高黏滞综合征（精选5篇）
高黏滞综合征 篇1
摘要：目的研究恶性浆细胞病 (MPLD) 中高黏滞综合征 (HVS) 发病的微循环学基础及治疗性血浆置换 (TPE) 治疗HVS的微循环学依据。方法71例合并HVS的MPLD随机分为无贫血组 (NAG组) 和贫血组 (AG组) , 行微循环学检测。其中42例应用TPE治疗, 与治疗前进行统计学比较。结果TPE治疗前HVS甲襞微循环积分显著增高 (P<0.05) , AG组高于NAG组。NAG组全血黏度、还原黏度、血浆黏度、红细胞刚性及聚集指数均高于对照组 (P<0.05) , AG组可见全血黏度显著降低, 血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数显著增高 (P<0.05) 。TPE后NAG组管襻形态及血液流态积分较治疗前显著降低 (P<0.05) , AG组管襻形态及血液流态积分显著降低, 但高于对照组 (P<0.05) 。2组襻周状态及总积分显著降低, 但高于对照组 (P<0.05) , AG组总积分高于NAG组。NAG组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数显著降低 (P<0.05) 。AG组全血黏度显著降低并显著低于对照组 (P<0.05) 。血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数显著降低 (P<0.05) 。结论MPLD患者HVS的微循环异常主要是由M蛋白增高所致, 贫血也可加重微循环异常。TPE可快速清除M蛋白, 改善微循环异常, 是有效治疗HVS的重要方法。
关键词：恶性浆细胞病,高黏滞综合征,微循环,血浆置换
浆细胞病 (PLD) 是单克隆浆细胞过度增殖并产生大量异常免疫球蛋白 (M蛋白) 的一组疾病。M蛋白引起血浆黏度升高, 导致高黏滞综合征 (HVS) , 临床可见出血倾向、眼底和神经系统损害等改变, 引起重要脏器微循环障碍, 功能损害甚至死亡, 是恶性PLD (MPLD) 的严重并发症。治疗性血浆置换 (TPE) 可快速清除M蛋白, 纠正微循环异常, 改善脏器功能。笔者观察了71例合并HVS的MPLD患者的微循环异常, 对42例行TPE治疗, 与治疗前进行对比, 明确MPLD中HVS发病的微循环学基础以及TPE治疗HVS的微循环学依据。
1资料与方法
1.1 一般资料
1997年10月-2009年6月我院确诊初治MPLD患者163例, 诊断标准参照血液病诊断及疗效标准[1]。其中71例合并HVS (诊断标准符合文献[2]) , 男45例, 女26例, 年龄31～71岁。参照血红蛋白值分为无贫血组 (NAG) 和贫血组 (AG) 。NAG组共20例, 男11例, 女9例;AG组共51例, 男31例, 女20例。确诊HVS后42例行TPE治疗 (多发性骨髓瘤39例、原发性巨球蛋白症3例) , NAG组11例, 男6例, 女5例;AG组31例, 男17例, 女14例。同时多发性骨髓瘤给予M2、MP或VAD方案化疗, 原发性巨球蛋白症给予CHOP方案化疗, 并给予前列腺素E2改善微循环治疗。其他29例因经济困难放弃TPE治疗, 仅给予化疗及改善微循环药物治疗。对照组34例, 男21例, 女13例, 年龄32～69岁, 均来源于健康体检者, 除外心脏、肺、肾脏等系统性疾病。3组年龄、性别等一般情况比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 TPE方法
应用COBE Spectra血细胞分离仪, 选择TPE程序, 根据患者身高、体质量、红细胞压积 (HCT) 等参数计算总血容量, 离心泵转速为1 600～2 200rpm, 采血速度为35～80ml/min, 抗凝剂为ACD-A, 比例10∶1。
1.3 微循环学观察
甲襞微循环检查采用WX-753型微循环显微镜 (徐州产) , 血流变检测采用SA-6000型全自动血流变测试仪 (北京赛科希德公司生产) 。室温18～22℃下检测甲襞微循环, 按常规观察左手无名指, 检测管襻形态、血液流态、襻周指标16项, 根据田牛测定加权积分法计算积分[3]。全部病例在TPE前即行甲襞微循环及血流变检测, 比较患者与对照组的差别。TPE治疗的患者, 在HVS症状缓解后24h内重复检测, 以了解TPE治疗过程中的微循环学改变。
1.4 疗效观察
42例患者行TPE 1～5次, 共行115例次, 置换血浆量为2 000～2 800ml/次, 平均每次2 250ml。TPE组HVS症状缓解时间为 (4.9±1.6) d, 非TPE组达到缓解时间为 (10.4±4.7) d, 有统计学意义 (P<0.05) 。
1.5 统计学方法
计量数据以
2结果
2.1 治疗前和TPE后微循环观测结果
治疗前甲襞微循环检测管襻形态、血液流态、襻周状态和总积分值均显著高于对照组 (P<0.05) , AG组高于NAG组。管襻形态异常包括全部病例管襻数目增多、清晰度下降、微血管口径扩张, 管长基本正常, 交叉与畸形明显。血液流态异常包括全部病例流速异常、RBC聚集、白色血栓。AG组可见血色变淡。全部病例襻周均见渗出及出血等异常。
TPE后甲襞微循环检测可见管襻形态、血液流态明显改善, 表现为管襻数目及血管口径恢复正常, 清晰度好转。流速增快及RBC聚集明显改善, NAG组管襻形态及血液流态积分值较治疗前明显降低 (P<0.05) , 与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。AG组血色变淡未见改变, 管襻形态及血液流态积分值较治疗前明显降低, 并高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。2组襻周状态及总积分值均显著降低 (P<0.05) , 并高于对照组 (P<0.05) , AG组总积分值高于NAG组。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05;与治疗前比较, #P<0.05;与NAG组治疗后比较, △P<0.05
2.2 治疗前和TPE后血流量测定值观测结果
血流变检测NAG组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数与对照组比较均增高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。AG组全血黏度与对照组比较降低, 血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数与对照组比较均增高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。血流变检测NAG组全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数均显著降低 (P<0.05) , 与对照组比较无统计学意义 (P>0.05) 。AG组全血黏度显著降低 (P<0.05) , 显著低于对照组 (P<0.05) ;血浆黏度、全血还原黏度、红细胞刚性及聚集指数均显著降低 (P<0.05) , 与对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3讨论
MPLD发生HVS的病理基础是大量的M蛋白造成微循环障碍。血液黏度 (血清或血浆黏度) 超过正常3倍以上时, 即可发生HVS。在笔者的观察中, HVS患者的甲襞微循环明显异常, 其原因首先是M蛋白增多: (1) M蛋白可导致血浆黏度明显增加, 使微循环内血流缓慢, 组织缺氧, 引起内皮细胞退化、萎缩甚至消失。缺氧也可以引起周围组织营养不良, 引起毛细血管萎缩出现管襻模糊不清、数目减少、管径变细、长度变短、乳头变浅, 血液流速变慢等改变。 (2) M蛋白可导致红细胞相互间排斥力减弱, 引起红细胞聚集, 难以通过微血管, 导致血流减慢, 并引起组织供氧不足。 (3) M蛋白可损害血管内皮细胞, 导致血管屏障破坏;异常增高的免疫球蛋白还可抑制血小板功能, 出现出血及渗出等襻周状态方面异常。 (4) M蛋白可与纤维蛋白单体结合, 影响纤维蛋白多聚化, 还可以影响凝血因子Ⅷ的活性, 导致凝血障碍, 出现出血及渗出等襻周状态方面异常。其次为贫血对微循环的影响: (1) 65%～70%的MPLD患者伴有不同程度的贫血, 血液的携氧能力及氧运送率减低, 导致内皮细胞缺氧退化及微循环周围组织营养不良; (2) 贫血时机体有效血容量重新分布, 脑、心、肾等重要脏器血液供血保障不变, 而皮肤、黏膜等供血量减少, 引起微循环血液流速减慢。
注:与对照组比较, *P<0.05;与治疗前比较, #P<0.05;与NAG组治疗后比较, △P<0.05
M蛋白及贫血可导致出现下列继发改变: (1) 加重对微循环的损害血液流速减慢, PLT互相接触时间增加, 易于发生黏附及聚集, 形成微血栓; (2) 血管内皮细胞受损, 暴露出内皮下组织, 引起PLT黏附、聚集和释放, 也可导致微血栓形成, 加重微循环障碍; (3) M蛋白及贫血可导致肾功能不全, 心功能减退等系统性损害, 这些系统性损害也可导致微循环异常[4]。NAG组因贫血程度较轻或无贫血, 故微循环异常程度较轻, 而AG组因具备上述全部致病因素, 微循环异常的程度更加明显。在血液流变学方面, 由于M蛋白增高, 直接导致血浆黏度增高。而全血黏度的主要影响因素是血液的有形成分, 其中最重要的是红细胞压积, 而血浆黏度对全血黏度影响较小。NAG组因为红细胞压积正常, 全血黏度及全血还原黏度受血浆黏度增高影响也增高;而AG组因红细胞压积降低, 全血黏度降低, 而全血还原黏度因去除了红细胞压积的干扰因素, 血浆黏度增高, 故而其全血还原黏度明显增高。M蛋白可减低红细胞表面负电荷之间的排斥力而导致红细胞发生聚集, 故而红细胞聚集指数及刚性指数增高。
研究表明TPE可迅速清除血浆中M蛋白, 去除HVS的致病因素, 也使微循环障碍的诱因得到清除, 故TPE后患者的管襻形态及血液流态积分明显好转, 但AG组因贫血未能得到纠正, 故而上述积分值仍高于对照组及NAG组。2组患者的襻周状态积分均未见好转, 其原因在于微循环周围的渗出及出血恢复时间较长, 在TPE后行微循环检测时尚未恢复正常。笔者曾观察部分病例, 发现渗出消退较快, 需2～4d, 而襻周出血可在7～12d完全吸收。血液流变方面, 由于M蛋白被清除, 故而患者血浆黏度、红细胞聚集指数、刚性指数恢复正常, NAG组的全血黏度随血浆黏度恢复正常。而AG组由于TPE对贫血无纠正, 血浆黏度降低后全血黏度随之降低, 全血还原黏度恢复正常。
本研究表明MPLD患者HVS的微循环异常主要是由于M蛋白所致, 贫血也可加重微循环障碍。TPE治疗后随着M蛋白清除, 患者微循环异常情况迅速好转, 临床症状随之好转。说明TPE清除M蛋白并快速改善微循环异常是TPE有效治疗HVS的重要原因。
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如何判断高黏滞血症 篇2
“血流变”全称是“血液流变学”，是研究血液在血管里流动变化的科学。临床上将血液黏度超过正常标准称为“高黏滞血症”。高黏滞血症的危害是引起心、脑、肺、肾等重要脏器的血液供应不足，造成缺血缺氧，从而导致冠心病、脑梗死、肾功能衰竭、阻塞性肺疾患病情加重。
一般来说，人在早晨血液黏度升高，上午8时达到最高峰，下午开始下降，午夜至3时之间最低：外界温度过高时人体大量出汗、发烧时人体水分丢失都会使血液黏度增高，寒冷时尿量的增加也会使血液黏度增高：吸烟、饮酒、兴奋、惊恐等不良因素也会使血液黏度增高，剧烈运动、高血糖、高血脂也会增加血液的黏度，血液黏度在人的生理周期内也有变化，新生儿血液黏度较高，随着年龄的增长逐渐下降，成年后男性比女性的血液黏度略高，女性在月经期血液黏度增高。
一般来说，如果中老年人存在下面四种症状，就说明体内的血液黏度可能比较高了，就应进行必要的检查治疗了。
一是晨起头晕，晚上清醒。血黏度高的人，早晨起床后即感到头脑晕晕乎乎，没有睡醒后大脑清醒、思维流畅的感觉。吃过早饭后，大脑逐渐变得清醒。到了晚饭后，精神状态最好。
二是午饭后犯困。正常人午饭后也会有困倦感觉，但可以忍耐。血黏度高的人午饭后马上就犯困，需要睡一会儿，否则会全身不适，整个下午都无精打采。如果睡上一会儿，精神状态则明显好转。这是午饭后血黏度高的人大脑血液供应不足出现的典型症状。
三是蹲着干活时气短。血黏度高的人肥胖者居多，这些人下蹲困难，有些人根本不能蹲着干活，或者蹲着干活时胸闷气短。这是因为人下蹲时，回到心脏的血液减少，加之血液过于黏稠，使肺、脑等重要脏器缺血，导致呼吸困难、憋气。
四是出现阵发性视力模糊。有些中老年人平时视力还可以，但常有暂时性视力模糊的情况。这是因为血黏度高的人血液不能充分营养视神经，使视神经和视网膜暂时性缺血缺氧，导致阵发性视力模糊。
高黏滞综合征 篇3
血液平衡治疗是采取高科技技术, 将人体部分血液抽出, 在密闭及严格无菌操作下, 将血液进行光量子净化、充氧、磁化、稀释后, 去除血脂、衰老红细胞及血液内黏稠物质, 再安全地回输到患者自身体内, 整个过程安全无污染, 能有效的降脂, 降黏, 溶栓, 提高血液携氧的能力, 改善微循环, 疏导和重建侧支循环, 提高红细胞活性, 降低血细胞的聚集性, 明显改善高血黏的状况;同时给予酸碱平衡中药液, 此中药的主要成分为香菇提取物、苜蓿提取物等;它能使机体保持酸碱平衡状态, 保持良好的内环境和正常旺盛的生命力, 保护心脑血管系统。血液平衡治疗7 d为一疗程, 第1天将患者的血液抽出, 抽出血液的量根据患者自身的体质量、身高等指标, 根据公式确定其抽出血液的量, 将血液进行光量子净化等步骤处理后, 先将自体的红细胞血液回输, 在第2、3天时把血液剩余的部分提取血浆, 提取的新鲜血浆为淡黄色透明的液体, 此时可以将血浆进行回输, 若提取的血浆颜色为白色黏稠状液体, 表示血液中血脂、胆固醇极度增高, 血液过度黏稠, 则不可将血浆回输体内。为此血液平衡的护理工作极其重要, 必须为患者提供针对性的临床护理措施, 才能促进患者的恢复。
高黏滞血症患者在血液平衡治疗前的护理:患者入院常规查体, 测量生命体征, 介绍病区环境、设施等, 了解患者有无感冒, 对紫外线、利多卡因有无过敏史, 晕血等情况, 告知平衡治疗的优点及必要性, 解除患者的疑问, 协助医师完成知情同意书的签字工作, 对患者做利多卡因过敏试验, 在等待皮试结果的过程中, 进一步与患者沟通, 满足患者安全的需要。
治疗时护理:要减少环境因素对患者的影响, 可以放轻音乐, 解除患者紧张的心理, 进行心理疏导, 做好吸氧及心电监护的护理, 在安全回输血液时严格执行三查七对;回输完毕要注意血管的保护, 针眼处用弹力绷带包扎, 于3~4 h后松开[4], 嘱患者当日不可洗澡, 以免造成针眼的感染。
治疗后的护理:让患者多饮水多休息, 一天5~6杯水为宜[5];补充微量元素;合理的饮食搭配, 保持大小便的通畅, 少食动物内脏及动物脂肪, 少吃油炸食物, 少食甜食, 宜吃清淡的食物, 选用能稀释血液的食物, 如黑木耳、洋葱、香菇等;若患者出现入睡困难、失眠时属于正常反应。血液平衡后血液黏度降低, 脑供血、供氧得到改善, 脑细胞不疲劳, 头脑清醒, 轻松, 甚至失眠, 失眠一般3 d之内缓解, 如果产生亢奋现象, 也不必担忧, 及时口服安神中药, 健脑神胶囊、催眠药膏、谷维素、维生素B1等, 严重失眠者可短期 (10~20 d) 睡前口服舒乐安定1~2 mg或其他镇静药;若患者出现乏力的现象, 属于正常反应, 血液平衡之后血液黏度降低, 血流速度加快, 全身各个脏器供血改善, 从而各个脏器代谢功能加快, 代谢废物如肌酸、乳酸等增多, 感觉疲软无力, 同时给予碳酸氢钠静滴, 酸碱中和, 乏力情况得到改善。在治疗后的第2天开始口服酸碱平衡中药液, 每天3次, 一次300 m L, 连续服用5 d为1个疗程, 注意口服中药后的用药反应, 做好相关护理, 在第3天回输血浆时, 应改用9号的输血器, 血浆的回输对血管壁有一定的刺激作用, 此时应注意保护血管, 从静脉的远端, 选择粗而直的血管进行穿刺[6,7,8], 调整滴速, 以每分钟30滴的速度进行滴注, 同时做好保护血管的相关护理。
血液平衡治疗后的健康教育, 患者保持精神放松, 缓解压力, 克服不良的饮食习惯, 改变不良的工作及生活习惯, 合理饮食, 做到低盐、低脂、营养均衡[9,10];禁烟限酒, 坚持锻炼身体, 进行有氧运动如散步、打太极拳、慢跑等, 及时定期复查血液流变学检查、血小板聚集检查、血细胞分析检查及血生化检查, 动态观察血流变指标, 做到心中有数。
参考文献
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高黏滞综合征 篇4
1.1 动物
Wistar大鼠, 雄性, 95只, 体重 (170±8) g, 由天津药物研究院提供, 合格证号:津实动质准字第001号。
1.2 试剂与药品
四氧嘧啶:美国Sigma公司。胆固醇:天津珠江卫生材料厂。4-甲基硫代脲嘧啶:上海试剂一厂。胆盐 (5号) , 上海润捷化学试剂有限公司。消渴丸:由黄芪、地黄、天花粉、格列本脲组成, 广州中药一厂生产, 批号:22-5455;玉泉丸:由麦冬、黄芪、天花粉等中药组成, 本院制剂室提供。
1.3 仪器
美国全自动生化分析仪:贝克曼。血液黏度计:爱普生。T-1000电子天平:美国双杰兄弟牌。BS-210S万分之一分析天平:塞多利斯。血糖测定仪:BASIC HPN270ACD。
2实验方法
Wistar大鼠95只正常喂养7天, 随机取20只作为正常对照, 普通饲料, 正常饮水。100只腹腔注射四氧嘧啶 (110mg/kg) 制备高血糖大鼠模型。4天后眼眶后取血, 用葡萄糖测定试剂盒测定空腹血糖, 选取血糖>12mmol/L的大鼠作为高血糖大鼠, 随机分成4组, 每组25只, 开始给高脂饮食 (普通饲料、15%猪油、8%蛋黄、1%胆固醇、0.25%四甲基硫代脲嘧啶、0.5%胆盐) 普通饮水。7天后给药, 消渴丸组:消渴丸0.083g/100g, 玉泉丸组:玉泉丸7.9g/100g, 分别于上午灌胃给药。每天1次, 共30天, 同时喂饲高脂饲料。
实验结束后大鼠戊巴比妥钠麻醉, 于腹主动脉取血进行血糖、血脂、血流变的指标检测。各组检测数据采用t检验进行统计学处理。
3实验结果
见表1。
与正常组比较#P<0.05, ##P<0.01;与模型组比较*P<0.05, **P<0.01;与消渴丸组比较○P<0.05
4结论
高黏滞综合征 篇5
1 对象与方法
选择包头地区无严重疾病、无不良嗜好、血脂偏高的志愿者60名,分为2组,观察组30名,男性19名,女性11名,年龄31~64岁,平均年龄52.9岁;对照组30名,男性13名,女性17名,年龄36~62岁,平均年龄50.6岁。观察期间,两组受试者均保持原有生活方式,不用任何影响血液流变学的药物,不做其他物理疗法。观察组人员从2004年9月25日至2004年12月19日,每日均使用金士吉康复用品科技有限公司提供的多功能寝具,包括功能床垫、功能被及枕头(以下简称寝具);寝具的具体装置:功能床垫的磁场由软质棒状永久磁石产生,软质棒状永久磁石的主要成分有从稀土中提炼的稀有金属混合物氧化锶与三氧化二铁,含量为90 %,另含有8 %的氯化聚乙烯橡胶。在常温20~25 ℃,测得软质棒状永久磁石表面磁感应强度平均为135 mT,功能被的磁场由永久磁石产生,永久磁石表面磁感应强度为135 mT,枕头的磁场由130 mT的软质磁棒产生;寝具中均加入特玛琳(Tourmaline)材料层,特玛琳材料受到人体散发的热量,产生热电效应,再向人体发射波长为4~14 μm的远红外线,发射率大于0.92;特玛琳材料在温度和压力变化的情况下产生压电效应,由此释放负离子,效率达到1 600 pcs/cm3。
观察组每天使用多功能寝具6~8 h,对照组用普通寝具。两组均于实验前和实验后早晨取空腹肘静脉血5 mL,用EDTA抗凝,采用JGN-6N型全自动血液流变学分析仪测定全血高、中、低切黏度、血液的高切、低切相对黏度、全血的高切、低切还原黏度、红细胞内黏度、红细胞计数、血小板计数、红细胞压积、血红蛋白量、红细胞血红蛋白浓度、血沉、血沉方程K值、红细胞刚性等指标。
2 结果
功能寝具可降低高切变率、中切变率全血黏度,降低全血还原黏度、血液的高切变率相对黏度、低红细胞内黏度和血红蛋白浓度,可使红细胞刚性指数显著下降,血沉显著减慢,血沉方程K值明显下降,对红细胞计数、红细胞压积及血红蛋白含量均无影响。对照组低切变率全血黏度升高,血液的低切变率相对黏度升高,其余无变化。详见表1。
3 讨论
血液黏度是血液流变学研究的重要内容之一,血液黏度对于机体的生理和病理变化均具有重要意义。许多疾病与血液黏度增高有关,血液黏度引起血流阻力增加及微循环障碍,导致人体各种重要器官血氧供应不足,引起多种疾病。
从研究结果分析,多功能寝具对血液流变学的改善作用可能主要是磁场的作用,因为血液是一种良导体,血液在血管中流动时受到外加磁场的作用时,就会产生动生电动势,从而提高血液在血管内的流动性;影响全血流变性质的主要是其中的红细胞,红细胞表面带负电荷,在运动中受到磁场的作用,可能使红细胞的取向更趋于发生坦克履式运动,将所受到的切应力传递到红细胞内部,引起红细胞内容物的流动,这样可使血红蛋白充分与细胞膜接触,降低红细胞的内黏度,使红细胞的刚性降低,更有利于氧和二氧化碳在红细胞内进行物质交换,更有效地发挥红细胞的生理功能;磁
场的作用力,导致纤溶系统激活,纤维蛋白原下降;磁场使血液中运动的带电粒子受到洛伦兹力,使所受切应力增加,血液流动阻力减少,血液流速加快,从而改善血液流变学性质[1,2]。
研究结果表明多功能寝具具有显著降低人体的血液黏度,改善血液流变学的作用,对防治血液高黏滞综合征可能有一定意义。
摘要：目的:观察多功能寝具对高黏滞血症患者血液流变学的影响。方法:60例高黏滞血症患者,按随机数字表法分为观察组30例和对照组30例。观察组每晚均使用多功能寝具68 h,连续2.5个月;对照组用普通寝具。两组均于实验前后取全血,测定血液流变学的各项指标。结果:观察组实验后在高切变率(200/s)、中切变率(100/s,30/s)下的全血黏度、全血还原黏度均较实验前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);而对照组低切变率下(3/s)的全血黏度较实验前明显上升,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组血沉、血沉方程K值、红细胞刚性指数亦分别较实验前明显下降或减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组实验后以上各项指标较实验前均无明显变化,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:多功能寝具有降低血液黏度、改善血液流变特性的作用。
关键词：高黏滞血症,多功能寝具,血液流变学
参考文献
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