重症特发性（精选5篇）
重症特发性 篇1
关键词：暴发性心肌炎,心力衰竭,护理
暴发性心肌炎又称急性重症病毒性心肌炎, 是指各种病毒感染导致的严重的、广泛的心肌细胞损害, 起病急、病死率高[1]。急性期存活者有发生远期死亡的可能, 少数病人呈慢性迁延, 甚至演变成扩张性心肌病, 成为难治性慢性心力衰竭[2]。我院2006年—2009年收治了11例重症暴发性心肌炎病人, 现将护理体会报告如下。
1 临床资料
本组11例重症暴发性心肌炎病人中, 男4例, 女7例;年龄13岁～63岁;所有病人均符合临床病毒性心肌炎诊断标准[3], 排除先天性或冠心病等其他心脏疾病。本组病人入院时均有不同程度的呼吸困难、气促、烦躁、心率增快、血氧饱和度低、胸闷等症状, 出现Ⅱ度Ⅱ型以上房室传导阻滞2例, 室性心律失常5例, 合并急性心力衰竭4例, 心源性休克2例, 其中2例并发多脏器功能衰竭病人入院24 h内死亡, 9例好转出院。
2 护理
2.1 急救护理
重症暴发性心肌炎往往发病急骤、心肌损害重、病情进展快、预后凶险。入院后立即将病人安置在CCU病房, 绝对卧床休息, 予以持续心电血压氧饱和度监测, 快速建立留置静脉通路、维持有效循环、纠正休克及心律失常, 持续中高流量面罩供氧或BiPAP呼吸机辅助通气, 备好各种抢救药品与器械。必要时专人守护, 实施特级护理。
2.2 密切观察病情变化
重症暴发性心肌炎病人常因合并心源性休克、心力衰竭、恶性心律失常等而导致生命体征极不稳定:发热、心率快、呼吸急促、血压偏低、烦躁不安甚至意识改变, 应认真倾听病人主诉, 严密监测记录生命体征变化以及心电图、心肌酶谱变化、末梢血氧饱和度、意识、出入液量的变化。必要时进行中心动静脉置管监测心脏负荷参数, 心电图定位及时描记, 为治疗提供准确及时的各种监测数据。
2.3 基础护理
安置病人绝对卧床休息, 严格限制活动。保持皮肤、口腔清洁, 床单位干燥、整洁。合并急性左心衰的病人协助取端坐位或伴卧位、休克病人取休克中凹位。寒战时注意保暖, 发热时予以物理降温。指导协助病人进清淡易消化/高热量、高蛋白、高维生素特别是富含维生素C的饮食。少食多餐、避免过饱及刺激性饮料及食物。为降低心肌氧耗, 可留置尿管, 指导勿用力排便。做好基础护理及输氧管、中心静脉导管、导尿管等各种管路护理。创造安静环境利于病人休息。
2.4 用药护理
重症暴发性心肌炎病人合并症较多, 药物应用品种多, 涉及镇静药、强心利尿药、血管活性药、激素、丙种球蛋白、电解质、维生素、抗生素、干扰素等。注意药物间的配伍禁忌、疗效观察及不良反应, 制定合理输液顺序及途径、计划, 使用输液泵或注射泵准确匀速给药。血管活性药物应用注意保护血管, 随时检查静脉置管处有无异常, 防止药液外渗。其中硝普钠应用注意避光定期更换利尿剂应用注意尿量及电解质水平准确记录出入液量;甲强龙等激素应用时注意副反应和毒性反应如消化性溃疡、胃肠出血、水电解质失衡等;洋地黄类使用注意有无恶心、呕吐、腹胀等过量及中毒表现;静脉应用丙球、血浆、白蛋白等应单独开通静脉通道, 开始滴速宜慢;干扰素治疗时可产生发热、头痛、肌肉酸痛、骨髓抑制等副反应;黄芪、维生素C、曲美他嗪、抗生素等使用时均需严密注意药物的不良反应及配伍禁忌。
2.5 特殊护理
注意各抢救仪器的应用注意事项, 做好相关护理。本组2例病人安置了心脏临时起搏器、3例使用BiPAP无创呼吸机。安置临时起搏器的病人注意局部穿刺点的管理, 熟悉起搏器工作原理, 严密监测临时起搏器的带动情况, 协助妥善固定电极导线、按时换药, 指导安置侧肢体的活动, 防止电极移位。BiPAP呼吸机使用时注意保持病人佩戴面罩的舒适度, 双手放置病人腹部, 发“吸”“呼”的口令指导病人尽快人机协调同步;进食及水时双鼻管高流量供氧。意识不清者及时协助吸出痰液, 吸痰前后注意高流量给氧2 min, 每次吸痰时间不超过15s。
2.6 心理护理
重症暴发性心肌炎病人以中青年多见, 大部分人平素体健, 突发重症疾病, 多有焦虑、恐惧心理, 精神极度紧张, 伴濒死感。护理人员应加强与病人和家属的沟通, 做好疾病知识宣教, 告知疾病发生、发展、转归和目前的治疗手段, 减轻负性情绪。可采取抚摩、握手等方式配合轻柔的语言加强心理护理, 安慰疏导病人, 并尽力创造安静利于休养的环境, 允许家属陪护, 让病人有安全感。与家人一同来减轻或消除病人紧张、恐惧情绪, 增加战胜疾病的信心。
2.7 出院指导
重症暴发性心肌炎的病人大多为年轻人, 活泼好动的特性使他们不易做到出院后仍卧床充分休息, 应加以强化宣教。强调休息的重要性, 不宜劳累, 急性期卧床数周至3月, 直至症状完全消失[4]。血清酶正常3个月～6个月后可考虑恢复部分或全部轻体力工作或学习。保持乐观心态, 教会病人自测脉搏方法, 发现异常或出现心悸、胸闷等不适时随时就诊。指导饮食以富含高维生素、高蛋白、易消化饮食为主。注意保暖、防止受凉。进行适当的体育锻炼, 以增加机体抵抗力, 按时服用肌苷、辅酶A、维生素C等营养心肌的药物。出院后继续激素维持治疗的病人注意按时随访调整药物剂量, 定期行心电图及心脏超声检查。育龄女性应注意避孕。
3 体会
重症暴发性心肌炎病人发病率近年来有增高趋势, 其治疗在总体上缺乏高效特异的手段。约占急性心肌炎总数的4.6%, 预后较差, 急性期病死率可高达10%～20%[5]。严密进行心电图、心肌酶谱的动态观察与监护, 默契的抢救配合, 轻柔的护理操作, 及时恰当的心理护理是提高抢救成功率的关键。认真履行治疗药物相关副反应的告知义务, 如应用激素治疗可能带来远期不良反应如股骨头无菌性坏死、骨质疏松等可增强病人的自我护理观察意识, 协助制定详细的出院后的康复计划和指导对提高病人出院后的生活质量具有实质性的作用。
参考文献
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重症特发性 篇2
1病例资料
1.1一般情况患者女性, 79岁, 因“四肢酸痛1年, 腰背部疼痛伴下肢水肿1周”入院, 既往有脑梗死史, 高血压病史, 否认有他汀类药物使用史, 否认有小龙虾食用史, 家族中有PM病史。患者1年前出现四肢酸痛, 未引起重视, 1周前无明显诱因下出现腰背部疼痛, 后进行性加重, 伴有四肢无力, 疼痛, 水肿。病程中患者颜面及四肢浮肿, 感颈部无力, 吞咽困难, 偶有呛咳, 饮食差, 二便正常, 入院查体血压110/60mmHg, 消瘦, 端坐呼吸, 未及明显皮疹, 浅表淋巴结未及肿大, 两肺呼吸音粗, 两下肺布满湿啰音, 心率100次/min, 律齐, 可及舒张期奔马律。腹平软, Murphy征可疑阳性, 右肾区叩击痛, 左上肢及双下肢 Ⅲ°可凹性水肿。四肢肌力1级, 病理反射未引出。
1.2实验室检查丙氨酸氨基转移酶88IU/L, 天冬氨酸氨基转移酶153IU/ L, 磷酸肌酸激酶2308IU/L, 乳酸脱氢酶1040IU/L, 血沉24 mm/h, 血清肌红蛋白2113.00ng/ml, 血清肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 58.28ng/ml, 血清肌钙蛋白T 0.389mg/ml。脑钠钛>10 000, 乙肝两对半均为阴性, 免疫球蛋白IgA 3.96g/ L, IgG 17.30g/L, IgM 2.57g/L, SSA抗体阳性, 抗核抗体阳性, Jo-1抗体阳性。 CT (图1) 示两下肺炎, 左下肺肺不张, 两肺胸腔积液, 两肺多发肺大疱。肌电图示肌源性损害。
注:左下肺肺不张, 两肺胸腔 液, 两
1.3治疗患者入院后予以激素冲击治疗, 心肌酶谱进行性升高, 心电图为下壁缺血性改变, 伴有室性早搏。急诊冠脉CT未见明显异常。考虑PM伴有心肌损害, 患者心衰症状明显, 予以利尿扩冠。后患者出现肌力减退, 呼吸肌麻痹, 呼吸衰竭, 意识不清, 不能自主进食, 予以无创通气, 抗感染, 鼻饲饮食。并加用丙种球蛋白支持治疗。2周后患者呼吸功能改善, 去除呼吸机, 四肢肌力2级。4周后患者肌力5级, 可自行进食, 加用环磷酰胺。3月后患者生活基本可以自理, 复查酶谱正常。随访至今。
2讨论
2.1病因及流 行病学目 前认为PM与自身免疫紊乱有关。也有部分学者认为与病毒感染 (特别是副黏液病毒, 如柯萨奇A9病毒) 或遗传因素有关[1]。多为亚急性起病, 任何年龄均可发病, 在儿童5~14岁和成人45~60岁各出现一个高峰, 文献报道PM的男女比例分别为1∶5, 发病率约每年 (2~5) /10万, 部分患者存在恶性肿瘤, 约20%患者合并红斑狼疮、 硬皮病、类风湿性 关节炎等 其他自免 疫性疾病[2]。当累及心 肌细胞时, 致心内膜增生、中膜坏死、侵及传导系统的心肌细胞时引起不同种类 的心律失 常[3]。而本例患者无明显的诱因及家族遗传史。
2.2临床症状PM特征性表现为双侧对称性近端肌 无力, 肩胛带及 骨盆带肌 常受累, 进行性对 称性红斑 角皮症和 眶周及内眦处紫 红色皮疹, 常伴眶周 水肿及上睑毛细血管扩张。紫红色皮疹还可出现于颈前上胸部 (V区) 及颈后上肩背部 (披肩征) 。 常见并发 症为间质 性肺炎。本例患者多 个肌群均 受累[4], 其颈肌受累表现 为卧位时 抬头困难, 坐位时无力 仰头。 咽喉肌受 累表现为 吞咽困难、饮水呛咳等。呼吸肌受 累表现为 呼吸困难, 使用无创 呼吸机辅 助通气。心肌受累表现 为胸闷, 急性心力 衰竭。消化道肌群受累表现为反酸、腹胀等症状。
2.3实验室检查PM中炎细胞主要为CD8+T细胞。血清肌酶 谱检查有 较高的敏感性, 血清肌酶 谱检查不 仅具有诊 断价值, 而且能反 映病情轻 重和治疗 情况 (其反映肌纤维坏死程度) 。本例患者肌酸激酶 (CK) 和乳酸脱氢酶明显 升高, 激素治疗数周后CK水平明显下降, 且出现在肌力改善 之前, 然后吞咽 困难有改 善。抗Jo-1抗体是诊断本病的标志性抗体, 阳性率为25%, 在合并有肺间质病变的患者中其 阳性率可 达60%。ANA阳性率为20% ~30%[5], 对肌炎诊 断不具有特异 性。ANA滴度的高 低与疾病 的活动性相关, 可以作为 治疗中监 测效果的指标之一。肌电图检查显示为肌源性损害。肌肉活检 可见肌细 胞受损坏 死、 炎细胞浸润。本例患者 还存在CK-MB, TNI升高, 提示患者 并发了心 肌损害。 应及时与急性心 肌梗死相 鉴别, 结合患者ECG改变和冠脉CT结果容易判断是否为急性心 肌梗死。急性心肌 梗死时, 心肌标志物升高 存在动态 演变的规 律, 该患者心肌标志物 无动态演 变, ECG亦无动态变化, 超声心动 图未见明 确室壁节段运动异常, 均不支持急性心肌梗死。
2.4诊断标准1975年Bohan等[6]提出PM诊断标准: (1) 肢带肌、颈前肌对称无力, 病程持续 数周到数 月, 有/无吞咽困难、呼吸肌受累。 (2) 肌肉活检:肌纤维坏死, 炎细胞浸 润, 束周肌萎 缩。 (3) 血清CK升高。 (4) 肌电图:肌源性损害, 皮肤改变。具备4项者可确诊为, 具备3项者可能为PM, 只具备2项者为疑 诊PM。1991年Dalakas等[7]提出以肌肉活检结果为主 的新标准。2003年Dalakas提出CD8/MHC- 复合物是PM和IBM特异性标志, 建议将其 引入PM诊断标准中。但至今仍 沿用1975年Bohan和Peter的诊断标准。
2.5治疗PM的治疗包括糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射免疫球蛋白及血浆置换。而特异性的免疫靶向治疗尚在研究中。 糖皮质激素是治疗的首选药。患者入院后前3日使用激素冲击治疗, 然后强的松60mg/d。维持4周后减量。维持用药2年左右。类固醇药物引起肌无力可能加重心衰及呼衰, 应积极对症治疗。出现呼衰且合并肺部感染的患者, 应尽早使用胃管, 避免因误吸致吸入性肺炎。由于患者咽反射减退, 呼吸肌麻痹者应早行无创通气或气管切开, 必要时采用机械通气, 并给予肠外营养支持。患者合并有心肌损害时, 应动态观察心肌酶谱及心电图的变化, 可鉴别是否合并急性心肌梗死, 急诊冠脉CT或PCI也可鉴别。对于重症PM或者激素治疗效果差时可使用丙种球蛋白, 改善肌无力症状, 且其耐受性良好。免疫抑制剂常加用甲氨蝶呤以减少激素用量, 也可加用硫唑嘌呤[8], 但本例患者考虑合并有肺部感染, 呼吸衰竭, 所以在感染控制后加用环磷酰胺。根据美国呼吸学会推荐合并有间质性肺炎的患者使用激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤治疗[9-10]。
总之对于重症PM, 除了及早足量使用激素外, 应重视心肺功能的支持与恢复, 避免严重的并发症, 必要时加用免疫抑制剂及免疫球蛋白, 从而降低死亡率。
参考文献
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重症特发性 篇3
关键词：血小板减少性紫癜,COP方案,疗效
急性重症原发性血小板减少性紫癜 (ITP) 是内科血液系统危重疾病, 如处理不及时可因致命性出血而危及生命[1]。笔者采用COP (环磷酰胺、泼尼松、长春新碱) 方案[2]治疗血小板<10×109/L的重症急性原发性血小板减少性紫癜患者36例, 取得满意疗效, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
选择1994年4月-2007年1月我院收治的急性重症原发性血小板减少性紫癜患者36例, 血小板<10×109/L, 年龄8～23岁, 中位年龄18岁。其中男19例, 女17例, 各项实验室检查 (包括骨髓及血小板相关抗体) 均符合原发性血小板减少性紫癜国内诊断标准[3], B型超声检查提示脾脏无明显增大。
1.2 治疗方法
每周第1天给予环磷酰胺400mg/m2静脉滴注, 长春新碱1.4mg/m2静脉滴注;第1～5天给予泼尼松40mg/m2口服, 4周为1个疗程。患者住普通病房, 卧床休息, 进食易消化软食, 补充足够的水溶性维生素, 应用酚磺乙胺等药物止血, 有感染病灶者给予有效抗菌药物治疗。
1.3 疗效评定
依据《血液病诊断及疗效标准》第3版[3], 密切观察用药后的不良反应。
2结果
2.1 治疗效果
36例患者经COP方案治疗后均有显著疗效[4], 一般用药后第10天血小板开始明显上升, 4周用药结束后血小板均恢复正常, 无致命出血死亡患者, 治疗期间未输注血小板及其他血液制品。血小板正常后, 根据情况服用氨肽素等药物3个月, 嘱其预防感冒, 2年内病情无复发。
2.2 不良反应
用药期间可出现轻度恶心、呕吐、腹胀等消化道不良反应, 对症处理后好转。偶有全身皮肤麻木等末梢神经炎症状, 经对症治疗后消失, 皮质激素的不良反应不明显。
3讨论
急性重症原发性血小板减少性紫癜是内科重症, 发病机制是由于病毒抗原吸附于血小板表面, 使血小板成份的抗原性发生改变, 并与由此而产生的相应抗体结合;或是由于免疫复合物与血小板结合[4];导致血小板破坏, 血小板寿命缩短 (严重者血小板寿命仅数小时) 。皮质激素、长春新碱、环磷酰胺, 均有免疫抑制作用, 联合应用有协同作用。皮质激素可减少抗体生成, 并能抑制单核巨噬细胞对血小板破坏, 还可改善毛细血管通透性, 从而减少外周血管出血, 刺激骨髓生成血小板并向外周释放的作用。长春新碱除有免疫抑制作用外, 还可有促进血小板生成及释放作用。急性重症原发性血小板减少性紫癜, 单用皮质激素或长春新碱治疗有效率低, 病死率高, 大剂量丙种球蛋白费用高, 依靠输注血小板度过危险期者, 外源的血小板可激活免疫系统, 使机体破坏血小板能力增强, 影响疗效。应用COP联合方案治疗血小板减少的危重患者, 取得了满意的治疗效果, 此方法不需特殊条件, 治疗费用较低, 值得临床推广应用。
参考文献
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重症特发性 篇4
晚发性维生素K缺乏是因体内缺乏维生素K以致凝血机制发生障碍所导致的出血性疾病, 根据出血的部位和出血量分轻重两型。发生在新生儿期的称新生儿出血症, 发生在婴儿期的称为晚发性维生素K缺乏症。临床上多见于3个月以内单纯母乳喂养的婴儿, 常突然发生颅内出血的颅内高压征象 (烦躁、惊厥、呕吐、前囟饱满和神志不清) , 同时伴有急速进展的贫血和皮肤黏膜出血, 注射部位出血不止。我院2006年1月—2009年1月共收治30例重症晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血的患儿, 经过精心治疗及护理, 取得了良好的效果。现将我们的护理体会介绍如下:
1 临床资料
1.1 一般资料
本组30例中, 男19例, 女11例。年龄为30~75天, 平均50天。患儿均为单纯母乳喂养, 发病前生长发育良好, 在发病后6小时至2天内入院。
1.2 临床表现
重症晚发性维生素K缺乏症以惊厥、面色苍白、烦躁哭闹为主, 同时还伴有拒乳、呼吸不规则等症状。
1.3 结果
本组30例中, 治愈20例, 好转5例, 自动出院5例。
2 护理对策
2.1 控制出血的护理
保持安静, 尽量减少搬动患儿, 一切治疗与护理操作应集中进行, 并使用套管针留置静脉, 避免反复穿刺, 以防止引起患儿烦躁, 加重出血。尽可能避免肌肉注射, 针刺之后局部要延长压迫 (1) 哈尔滨市儿童医院哈尔滨150001
止血时间。根据医嘱准确使用维生素K1及凝血酶原复合物, 使病情得以改善。
2.2 惊厥及颅内高压时的护理
本组21例患儿都出现不同程度的惊厥, 惊厥时要迅速清除口鼻腔内分泌物及呕吐物, 头偏向一侧, 防止分泌物及呕吐物误吸而引起窒息, 保持呼吸道通畅。根据医嘱准确地应用镇静止痉药, 颅内高压时按医嘱定时使用甘露醇等脱水剂, 并将患儿头、肩抬高15~30°, 以减低颅内压。在用药过程中, 要保持静脉输液管道畅通, 防止药液外渗。
2.3 改善呼吸功能
及时给予氧气吸入, 提高血氧浓度, 改善呼吸功能及患儿脑缺氧状况。本组30例患儿均采用鼻导管吸氧法, 并进行血氧饱和度监测, 观察吸氧效果。避免长时间高浓度吸氧引起氧中毒和眼晶状体后纤维组织增生。使用安定时, 注意速度要慢, 注意有无呼吸抑制现象的发生。
2.4 密切观察生命体征, 注意有无并发症
本组有10例患儿出现呼吸不规则, 其中呼吸浅促6例, 呼吸快慢不一4例, 因而要密切观察患儿面色有无青紫, 呼吸频率和节律, 呼吸有无暂停以及意识状态有无改变, 当患儿出现频繁惊厥、呕吐, 前囟持续紧张膨隆, 四肢肌张力增高时, 要谨防脑疝的发生。并发症一旦发生往往危及生命, 因此, 在护理过程中应严密观察、及时监测患儿生命体征的变化。
2.5 营养支持治疗
由静脉补充营养和液体, 避免水电解质紊乱, 给予少量多次输血, 以纠正贫血及增加机体抵抗力。在输液过程中, 严格控制输液速度, 使用输液泵均匀注入, 以免快速扩容加重出血。同时做好患儿家长的心理护理, 解除其母亲的紧张情绪, 待患儿惊厥缓解病情许可时, 母亲应亲自哺乳, 动作要轻柔, 不要抱起喂奶, 对拒乳者可插胃管鼻饲喂养, 以保持患儿的营养需要量, 喂奶后密切注意是否出现发绀、呕吐, 防止奶液返流引起窒息。
2.6 预防感染做好基础护理
本病患儿应与感染性疾病患儿分开放置, 每天定时开窗通风, 保持室内空气新鲜, 每天用紫外线照射消毒及空气喷雾消毒, 按要求进行常规消毒隔离, 做好口腔、脐部和臀部护理, 保持全身皮肤清洁干燥。在治疗期间要定时翻身, 避免局部受压时间过长引起褥疮和肺部感染, 四肢出现压迫症状者, 应给予早期功能锻炼, 减少后遗症的发生。
2.7 做好健康教育, 加强预防措施
重症特发性 篇5
1 病例介绍
病人, 男, 29岁, 司机, 于2010年7月19日以“乏力、恶心、呕吐3 d, 意识不清1 d”来我院急诊科就诊 (病人家属代诉) 。病人于3 d前无明显诱因出现乏力, 伴精神差、恶心、呕吐, 呕吐物为胃内容物, 无口渴、多饮、多尿、消瘦, 无呕血、黑便, 无腹痛、腹泻, 18日06:00开始病人家属发现病人意识不清, 在当地医院给予补液等治疗无法缓解, 遂转来我院。急查血常规示:白细胞22.86×109/L, 中性粒细胞89.8%;电解质示:血钾5.8 mmol/L, 血钠108.9 mmol/L, 血氯66.3 mmol/L, 血钙1.77 mmol/L;血尿素氮27.63 mmol/L, 肌酐331.6 μmmol/L, 血糖57.7 mmol/L, 二氧化碳结合力13.4 mmol/L;血气分析提示pH为7.07, 尿常规提示红细胞 (+++) , 尿糖 (+++) , 酮体 (+++) 。查血糖约57.7 mmol/L, 遂以“极重度糖尿病并酮症酸中毒”于12:00收住内分泌科。入院时体温36.4 ℃, 脉搏100/min, 呼吸30/min, 血压90/60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 呈嗜睡状, 平车推入病房, 急性重病面容、眼睑水肿、呼吸深大、脱水貌、皮肤干燥, 全腹无压痛及反跳痛, 肠鸣音约5/min。立即下病危通知, 持续心电监护, 持续吸氧;积极复查血气分析、电解质、心电图等检查, 积极给予降糖、保护胃黏膜、抗感染、补液及对症支持治疗。病人既往身体健康, 否认高血压病、结核病、冠心病、手术及外伤等病史, 无药物过敏史;家属回忆患病前曾一餐饮高度白酒500 g。7月20日06:00查血糖23.3 mmol/L;11:00查血气分析提示pH为7.38, 血氧分压 (PO2) 49.0 mmHg, 血二氧化碳分压 (PCO2) 23.8 mmHg;血淀粉酶1 237 U/L。15:00病人诉轻微腹痛, 呼吸困难, 无胸痛、腹胀, 体温37.2 ℃, 脉搏102/min, 呼吸35/min, 血压112/62 mmHg;急查血、尿淀粉酶、血气分析等相关项目。病人15:30平车推入重症监护病房 (ICU) 监护, 给予无创呼吸机辅助呼吸、补液、维持循环稳定等对症处理。17:30病人出现全腹广泛性压痛、腹肌紧张, 同时出现双下肢水肿。7月21日01:30病人无创呼吸机辅助呼吸不配合, 立即行气管插管呼吸机辅助呼吸。08:00病人全身水肿明显;胃管内抽出咖啡渣样胃液300 mL;血糖波动在5.5 mmol/L～13.9 mmol/L。辅助检查示:血钙2.0 mmol/L;血肌酐292.4 μmmol/L, 尿素氮20.83 mmol/L, 谷氨酸氨基转移酶176 IU/L, 门冬氨酸氨基转移酶324 IU/L, 总胆红素20.7μmol/L, 间接胆红素7.7μmol/L, 总蛋白50.4 g/L, 白蛋白34.1 g/L, 血淀粉酶562 U/L, 脑钠肽22 402 pg/mL。心电图示:窦性心动过速, ST段下移;床边B超提示右侧胸腔中量积液。立即建立中心静脉通道, 给予白蛋白及血浆提高胶体渗透压, 抽出淡红色液体共计460 mL。经全院会诊后诊断为:暴发性1型糖尿病并糖尿病酮症酸中毒并高渗状态;急性重症胰腺炎;多器官功能衰竭 (急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能不全、感染中毒性心肌炎、感染中毒性肝炎、弥散性血管内凝血) ;肺部感染。给予持续小剂量静脉输注胰岛素、床边持续血液净化 (CRRT) 治疗、抗感染、降糖、补液、补碱等对症治疗。7月29日 17:40病人拔除气管插管。7月31日病情稳定, 停止CRRT治疗, 于11:30再次转入内分泌科病房。经35 d治疗及护理, 病人于2010年8月23日痊愈出院。
2 护理
2.1 维持有效循环
第一时间用留置针建立2条静脉通道。暴发性1型糖尿病病人常以酮症酸中毒起病, 常伴有发热、呕吐、腹泻等症状, 以致中重度失水, 因此输液是抢救的首要措施[4]。一条静脉通道根据血生化及血电解质情况评估脱水情况, 输入液体及相关药物以快速纠正脱水及电解质紊乱;另一条静脉通道根据医嘱输入胰岛素。输液速度应根据血压、呼吸、脉搏及每小时尿量、末梢循环情况进行调整。
2.2 准确评估病情, 严密观测生命体征
病人取半卧位, 持续给氧, 持续心电、血压及血氧饱和度监测。密切观察血压、心率的变化;注意观察意识、精神状态、瞳孔大小、对光反射以及呕吐、腹泻等继发失水情况;准确记录24 h出入量。
2.3 基础护理
糖尿病病人由于葡萄糖、蛋白质和脂肪的代谢障碍, 以致抗感染能力下降而易导致多种并发症的出现, 良好的基础护理是预防并发症的重要环节[5]。严格按护理计划实施基础护理:落实口腔护理, 定时湿润口腔、口唇、鼻腔, 同时为防止窒息及时清理呕吐物等;注重皮肤护理, 保持床单平整、清洁、干燥, 及时更换浸湿衣被, 预防压疮和继发感染等。病人身体管道众多, 严格无菌操作, 按操作规程护理各管道。
2.4 尿量观察及CRRT的护理
病人存在肾功能不全, 在急诊科即给予留置气囊导尿管, 尿量的观察不仅能反映肾功能的情况, 同时为调节水、电解质平衡提供有价值的参考, 准确记录每小时尿量, 并仔细观察尿液的颜色及性状。7月21日ICU与肾内科配合行CRRT治疗, 治疗过程中严格无菌操作, 确保血滤器及各管道连接固定通畅。根据血压情况及时调整脱水量, 同时密切观察血液滤过治疗过程中病人有无出血倾向, 遵医嘱及时采集血标本送检, 以了解血生化指标及病情恢复情况。
2.5 血糖监测及胰岛素泵的使用
病人为暴发性1型糖尿病, 在治疗过程中胰岛素为重要药物, 因此血糖的监测极其重要。频繁的手指末端采血和使用胰岛素泵前应向病人及其家属解释密切监测血糖及使用胰岛素泵治疗的目的及必要性, 取得病人的配合。护士应熟练掌握胰岛素泵的操作知识、降糖原理、操作方法、注意事项、报警的识别及处理;护士操作前应检查仪器性能是否完好, 电池电量是否充足, 各管连接是否正确, 输注管是否通畅, 以便药液能准确输入病人体内;注射时保持皮肤清洁, 选择合适的输注部位, 最好选择下腹部, 避开腰带周围, 距离脐4 cm～5 cm;置泵后防止管道过度扭曲、折叠;置泵期间严格按医嘱监测血糖;注意观察低血糖反应, 尤其是置管后剂量调整周期, 容易发生低血糖;注意穿刺部位的皮肤观察, 有无红肿、水疱、硬结, 发现异常及时处理;各班护士严格床边交接班, 按时巡视病人, 确保胰岛素泵的正常运行。
2.6 心理护理
病人平素身体健康, 而暴发性1型糖尿病起病凶险, 多数存在严重高血糖、酸中毒及电解质紊乱, 且难以纠正[6], 在反复告知病情后, 病人及家属心理负担重。尤其是在病人转入ICU监护后, 病人及其家属均不同程度地表现出焦虑不安、烦躁、恐惧, 护士应耐心与病人交流, 帮助病人及其家属建立信心。
2.7 健康教育
1型糖尿病病人起病时一般尚有少量胰岛功能残存, 而暴发性1型糖尿病病人起病时胰岛素功能已几乎完全丧失, 甚至经胰高糖素刺激后的血C肽值仍在极低水平[7]。对暴发性1型糖尿病病人起病1年后的随访结果显示, 所有的病人均依赖胰岛素治疗, 且使用剂量明显高于1型糖尿病病人[8]。本例病人出院后使用胰岛素笔, 向病人说明使用的目的、作用及注射方法、注意事项。在病人出院前7 d指导病人自己注射, 直至病人熟练掌握注射方法。糖尿病是慢性终身性疾病, 而病人为初发糖尿病, 对疾病认识不多, 因此, 护士应与病人进行积极主动的沟通及知识宣教, 指导病人坚持饮食原则及运动计划, 严格遵医嘱使用胰岛素及其他药物, 切勿自行调整或停止用药。
3 体会
暴发性1型糖尿病呈超急性起病, 如未及时诊断和治疗, 常导致病人在短期内死亡, 是代谢内分泌疾病中的急危重症[7,9]。类似这种暴发性1型糖尿病合并急性重症胰腺炎导致多器官衰竭的病例在临床上并不多见, 本例病人的救治成功在于诊断及时、治疗及护理到位。病人入院即成立了抢救小组, 制订了严密的护理计划, 及时转入ICU实施24 h不间断特别护理, 精心、细致的护理可最大限度地减少继发性损害和并发症, 为病人的康复提供了强有力的保障[10]。
参考文献
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