化铁质量控制、品质持续改进等方面优势明显。凭借这一优势，JFE、EG公司抢占了国内氧化铁部分高端市场。宝钢可以借鉴他们先进管理经验，研究在不影响主体生产的前提下成立酸洗车间，对氧化铁生产实行集中统一管理的可能性。结束语
从引进国内第一套酸再生机组开始，宝钢已经为中国磁性材料行业的高速发展作出了巨大贡献。随着宝钢钢铁主体规模尤其是高端冷轧产量的不断扩大，高档氧化铁的产量也迅速增加，相信在“一业特强、相关产业适度发展”的公司发展战略指引下，融入磁性材料产业链并力求双赢前提下的合作，宝钢氧化铁产品将有更大的发展空间。
参考文献
[1][2][5]磁性材料产业“十一五”规划
对煤氧化过程的相关变化分析 篇6
【关键词】低温氧化；水分；抑制
水是煤炭的重要组成部分，煤中水分含量是衡量煤炭质量的重要指标。同时水分在煤低温氧化过程中的作用具有两面性，根据其水分含量的多少促进或抑制煤的自燃。外在水分对煤氧化有明显的阻化作用，煤变质程度越低，水分含量越大，对煤氧化的阻化作用越强。相反，水分含量小则对煤的氧化影响作用不明显。
研究水分对煤氧化过程的作用机理对于煤自燃的防治与煤炭的高效利用有着重要意义。
1.水分对耗氧量的影响
1.1不同煤种原煤与干燥煤耗氧量在不同温度下的分析
首先我们要看到的是温度在耗氧量分析中也起着很大的作用，在不同温度下，水分与耗氧量的关系是不同的，从中我们可以分析出水分、温度以及耗氧量之间的复杂关系。同时对于不同的煤种，不同水分条件下耗氧量随温度的变化呈现出差异的规律。随着温度的升高，有些煤种原煤和干燥煤耗氧量均呈现逐渐增大的趋势，且增加的速度越来越快；有些煤种干燥煤耗氧量也是逐渐增加，但其原煤耗氧量却是先减小后增加的。由于煤的外在水分在 50℃ 左右经过一段时间就会完全蒸发，而其内在水分要在100℃ 以上才开始蒸发，因此对于干燥煤 100℃ 以前的氧化特性受水分的影响很小。其实不同的煤种干燥煤耗氧量表现出一致的变化规律，均随温度的增加而增加，只是耗氧量多少有显著的不同。这就和煤的变质程度有密切关系，煤的变质程度越低，煤的孔隙结构越发达，煤中所含活性结构越多，而且在相同的温度条件下，活性结构的绝对增加量也大，因此相同条件下的耗氧量就越大。
1.2不同煤种原煤与干燥煤耗氧量在相同温度下的分析
原煤经干燥以后，其外在水分完全脱除，经过一系列机械结合等化学作用使原煤空隙中的水蒸气压力过大，过高的压力又导致空隙膨胀进而产生新的空隙，因此干燥煤具有更大的内部比表面积与氧气结合。随着温度的升高，原煤在低温下氧化产生的热量大部分用来蒸发水分，煤温上升相对缓慢，而干燥煤氧化产生的热量逐渐聚集使煤温升高速率越来越快，耗氧速率明显比原煤快，在某一温度之后其耗氧量高于原煤。
由此可见，同一温度的耗氧差异也是很大的。
2.水分对煤表面空隙的影响
干燥的煤主要表现为表面分形，而湿润的煤主要表现为质量分形，这一点很容易理解。而湿润的煤之所以呈现这种形态是因为湿润的煤吸收了较多的水分，它们的孔隙体积已被充满；干燥的煤则不然，它们含有较少的水分，因而显示出明显的表面分形特征。另外还可以看出：对于条件完全相同的煤，干燥的煤比湿润的煤具有更大的表面分维数，因此湿润的煤脱水后煤体会形成了更多、更大的孔隙通道或裂隙，使煤体具有更大的内部比表面积。需要指出的是，不管煤体是否经过干燥和润湿，其表面分形和质量分形是同时存在的，只是在不同含水量下的主要表现特征不同而已。
3.煤升温产热与水的关系
3.1水分对煤升温的影响
煤中所含的水分对其升温进程的影响是双方面的。如果煤含有较多的水分，过量的水分就会在煤的表面形成一层水膜来隔绝氧气，即便有少量的氧气被煤吸附，所放出的热量大部分也会被水分蒸发而吸收和消耗掉，使煤体周围的热量难以积聚从而延缓煤的自热升温。然而含水量较少又会产生相反的现象，由于水分较少在与煤接触时会释放很多的润湿热，而且会随着水分的减少释放的更多，从而使煤体周围环境的温度升高，形成热反馈。而由于水分含量较少，煤体也会获得大量与氧气接触的机会，从而增加煤的自热氧化，促进煤体的升温。
3.2水分对煤产热的影响
产热速率直接影响着煤样的温度变化，水的存在改变了煤的热物理参数，水的导热系数是空气的24倍，因此煤中的孔隙被水充满后导热系数将大大提高，这十分有利于煤中热量的散失。而干燥煤中含有较少的水分甚至不含有水分，所以空隙中较为空，可以储存热量，使热量产生的更多。当然这些结论中也不排除实验误差的影响，例如产热速率也略有降低，这应该是由于实验前水分干燥不充分所致。但是总体看来水分含量的多少与煤的产热量有着不可分离的关系。
4.水分对煤氧化反应的影响
水分在煤氧反应中参与了自由基的形成，成为煤氧反应的中间产物。过氧化络合物的形成起着重要的催化作用，水分含量不同，过氧化络合物的生成量也就不同。另外水分还可以促进过氧化络合物的分解，原因可能是过氧化氢和水反应能够生成OOH*和OH*，由水引发的过氧化物的分解是引发煤自燃最重要的因素。同时这些放热的反应在低温下可进行，释放的热量比煤炭氧化放出的热量高2倍，这就可以根据煤的逐步自活化理论来分析，使煤体的活性机构能够更快地达到反应所需的活化能。活化能增加了就会导致体系热量加速增加，就会达到着火点。再此又要说明一点，含黄铁矿的煤样随水分增加，自燃倾向性增大，当煤的水分为10%～15%时，自燃危险性最强。所以此事要格外注意安全。
5.水分对煤氧化的阻止作用
温升初始阶段，煤对氧气的消耗主要是物理吸附，化学吸附和化学反应所占比例较小，总耗氧量较小。随着温度升高煤的耗氧量逐渐加大。这里还用原煤与干燥煤来举例：在低温阶段，原煤的耗氧量低于干燥煤的耗氧量。因为原煤的水分含量多，很好的阻止了氧气在煤空隙中的移动，即伴随着物理化学的反应起到了阻隔氧气的作用。而干燥煤则没有外在水分对煤氧的阻隔作用，因此原煤此阶段的耗氧量整体上比干燥煤小。因此在低温阶段水分对煤氧化能力有明显的阻化作用。但煤变质程度越小，水分含量越高，外在水分对煤的阻化作用越强。
6.结语
煤低温耗氧量与水分含量之间并没有较一致的规律。根据水分的多少，水分起着促进或抑制作用，同时干燥煤和较湿煤都易自燃，较多的水分抑制煤自燃氧化，此时水分是很好的阻化剂。研究表明低温阶段水分对煤氧化有明显的阻化作用，煤变质程度越小，水分含量越高，阻化作用就越强。此篇文章的研究调查对进一步加深对煤低温氧化过程的认识和准确对煤的自燃倾向性进行鉴定具有十分重要的意义。
【参考文献】
[1]陆伟，王德明，仲晓星，等.基于活化能的煤自燃倾向性研究[J].中国矿业大学学报，2006，35（2）：201-205.
[2]于涛.水分对煤炭自燃影响的试验研究[D].北京：煤炭科学研究总院，2007.
一氧化碳分析仪 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年9月—2013年1月本院收治的急性一氧化碳中毒患者75例, 男43例, 女32例;年龄11~52岁。所有患者在发病前身体健康, 无其他心脏病、高血压等病史, 也无饮酒、用药等情况, 发病原因主要是生活性和职业性两种。患者发病到入院时间为0.5~2.0h, 患者均有引起急性一氧化碳中毒的确切病史, 典型的临床症状及结合血中碳氧血红蛋白定性试验均为阳性, 参照一氧化碳中毒程度诊断依据, 轻度3例, 中度34例, 重度38例。75例急性一氧化碳中毒患者均有不同程度的意识障碍, 出现头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊、甚至昏迷, 部分严重者有瞳孔缩小、牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁等的现象。
1.2 治疗方法
患者入院后均按照常规进行心电图检查以及心肌酶测定, 检测同时进行抢救, 给予吸氧或是高压氧、应用脱水剂、营养心肌及脑细胞的药物、能量合剂、防止感染及其他并发症等治疗, 抢救治疗后复查心电图及心肌酶, 包括天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 、肌酸激酶 (CK) 、肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、-羟丁酸脱氢酶 (-HBD) 、乳酸脱氢酶 (LDH) [2]。
1.3 统计学方法
应用SPSS19.0统计软件进行统计学分析, 计量资料采用F检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗结果
75例急性患者中, 有71例治愈, 总治愈率为94.67%, 有4人死亡, 病死率为5.33%。
2.2心肌酶测量结果
各组别心肌酶检测结果比较差异均有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。
2.3 心电图改变状况
75例急性一氧化碳中毒者心电图改变正常的有22例, 占29.33% (22/75) , 异常的有53例, 占70.67% (53/75) 。其中ST-T改变最为多见, 有29例占38.67% (29/75) , 窦性心动过速10例, 占13.33% (10/75) , 传导阻滞6例, 占8.00% (6/75) , 房性期前收缩5例, 占6.67% (5/75) , 心房纤颤3例, 占4.00% (3/75) 。
3 讨论
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时生成的产物, 经呼吸道吸入后引起中毒。一氧化碳极易与Hb结合, 形成HbCO, 使Hb丧失携氧的能力和作用, 造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用, 尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已经发生一氧化碳中毒时, 往往已为时已晚, 因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害, 使人无法进行有目的的自主运动, 所以一氧化碳中毒的患者通常无法进行有效自救。一氧化碳与Hb的亲和力比氧气约大200倍, 一氧化碳Hb的解离比氧合血红蛋白慢3600倍, 其原因是一氧化碳是一种极性分子, O2是一种非极性分子, 一氧化碳分子的孤对电子较O2的孤对电子更容易进入亚铁血红素Fe2+的第六条空轨道, 这样就使一氧化碳与Hb的亲和力远大于O2, 所以一氧化碳与Hb的解离要难于O2与Hb的解离;除此之外, 一氧化碳还对细胞色素氧化酶辅基中的Fe2+以类似地方式结合, 抑制该酶地活性进而阻断呼吸链地进行, 影响组织细胞呼吸与氧化的过程, 阻碍了组织细胞对氧地利用[3]。由于中枢神经系统对缺氧的耐受条件最差, 所以最先受到影响, 严重者可能会发生缺氧窒息死亡或是造成永久性神经系统损伤。由此可知, 一氧化碳中毒危险性大的原因就在于它既抑制外呼吸, 使机体缺氧, 又抑制内呼吸, 使机体不能利用氧, 从而导致机体严重缺氧, 甚至危及生命安全。
通过心电图改变和心肌酶检测结果, 可以有效地发现心肌的损伤状况和损伤程度。其中CK-MB的来源很惟一, 就是心肌, 它有100%的敏感性和99%的特异性, 而LDH阳性率也可以高达95%, 因此, CK、CK-MB、LDH是现阶段较为常用的诊断心肌损伤和疗效判定的一项指标。对于抢救, 要坚持高压氧治疗, 同时给予甘露醇等药物消除脑水肿, 高压氧促进了一氧化碳地清除, 同时提高血液中氧气的含量, 可以迅速纠正机体缺氧的状态, 改善心肌损伤。通过本研究发现, 急性一氧化碳中毒后会出现心电图改变和心肌酶含量增高, 且大都发生在中毒程度较重的患者身上, 据统计是中毒情况越重, 心脏指标异常得越明显。由此可知, 急性一氧化碳中毒对心肌是有损伤的。在抢救室, 医生除了要关注患者的脑损伤之外, 还要给予心肌保护治疗, 急诊室可通过对一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变的观察, 确定心肌损伤是否存在并了解损伤程度, 这对急诊医生抢救患者并根据患者状况制定急救措施具有非常重要的意义。
参考文献
[1] 赵茹云, 赵云芳, 苏秀霞, 等.急性一氧化碳中毒患者86例心肌损伤观察[J].临床合理用药, 2013, 6 (8) :138.
[2] 高文丽, 邸丕凡, 刘月霞.急性一氧化碳中毒致心肌损害临床研究[J].河北医药, 2010, 32 (7) :811-812.
中国一氧化碳中毒报道文献学分析 篇8
1不同时期文献报道情况
从中国知网搜索引擎输入“一氧化碳中毒”便可以检索到5200多条有关文献。按年代梳理发现,50年代相关文献每年只有1~4篇,60年代的文献每年也多在个位数之内,70代年中期每年发表相关文献发表量为1~2篇,直至1976年达到两位数,之后直至1993年文献量虽然逐年有增加的趋势,但总体保持在100多篇;2002年开始,文献数量达到200多篇,每年持续上升达到2005年的236篇;2006年达到新的高度,为322篇,此后每年持续维持在300多篇,2013为最高为359篇。
2不同年代文献报道的内容
有关一氧化碳中毒文章,50年代文献报道从科普文章开始,文献报道范围为介绍有有关一氧化碳中毒的基本知识,包括毒化验诊断、原因及预防、空气中一氧化碳测定方法、中毒处理及治疗等内容;60年代文献多有鉴别、诊断和治疗为内容的报道;70年代除了以诊断治疗外,到1979年多篇报道为多个病例临床资料分析;80年代初期主要报道还是集中在,临床及并发症治疗,中毒原因调查和抢救措施等方面。从广泛人群的角度考虑,1985年宋家仁[5]等较早系统地对银川市城区一氧化碳中毒情况进行了流行病学调查,尽管研究人员来自临床神经系统疾病调查协作组。当时他们调查10 641名居民,发现158名急性一氧化碳中毒的患者,其发病率为1484.8人 /10万,而当时的全国和世界的调整率分别为:1230.5/10万和1316.8/10万,确认急性一氧化碳中毒已占到当地神经系统发病率的首位。此后一直到2014年,相关报道也多来自临床,如临床救治、并发症、发病机理、护理、 并发症等方面,预防医学领域的报道多为事故调查、 原因分析等,报道的中毒事件也多为职业性一氧化碳中毒,非职业性中毒事件也偶有报道。随着社会的发展,有关一氧化碳中毒的报道逐步从科普、报告走向深入更科学研究,从临床救治、并发症防治向更广泛人群的流行病学分析,有更多的数据,大样本量分析越来越多,学术性也不断增强。
3公共卫生期刊相关报道情况分析
从医药卫生科技期刊检索,一氧化碳中毒相关报道有5 200多条。从相关度高的医学与预防医学领域的39本杂志来看,文献大多数来自临床类期刊,属于预防医学领域的杂志仅为少量几家,发表的相关文章不多,仅占其全部文献1 699篇的百分之几。从关键词检索看,相关文献集中在“一氧化碳中毒”,“迟发脑病”和“高压氧舱”等几个方面,分别有1 344、548和508条,报道内容多以临床抢救治疗和并发症为主。 涉及人群流行病学调查的文献有24篇。下载量较高的为阮海林[6]和陈安宝[7]的报道,内容涉及综合性或急性毒物中毒的流行病学分析,一氧化碳中毒仅占其中有限的份额。方新四[8]报道为流行病学调查,对88位中毒患者进行研究,发现气象因素与家庭集聚性一氧化碳中毒有关。对几个有代表性的公共卫生领域期刊关注度较高文章进行分析,《工业卫生与职业病》最受关注的几篇相关文章主要在急性一氧化碳中毒机理、 治疗和并发症迟发型脑病的诊断等方面[9,10,11,12]。《中国职业医学》主要关注的报道在急性一氧化碳中毒迟发性脑病的动物模型制备研究[13,14]及急性一氧化碳中毒的临床治疗等方面。《中华劳动卫生职业病杂志》2005年前在中国知网上有相应报道,关注度比较高的在急性一氧化碳中毒迟发脑病的机理、研究进展和临床影像学等方面[15,16,17]。《职业与健康》期刊共发表64篇有关文献,其中关注度较高的几篇文献,如被引率或下载最高的文章有钱旭东[18]、梁寒[19]、王晓波[20]和张亚英[21]等的文章,这些文章都是近几年国家将非职业性一氧化碳中毒纳入公共卫生应急领域后,即2009年到2011年,重点分析非职业性一氧化碳中毒的文章。从文献分析可以看出,随着国家对非职业性一氧化碳中毒的重视,并将其纳入公共卫生事件报告管理工作, 来自公共卫生机构的报道有所增加。
一氧化碳分析仪 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察本院从2011年1月至2012年1月间共收治80例急性一氧化碳中毒迟发型脑病患者, 男42人, 女38人, 年龄区间18岁至65岁, 平均 (32.12±4.56) 岁。所有患者符合DEACMP诊断标准:有一氧化碳中毒史;中毒经过假性治愈期后突然发病, 表现为神经系统症状、神情淡漠、记忆力减退、反应迟钝、腱反射失常、大小便失禁等;CT、MRI检测头部异常。
1.2 调查方法
此次研究使用回顾调查的方式展开, 根据1年内关于DEACMP患者入院的病例档案进行年龄、性别、病因、临床表现、诊疗、居住环境等统计归纳整理, 采用系统分析的方法。
1.3 诊治方法
(1) 血常规实验室检验; (2) 头部CT或MRI, 检测是否存在基底节区低密度灶, 是否改变额叶皮质下的低密度等; (3) 脑电图检测, 是否出现持续长程广泛不规则弥漫性慢波情况, 严重的患者可能波形平坦, 手术患者会出现尖波或棘波; (4) 治疗的措施是:急救、纠正缺氧、防止脑水肿等;防止出现并发症或治疗对应的并发症; (5) 强化护理, 高压氧治疗, 卧床休息。
1.4 统计学方法
使用office办公自动化excel对数据归类, 使用比率方式显示统计结果。
2 结果
2.1 DEACMP患者症状体征分布如下表 (表1) 。
2.2 DEACMP患者治疗效果
3 讨论
由于一氧化碳与血红蛋白结合的能力比氧要高出300倍[1,2,3], 所以接触患者接触一氧化碳气体极易发生急性一氧化碳中毒, 进而造成患者脑组织缺氧而引发的低氧血症状。患者的神经组织和脑细胞由于缺氧而变性, 产生脑血管病变。轻者损伤患者的大脑白质、小脑、海马区等位置, 重者出现脑水肿危及生命。虽然急性一氧化碳中毒迟发型脑病的发病机制不是完全明确, 但是DEACMP的发生却与由于大脑缺氧损害了少突胶质细胞有关系。所以, DEACMP的发生机制可能是:一氧化碳结合了细胞色素氧化霉, 影响了机体对氧的利用, 阻碍了细胞内线粒体的呼吸和代谢功能;由于脑缺氧导致中枢神经系统损伤;再灌注过程出现大量的自由基, 升高细胞内Ca2+的浓度, 进而损伤了患者的神经髓稍;一氧化碳中毒后, 导致谷氨酸大量释放, 进步加速了细胞内细胞内Ca2+的浓度产生毒性。
由于临床上尚无对此病的预测, 再加之此病程时间较长, 诊断、治疗难度较大且疗效不明显, 属于医学界尚需解决的一大难题。治疗时应注意: (1) 缺氧是急性一氧化碳中毒迟发型脑病的始动机制, 早期足够的高压治疗, 提高氧分压, 缓解大脑的缺氧状态, 能够恢复由于脑血管缺氧而造成的损伤, 能够抑制病情的进展; (2) DEACMP与ACOP有着密切联系, 所以在抢救ACOP时能够注意到DEACMP的发生与对DEACMP的治疗有着至关重要的作用; (3) DEACMP与患者的年龄、昏迷时间、清醒时间有着密切的联系, 年龄越大、昏迷时间越长、清醒时间越短, 治疗效果就越差; (4) 根据患者的不同病情, 有针对性的治疗, 而且在患者清醒时应坚持积极治疗, 防止出现反复, 也不提倡过早停止治疗[4]。
总之, 急性一氧化碳中毒后迟发型脑病的发病机制目前并不清楚, 临床表现复杂, 通过影像检查可以有效减少误诊的可能, 提高了诊断的准确性[5]。通过积极、对症、充足的治疗可以有效的提升患者的治愈率或者促进患者的康复。
参考文献
[1]Kwon OY, Chang SP, Ha YR, et al, Delayed post anoxic encephal-opathy after carbon monoxide poioning.Emerge Med I, 2007, 21:250-251.
[2]崔书杰, 赵金垣.急性CO中毒迟发性脑病的治疗研究进展.职业卫生与应急救援, 2002, 20:35-38.
[3]叶任高, 陆再英.内科学.第6版.北京:人民出版社, 2007:972-973.
[4]王健纯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析.陕西医学杂志, 2010, 39 (2) :210-212.
一氧化碳分析仪 篇10
1 临床资料
1.1 一般资料
病例选自2000年1月1日～2009年12月31日取暖季节我院收治的352例ACOP。其中男192例, 女160例, 年龄2个月～74岁, 平均42岁。
1.2 中毒原因
据中毒原因可分为两大类:第一类燃烧煤中毒, 第二类燃气中毒, 两类中毒的具体原因统计见表1。
1.3 相关因素分析
将两类中毒原因分别从性别、年龄、文化程度、家庭收入状况、户籍所在、中毒程度等相关因素做流行病学调查, 结果见表2。
2000～2009年的ACOP病例数每两年归为一组, 共分成5个阶段组, 分别计算定基比 (以2000年与2001年为基数) 和环比 (以前二年为基数) , 每组占总病例数的比例, 并将燃气和燃煤中毒发生率作一比较。2000年后ACOP病人数都在0.71～2.65倍, 环比平均发展速度G (几何均数) 为0.72倍。
2 讨论
本研究对本院收治的352例ACOP进行流行病学调查分析, 显示有如下特征。
2.1 燃烧煤引起的中毒
将燃烧煤放入桶子或盆内直接放置在屋内取暖计144例, 占燃煤中毒原因首位。在冬季门窗关闭的屋内, 这种取暖方式是极其危险的, 无异于一种自杀行为。相关因素分析说明, 在燃烧煤这类中毒人群中, 大多文化程度低、经济收入水平低, 且多为内地来打工者, 以青壮年居多, 由于缺乏煤炉取暖的生活经验及相关知识, 从而造成中毒事件的发生。燃烧煤引起的ACOP, 重度中毒计98例, 占57%。数据表明, 燃烧煤引起的中毒人群一半以上为重度中毒, 可能与燃烧煤产生的一氧化碳量大, 接触时间长有关系。因为患者中毒时常为入睡时, 经过一整夜甚至更长时间才被发现, 送往医院救治。
2.2 燃气中毒
事件中以使用直排式热水器淋浴造成的中毒占该类中毒原因的首位, 主要原因是沐浴时未开窗通风造成的。这类ACOP中一家人同时发生的较多, 即一人洗澡全家中毒的现象。这是因为当热水器燃烧时消耗室内大量的氧气, 使室内氧浓度下降, 如果此时不能及时补充新鲜空气, 氧气不足可引起燃气燃烧不全, 放出一氧化碳。若燃气炉安装在浴室内, 会造成浴者中毒;若燃气炉安装在灶间或过厅, 由于使用时废气排放在过厅和灶间及连通的客厅, 会造成居室内全家人中毒的现象。另外还有一种情况也常发生, 在关闭良好的浴室内中毒不明显, 客厅或灶间中毒比较明显, 出现浴者将非浴者送来医院急救的戏剧性场面。在燃气造成的ACOP中女性比例大, 可能与女性洗浴时间长有关。
统计数据显示, 2000年1月以来, ACOP发生呈逐年增加趋势, 至2005年达到一高峰, 其中燃气中毒占有比例较大。2006年以后ACOP发生有所下降, 且以燃烧煤中毒者居多。造成这一现象的原因可能与下列因素有关: (1) 20世纪90年代初, 直排式热水器开始广泛使用, 由于安装 (直接安装在浴室内) 或使用不当, 曾一度造成热水器中毒事件的频发。 (2) 2000年以后强排式热水器投入市场, 政府已禁止商家销售直排式热水器, 使燃气中毒事件发生有所减少。 (3) 2005～2006年燃气中毒事件又出现一个小高峰, 原因可能与直排式热水器超过使用寿命、其管路不通畅有关。值得一提的是, 到目前为止仍有许多家庭还在使用多年前购买的热水器, 而多起是由于更换了窗户, 改善了房间的密封性, 洗浴时发生中毒。
ACOP轻者有头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛等症状, 重者有昏迷、植物状态甚至死亡。部分重症患者经过积极治疗, 在症状恢复后, 2～60d内可出现迟发中毒性脑病等严重后遗症, 其发生机制尚不清楚[2,3], 目前还没有有效的办法来预防其发生, 因而对家庭及社会具有极大的危害性。为进一步减少ACOP的发生, 个人要注意不能将燃煤直接放置屋内取暖;炉内煤不能加得过满, 以防烟气外溢;不要几个煤炉共用一个烟道;要确保烟道通畅及烟囱结构的严密性。使用燃器具时一定要保证室内通风, 开窗或打开换气扇;对燃气热水器、煤气灶具要定期进行保养和安全检查, 及时消除安全隐患。另外, 要做好预防措施, 从提高全民的文化素质教育、加强全民的安全意识着手。在ACOP高发季节, 政府可通过宣传栏, 公益性广告等途径进行广泛的宣传和教育, 重点对外来务工人员进行生活安全培训, 争取改善低收入人群的居住环境和取暖设备, 这样才能真正从源头上遏制ACOP的发生。
摘要：收集我院10年间救治的急性一氧化碳中毒病例, 对其中毒原因进行流行病学分析、调查, 寻找中毒事件发生的主要影响因素。结果燃烧煤中毒者将燃烧煤放在器物内直接放置在屋内取暖有144例, 占该类中毒原因首位, 且外来务工人员是高发人群 (占93%) , 其中重度中毒所占的比例较大;燃气中毒者中使用直排式热水器淋浴中毒者99例, 占该类中毒原因首位, 其中青壮年、女性、本市常住户口、中等收入、文化程度偏低人群占多数。纵观10年中毒数量动态变化, 自2000年起中毒人数逐年上升, 至2005年达一小高峰, 以后有所下降, 但中毒发生率仍较高。
关键词：急性一氧化碳中毒,原因,相关因素
参考文献
[1]王佩燕, 李毅贤, 崔亮.急性中毒4643例分析[J].北京医学, 1998, 20:105-106.
[2]Teksam M, Casey SO, Michel E, et al.Diffusion-weighted MK imagingfindings in carbon monoxide poisoning[J].Neurorasiology, 2002, 44:09-113.
金属氧化物避雷器失效分析 篇11
关键字： MOA； 失效模式； 内因分析； 外因分析
中图分类号：TM206 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2016）06（a）-0000-00
1 内因分析
MOA失效的内因分析就是研究压敏电阻的微观失效原理。ZnO压敏电阻的非线性保持能力与晶粒的大小和晶界结构的均匀性有关，非线性源于晶界效应。当突破了失效的多个局部临近点，才会有可能导致热崩溃的阻值退化，以及局部热穿孔、电穿孔乃至炸裂失效，这说明了平均功率和热阻是影响电阻特性和寿命的两个重要指标。由公式可知，阀片的非线性系数 比较小时，串并联中的各级阀片发热分布是不平衡的。
（1）
式（1）中， 和 表示流过电流为 时换算得到的单阀片两端电压。从公式中可以看出，当其非线性系数降低到一定值时，电压分布的微小差异将导致电流的分布差异很大，由此说明： 某单一阀片的失效将会使得其它各阀片的发热极为不平衡。
在电网中，MOA工作时经常会受到不同程度的冲击，如果冲击强度比较小时，泄漏区域段的伏安特性会出现“极化”现象，此阶段是可逆的。低电压情况下电阻的泄漏区域无大的改变，一定条件下可以恢复。
如果冲击强度过大，可能导致MOV的晶界层势垒发生不可逆转的变化，一些较为薄弱的势垒将被破坏，再次遭遇强电流冲击时，MOV的保护特性将发生变化，如果更加严重，就处于失效状态了。在技术规范《交流无间隙金属氧化物避雷器》（GB11032-2010）中，规定了压敏电压 下降10%的电压值（这里表示为 ）作为判断MOA失效的临界电压值[1]。
除了强电流的冲击作用，系统正常工作电压 对MOA长期的累积效应，也会造成压敏电阻的伏安特性发生一定程度的劣化，相对工频电压而言，避雷器的泄漏电流中既含有阻性分量，也含有容性分量。与容性分量相比，虽然泄漏电流中阻性分量要小很多，然而随着MOA使用年限的不断增加，功率损耗可能逐渐增大，也使得压敏电阻产生老化甚至劣化现象。
另一方面，连续冲击电流产生功率损耗，功率损耗的累计增加引起避雷器内部温升，会进一步加速压敏电阻的老化。在过去，评定压敏电阻性能，往往看重通流指标，忽略或不够重视平均功率和热阻这两个参数，最终往往导致避雷器使用不当，压敏电阻的失效概率增大。
2 外因分析
MOA的状态主要是与外部参数的配合关系决定的，若其非线性电阻特征曲线稳定，即小时域内，避雷器的工作状态由电网参数决定；若其特征曲线从大时域来看发生变化，则是受电网长期过电压以及外部环境所致。下面对外部影响参数分别加以分析。
（1）瓷套污秽
MOA在较大污秽情况下运行可能发生三种情况：即外部闪络现象，内部的局部放电，以及内部电阻片的温度升高。其中，放电效应是由避雷器内外径向电场改变或分布不均匀引起的，而ZnO阀片的温升则是由MOA外表面上的污秽层引起的非线性的暂态电压分布所导致的。阀片电流密度J随时间的变化特征与电场强度的变化密切相关[2]，当遭遇到较大的脉冲电压后，其响应为：
（2）
由此可以说明，阀片周围的电场强度会影响阀片的电流密度，进而改变阀片电阻的非线性特性，而瓷套的污秽可以改变阀片周围的电场强度大小以及分布的不均匀性。
（2）受潮
经过试验表明，MOA内部受潮直接造成阀片外表壁电流增大，功耗增加，散热增大，导致电阻片更易被热击穿或热穿孔，加速了MOA老化过程，同时由于避雷器瓷套内部温度骤增，可能使得内部压强过大而发生爆炸。此外，瓷套外壁的过度潮湿将对瓷套内间隙的电容分布造成影响，从而造成避雷器的动作特性降低，稳定性变差，保护动作频度增加，更易受到暂态过电压危害，进一步加速避雷器老化乃至失效[3]。
（3）强电流冲击
强电流冲击对避雷器的影响较大，因此雷击次数也是避雷器在线监测的一个重要指标。
（4）电网参数
暂态过电压和各次谐波对无间隙MOA影响较大。无间隙MOA的拐点电压（这里近似将参考电压作为拐点电压）偏低，仅为2.21～2.56倍的最大相电压 ，而暂态过电压可达2.5～3.5倍 [4]。
（5）机械振动
自然灾害（如台风、地震等）也有可能造成避雷器的安装损坏，从而影响避雷器的运行。
3 结论
通过MOA内因分析，只有突破了失效的多个局部临近点，才会有可能导致热崩溃的阻值退化，以及局部热穿孔、电穿孔乃至炸裂失效，这说明了平均功率和热阻是影响电阻特性和寿命的两个重要指标。通过外因分析，各项条件的改变，会改变MOA运行情况下的工作特征，尤其是电容电感特性，电位分布不均匀性，系统性和特性表征的外因主导性，从而使MOA逐步失效。
参考文献：
[1] GrandkeT.Interprolation algorithms for diserete four iertransforms of weighted signals.IEEETransonIM，2003，32：350-355.
[2] 杨晓东.氧化锌避雷器监测方法分析.新疆电力技术，2008，（2）：26-29.
[3] 周龙，文远芳.MOA在线检测与诊断技术的方法分析.电瓷避雷器，2012，（2）：45-47.
一氧化碳分析仪 篇12
1 资料与方法
1.1 一般资料
取我院神经内科2011年3月至2014年12月收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者100例,依据临床用药的不同分为观察组和对照组,各50例。两组均符合全国脑血管病学术会议制定的一氧化碳中毒迟发性脑病临床诊断标准,其中观察组男女比例为32:18,年龄24-70岁,平均(45.7±4.2)岁;对照组男女比例为34:16,年龄22-70岁,平均(45.3±3.7)岁。两组一般资料的比较差异无统计学意义,P>0.05。
1.2 治疗方法
对照组采用长春西汀注射液治疗,静脉滴注,30mg/次/d,共用药2周。观察组采用奥拉西坦+长春西汀注射液治疗,长春西汀使用方法和剂量同对照组,奥拉西坦为口服,0.8g/次,3次/d,共用药2周。
1.3 效果评价
比较两组临床疗效和治疗前后的认知功能变化情况。
临床疗效分痊愈、显效、好转、无效4类。“痊愈”为患者意识、脑电图正常,临床症状、体征消失,可自理;“显效”为患者恢复意识,脑电图轻微异常,临床症状和体征基本消失,有轻微后遗症;“好转”为患者恢复意识,脑电图中度广泛性异常,临床症状和体征部分改善,存在部分运动、精神障碍;“无效”为患者脑电图异常、临床症状和体征、病情等无变化或加重,或者患者死亡;总有效率=痊愈率+显效率+好转率[2]。
认知功能采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评估,量表总分30分,得分≥26分表示患者认知功能正常,如果患者受教育年限≤12年,则在得分上加1分[3]。
1.4 统计学方法
数据资料以SPSS17.0软件分析,计数、计量资料分别以%、表示,组间比较以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
观察组疗效为分痊愈、显效、好转、无效的病例分别为23例、18例、5例、4例,总有效率为92%;疗效为分痊愈、显效、好转、无效的病例分别为12例、20例、6例、12例,对照组为76%。观察组显著高于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。
2.2 MoCA评分
治疗前,观察组和对照组的平均MoCA评分为(20.65+3.75)分、(20.67±3.77)分,两组比较差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,观察组和对照组的平均MoCA评分为(28.45+1.15)分、(24.57±4.54)分,均优于治疗前,且观察组优于对照组,差异有统计学意义,P<0.05。
3 讨论
一氧化碳中毒迟发性脑病具有较高的伤残率和致死率,但由于其发病机制尚未明确,难以采取有效措施预防,要改善患者预后,仍以尽早诊断、及早治疗为主要措施[4,5]。长春西汀具有保护神经、改善大脑微循环、促进大脑新城代谢等作用,对改善一氧化碳中毒迟发性脑病患者的病情有积极意义,但单独用药效果不甚理想。因此,本文联合长春西汀和奥拉西坦治疗。奥拉西坦又名脑复智,适用于脑损伤及引起的神经功能缺失、记忆与智能障碍的临床治疗中,有助于改善患者的认知功能。
在本文中,长春西汀和奥拉西坦联合治疗的患者获得了92%的临床总有效率,治疗后的认知功能也极大改善。据此,本文认为,奥拉西坦+长春西汀治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效更佳,能更好地提高患者的认知功能。
参考文献
[1]丛树艳,吕丹,偷剑非,等.一氧化碳中毒迟发性脑病临床和MRI特点分析[J].中华神经医学杂志,2012,11(5):514.
[2]原平,王潞萍.认知康复对急性一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者的疗效观察[J].中华物理医学与康复杂志,2012,34,(5):387.
[3]孙锡波,陈传磊,潘海英,等.通窍活血汤联合依达拉奉和高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的研究[J].中国中西医结合急救杂志,2015,22(2):171—172.
[4]王文岚,张瑜,李娅,等.一氧化碳中毒与一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展[J].中国急救医学,2012,32(11):1041.