长QT综合征（共5篇）
长QT综合征 篇1
异常U波, 有称谓致心律失常U波, 也称慢波。U波振幅发生周期性变化, 即从大到小, 从小到大, 间歇越长U波越明显。异常U波易激发恶性室性心律失常。本文收集1991年8月至2007年12月我院的16例长QT间期综合征, 出现异常U波及室性心律失常患者的心电图资料, 并加以分析, 以提高对恶性室性心律失常发作的预见性。
1 临床资料
1.1 一般资料
1 6例患者中男性4例, 女性1 2例;年龄20~72岁, 平均 (48.7±11.2) 岁;低血钾6例, 冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 4例, 脑出血2例, 高血压病误服卡托普利和硝苯地平1例, 有机磷农药中毒1例, 先天性长QT间期综合征2例。
1.2 心电图指标及方法
记录所有患者室性心律失常发作前后及发作时的常规12导联心电图。测定QT间期时选择QT间期值最长的导联。QTC间期根据Bazett’s公式得出, 即QTC=QT/RR1/2。QTC间期>0.46s作为QT间期延长的判断标准。
1.3 结果
1 6例长Q T间期综合征患者Q T C 0.5 0~0.6 2 s。患者均可见与T波同向的异常高大U波, 最高达0.7m V, 时隐时现, 忽高忽低, 多数与T波融合;长RR间期后U波振幅明显增高。T波呈巨大倒置3例。室性心律失常发作时均有长短间期现象, 长RR后第一个心搏的U波振幅明显增高, 室性异位搏动位于U波的顶端和后半支。窦性心动过缓6例, 其中显著窦性心动过缓或窦性静止3例, II度至几乎完全性房室传导阻滞2例;其余患者心室率均<70次/min。16例均可见频发性室性早搏, 其中10例发作尖端扭转型室性心动过速, 持续时间3s至2min。
2 讨论
长QT间期综合征是指心电图QT间期延长, T波异常, 易产生室性心律失常, 尤其是尖端扭转型室性心动过速, 严重者发生晕厥和猝死的一组综合征, 可分为先天性和获得性两类。先天性与基因缺陷有关, 常见诱因为交感神经张力增强, 如过度疲劳、恐惧或惊吓, 正常T波、U波可增宽变形, 并常可诱发尖端扭转型室性心动过速[1]。获得性长QT间期综合征, 主要与药物、代谢异常 (低血钾、低血镁) 以及心动过缓、脑血管、中毒等有关[2]。
16例患者均见U波异常高大, 且在同一导联上振幅忽高忽低, 时隐时现。尖端扭转型室性心动过速发作前可见长-短周期现象, 且长间歇后第一个心搏U波振幅明显增高, U波振幅达到一定高度时触发室性过早搏动或尖端扭转型室性心动过速。蒋氏等将此类U波称为舒张期振荡波, 以示与传统U波区别。新近研究提示间歇后大U波起源于早期后除极 (EAD) , 而尖端扭转型室性心动过速与EAD形成有关, 系触发活动所诱发。这种触发活动在儿茶酚胺作用下加强钙离子流, 提供EAD以电荷, 使EAD能从浦肯野纤维传播至整个心脏, 而表现为室性心律失常。导致EAD发生的因素有慢频率、细胞外低钾和低钙、细胞内分隔间钙积蓄增加和增强的儿茶酚胺作用[1]。本文的10例获得性长QT间期综合征患者均能找到明确的诱发尖端扭转型室性心动过速的病因, 主要由低血钾引起。
对于存在早期后除极的诱因, 存在心率缓慢, QT间期延长, 如果发现与R-R间期成正相关, U波顶端或后半支有室性异位搏动等心电现象, 应高度警惕恶性室性心律失常的发生, 特别是尖端扭转型室性心动过速的发生。
获得性长QT间期综合征治疗应以去除引起QT间期延长的因素 (如低血钾、低血镁、药物) 为主, 采取临时起搏或异丙肾上腺素增快心率以纠正长间歇, 缩短QT间期, 使心肌复极均匀, 可防止尖端扭转型室性心动过速的发作[2]。先天性长QT间期综合征首先建议患者改变生活方式包括避免竞赛性体育活动, 药物治疗目前主张应用非选择性β受体阻滞药、补钾、补镁等治疗, 非药物治疗可采用左侧心脏交感神经阻断术或人工心脏起搏及埋藏式心脏复律除颤器治疗[3]。
参考文献
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[3]郭继鸿.抗心律失常中西药与离子通道[M].北京:人民卫生出版社, 2008:252-254.
长QT综合征 篇2
1 HERG钾离子通道的结构和药理学特性
HERG基因编码延迟整流钾通道的α亚基,与minK编码的β亚基及minK相关蛋白(MiRP1)共同组成快速激活延迟整流钾通道[2],。HERG钾通道是是电压门控钾通道中一员,由4个结构相同的α亚基组成的四聚体,中间形成离子通道,每一亚单位包含以下三部分:6个跨膜的α螺旋片段(S1-S6)构成电压依赖性钾通道的主体部分,羧基端(C端)和氨基端(N端),S5和S6之间的孔区(pore),Sl与S2,S3与S4,S5与P环之间的链接位于胞外,而S2与S3,S4与S5之间的链接位于胞质侧[3],。
HERG通道成为多种药物作用的位点其原因在于,hERG通道的孔区具有独特的结构特征,使其易受多种药物的影响。①形成孔区的S6螺旋中缺乏一对脯氨酸残基,导致S6螺旋不能折叠,因此药物很容易进入结合位点,对hERG通道产生阻断作用,引起QT间期延长。②hERG通道的孔区有多个芳香族氨基酸残基,为药物提供了高亲和力的结合位点,而其它通道是异亮氨酸或撷氨酸,HERG通道这两个芳香族氨基酸是特异的,它们是通道阻断剂的作用位点,对药物的苯环结构具有高亲和力。③经历快速失活过程,从而稳定与药物的结合。
因此,在新药研发中,预测不能与hERG通道结合的药物结构,或不能与hERG通道快速结合的药物结构,就可能避免药物导致的长QT综合征的发生。
2 HERG通道与药物相关性长QT综合征的发生
LQTS是以体表心电图QT间期病理性延长(>550 ms～600ms),多型性室性心动过速,心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合症,分为先天性LQTS和获得性LQTS。LQTS的临床特点是发作性心律失常,产生尖端扭转性室速,后者可转变为心室颤动,反复发作的晕厥常在运动或情绪紧张时发作,重者致心源性猝死。HERG编码心肌细胞的快速激活延迟整流钾电流的α-亚基。该外向钾电流是人心肌细胞动作电位3期快速复极的主要电流,是影响动作电位时程长短的主要因素。获得性LQTS主要由药物引起,由于药物阻断了HERG钾通道,导致外向的快速延迟整流钾电流减小,动作电位时程(ADP)延长,动作电位时间的改变影响其他依赖于电压的离子通道(钙通道),引起Ca2+内流增多,致使动作电位时间进一步延长,复极时间延缓,引起QT间期延长和/或发生TdP。
3 引起长QT综合征的药物
药物是引起获得性LQTS最常见的原因,治疗浓度下可以发生,大剂量使用时及血药浓度高时更易出现。患者的生理和病理状态对于药物诱发LQTS也有很大影响,所以临床选择使用药物时应考虑药物的种类、用量、药物的相互作用以及患者的状态等诸多因素。除了药物以外,外界压力、心动过缓、房室传导阻滞、急性心肌梗塞、心衰、低血钾、低血镁、及女性病人等都是LQTS的易感因素。
4 药物相关性长QT综合征的防治
药物引起LQTS的发生率虽然很低,但一旦出现TdP经常是致死性的,所以,在使用可致LQTS的药物时,应注意药物的剂量和血药浓度;病人的生理病理状态,当有心脏疾病、电解质紊乱、肝肾功能不全等情况时要慎用,并应密切监测。当病人的QT间期>470ms时更应注意,以确保用药安全有效。
一旦发生LQTS,要采取积极有效的治疗措施:①停用延长QT间期药物和一切不必用的药物。②β2受体阻断剂普萘洛尔是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗药物;③左侧心交感神经切除术(LSCD),如果患者接受了充分剂量的β2受体阻断剂治疗后,仍有晕厥事件的复发,就应毫不犹豫地选择LSCD治疗;④对少数病例,需要辅以起搏器(β2受体阻断剂治疗的辅助手段)或埋藏心脏复律除颤器(ICD)治疗(在β2阻断剂治疗期间有心脏骤停发生,或记录到首次心脏事件是心脏骤停,应置入ICD)。
虽然引起LQTS的药物结构功能大相径庭,但都与HERG通道阻滞有关[4],,由于HERG钾通道在人体生理、药理中有重要地位,故深入研究药物与HERG钾通道结构和功能的关系,有助于认识HERG通道在LQTS中的作用机制,对于寻找药物抗LQTS作用的新靶点,发现新的具有良好疗效而毒副作用低的药物具有重要的意义。
参考文献
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长QT综合征 篇3
患者, 女, 61岁, 主因发作性心悸, 晕厥20年, 于2009年9月25日入院。患者20年前于情绪激动后出现心悸、晕厥, 伴大汗、恶心、呕吐, 持续约数分钟, 未诊治。此后上述症状间断发作, 持续时间约数秒至数分钟不等。曾就诊于当地医院, 诊断为频发室性期前收缩, 短阵室速, 偶发尖端扭转型室速。2009年4月, 上述症状再次发作, 为求进一步诊治入住我院。
入院后检查:血压170∕90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 双肺呼吸音清, 未闻及干湿性啰音, 心率55∕min, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软, 无压痛反跳痛, 双下肢无水肿。HOLTER (2008年8月14日) 示:室性期前收缩, 短阵室速;HOLTER (2009年9月16日) 示:频发房性期前收缩, 短阵房速, Q-T间期延长;ECG (2009年9月25日) 示:Q-T间期 (QTc) 延长;预激综合征。入院诊断:心律失常, 预激综合征, Q-T间期延长综合征, 短阵房速, 短阵室速, 高血压病3级, 极高危险组。
入院后给予降压、抗心律失常等治疗。美托洛尔片25 mg, 每日2次, 硝苯地平缓释片20 mg, 每日2次, 氯化钾片1.0 g, 每日3次。给予β-受体阻滞剂为了降低发生室速的几率, 给予氯化钾缓释片以缩短Q-T间期。经过上述对症治疗, 患者病情好转。出院诊断:心律失常, 预激综合征, Q-T间期延长综合征, 短阵室速, 短阵房速, 偶发尖端扭转型室速, 高血压病3级, 极高危险组, 肝囊肿。
2 讨论
先天性Q-T 间期延长综合征 (cLQTS) 是一组有家族遗传倾向, 以心室复极时间延长、室性心动过速、心室颤动和猝死为特点的综合征。
本例患者QTc 0.49 s;偶发尖端扭转型室速;有情绪激动后晕厥史。符合1993 年国际LQTS 协作组的建议, cLQTS 临床诊断评分标准[1], 结合家族病史, 患者姐姐心电图示Q-T间期延长, 姐姐QTc 0.49 s, 因此患者被诊断为先天性Q-T 间期延长综合征。
β受体阻滞剂的应用和交感神经节切除是传统的cLQTS治疗方法。β受体阻滞剂对预后影响的主要差异是患者在接受治疗前所表现的症状类型:在此前就有晕厥发生的患者, 治疗后晕厥的发生率高达32 %, 而心脏骤停复发率或死亡的可能性仅为3%;而在此前就有过心跳骤停的患者, 在接受β受体阻滞剂治疗, 5年的心脏骤停发生率仍高达14%[2]。普萘洛尔是应用时间最长, 应用范围最广且疗效最肯定的代表性β受体阻滞剂, 单用可使患者死亡率从未治疗时的71 %降至6 %[3]。心脏起搏治疗机制在于起搏可预防心动过缓, 缩短Q-T间期, 应联合使用β受体阻滞剂。对于β受体阻滞剂, 交感神经节切除术或起搏治疗无效的顽固性病例, 可进行植入式自动复律除颤器治疗。
预激综合征又称Wolf-Parkinson-White综合征 (WPW综合征) , 是指心电图呈预激表现, 临床上有心动过速。心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体。发生预激的解剖基础是, 在房室特殊传导组织以外, 还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。预激综合征诊断标准:窦性心搏的PR间期短于0.12 s;某些导联之QRS波群超过0.12 s, QRS波群起始部分粗钝 (称delta波) , 终末部分正常;ST-T波呈继发性改变, 与QRS波群主波方向相反。本例患者窦性心搏的PR间期0.111 s;QRS波群0.138 s;aVR, V1～V5可见delta波;ST-T波呈继发性改变, 与QRS波群主波方向相反。符合预激综合征的诊断。
预激综合征本身不引起症状。具有预激心电图表现者, 心动过速的发生率为1.8%, 并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速, 15%～30%为心房颤动, 5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速 (特别是持续发作心房颤动) , 可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压[4]。
本例为较为典型的cLQTS患者。由于cLQTS 的病变基础是基因缺陷导致心肌细胞膜上跨膜离子通道亚单位异常, 与预激综合征有着不同的发病基础。因此两种疾病的产生之间没有必然联系。本例患者的先天性长QT间期综合征与预激综合征发病各自独立、相互伴发。
参考文献
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长QT综合征 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3月~2014年3月来我院内分泌科及心内科就诊的240例代谢综合征患者。均符合中华医学会糖尿病分会提出的代谢综合征CDS诊断标准[1]。排除标准:入院时有先天性心脏病, 病毒性心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌炎, 和创伤、感染以及严重肝肾功能不全和其他因素引起的心律失常。其中男158例, 女82例;年龄37~78 (43.9±8.3) 岁。以Cys C>1.31mg/L为参考上限, 将患者分为Cys C正常组145例和Cys C升高组95例。Cys C正常组中男100例, 女45例;年龄37~78 (48.1±8.6) 岁;Cys C升高组男58例, 女37例;年龄48~74 (50.3±7.9) 岁。两组患者在年龄、性别等比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
生化指标检测:所有患者于入院1~2d空腹取肘正中静脉血和自取干净中段尿, 用全自动生化分析仪测定血糖、血脂、血清电解质、肾功能、Cys C, 并完善血常规、尿常规检测。QT离散度检测:患者安静状态下, 采用12导联同步心电图记录和电脑半自动测量QTd。
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 18.0统计学软件进行处理。计量资料用t检验, Cys C和QTd之间行线性回归与相关性分析, P<0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组检测指标比较Cys C升高组和Cys C正常组比较
血常规、血糖、血脂和血清电解质无明显差异 (P>0.05) , Cys C升高组QTd高于Cys C正常组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.1 Cys C与QTd相关性分析
Cys C与QTd之间行线性回归与相关性分析, 结果示Cys C升高时, QTd升高, 二者具有正相关关系 (P<0.05) 。
3 讨论
在2004年中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议中提到, 满足超重或肥胖、高血糖、高血压、血脂紊乱, 这四项中的任意三项及以上者即可定义为代谢综合征[1]。按照此诊断标准, 中国城市成人代谢综合征患病率为14%~16%[1]。代谢综合征患者糖尿病、心血管疾病、肾脏疾病和全因死亡的发生率均明显升高[2~4]。在临床工作中, 代谢综合征患者往往不出现明显的肾脏损害症状体征, 而此时肾脏清除率是有一定程度的下降, 这种现象称之为“早期肾病变”, 近年来研究均显示胱抑素C能较灵敏的反映肾功能早期损害。在不同肾脏病、肾移植和糖尿病患者肾功能损害的判定中胱抑素C都显示出优于血肌酐[5~7]。
QT离散度是指12导联心电图上最大QT间期与最小QT间期的差值, 代表了心肌细胞复极的不均一性。最初的研究多是报道其在预测各种恶性心律失常上的临床价值[6~8], 近年来研究者发现冠心病和心肌梗死患者的QTd的明显增大[9], QTd增大很可能是冠心病患者心律失常的独立危险因素。
胱抑素C升高反映早期肾功能损害, QTd也在一定程度上预示着患者心血管事件的发生。胱抑素C改变对心血管的影响机制近年来被多数研究者所探讨, 在动脉粥样硬化发生发展过程中, 血管平滑肌细胞分泌组织蛋白酶, 加重动脉弹力蛋白的损伤, 胱抑素C可以强效的抑制组织蛋白酶的功能, 有效的减缓血管损伤的过程。同时, 胱抑素C在冠心病急性期呈低水平表达, 在心肌梗死的恢复期则代偿性高表达, 体现了胱抑素C作为冠心病血清标志物的价值[10]。我们的研究证实, 代谢综合征患者胱抑素C与QTd存在正相关性。综合以上, 我们认为在代谢综合征中, 早期肾功能损害对预测患者心血管事件具有临床意义, 可指导临床早期预防及治疗。
摘要：选取2012年3月2014年3月收治的240例代谢综合征患者, 按Cys C分为Cys C正常组145例和Cys C升高组95例。检测两组QTd并进行比较。结果 Cys C升高组的QTd值明显高于Cys C正常组 (P<0.05) , 差异有统计学意义, 代谢综合征患者中Cys C与QTd存在正相关性 (P<0.05) 。代谢综合征患者早期肾功能损害能预测患者出现心血管事件。
关键词：代谢综合征,早期肾功能损害,QT离散度
参考文献
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长QT综合征 篇5
1 资料与方法
1. 1 一般资料
45 例LQTS并发Td P患者均为我院心内科2012年2 月至2014 年7 月期间住院治疗的患者,根据临床症状体征、心电图等检查均已确诊[3]。患者根据治疗意愿分为两组: 对照组22 例,男7 例,女15 例,平均年龄( 41. 2 ± 5. 7) 岁; 病程1 ~ 7 年; 危险程度分度为中度12 例,重度10 例; 合并糖尿病7 例,高血压12 例。观察组23 例,男8 例,女15 例,平均年龄( 42. 4 ± 6. 1)岁; 病程1 ~ 8 年; 危险程度分度为中度13 例,重度10 例; 合并糖尿病8 例,高血压14 例。两组患者既往均无相应家族史,两组患者性别、年龄、病程、危险程度及合并症等方面比较差异均无统计学意义( P > 0. 05) 。所有患者均已签署知情同意书,本研究方案已经院伦理委员会批准。
1. 2 治疗方法
对照组: 患者仅采用心脏永久性起搏器植入治疗;观察组: 在对照组治疗基础上加用倍他乐克,每次25 mg,每天2 次口服。
1. 3 疗效评价标准
显效: 异位心律转复为窦性心律,且心室率<100 次·min- 1; 有效: 异位心律转复为窦性心律,其他指标仍异常但较治疗前有明显改善; 无效: 异位心律未转复为窦性心律,且其他指标与治疗前比较无明显好转[4]。总有效率= ( 显效例数+ 有效例数) /总例数 × 100% 。
1. 4 观察指标
治疗后均随访1 年,统计比较两组患者治疗前后的晕厥发作次数、校正后Q-T间期( QTc) 、左室射血分数( LVEF) 、心脏事件年发生次数、尖端扭转型室性心动过速发作的频率及持续时间。
1. 5 统计学处理
采用SPSS 13. 0 统计软件进行分析,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用卡方检验,检验水准α = 0. 05。
2 结果
2. 1 两组患者疗效比较
观察组患者治疗总有效率明显高于对照组( P <0. 05) ,见表1。
例
a与对照组比较,P<0.05
2. 2 两组治疗前后相关指标比较
两组患者治疗后晕厥年发作次数、QTc、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和Td P发作持续时间均明显降低( P < 0. 05) ,且观察组降低更为显著( P <0 . 05 ) ,而两组LVEF比较差异无统计学意义( P >0. 05) ,详见表2。
3 讨论
LQTS是指心电图检查示QT间期明显延长、T波表现异常、Td P等室性心律失常发生率高、临床症状主要表现为晕厥和猝死的一组综合征。目前循证医学研究已证实,治疗LQTS的标准措施为 β-受体阻滞剂及左侧心交感神经切除术等[5],排除某些药物治疗禁忌证,β-受体阻滞剂是治疗LQTS的首选措施,其治疗效果良好的表现为: 心脏事件年发作次数明显降低,QT间期明显缩短和T波形态表现趋于正常。
a与同组治疗前比较,P<0.05;b与对照组治疗后比较,P<0.05
此外治疗LQTS应优先控制心血管事件的发生率,进而达到有效降低心源性猝死的治疗目的,而起搏器植入是预防心血管事件的有效措施,故植入心脏永久性起搏器对于高危险性LQTS并发Td P患者显得极为关键[6,7]。而治疗依据主要为: ( 1) LQTS合并Td P多数为间歇依赖型Td P,即心律失常发生前总存在一个长间歇,其可能通过期外收缩后长间歇、窦性心律失常或窦性停搏等方式诱导Td P产生; ( 2) 多数患者可出现窦性心动过缓,其心率越慢则QT间期越长,Td P发生率也越高; ( 3) LQTS患者采用 β-受体阻滞剂治疗可诱发窦性停搏、窦性心动过缓等心律失常。有研究[8]认为,起搏器植入不但可有效预防窦性停搏、窦性心动过缓等心律失常的发生,而且还可通过维持较快心率,进而明显增加治疗LQTS患者的疗效。但是植入心脏永久性起搏器后,部分LQTS并发Td P患者仍可出现晕厥,因此需采取进一步措施以提高治疗效果[9]。国外相关研究显示,β-受体阻滞剂联合起搏器植入可为高危性LQTS并发Td P患者患者提供较长时期的合理控制[10]。
本研究结果显示,观察组患者治疗总有效率明显高于对照组( P < 0. 05) ,且治疗后晕厥年发作次数、QTc、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和Td P发作持续时间明显低于对照组( P < 0. 05) 。该结果提示,β-受体阻滞剂联合起搏器植入的综合治疗效果较单一使用起搏器植入更好。而两组LVEF比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,提示这种治疗措施对心功能不良影响较轻微。上述情况与起搏器改善心律失常的同时,β-受体阻滞剂倍他乐克有效缩短QT间期有着密切的相关性,治疗效果得到明显提高[11],因此值得临床推广应用。
摘要：目的:观察β-受体阻滞剂倍他乐克联合起搏器植入对长QT综合征(LQTS)并发尖端扭转性室速(Td P)的临床疗效。方法:45例LQTS并发Td P患者根据治疗意愿分为两组,对照组22例采用心脏永久性起搏器植入治疗,观察组23例采用倍他乐克联合心脏永久性起搏器植入治疗。比较两组患者治疗效果及治疗前后晕厥发作次数、校正后Q-T间期(QTc)、左室射血分数(LVEF)、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和持续时间。结果:观察组患者治疗总有效率(82.6%)明显高于对照组(68.2%)(P<0.05);两组患者治疗后晕厥年发作次数、QTc、心脏事件年发生次数、Td P发作频率和Td P发作持续时间均明显降低(P<0.05),且观察组降低更为显著(P<0.05),而两组LVEF比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:β-受体阻滞剂倍他乐克联合起搏器植入对LQTS并发Td P疗效显著,值得临床推广应用。
关键词：长QT综合征,扭转性室速,倍他乐克,起搏器
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