特发性肺间质纤维化（精选9篇）
特发性肺间质纤维化 篇1
特发性肺间质纤维化 (IPF) 临床以进行性的呼吸困难为主要临床表现, 如治疗不及时可导致患者呼吸衰竭进而死亡, 由于其发病的原因较为复杂, 发病机制尚未明确, 缺乏效果肯定的特异性药物[1]。传统的治疗方法采用糖皮质激素和免疫抑制剂, 虽然对于肺泡的炎症有较好的疗效, 但是对于纤维化进程的抑制效果不佳, 不良反应明显[2]。为探讨特发性肺间质纤维化的诊断特点及采用低分子肝素钠配合传统方法治疗的临床效果, 该研究总结分析了该院2011年1月—2012年1月期间的48例患此病患者, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察分析该院2011年1月—2012年1月呼吸内科收治的48例特发性肺间质纤维化患者为研究对象, 其中男性41例, 女性7例, 年龄在49～71岁, 平均年龄 (57.8±6.2) 岁, 其中有5年以上吸烟史者32例, 汽油接触时者24例, 类风湿性关节炎患者3例, 长期粉尘接触史者12例。所有患者均符合2002年中华医学会颁布的IPF诊断标准, 排出药物及其他因素导致的肺纤维化患者。所有患者随即分为两组, 其中治疗组26例, 对照组22例。
1.2 临床表现
所有患者均存在一定程度的呼吸困难症状, 其中肺部罗音41例 (85.4%) , 咳嗽患者37例 (77.1%) , 口唇紫绀者23例 (47.9%) , 关节疼痛者6例 (12.5%) , 类风湿性关节炎者3例 (6.3%) , 杵状指19例 (39.6%) , 体温升高者11例 (22.9%) 。
1.3 检查结果
所有患者均行痰液检查, 均无病原体和癌细胞阳性情况存在, 血常规检查见中性粒细胞、白细胞阳性患者41例 (85.4%) , 血沉增快者44例91.7%, 乳酸脱氢酶升高11例 (22.9%) , 类风湿因子阳性6例 (12.5%) , CA125增高9例 (18.8%) 。胸片检查见所有患者肺纹理均存在一定程度的增粗增多、呈现网格、结节或蜂窝状;CT检查见磨砂玻璃样或网状、蜂窝状, 肺中下部及周围存在弥漫性的间质阴影。肺功能检查限制性肺通气功能障碍者29例 (60.4%) , 混合型通气功能障碍者11例 (22.9%) 。血气分析见:低血氧者45例 (93.8%) , 呼吸性碱中毒者13例 (27.1%) 代谢性碱中毒者11例 (22.9%) 。
1.4 治疗方法
所有患者均采用常规治疗方法, 包括呼吸机的辅助通气、高流量面罩吸氧、雾化吸入、能量支持等。此外对照组给与泼尼松口服治疗, 用量为0.5 mg/kg, 连续使用1个月后减半。治疗组在对照组治疗基础上给低分子肝素钠5 000 U/d皮下注射治疗, 治疗时间共2周, 2周后停止使用并继续采用泼尼松口服治疗。两组均以3个月为疗程。
1.5 疗效标准
临床控制:咳嗽消失, 明显活动后无呼吸困难, 紫绀消失, 无爆裂性罗音;显效:偶尔咳嗽, 平静时无呼吸困难, 明显活动后出现轻微呼吸困难及轻微紫绀, 偶尔闻及爆裂性罗音;有效:阵发性咳嗽, 对睡眠无明显影响, 安静时无呼吸困难, 活动后出现呼吸困难、紫绀, 双肺存在爆裂性罗音。无效:咳嗽不止, 影响正常工作和睡眠, 呼吸困难, 存在紫绀, 双肺清晰可闻见爆裂性罗音[3]。
1.6 统计方法
数据均用SPSS 17.0统计分析软件包进行处理。计量数据以表示, 采用t检验, 计数数据采用χ2检验。
2 结果
2.1 临床疗效
两组患者治疗3个月后临床疗效比较见表1, 由此可见治疗组患者的总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=4.158, P<0.05) 。
2.2 肺功能改善
两组患者治疗前后肺功能改善情况见表2, 由此可见两组患者治疗前FEV1、FVC及FEV1/FVC、DLCO指标比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后两组患者以上指标差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
IPF为呼吸内科中老年人特发的进行性纤维化肺部疾病, 由于其病因病机较为复杂, 尚不清楚, 所以治疗上有较大的困难。其在特发性肺间质肺炎综发病率最高, 持续恶化不得缓解给患者的日常生活带来了较大的影响, 且预后较差, 对患者的生命带来了严重的影响。
对于IPF的诊断主要依靠于对临床症状的分析, 由于患者的基础免疫功能基本正常, 如出现进行性的呼吸困难加重, 切无明显其他原因则应考虑结合肺部的影像学检查及肺功能、实验室检查结果给与诊断并排除其他原因, 如果临床表现并不典型, 则可选择肺部活检进行明确诊断。其中CT检查对于IPF的分期有一定的指导作用, 有研究认为CT表现磨玻璃状影响标明IPF尚在早期, 及时治疗预后良好, 如果CT表现为蜂窝状则表示病变处于晚期, 对治疗并不敏感, 预后较差。
传统治疗方法多以糖皮质激素及抗纤维化的药物为主, 但效果欠佳, 对于炎症的消除有明显的临床疗效, 但是对于患者呼差。有研究表明纤维化的过程为凝血系统被激活后纤维蛋白酶被转化为纤维蛋白, 在肺间质沉积, 并导致肺泡间质的增厚, 趋化因子和生长因子共同作用导致纤维细胞的增值[4]。因此采用低分子肝素钠能够改善肝细胞生长因子的表达水平, 从而降低患者的高凝状态, 并提高抗肺纤维化的能力, 改善患者的症状, 并对抗纤维化进程的发展, 效果显著[5]。
综上所述, 该研究通过总结分析该院48例特发性肺间质纤维化的诊断特点及采用低分子肝素钠配合传统方法治疗的临床效果可以看出, 目前特发性肺间质纤维化尚无法明确病因, 其临床表现、CT、临床表现及肺功能特点有着显著的临床特性, 采用低分子肝素钠皮下注射治疗能够有效改善患者的凝血与纤溶系统的失衡状态, 抑制细胞因子产生, 对肺泡的上皮细胞起到一定的保护作用, 从而阻止纤维化进程。
参考文献
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从肺间质纤维化谈中西医结合 篇2
【中图分类号】R563.7【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0030-01
间质性肺疾病是呼吸内科学的四大病谱（感染性肺疾病、阻塞性肺疾病、肿瘤性肺疾病、间质性肺疾病）之一。慢性的肺间质病（Chronic interstitial lung disease,ILD）是一组异质性下呼吸道的弥漫性炎症性疾病群，此组疾病现至少包括180个病种。其中约60～65%为特发性肺间质纤维化（IPF），历史上对这种特发性的疾病曾有过各种各样的命名。现行的美国胸科学会和欧洲呼吸学会（ATS/ERS）分类方法主要根据组织病理学表现将特发性间质性肺炎（IIP）分成7个不同的类型：表现为“普通”型间质性肺炎（UIP）型者命名为特发性肺纤维化（IPF），非特异性间质性肺炎（NSIP）因其表现为NSIP型而命名，原因不明的机化性肺炎（COP）因其表现为机化性肺炎型而命名，急性间质性肺炎（AIP）因其表现为弥漫性肺胞损伤（DAD）而命名，脱屑型间质性肺炎（DIP）因其表现为DIP型而命名，与DIP密切相关的一种类型命名为呼吸性细支气管炎间质性肺疾病（RBLD）因其表现为呼吸性细支气管炎（RB）型而命名，淋巴样间质性肺炎（LIP）因其表现为LIP型而命名。而最近首选的术语是IIP。IIP的发病机制目前有四种观点：①细胞因子网络学说；②免疫异常；③自由基损伤；④胶原修复失衡。以上第一种学说最令人信服。细胞因子拮抗剂和抗纤维化药物是两大研究热点。Coker等率先提出了一个筛选关键性致纤维化细胞因子的标准：a.该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原；b.该细胞因子在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高；c.该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前完全符合以上三个条件的细胞因子只有TGF-β和TNF-α。IPF的诊断要点为：a.慢性进行性呼吸困难和咳嗽。b.无明确的间质性肺病的病因。c.高分辩率CT表现为主要分部于基底部、胸膜下的网格状影及蜂窝肺和极少量毛玻璃影。d.外科肺活检可见新老病灶共存、轻微的炎症和成纤维细胞灶。e.疗效差和存活率低。从诊断开始平均存活2-3年，5年存活率约为20%，美国Douglas等报告，各种疗法如氧疗、秋水仙碱、泼尼松均不能改善普通间质肺炎型特发性肺纤维化（IPF/UIP）病人的预后。“还有观点认为IPF对激素一律是没有反应的，那些有反应的则是误诊。”所有对药物治疗无效而疾病进行性发展的患者都应该考虑肺移植。……不幸的是常常太晚才考虑给IPF患者做肺移植，30%或更多的患者在等待移植过程中就已经死亡了。
中医对肺间质纤维化的认识与西方医学不同。多数称为“肺萎”，病机一般认为与“虚”、“瘀”、“痰”有关。治疗当以益气、活血、健脾为基本大法达到治疗气虚、血瘀、痰阻之目的。我们以此组方以黄芪、丹参为主，提取物命名为“芪丹颗粒剂”，连续十年治疗观察，有效率78.8%。对肺间质纤维化这一世界顽疾和研究热点，打开了一个中医药治疗效果较好的窗口。使目前国内十个省的病员受益，并引起加拿大、日本和美国学者的关注。其中有肺活组织检查病理切片证实的二例病人，均在6～12个月治愈，其病理照片和治疗前后的肺CT图像可登录中国科技创新网（www.zgkjcx.com/医药卫生/辛洪涛网页）查看。且受国家自然科学基金委重视，我目前主持两项国家自然科学
基金项目（30472203号和30271625号）资助，证实芪丹颗粒剂能使鼠肺组织明显下调TGF-β与TNF-αmRNA的表达，与激素组相比有显著差异（P<0.05）等发现。从细胞因子与基因层面实现了与现代（西方）医学的接轨。我国中医名家刘渡舟教授在“方证相对论”中讲：“证之于病，如影随形，从‘取证的意义来讲，它优于近代医学之上”，“‘证的精微之处，古人则称之为‘机，凡事物初露的苗头都带有机义。昔日张仲景见侍中王仲宣，时年二十余，谓曰：君有病，四十当眉落，眉落半年而死，令服五石汤可免。仲宣嫌其言忤，又‘贯且长也，受汤勿服。居三日，见仲宣，谓曰：服汤否？曰：已服。仲景曰：色候固非服汤之诊，君何轻命也？仲宣犹不言。后二十年，果眉落，后十百八十七日而死，终如其言。……古之医家，能通天地，决生死而百发百中，而皆善于识证知机，辩证之学岂可轻视之哉！”现代中医学认为这是“心法和顿悟”，……“心理学研究表明：心法、顿悟并非玄秘莫测，它们是人类思维中实实在在存在的，重要的创造性思维方法。”在人类最早形成体系的三大传统医学中，唯有中医学以其独特完整的理论体系和卓越的诊疗效果，在世界传统医学中一枝独秀，历经2000多年沧桑巨变依然生机勃勃。日本理化学研究所教授，野依良治，（也是2001年诺贝尔化学奖获得者）认为：中国具有许多其他国家所没有的特色。……与西方人的“还原论”很不相同，中国人的世界观是“天人合一”，即“自然与人类通过理性合二为一”。这种观念试图以统一的方式来理解人与自然。利用自然力量的中医药传统就建立在这一观念之上。……为了探索生命科学领域和理解生物体的真正特征，有必要挑战系统生物学；为了以统一的方式科学地理解物质与精神，基于“整体论”的方法是不可或缺的。为了探索生命的奥秘和发扬中医的精华，李政道教授（物理学家诺贝尔奖获得者）的观点对我们是有益的，他指出：“从生命起源到人类的自我认识……在诸多领域涌现出现有知识理论体系所不能解释的实验现象和观测事实，包括暗物质、暗能量等，……宇宙总能量中仅是约5%属于我们一类（由质子、中子、电子、原子核、原子、分子组成的物质）已知物质的能量，另外约25%为暗物质的能量，约70%为暗能量。……提出‘核天相连的观念。所谓‘核天相连，是指核能也许可以和宇宙中的暗能量相变相连……了解暗物质和暗能量将是21世纪科学面临的大挑战。”
从上述名老中医刘渡舟的论述及日本化学家野依良治和美籍华人物理学家李政道博士的研究发现，都能告诫我们，必须冲破现今西方“还原论”的禁锢，从“天人合一”，“核天相连”的整体论出发，才能更加发扬广大传统的中医药学，造福人类健康！
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.人民卫生出版社，2005,5
[2]白明,李元桂,主译.现代肺部疾病诊断与治疗[M].人民卫生出版社，2006.
特发性肺间质纤维化 篇3
资料与方法
2007年1月-2013年12月收治特发性肺间质纤维化患者36例, 均发生误诊, 其中男21例, 女15例;年龄48~75岁, 平均 (61.2±4.5) 岁。本组患者在就诊初期均表现为不同程度的咳嗽、咳痰等上呼吸道感染症状, 伴有劳力性呼吸困难, 并进行性加重, 同时患者出现乏力、消瘦、关节酸痛等全身症状。本组患者初期均发生误诊, 而后在住院观察期间或治疗期间或后续随访期间, 经过详细检查分析, 本组患者均确诊为特发性肺间质纤维化。
相关检查资料: (1) 临床表现:咳嗽、咳痰32例:发病早期不伴有咳嗽, 而后随着病情进展, 患者出现干咳和少量痰液, 继而出现刺激性持续性咳嗽, 伴有黏液性痰或脓液性痰, 还可能出现血痰。呼吸困难21例:患者主要表现为劳力性呼吸困难, 并进行性加重, 患者的呼吸浅而快, 呼吸时伴有明显的鼻翼煽动, 但患者并不出现端坐性呼吸。全身症状16例:患者出现食欲低下、消瘦、四肢酸软无力、关节酸痛, 发热较少见, 只有3例。 (2) 影像学检查:患者早期胸部X线片可表现为正常, 随着病情的发展, 31例患者胸片均可见弥漫性阴影, 表现为不对称、密度不均匀、大小不一的斑片状, 5例呈毛玻璃状阴影;33例患者的肺部CT检查可见双肺弥漫性分布的条索状、斑片状或网格状阴影, 3例出现蜂窝肺。 (3) 肺功能检查:本组患者中有29例表现为限制性通气障碍, 7例表现为阻塞性通气障碍。 (4) 血气分析:Pa O2明显降低28例, Pa CO2下降或正常, 其中22例达到了呼吸衰竭的标准。 (5) 实验室检查:白细胞计数明显升高25例, 血沉增高18例, 抗核抗体阳性3例。 (6) 支气管镜检查:本组患者中显示气管隆突肥厚5例, 显示支气管内膜炎11例;显示化脓性支气管内膜炎3例, 呼吸道异常发育15例。 (7) 痰培养:本组患者中细菌感染21例, 病毒感染9例, 支原体感染4例, 真菌感染2例。
结果
误诊结果:本组36例患者中, 23例被误诊为慢性支气管炎, 10例被误诊为支气管肺炎, 3例被误诊为咳嗽变异型哮喘;本组患者的误诊时间2个月~2年, 平均 (1.1±0.2) 年。
确诊结果:在患者住院观察期间或治疗期间或后续随访期间, 严格遵守特发性肺间质纤维化诊断标准, 同时给予患者肺组织穿刺活检, 本组患者均确诊为特发性肺间质纤维化。
讨论
特发性肺间质纤维化是临床呼吸科少见疾病, 其起病隐匿, 发病人群主要为中老年人, 可有呼吸道感染病史, 而具体原因尚未明确[1]。为了探究分析特发性肺间质纤维化患者发生误诊的原因, 并提出相关的解决方法, 2007年1月-2013年12月收治发生误诊的特发性肺间质纤维化患者36例, 本文回顾性分析其临床资料。结果显示, 本组36例患者中, 23例被误诊为慢性支气管炎, 10例被误诊为支气管肺炎, 3例被误诊为咳嗽变异型哮喘;本组患者的误诊时间2个月~2年, 平均 (1.1±0.2) 年。而后在患者住院观察期间或治疗期间或后续随访期间, 严格遵守特发性肺间质纤维化诊断标准, 同时给予患者肺组织穿刺活检, 本组患者均确诊为特发性肺间质纤维化。
根据本文的研究结果, 分析总结发生特发性肺间质纤维化误诊原因: (1) 认识程度不够:特发性肺间质纤维化是间质性肺病的特殊类型之一, 特发性即为原因不明, 同时本病的临床发病率较低, 对本病的研究程度不够深入[2]。 (2) 重视程度不够:由于特发性肺间质纤维化是临床少见疾病, 一旦出现患者, 经常认为是常见疾病, 并不能够意识到特发性肺间质纤维化的可能性。 (3) 检查不仔细:某些临床医生没有严格询问病史, 没有实施全面的体格检查, 对患者的临床表现有所忽视, 受首诊干扰较大, 没有仔细研究分析患者X线和CT检查的结果, 忽略了与之相关的鉴别诊断。 (4) 对Velcro啰音认识不够:当患者出现Velcro啰音时, 时常被患者误认为是普通的细湿啰音, 没有详细研究, 本组患者中有9例误诊是由于没有认识到Velcro啰音的特殊性, 从而误诊为支气管肺炎。 (5) 对呼吸困难认识不够:当患者出现呼吸困难时, 仅仅给予其相关对症治疗, 症状消失时即认为治愈, 但是却发生了病情反复, 呼吸困难进行性加重, 本组患者中有6例是因此误诊为慢性支气管炎。
根据本文总结分析的特发性肺间质纤维化误诊原因, 笔者提出了相应的解决方法:特发性肺间质纤维化的早期诊断困难较大, 最准确的方法是开胸行肺组织活检, 但由于其损伤较大, 患者接受程度较低, 因此应尽力劝说患者, 向其讲解活检的意义和价值;若活检不可行, 应密切观察患者的临床表现, 认真询问其病史, 注重对患者各项检查结果的研究分析, 当出现肺部Velcro啰音、劳力性呼吸困难并进行性加重、干咳伴脓性痰液、血气显示呼吸衰竭或有呼吸衰竭的趋势、影像学检查显示弥散性斑片状阴影、肺功能出现明显通气功能障碍等情况时, 应考虑特发性肺间质纤维化的发生。
综上所述, 特发性肺间质纤维化误诊的主要原因是对本病的认识程度不够, 在检查时不够仔细, 忽略了细节。因此, 对于此类患者应进行肺组织活检, 同时注重检查结果, 认真分析各种现象, 能够提高特发性肺间质纤维化的诊断准确率。
参考文献
[1]李元军.特发性肺间质纤维化临床诊治36例[J].陕西医学杂志, 2011, 40 (7) :818-819.
特发性肺间质纤维化 篇4
【关键词】瓜蒌薤白半夏汤；肺间质纤维化；金匮要略
【中图分类号】R563【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2016）21-0053-02
Abstract：
Keywords：
肺间质纤维化，是多种原因引起的肺泡壁炎症，继之肺间质形成大量纤维结缔组织和肺结构紊乱的慢性、进行性发展的肺部疾病。临床表现早期以咳嗽、咳痰多见，后期以胸闷、气短，甚者以胸痛为主要表现，病程日久，迁延不愈，严重影响患者生活质量。目前临床尚缺乏特异性的治疗手段，西医多从抗纤维化及免疫抑制剂治疗入手，但收效甚微。因此，积极防治肺间质纤维化已成为临床亟待解决的难题。近年来，中医通过益气养阴、活血化瘀、化痰平喘、通络止痛等方法在防治肺间质纤维化方面取得了一定的效果，笔者运用瓜蒌薤白半夏汤加减治疗肺间质纤维化，取得了确切疗效，现就其机制分析如下。
瓜蒌薤白半夏汤出自东汉张仲景的《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证并治第九》，“胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之”，方由瓜蒌、薤白、半夏、白酒四味药组成，功擅行气解郁，通阳散结，祛痰宽胸，原方用于治疗胸痹、心痛病属痰瘀痹阻者。然心肺同居于上焦，本方现代亦可用于治疗慢性阻塞性肺病、创伤性气胸、老年咳喘、慢性支气管肺炎、肺间质纤维化等肺疾病属上述病机者。
肺间质纤维化在中医古籍中并无记载，但根据其临床表现，结合中医病因病机，可归属于中医“咳嗽”、“短气”、“喘证”、“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”等范畴。一般来讲，肺间质纤维化存在着由肺痹-肺痿的发展过程，肺痹言肺为邪痹，气血不通，络脉瘀阻，乃从邪实而言，多发生于病变早期，外邪入侵；肺痿言肺之萎弱不用，气血不充，络虚不荣，乃从本虚而言，多见于病变后期，痰瘀互结日久，伤津耗气，正气不足。二者虽为肺间质纤维化的不同发展阶段，但二者又可相互影响，相互转化，临床常可见到痹中有痿（因实致虚），痿中有痹（因虚致实）的复杂病理状态，究其主要病因病机，其一为血瘀痰阻，其二为正虚。
1外邪入侵，血瘀痰阻
肺为娇脏，不耐邪侵，凡六淫之气，一有所著，即能致病。从中医病因病机来看，肺间质纤维化病变初期，乃外感六淫毒邪之气，阻滞气机，肺失宣降，气机升降出入失常，以致肺气亏虚，气虚则血脉运行受阻，肺络痹阻，瘀血内生，从而形成了虚、痰、瘀共同阻络的病机特点。笔者认为治疗应将益气活血、通络行痹贯穿于整个治疗过程中，临证多选用瓜蒌薤白半夏汤加太子参、黄芪加减来治疗，痰多加竹茹10g，陈皮6g；咳重者加杏仁12g，白前10g；胸痛甚者加丹参20g，川芎12g；大便燥结酌加枳实12g，厚朴15g。其中瓜蒌、薤白是《金匮要略》中治疗痰浊痹阻型胸痹的主药，有报道[1-2]瓜蒌、薤白等用于治疗因长期吸入大量含有游离二氧化硅的粉尘引起的肺纤维化获得良效；在 SARS的治疗中，瓜蒌可有效的预防、抑制和改善肺纤维化。宋建平等[3]对平阳霉素诱导的肺纤维化大鼠造模后14d（1～14d肺部主要表现为炎症反应，14～28d转以间质纤维化为主）开始给予瓜蒌薤白半夏汤药液15mL·kg-1体重，模型组给予等量蒸馏水，用药1次/d，共2周，进而观察瓜蒌薤白汤对平阳霉素所致肺纤维化形成阶段的干预作用，研究结果显示，瓜蒌薤白汤组肺纤维化程度轻于模型组，表明瓜蒌薤白汤有减轻肺纤维化模型形成阶段肺部病理损害的作用。
2久病迁延，正虚邪实
脾肺互为母子之脏，外邪干肺，迁延日久，子病累及母脏，伤及脾胃；肺肾金水相生，共司气的摄纳和津液的输布，久病母病及子而致肾虚；肺病累及脾肾，肺脾肾三脏脏气虚损，正虚则加重痰浊、血瘀的壅滞，以致正虚与邪实相互影响，互为因果，渐成气阴（阳）两虚、血瘀痰阻于肺之证，呈本虚标实、虚实夹杂之候。笔者认为“虚者”，临证又须辨清气虚、阴虚、阳虚之别，不可一概而论。故临证治疗分别从益气、养阴、温阳来调补肺脾肾，兼以活血化痰通络，以求标本同治；气虚甚者宜补益肺肾，给予补肺汤合瓜蒌薤白半夏汤加减；阴虚甚者宜养阴清热，给予生脉散或沙参麦冬汤合瓜蒌薤白半夏汤加减；病变后期，阴损及阳，阴阳两虚者治以肾气丸合瓜蒌薤白半夏汤加减，临证多获良效。张振龙等[4]对近10年治疗肺纤维化中药复方用药规律进行文献研究，结果显示，补益类中药占3818%，止咳化痰平喘类占2408%，活血化瘀类占1837%，养阴清热类占1465%，其他类（包括温经通脉类、理气宽中类、利水渗湿类）占577%。这也说明肺间质纤维化以正虚为本，痰饮、血瘀为标的病机特点，以此亦可指导临床治疗。
综上所述，肺间质纤维化病位在肺络，常涉及肺、脾、肾三脏，病机虚实夹杂，在中医理论的指导下，运用中药复方治疗肺间质纤维化，临床疗效确切，但目前实验研究较少，尚须加大中医药治疗肺间质纤维化的实验研究以期客观化评价临床疗效，以充分发挥中医药的独特优势。
参考文献
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特发性肺间质纤维化 篇5
关键词：特发性肺间质纤维化,临床特征,诊断,肺功能,影象学,动脉血气
特发性肺间质纤维化 (Idiopathic Pulmonary Fibrosis, IPF) 发病原因、发病机制目前仍不太清楚, 多数早期临床表现不典型, 医务人员认识不够, 易误诊。本篇就2002～2007年在我科就诊的32例特发性肺间质纤维化患者资料进行总结分析, 以提高对该病的认识。
1 资料与方法
1.1 诊断依据
符合下列4条主要指标和3条以上次要指标。主要指标:①排除已知原因的ILD, 如某些药物毒性作用、职业环境接触史、和结缔组织疾病等;②肺功能表现异常, 包括限制性通气功能障碍和 (或) 气体交换障碍;③胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺, 可伴有极少量磨玻璃样阴影;④经纤维支气管镜肺活检或支气管肺泡灌洗液检查不支持其他疾病的诊断。次要指标:①年龄>50岁;②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难;③病程≥3个月;④双肺听诊可闻及吸气性Velcro啰音[1]。本组所有病例均符合上述标准。
1.2 一般资料
男性25例, 女性7例, 年龄41～81岁, 平均65.21±11.93岁;其中, 50岁以上者27例;65岁以上17例。从发病到就诊, 时间最短者10d, 最长15年, 3年以内者20例, 占62.5%;1年以内者17例, 占53.13;吸烟者19例, 占59.38%, 吸烟指数>400者15例, 占46.88%。本组患者均无粉尘接触史。
2 结果
2.1 临床表现
所有患者均有进行性加重的呼吸困难, 其中, 伴干咳者29例, 占90.62%;咯痰者26例, 占81.25%;双下肺闻及Velcro啰音者24例, 占75.0%;杵状指15例, 占46.88%;合并感染者25例, 占78.13%;发热7例, 占21.88%, 合并气胸者、支气管扩张各1例, 各占3.12%。
2.2 胸部CT
网状条索状阴影15例, 网状点状影7例, 磨玻璃样阴影4例, 蜂窝状影5例, 伴斑片状影7例。
2.3 肺功能
行肺功能检查者25例, 余7例患者因病情过重未能完成该检查。其中限制性通气功能障碍7例;以限制为主的混合性通气功能障碍18例;弥散功能减退22例;弥散功能正常3例。
2.4 血气分析
所有患者均于入院2h内, 在未吸氧下行血气分析, 结果显示所有患者PaO2<80mmHg, 其中PaO2<60mmHg者19例, 占59.38%, 本组患者仅1例合并二氧化碳潴留。
本组合并感染患者25例均行痰培养检查, 无致病菌生长者7例, 检出流感嗜血杆菌4例, 不动杆菌4例, 大肠埃希菌1例, 克雷伯菌2例, 白色念珠菌5例, 酵母菌2例。
本组患者在诊断后均加用糖皮质激素治疗, 合并感染者加用抗生素, 症状改善者15例, 无改善者7例, 住院期间死亡10例, 从发病到死亡时间为2月～8年, 中位生存时间49月, 均合并难以控制的感染, 死亡原因以呼吸衰竭为主。死亡组PaO242.99±13.06mmHg而非死亡组为PaO260.55±8.81mmHg, 二者有显著性差异, p<0.05。
3 讨论
特发性肺间质纤维化临床上较常见, 病情往往呈进行性发展, 无特异性治疗措施, 治疗效果差, 发病后生存时间短, 是一个严重影响人们健康及生活质量的疾病, 其发病机制目前仍不甚清楚, 可能与自身免疫、慢性感染、接触粉尘、吸烟等因素有关, 致病因素导致肺泡上皮细胞损伤, 受损的上皮细胞分泌炎症介质, 促进肺纤维化。IPF通常隐匿起病, 主要症状是劳力性胸闷气促和干咳, 且随着病情发展, 症状逐渐加重, 部分患者可有咯痰, 但通常程度较轻, 多为咯少量白色泡沫痰, 合并感染时痰量增多, 或可出现黄脓痰、发热等。本组患者均有进行性加重的呼吸困难, 伴干咳者29例, 占90.62%;咯痰者26例, 占81.25%, 符合这一特点。IPF较重要的体征有Velcro啰音、杵状指等, 本组患者中双下肺闻及Velcro啰音者占75%, 杵状指者占46.88%。这提示我们在临床工作中, 若遇到进行性呼吸困难、干咳伴有Velcro啰音、杵状指等患者, 要警惕肺间质纤维化。
IPF的早期临床表现通常无特异性, 易被误诊为支气管炎、肺结核、肺炎等常见病[2], 其诊断主要是依靠病理, 但往往外科肺活检不为大多数人接受, 尤其是老年人, 故目前主要是根据临床特点及排除其他肺部疾病作出诊断, 而胸部CT、肺功能检查是重要诊断手段。肺间质纤维化的胸部CT常表现为磨玻璃样、网格状或网格结节状影, 随着病情逐渐进展, 可出现蜂窝状改变。本组网状条索状阴影15例, 网状点状影7例, 磨玻璃样阴影4例, 蜂窝状影5例, 合并感染者可伴斑片状影。肺间质纤维化肺功能改变为限制性通气功能障碍和弥散功能减退。在本组患者中, 限制性通气障碍者占28%, 以限制为主的混合性通气功能障碍18例, 占72%;弥散功能减退22例, 占88%。
本组住院期间死亡者10例, 分析其资料, 显示, PaO242.99±13.06mmHg而非死亡组为PaO260.55±8.81mmHg, 二者有显著性差异 (p<0.05) , 与张守伟等的报道相符[3]。提示动脉血气分析可作为判断肺间质纤维化患者病情严重程度与预后的指标之一, 且完成该检查不受病情等因素的影响, 简便易行。
特发性肺间质纤维化的确诊需行肺活检, 但不为大多数人接受, 故主要根据临床表现、胸部CT、肺功能等及排除其他疾病作出临床诊断, PaO2可作为判断病情、评估预后的一个指标。
参考文献
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[2]黎友伦, 吴亚梅.特发性肺间质纤维化26例临床分析[J].重庆医科大学学报, 2002, 27 (2) :206～208.
特发性肺间质纤维化 篇6
1 资料与方法
1.1 病例选择
收集2008年6月至2010年6月在我院收治的经过支气管镜病理活检证实的老年特发性肺间质纤维化20例, 所有纳入患者均符合中华医学会呼吸病学分会颁布的IPF诊断标准[2]。其中男性16例、女性4例, 年龄60～86岁, 平均 (68.4±7.0) 岁;病程3个月至8年, 其中吸烟者7例, 吸烟时间19～41年。
1.2 方法
分析20例老年特发性肺间质纤维化患者的临床病史、体征及血气分析结果;所有患者均行X线胸片及高分辨率CT (HRCT) 检查。胸部CT扫描条件为:120 KV, 160 mA, 层厚8 mm。影像学检查结果由2名放射学医生共同评价及诊断。
2 结果
2.1 临床表现、肺功能及血气分析结果
所有老年特发性肺间质纤维化病例均起病缓慢, 大部分患者临床主要表现为进行性呼吸困难及长期干咳, 双下肺可闻及爆裂音。6例合并有慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 。合并COPD患者多先有长期咳嗽、咳痰症状, 之后出现进行性呼吸困难, 双下肺可闻及湿性音或爆裂音。8例患者死于呼吸衰竭, 其中4例并发COPD。
20例中有8例为限制性通气功能障碍, 合并COPD7例。血气分析PaCO2: (232.80±5.05) mmHg, PaO: (60.42±8.11) mmHg。
2.2 X线胸片表现
13例X线胸片为高千伏摄片。15例患者X线胸片表现为双肺病变, 为较弥漫网格状、小结节及蜂窝状影, 病变大部分分布于双肺中下野及近胸膜处, 其中9例可见弥漫网格结节影 (2例见KeyLey氏B线) , 4例可见磨玻璃样改变, 2例可见蜂窝状改变;6例合并COPD的患者可见肺气肿影像表现, 大多数为小叶中央型肺气肿, 其中2例可见肺大疱表现, 1例可见肺炎征象;2例表现为一侧肺野磨玻璃样影。
2.3 胸部HRCT
所有病例胸部HRCT均可见病变, 病变分布广泛, 形态多样: (1) 其中19例可见双肺病变, 15例以肺下叶背段、后外基底段为明显; (2) 9例见磨玻璃样影, 病变早期呈小片状影, 随着病变发展融合成肺段实变影, 此种磨玻璃样影大多分布在近胸膜外侧及后基底段; (3) 13例见网格状影, 胸膜下小叶间隔增厚可表现为与胸膜垂直或平行的细线影, 以两下肺外围分布为著; (4) 4例见蜂窝状影, 边界相对较清, 以双肺下叶为著; (5) 4例见弥漫小结节影; (6) 除6例合并COPD双肺可见肺气肿外, 另有3例也见不同程度的小叶中央型肺气肿。
3 讨论
特发性肺间质纤维化是一种原因不明的局限于肺部的慢性间质肺炎, 不涉及其他系统和内脏, 是众多引起两肺广泛间质纤维化疾病的一种。1935年由Hamman和Rich首次报道了本病[3]。本病较少见, 据估计男性发病率 (20.2/10万) 稍高于女性 (13.2/10万) [4]。本病患者大多数为50岁以上中年人, 老年吸烟患者常合并COPD, 给本病诊断及鉴别增加了难度, 有研究称吸烟是其危险因素[5]。临床表现为进行性加重的呼吸困难、咳嗽及咯痰等, 非刺激性干咳较常见, 但止咳药疗效不佳。体格检查有紫绀、Velcro啰音、杵状指等。肺功能均有不同程度下降, 多为限制性通气障碍。通气/血流比例失调, PaO2、PaCO2下降, 肺泡-动脉血氧分压差[P (A-a) O2]增大。
对IPF的诊断主要依赖胸部X线诊断、肺功能、支气管肺泡灌洗、放射性核素成像及肺活检等。经胸腔镜或开胸肺活检一直被认为是诊断IPF的金标准[6]。但由于肺活检创伤性大, 多数IPF患者不易接受。胸部影像检查无创伤且能直观显示病变, 可以观察病变的进展情况, 是目前诊断本病的主要方法。胸片成本低, 放射剂量小, 临床应用广泛, 但早期IPF患者胸片正常, 弥漫性肺间质改变在胸片上的表现常呈非特异性, 仅靠胸片难以对IPF作出明确诊断。进展期IPF患者常表现为双肺病变, 呈弥漫网格状、小结节及蜂窝状影, 病变大部分分布于双肺中下野及近胸膜处。
CT用于IPF的诊断, 使诊断的准确性大大提高, 它可以在较短时间内, 取得良好的空间分辨率影像, 是当今活体肺部无创伤性成像技术中最敏感的工具, 特别是HRCT图像更清晰, 它可以显示少量间质增生及小叶间隔的变化[7]。近年来, HRCT对弥漫性肺疾病的诊断价值已被众多学者关注。HRCT可清楚地显示IPF的病变范围、类型和程度, 应用HRCT对有呼吸困难症状而胸片正常或仅有磨玻璃样影、浅淡片状影等胸片不能明确诊断者, 除能更清晰显示胸片上看到的影像外, 还能显示胸片上无法显示的磨玻璃样影及纤细网格状影等。本组病例中有3例胸片正常, 但HRCT检查提示有结节影。故对怀疑IPF而胸片正常的患者, 应用HRCT检查非常必要。本组病例中各种影像征象HRCT都较胸片显示丰富, 且网格状、结节状及磨玻璃样影混合存在。HRCT检查发现3例X线片未能显示的合并COPD的小叶中央型肺气肿患者。
多种疾病可出现类似于IPF的影像学表现, 需与之鉴别。最容易和IPF混淆的是非特异性间质性肺炎 (NSIP) 。NSIP的临床症状与IPF相似, 但程度较轻。双肺胸膜下对称分布的斑片状磨玻璃样影伴不规则线、网格状影和微结节是NSIP的HRCT典型征象[8]。过敏性肺炎也可见磨玻璃样影、小叶中央结节等, 且肺内过敏性肺炎可发展成肺间质纤维化。根据过敏性肺炎的反复发作病史诊断不难。影像学表现为沿支气管、血管走行分布的不规则斑片状模糊影, 小叶中央结节和下叶病灶不显著。慢性支气管炎伴间质纤维化是慢性支气管炎晚期并发症, X线表现为细网格状影、小结节状影、胸膜下弧线影、磨玻璃样影、蜂窝状影、支气管扩张等, 与特发性肺间质纤维化相似, 但慢性支气管炎有肺气肿改变, 并伴有膈肌下降, 如特发性间质纤维化合并COPD则鉴别困难。本组病例中6例合并COPD患者有3例曾一度被诊断为慢性支气管伴间质纤维化。另外, 多种胶原血管疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及强直性脊柱炎均可形成类似IPF的HRCT表现, 但这些疾病的特征性症状和自身抗体的检测有助于与IPF鉴别。
总之, IPF患者HRCT具有典型影像学特点, 能显示病变分布特征、细微结构和胸片上看不到的影像, 能较准确判断IPF纤维化程度。但对老年IPF合并COPD患者诊断及鉴别诊断有一定困难, 需引起临床重视。
摘要：目的 分析老年特发性肺间质纤维化的临床及影像学特点。方法 分析20例老年特发性肺间质纤维化患者的影像资料, 对其高分辨率CT (HRCT) 诊断及鉴别诊断进行总结。结果 胸片显示两肺为较弥漫网格状、小结节及蜂窝状影, 病灶以两肺中下野为主。HRCT表现呈多样性, 磨玻璃样影9例, 网格状影13例, 蜂窝状影4例, 肺气肿9例。结论 特发性肺纤维化具有较典型HRCT影像表现, 老年患者合并慢性阻塞性肺疾病时需重视与慢性支气管炎肺纤维化鉴别。
关键词：老年,特发性肺间质纤维化,影像学,高分辨率CT
参考文献
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特发性肺间质纤维化 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年6月至2009年10月在我科住院的IPF患者64例,均符合中华医学会呼吸分会通过的IPF诊断和治疗指南[2],其中男性39例,女性25例,年龄40～75岁,平均58.6岁,排除严重肝肾功能不全及糖尿病患者。随机分为治疗组和对照组各32例,两组在性别、年龄、病程、临床症状、影像学改变、动脉血气差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
两组均给予强的松10mg口服,每日3次;N-乙酰半胱氨酸(NAC)泡腾片0.6口服,每日2次;阿奇霉素针0.5静脉点滴,每日1次,其余对症给予吸氧及止咳、化痰、平喘、补钙药物应用。治疗组在此基础上加用血必净注射液(天津红日药业有限公司生产)100ml加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液200ml静滴,每日1次。两组疗程均为14天。
1.3 疗效判定
根据IPF诊断和治疗指南判定[2]:反应良好或改善:①症状减轻,活动能力增强。②X线胸片或HRCT异常影像减少。③肺功能表现TLC、VC、DLCO、PaO2较长时间保持稳定。以下数据供参考:TLC或VC增加≥10%,或至少增加≥200ml;DLCO增加≥15%或至少增加≥3ml·min-1·mmHg-1;SaO2增加>4%;心肺运动试验中PaO2增加≥4mmHg (具有2项或2项以上者认为肺生理功能改善)。
1.4 统计学处理
计量资料以(±s)表示,采用t检验和卡方检验。
2 结果
2.1 两组临床症状缓解的比较(见表1)
根据MRC呼吸困难分级[3]:1级,除剧烈运动外,一般不感到呼吸困难;2级,平地急行时气短或上坡时气短;3级,因气短平地行走时慢于同龄人或以自己的步速平地行走时必须停下来喘气;4级,平地行走100米或数分钟即有气短;5级,因气短而不能离开房间。其中MRC1级为轻度;MRC2级为中度;MRC3～5级为重度。治疗前后分别根据以上标准进行分级,呼吸困难减轻为治疗有效,无减轻或加重为治疗无效。结果显示治疗组在缓解临床症状上优于对照组(P<0.05)。
n (%)
两组比较,χ2=4.26666,P<0.05
2.2 两组X线胸片或HRCT异常影像变化的比较(表2
两组比较,χ2=4.1,P<0.05
结果显示治疗组在减少肺部异常影像上优于对照组(P<0.05)。
2.3 两组动脉血气分析中pH值,PaO2及PaCO2的比较(表3)
结果显示治疗组在改善动脉血氧分压方面优于对照组(P<0.05)。
两组比较,治疗后较治疗前pH值、PaO2、PaCO2相比差异具有显著性(P<0.05);治疗组在改善动脉血氧分压上优于对照组,t=7.907,P<0.05。
2.4 两组肺功能的比较(表4)
结果显示治疗组在改善肺功能上优于对照组(P<0.05)。两组比较,治疗后较治疗前TLC及DLCO相比差异有显著性(P<0.05);治疗组在改善TLC(t=2.46)及DLCO(t=2.433)上优于对照组(P<0.05)。
2.5 不良反应
两组患者治疗后均未出现明显毒副作用。
3 讨论
IPF的发病机制尚未明确,通过动物实验研究表明,肺纤维化发病过程可概括为肺损伤和肺纤维化两个阶段。有人认为与遗传易感性、病毒感染、免疫功能异常等有关。各种损伤因素损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,引起肺泡巨噬细胞(AM)活化,单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润,炎症细胞及其释放的细胞因子和炎症递质介导了早期的肺损伤。在肺损伤后修复和肺纤维化阶段,致纤维化生长因子表达升高,能刺激成纤维细胞增殖和胶原合成,促进胶原蛋白、纤维连接蛋白、透明质酸、蛋白聚糖等在细胞外基质中沉积,减少细胞外基质的降解[4]。还有些致纤维化因子能刺激平滑肌细胞、成纤维细胞增殖和胶原合成。
IPF发病率近年有上升趋势,迄今仍没有特效药物。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、细胞毒药物和抗纤维化制剂。激素作为治疗IPF的主要药物,可阻止嗜中性粒细胞和淋巴细胞聚集,降低免疫复合物形式,抑制肺泡巨噬细胞分泌纤维连接素等,从而抑制纤维化的形成[5];NAC能清除体内氧自由基,作为抗氧化剂用于肺纤维化治疗;阿奇霉素具有抗炎和免疫调节功能,对肺纤维化治疗作用是通过抑制多形核粒细胞(PMN)功能来实现的[2]。
血必净注射液是我国中西医结合急救医学奠基人王今达教授以古方血府逐瘀汤为基础,由36种中药反复精炼筛选出的静脉制剂,主要成分为丹参,川芎、当归、红花、赤芍等活血化瘀药。大量基础研究以及临床实践证明,血必净注射液具有强效拮抗由单核/巨噬细胞产生内源性炎性介质失控性释放的作用,能够减少纤维蛋白原含量,同时具有提高超氧化物歧化酶活性的作用,能够调节过高或过低的免疫反应[6]。
本临床观察显示血必净注射液在临床上治疗IPF有效,其机制可能为:血必净通过抑制炎性介质的释放,减轻肺泡炎症的发展,并抑制前胶原蛋白的表达,减少了纤维母细胞生成,改善肺泡炎和肺纤维化程度,延缓了肺纤维化发展。
综上所述,联合血必净注射液治疗IPF优于常规治疗,可以有效改善IPF患者的临床症状,减少肺部异常影像,改善患者的动脉血氧分压和肺功能,但远期疗效尚有待观察。
摘要：目的:观察血必净注射液治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的临床疗效。方法:将IPF患者64例随机分为治疗组和对照组各32例,均给于常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加上血必净注射液静滴治疗。结果:两组患者治疗后临床有效率分别为87.5％和65.6％;肺部CT影像、动脉血氧分压和肺功能较前均有改善,且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:血必净注射液可改善IPF患者的临床症状及肺部CT影像,提高患者的动脉血氧分压以及肺功能。
关键词：特发性肺间质纤维化,血必净注射液
参考文献
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特发性肺间质纤维化 篇8
关键词：特发性肺间质纤维化,呼吸衰竭,护理
特发性肺间质纤维化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 系指为原因不明、出现在成人、局限于肺、进行性致纤维化的间质性肺炎, IPF病人常因进行性呼吸困难而致呼吸衰竭[1]。当肺功能严重不全, 低氧血症持续迅速恶化, 但不伴有严重并发疾病, 单侧肺移植为国内外首选的手术治疗[2], 激素治疗对纤维化早期肺泡炎阶段有一定作用, 但纤维化晚期阶段无法逆转[3]。病情进展至严重低氧血症时常需要面罩供氧, 甚至机械通气支持治疗。现将我科收住的58例IPF合并呼吸衰竭病人的病情观察和护理总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
收集我院呼吸内科2009年—2013年收治的58例IPF合并呼吸衰竭病人的病历资料, 其中男46例, 女12例;年龄47岁~82岁, 平均68.9岁;除1例病人放弃治疗自动出院外, 其余病例均好转出院;均符合2002年中华医学会呼吸分会制订的特发性肺纤维化的诊断标准, 也符合呼吸衰竭的诊断标准;所有病人经抗生素、激素等药物治疗及氧疗, 或无创正压通气辅助治疗。
1.2 方法与结果
采用调查询问的方法, 对本组病人逐个询问, 了解其不适。心理紧张、恐惧, 感觉不适42例;咳嗽、咳痰、说话、饮水进食不便10例;鼻梁、颊部压痛、皮肤损伤2例;呼吸道干燥2例;腹胀4例。在护理方面加强病情观察与护理, 病人积极配合治疗, 病情得到有效控制, 症状明显改善。
2 病情观察与护理
2.1 病情观察
IPF病人并发呼吸衰竭时多出现进行性低氧血症, 可出现高热、心率增快、呼吸快而浅或血压升高。护士经常巡视病人, 重点观察内容有生命体征、血氧饱和度、面色发绀程度、尿量, 观察血气分析值、有无酸碱平衡失调及电解质紊乱、是否坚持正确用氧, 观察用氧后效果。本组58例病人均有不同程度的血氧饱和度、动脉血氧分压下降及口唇发绀。抗生素和糖皮质激素是治疗IPF最主要的药物, 应注意观察口腔黏膜有无真菌感染;服用激素期间指导病人进食含钙、钾较高的食物, 大剂量甲泼尼龙静脉输注同时使用奥美拉唑或泮托拉唑, 以防止消化道出血, 并监测血电解质, 防止引起低钙、低钾血症, 观察有无消化道出血症状。设计病情观察一览表[4], 使交接班护士能快速有效地掌握病人的动态病情变化, 提高交接班质量。
2.2氧疗的护理
首先保持呼吸道通畅:根据病人咳嗽情况、咳痰量、肺部听诊来判断积痰情况, 及时协助病人叩背排痰, 必要时雾化吸入, 危重病人行吸引器吸痰。氧疗时根据病人动脉血氧分压和医嘱调节氧浓度, 告知病人要坚持吸氧。护士在巡回观察中发现病人出现面色、口唇发绀及血氧饱和度有下降时, 即予提高吸氧浓度, 汇报医生, 并根据疾病的进展情况逐步调节氧流量, 给予无创正压通气。无创正压通气由于其独特的优势已广泛应用治疗各种原因导致的严重低氧血症, 特别是肺间质纤维化急性加重阶段, 为使用激素、抗生素等药物治疗争取了宝贵的时间[5], 在肺间质纤维化病人发展为呼吸衰竭的治疗中起重要作用。本组病人在使用无创正压通气后血氧饱和度能维持在95%左右。
2.3 使用无创正压通气的护理
在使用无创正压通气前医护人员需向病人说明其重要性以及鼻面罩通气开始时都会出现憋气感觉, 需要有一定的适应过程, 消除病人的恐惧心理;向病人讲解鼻面罩佩戴和摘取方法, 提高病人的依从性[6]。轻症呼吸衰竭或配合良好病人首选鼻罩通气, 重病人使用鼻面罩, 指导病人闭嘴用鼻子放松呼吸[7,8]。病人如有腹胀, 也可戴一次性口罩遮住口唇, 防止气体大量进入胃内。经常了解病人的感受及观察皮肤受压情况。定时松解面罩, 并将康惠尔减压贴垫入颊部与面罩之间, 以减少病人漏气或压迫皮肤。当病人面罩周围的皮肤感觉到发凉时, 通常情况下是对漏气现象的提示, 只要对面罩的头带松紧度以及面罩大小进行相应的调整即可。IPF合并呼吸衰竭病人需长时间持续使用呼吸机, 为了方便病人在使用呼吸机时饮水, 我科设计自制了吸水装置, 使用20mL或50mL一次性注射器1具, 连接一次性头皮针, 将针头弃去, 留下细硅胶管。在病人佩戴面罩时将细硅胶管端从嘴角处放入病人嘴中, 然后固定面罩, 用注射器抽取适量的温开水或流食后连接细硅胶管, 当病人需要饮水时, 自己推一下 (也可由家属推) 注射器, 可小量地饮用。由于在无创呼吸机治疗中病人需戴上面罩而影响语言交流, 教会病人与医务人员交流的具体方法, 如击掌、打手势、点头、摇头或传呼器呼唤医务人员描述不适或需要, 使病人感到安全。
2.4 心理护理
病人由于病情重、病情长、疗效差, 常出现情绪低落、焦虑、失眠等症状, 首先医护人员要耐心细致地向病人讲明不良心理因素对疾病的不利影响[9], 将治疗的方法、目的和注意事项向病人及家属进行介绍, 使其有简单的了解。将病人的心理负担消除, 积极配合治疗, 护士在对病人操作时做到有问候、有告知、有指导、有鼓励、有安慰, 并介绍其他好转的病例, 以取得病人和家属的信任。
2.5 生活护理
IPF合并呼吸衰竭病人病情较重, 均需绝对卧床休息, 做好生活护理对病人的病情转归有重要意义。因病人使用大剂量激素和抗生素, 口腔易发生真菌感染及疱疹, 每天用生理盐水或5%碳酸氢钠溶液清洁口腔, 用餐前后漱口。呼吸衰竭最重要的致病因素就是免疫力下降、营养不良以及肺部感染。合理、均衡的营养可以对疾病的康复起促进的作用[10], 所以应给予其高蛋白、易消化、高热量以及含有丰富维生素的饮食, 水肿病人给予低盐饮食, 并与病人沟通, 尽量满足病人对口味的选择。必要时还要给予其鼻饲能全力或者是瑞素, 肠外营养给予脂肪乳等, 以提高病人的免疫力。
3 小结
IPF病因不明, 除肺移植手术外, 目前尚无有效的治疗方法。该病多发生于中年以上人群, 常有干咳、胸闷、气促、呼吸困难等临床表现, 护理的重点应放在治疗期间的病情观察、用药观察, 给予有效的用氧护理、无创正压通气的护理、心理护理和生活护理, 观察和预防随时出现的各种并发症, 以减少并发症, 促进病人早日康复。本组58例病人通过积极有效的护理, 病情得到有效控制, 症状明显改善, 生活质量得到提高, 对促进病人康复起到重要作用。
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特发性肺间质纤维化 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009年1月~2010年12月来我院呼吸科住院治疗的IPF患者共68例,其诊断均符合中华医学会呼吸病学会制定的IPF诊断标准。其中男40例,女28例,平均年龄(50.40±7.82)岁,平均病程(17.20±8.64)个月;随机将患者分为对照组和治疗组,每组34例,两组患者的性别、年龄及病程等一般情况均无显著差异。
1.2 治疗方法
对照组患者单纯服用泼尼松片,每日0.5mg/kg,连续服用4周;之后减量至每日0.25 mg/kg,连续服用8周;然后维持量每日0.125 mg/kg。治疗组患者吸入沙美特罗替卡松粉剂治疗,50μg/500μg,1吸/次,2次/d,连续治疗12周。两组治疗疗程均为12周,治疗期间均不服用免疫抑制剂或增强剂等,可根据病情变化酌情应用抗生素或止咳化痰药物。
1.3 观察指标
比较治疗后两组患者临床症状、高分辨率CT(HRCT)计分以及肺功能的改变。临床症状的观察指标包括咳嗽、呼吸困难、紫绀和Velcro啰音,治疗效果评价分级为临床控制、显效、有效和无效,分别记0分、1分、2分和3分。肺功能评价包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FVE1)、动脉血氧分压(Pa O2)和肺一氧化碳弥散功能(DLCO)。
1.4 数据统计
应用SPSS 13.0数据统计软件对数据进行分析,计量资料采用均数±标准差(x±s),采用方差分析,P<0.05有统计学意义。
2 结果
两组患者经过12周的治疗,对照组和治疗组患者临床症状均有明显改善,吸入沙美特罗替卡松粉剂组患者临床症状改善情况优于对照组(P<0.05),见表1;高分辨CT对患者肺部扫描的结果提示,治疗组患者肺部改善情况明显,其总有效率为80%,而对照组总有效率为65%;治疗组患者肺功能各项指标的改善情况也优于对照组,见表2。
注:1)与治疗前比较,P<0.05;2)与对照组治疗后比较,P<0.05
注:1)与治疗前比较,P<0.05;2)与对照组治疗后比较,P<0.05
3 讨论
IPF作为一种可致死性疾病,其病因尚不完全清楚,且发病机制复杂,可能与多种因素相关,目前缺乏特异性治疗的药物[8,9]。目前,糖皮质激素是公认的标准治疗IPF的方法,对IPF早期肺泡炎症期的疗效较好,但在间质纤维化期的作用不十分明显;长期应用糖皮质激素具有严重的毒副反应,从而限制了其临床应用。沙美特罗替卡松是长效β2受体激动剂沙美特罗和糖皮质激素丙酸氟替卡松的混合剂,临床主要应用于治疗COPD和哮喘等疾病,具有较好的疗效,可通过多种途径发挥作用,如两者在基因转录水平相互调节[10]。本文通过比较波尼松和沙美特罗替卡松对IPF患者的治疗效果发现,沙美特罗替卡松不仅能有效缓解IPF患者的临床症状,同时也降低了糖皮质激素的用量,有效地避免了其副作用。
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