无复流现象（共7篇）
无复流现象 篇1
摘要：经皮冠状动脉介入治疗 (Pcrcutaneous coronary intervention, PCI) 是急性心肌梗死首要治疗方法。目前的临床及实验研究明确表明其可以提高患者临床疗效, 改善心功能及预后。但是, 在开通闭塞冠状动脉后, 除外机械闭塞的情况下, 出现血流减慢 (<TIMI 3级) 和心肌组织微灌注不良情况, 称为无复流现象。无复流的防治随着临床研究、发展已经成为术后治疗的重点。本文就急性心肌梗死患者PCI术后无复流现象的防治进行一下综述。
关键词：急性心肌梗死,PCI术后,无复流
急性心肌梗死治疗的关键是尽早开通冠状动脉血运, 恢复心肌灌注, 防止心肌细胞进一步坏死、心室重构。无复流患者术后容易发生严重并发症如心力衰竭, 室颤等恶性心律失常及猝死, 而左心室在恢复期表现为增大。同时无复流现象与缺血时间、心肌坏死程度、梗死范围大小和症状开始到开通冠状动脉的时间有关。此外, 无复流的发生与患者的年龄、病变类型 (如血栓、溃疡病变) 、梗死相关血管 (如粗大右冠状动脉) 及手术方式 (如旋磨、旋切) 有关。但在心绞痛后心肌梗死患者中再灌注后无复流的发生率较低, 其机制与缺血的预处理有较大有关。
1 无复流现象的药物防治
1.1 血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 (GP II b/III a受体拮抗剂)
血小板聚集和激活致使血栓形成是无复流的重要形成原理, GP IIb/IIIa受体拮抗剂可以抑制受体与纤维蛋白原的结合, 防止血小板聚集和激活, 有效的预防血栓形成, 改善心肌微循环的灌注, 增加心外膜血流, 减少无复流和缺血面积。大量研究均证实能有效减少心肌梗死PCI术后短期和长期的缺血并发症, 因此在冠状动脉应用中有着良好的应用前景。急性心肌梗死联合应用替罗非班等与直接PCI、溶栓治疗相结合治疗, 可达到更好的血流灌注和更低的不良心血管事件发生率[1]。如果无复流仍持续存在, 特别是有血栓病变的患者, 远端存在微血栓, 也可使用溶栓剂, 且不增加出血风险。研究显示替罗非班等与部份抗栓药物结合使用使更多患者血流恢复TIMI 3级。
1.2 腺苷
腺苷为一种嘌呤核苷。可扩张血管, 抑制多形核白细胞集合、黏附, 减少氧自由基释放, 通过抑制炎症反应来减少心肌的损伤。目前的临床观察其在术前使用对无复流的预防有明显作用。
1.3 钾离子通道开放剂
该类药物可通过减少血管阻力, 使冠状动脉血流得到更好恢复, 其对内皮的保护作用可改善微血管循环。目前实验主要是观察尼可地尔对无复流现象的研究, 并证实其在改善患者预后方面有效。但在部分患者中 (如高胆固醇血症、糖尿病) 的保护作用明显下降[2]。因此如何提高钾离子通道开放剂疗效仍有待于解决。
1.4 钙离子拮抗剂
作用于血管平滑肌, 通过拮抗作用减少钙离子内流入细胞, 降低微血管阻力。其血管扩张作用可有效解除各级冠状动脉痉挛, 改善前向血流。急性心肌梗死PCI后立即给予维拉帕米可改善心肌灌流、减少无复流区域[3]。
2 无复流现象的器械防治
目前防治的主要方法是利用远端保护装置预防远端冠状动脉血管床栓塞及使用抽吸导管对冠状动脉血栓进行抽吸。
2.1 远端保护装置
此类装置目的主要是减少远端血管的栓塞, 临床使用的有低压阻滞球囊系统、伞状过滤器系统和袋状膜过滤器系统3种。对于斑块性质不稳定时, 国外多数研究认为血栓保护装置可以恢复急性心肌梗死术后心肌灌注水平, 改善术后血流, 同时指出在罪犯血管可见明显血栓影, 应用此类装置才会显著减少无复流发生。由于目前国内用于冠状动脉介入治疗的应用报告较少, 因此血栓保护装置有无效果尚待大规模临床研究证实。
2.2 近端保护装置
在病变近端进行抽吸、旋切或击碎。目前应用的装置有: (1) 利用负压直接抽取血栓的导管系统, 如ZEEK导管抽吸系统。 (2) 先将血栓旋切, 然后抽取被切碎后血栓的血栓切除导管系统, 如Diver CE斑块切除和抽吸导管系统。 (3) 使用加压生理盐水的强劲喷力将血栓击碎, 然后抽出的导管系统, 如Angio Jet破碎血栓系统。此类装置目前在临床中有着较广泛的应用, 并显示患者在使用后血流更易得到良好灌注, 但是由于目前各类近端保护装置原理及使用方法不尽相同, 同时未见大规模的临床试验对照研究, 不同患者间的耐受性亦会有显著性差异, 另外部分患者在术中可能会使用较大外径的引导导管, 造成不同抽吸方法对冠状动脉内膜产生不同程度损伤的结果。因此有学者认为此类保护装置在病变近端进行抽吸并不一定会对患者有益, 甚至可能存在潜在的不良作用。使用大管径的导管和较高负压多次反复抽吸, 有可能带来相反作用甚至造成严重并发症[4]。
3 总结与展望
尽管直接PCI可以尽快恢复梗死区域的冠状动脉血流, 但无复流现象的发生却严重影响了患者的预后及生活质量。目前手术前后的药物治疗的选择上在动物实验及临床上颇有成效, 术中应用新型远端、近端保护装置及操作技术在临床及实验中亦取得一定的效果, 并得到广泛的应用。但是由于无复流的发生机制涉及到多方面的原因, 目前就药物的选择与机械治疗等各种措施的联合应用方法、如何减少各类不良现象的发生等问题的解决仍需要进一步的研究来阐明, 并使目前的PCI技术得到更广泛的发展。
参考文献
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无复流现象 篇2
1资料与方法
1.1临床资料入选河北燕达医院心脏中心2012年4月—2014年4月冠状动脉介入治疗术中出现慢血流、无复流现象患者78例,随机分为指引导管给药组和经微导管组。
1.2无复流、慢血流诊断标准排除影响血流的血栓、栓塞、夹层瘤、痉挛等情况,心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI)0~2级,诊断为冠状动脉“慢血流、无复流”。
1.3给药方法与判断标准PCI术中出现慢血流、无复流现象时两组均先后依次给予ATP 100μg,异搏定1mg,硝普钠10 mg单次给药,必要时反复依次追加给药,期间反复推注肝素生理盐水,记录心电监测ST-T改变恢复时间及临床心肌缺血症状的缓解时间,在ST-T改变恢复及心肌缺血症状的缓解后经指引导管或经微导管冠脉造影,最终靶血管前向血流达到TIMI 3级认为有效。
1.4统计学处理用SPSS 13.0软件包进行数据分析。计数资料采用χ2检验。P <0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1无复流现象的发生情况入选冠状动脉介入术患者78例,在球囊扩张或置入支架后出现无复流、慢血流现象,其中TIMI血流0级30例,TIMI血流1级48例。冠脉解剖结构上狭窄病变临近的扩张性改变, 及斑块的形态偏心及不规则。
2.2用药前后TIMI血流变化经过交替使用ATP, 异搏定、硝普钠后靶血管前向血流变化使用指引导管给药组和经微导管组靶血管前向血流变化,TIMI 3级分别为76%、94%;TIMI 2级16%、3%;TIMI 0~1级8%、3%,差异有统计学意义(P <0.05)。两组有效率有统计学意义(χ2=64.842,P =0.05)。两组ST-T平均恢复时间分别为36min、26min,缺血症状缓解时间分别为38min、28min,差异有统计学意义(P <0.05)。
2.3多因素回归分析预测慢血流的危险因素以冠脉TIMI血流分级为应变量,以所有病例性别、年龄、 急性心肌梗死、高血压病、不稳定型心绞痛、血脂水平、 血红蛋白、LDL-C、HDL-C、吸烟为自变量,Logistic回归分析筛选引起SCF的危险因素,并计算OR值。急性心肌 梗死增加 慢血流发 生 (β=2.0 3 2;OR = 8.942;P =0.003)。详见表1。
3讨论
冠状动脉PCI无复流、慢血流发 生率为1% ~ 5%。急性心肌梗死直接PCI,其发生率可高达11%~ 41%[2,3]。研究数据表明无复流、慢血流对预后产生强大的负面影响,抵消了PCI所带来的部分益处,从而影响PCI的近期效果[4]。
冠状动脉慢血流主要与微血管功能失调、微血管的阻力增加(冠脉循环是一种二级结构:心外膜下的冠状动脉和<400μm的微血管,后者负责调节心脏部分心肌的灌注)血流缓慢的病理基础是血管内皮功能异常,而植入支架可能会加剧血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损,以及机械刺激血管内皮功能的收缩异常,加剧血流缓慢的程度。目前冠脉病变形态影响慢血流、无复流主要在心外膜侧冠脉血管的脂肪沉积,对于斑块成分IVUS研究显示斑块负荷大、坏死核心大的易损斑块,远端血栓及慢血流、无复流发 生率高[5,6,7]。Robert等[8]分析冠脉造影的独立危险因素分析显示,长病变、分叉病变及高危的C型病变和冠状动脉的慢血流相关。病变局部血管的正性重构等均为PCI过程中出现慢血流、 无复流主要因素。
冠状动脉慢血流的主要临床危险因子有吸烟、男性、肥胖、血浆同型半胱氨酸(Hcy)等。Celebi等[9]研究认为吸烟引起冠状动脉慢血流主要和冠状动脉微血管功能异常有关。Hawkins等[10]研究发现男性和肥胖是冠状 动脉慢血 流型心绞 痛的独立 危险因素。 Tanriverdi等[11]认为,CSF可能与血浆同型半胱氨酸水平增高、损伤冠状动脉微血管内皮功能有关,推测降低Hcy治疗对于内皮功能和CSF起着重要作用。
治疗慢血流或无复流现象的关键在于抑制微血栓的形成,使心肌组织得到真正再灌注。抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等可以抑制介入相关血管远端微血栓的形成,还有改善血管内皮功能的作用。 另外,PCI中微血管痉挛也是慢血流或无复流的主要原因,强效的血管扩张剂硝普钠表现出很好的治疗效果。腺苷类似无及钙离子阻滞剂同样有改善内皮功能及冠脉微循环储备作用。PCI术中慢血流或无复流现象治疗主要体现在术前的预防性抗血小板、抗炎及术中应用腺苷及钙离子拮抗剂改善即刻血流状态。如何改善术中的慢血流及无复流减少术中的介入相关并发症成为目前的主要工作。
本研究观察到PCI术中慢血流或无复流现象主要和冠脉解剖表现在狭窄病变临近的扩张性改变,及斑块的形态偏心及不规则有关,与既往报道类似。临床Logistic回归分析发现,急性心肌梗死无论ST段抬高和ST段压低型心肌梗死均显著增加慢血流的发生。 经过交替使用ATP,异搏定、硝普钠后使用指引导管给药和经微导管靶血管前向血流变化,TIMI3级分别为76%、94%;TIMI2级16%、3%;TIMI0~1级8%、1%;差异有统计学意义(P <0.05)。两组有效率差异有统计 学意义 (χ2=64.842,P =0.05)。两组ST-T平均恢复时间差异有统计学意义 (P <0.05)。 使用微导管给药改善PCI术中慢血流或无复流现象可能更有明显。
无复流现象 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
2013年9月—2015年2月626例患者因STEMI在我院行急诊PCI治疗, 其中71例术中发生无复流现象并经自制灌注球囊冠脉内推注维拉帕米治疗, 男49例, 女22例;年龄42岁~87岁, 平均年龄 (65.2±11.4) 岁。发生无复流的梗死相关血管分别为前降支37例, 维拉帕米剂量200~1 000μg, 平均 (505.5±305.2) μg;回旋支6例, 维拉帕米剂量200~900μg, 平均 (640.0±288.0) μg;右冠状动脉28例, 维拉帕米剂量100~900μg, 平均 (383.5±253.8) μg。71例患者中, 54例 (76.1%) 术中应用血栓抽吸治疗, 4例 (5.6%) 术中应用主动脉球囊反搏 (IABP) 。入院时心功能KILLIP 1级66例, 2级4例, 4级1例。患者均符合以下标准: (1) 符合STEMI的诊断标准[1]。 (2) 发病12 h内。除外标准: (1) 既往有心肌梗死病史者。 (2) 伴有低血压或休克者虽经升压、补液、主动脉球囊反搏等治疗收缩压仍小于90 mm Hg。冠脉造影无复流判定标准:在PCI治疗后靶病变残余狭窄≤20%, 无夹层、撕裂、血栓、痉挛的情况下, 心外膜冠状动脉前向血流急性减慢, 前向TIMI血流≤2级。
1.2 方法
1.2.1 急诊PCI及维拉帕米给药方法
患者入院后立刻由临床医师进行心电图、心肌酶学检查并确定STEMI诊断。给予阿司匹林300 mg嚼服、氯吡格雷300~600 mg口服, 患者同意急诊PCI治疗并签署知情同意书, 冠脉造影常规采取右桡动脉路径。应用1%利多卡因局麻, 20G穿刺针穿刺桡动脉后, 插入0.021英寸直头导丝, 沿导丝插入6F桡动脉鞘 (Terumo公司, 日本) 。应用PHILIPS FD10数字化心脏专用血管造影机, 行冠脉造影后对梗死相关血管行介入治疗, 根据病变情况选择器械治疗。普通肝素100 U/kg抗凝, 支架的选择标准为1.1∶1。患者于术中出现无复流现象后, 首先给予硝酸甘油200μg经指引导管冠脉内注射除外冠脉痉挛, 再次造影, 由2位有经验的介入医师进行影像判定为无复流现象。配制浓度为100μg/m L的维拉帕米, 取经皮腔内冠状动脉成形术 (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) 预扩张球囊, 应用生理盐水注射保持球囊充盈, 应用1 m L注射器针头在球囊上扎6个针眼。用10 m L注射器抽取维拉帕米溶液10 m L (100μg/m L) , 接于球囊尾端, 送此PTCA球囊至冠脉内罪犯病变处, 回抽注射器见到回血后推注维拉帕米, 同时观察有创血压、心率变化。维拉帕米剂量:最少给予100μg, 如血压、心率无变化, 则继续推注, 最大剂量1 000μg, 如果出现血压、心率下降, 则停止注射。给药后1 min行冠脉造影, 全程记录靶血管起始及排空相。观察给药前后TIMI血流分级及TIMI心肌灌注分级 (TMPG) 。 (见封三图1~8) 。术后常规给予阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及他汀类、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂药物口服。记录患者住院期间心血管不良事件。
1.2.2 心肌梗死溶栓试验 (Thrombolysis in myocardial infarction, TIMI) 血流分级方法
TIMI 0级:闭塞远端血管无前向血流灌注;TIMI 1级:病变远端血管有前向血流灌注, 但不能充盈远端血管床;TIMI 2级:造影剂能完全充盈冠状动脉, 但血流速度较正常慢, 需3个心动周期以上才能充盈血管远端;TIMI 3级:在3个心动周期内造影剂完全充盈远端血管。
1.2.3 TIMI心肌灌注分级 (TIMI myocardial perfusion grade, TMPG) 方法
TMPG 0级指没有明显的心肌组织水平灌注, 即在罪犯血管供血区域没有毛玻璃样表现的心肌造影剂染色现象;TMPG 1级指造影剂进入心肌组织缓慢, 且染色不消失, 在下次注射时仍有心肌染色;TMPG 2级指心肌造影剂染色清除缓慢, 即在3个心动周期的清除相中心肌染色持续存在;TMPG 3级指在3个心动周期的清除相后心肌染色基本消失。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
推注维拉帕米前冠状动脉血流TIMI (1.4±0.7) 级, 推注维拉帕米后冠状动脉血流TIMI (2.9±0.3) 级, 差异显著 (t=7.582, P<0.01) , 恢复TIMI3级成功率为88.7%。推注维拉帕米前冠状动脉血流TMPG (0.2±0.5) 级, 推注维拉帕米后冠状动脉血流TMPG (2.2±0.8) 级, 差异显著 (t=7.121, P<0.01) , 达到TMPG2~3级的成功率为78.9%。维拉帕米治疗前后TIMI血流分级见表1, TMPG血流分级见表2。
维拉帕米PCI术中用药安全性观察:1例下壁心肌梗死患者出现Ⅲ度房室传导阻滞, 经给予阿托品等药物治疗, 1 d后恢复为窦性心律, 病情好转出院。1例下壁心肌梗死患者出现Ⅱ度1型房室传导阻滞, 经观察5 min左右恢复窦性心律。其余患者治疗前后血压、心率无不良变化。
维拉帕米治疗患者住院期间心血管事件:1例 (1.4%) 住院期间因多脏器衰竭死亡。7例 (9.9%) 出现心力衰竭, 1例 (1.4%) 住院期间出现脑梗死。1例 (1.4%) 住院期间室颤, 经电除颤后好转。1例 (1.4%) PCI术后室颤、呼吸停止, 经电除颤、心肺复苏, 转ICU治疗好转出院。1例 (1.4%) 出现Ⅲ度房室传导阻滞。
3 讨论
急诊PCI是STEMI最有效的治疗策略, 迅速开通梗死相关血管, 恢复心肌灌注, 能够显著降低STEMI患者的病死率。但是梗死相关的心外膜冠状动脉开通后出现的无复流现象使心肌组织得不到有效灌注, 患者在术中往往出现明显症状, 心电图ST段抬高, 导致心力衰竭、恶性心律失常、心肌再梗死等不良心血管事件的发生率明显增加[2]。Chan W等人报道同对照组相比, 介入术中短暂无复流和持续无复流的30 d病死率明显增加, 分别为 (5.5%vs1.7%) 和 (13.2%vs1.7%) [3]。心肌梗死后无复流现象的发生机制是多方面的, 包括:再灌注损伤, 氧自由基的作用;心脏交感反射导致α-肾上腺素能血管收缩, 局部血管紧张素Ⅱ受体密度升高;激活的多型核白细胞与内皮的相互作用;PCI时从粥样斑块处脱落的碎屑和脂质可形成微血管栓塞, 并伴有局部缩血管物质的释放;微血管痉挛等。在择期PCI中, 无复流的发生率为2%~5%, 而在STEMI患者急诊PCI术后其发生率可高达21%~30%[4,5]。
无复流的防治方法, 目前有应用腺苷、硝普钠、钙离子拮抗剂、尼可地尔, 山莨菪碱、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂, 主动脉内球囊反搏, 血栓抽吸, 远端保护装置等[6], 迄今为止各家医院的治疗方法均是根据各自经验而定, 报道的样本量均偏小, 目前尚不能确定无复流的最佳治疗方法。维拉帕米属于苯烷胺类钙离子拮抗剂, 可通过抑制血管平滑肌细胞膜钙离子内流使冠状动脉主干和小动脉扩张, 解除和预防微循环痉挛, 调节微血管功能, 减轻微血管功能障碍, 从而增加心肌灌注。而且, 在心肌再灌注损伤时细胞内钙超载起着重要的作用, 减轻钙超载是保护心肌的重要途径。维拉帕米治疗无复流的机制考虑与其扩张血管、解除微循环痉挛、减轻钙超载等作用有关。
常规冠脉内注射药物方式为经指引导管给药, 但此种给药方式会使一部分药物反流入主动脉, 尤其在无复流发生时, 前向血流已经停滞或缓慢, 注射时反流的药物会更多, 而进入冠脉内的药物还有一大部分进入与罪犯病变及罪犯病变远端血管床无关的其他分支血管, 从而不能使药物发挥出最佳疗效。维拉帕米经球囊给药可以做到小剂量给药, 使药物直接作用于病变处, 对全身系统影响小, 可以最大程度地避免其负性频率、负性传导、负性肌力作用;同时在靶病变部位形成持续的较高的血药浓度, 从而发挥出最佳治疗效果。其他冠脉内用药的方法包括应用微导管或血栓抽吸导管。应用微导管需要撤出导引导丝, 在撤微导管时需要连接压力泵保持正压, 导丝有被带出来的风险, 增加了手术难度。血栓抽吸导管由于外径较大, 给药时不能同时观察有创血压的变化。国外有应用Clearway TM球囊在冠脉内给药的方法[7], 但国内缺少此类器械。应用自制灌注球囊可以方便快速地到达病变部位, 可以快速交换, 给药的同时还可以进行压力的监测, 不增加患者的经济费用, 所以值得推广应用。有些下壁心肌梗死的患者存在心率慢、血压低, 应用多巴胺等药物将血压心率提升后, 同样可以应用维拉帕米, 取得良好效果。需要注意的是对于下壁心肌梗死患者, 尤其心率偏慢的患者, 需要谨慎小剂量给药, 准备好阿托品、临时起搏器等抢救措施。而前壁心肌梗死者往往能耐受较大的剂量。
总之, 经自制灌注球囊冠脉内靶病变部位注射维拉帕米治疗急诊PCI无复流起效快, 效果良好, 总体安全性好, 值得推广应用。
以上图片正文见3076~3078页题目"冠脉内超选择性注射维拉帕米治疗急诊PCI中无复流现象的疗效观察”作者:王国忠郭金成张立新等
摘要：目的 评价自制灌注球囊冠脉内超选择性注射维拉帕米治疗急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PC I) 中无复流现象的疗效。方法 71例接受急诊经皮冠状动脉PC I术中出现无复流现象的急性ST段抬高性心肌梗死患者, 采用自制灌注球囊在冠脉内靶病变局部注射维拉帕米治疗。观察治疗前后心肌梗死溶栓试验 (T IM I) 血流分级和T IM I心肌灌注分级 (T M PG) 血流分级及药物安全性。结果 71例急诊PC I术中发生无复流的患者, 经自制灌注球囊在冠脉内靶病变局部注射维拉帕米治疗后, 冠状动脉血流明显改善, T IM I血流分级: (1.4±0.7) 级vs (2.9±0.3) 级 (P<0.01) ;T M PG血流分级: (0.2±0.5) 级vs (2.2±0.8) 级 (P<0.01) 。无明显副作用。结论 在急性ST段抬高性心肌梗死急诊PC I术中出现无复流现象的患者, 应用自制灌注球囊注射维拉帕米治疗有显著疗效, 无明显不良反应。
关键词：急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗,无复流,维拉帕米
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无复流现象 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月~2016年3月本院收治的急性心肌梗死患者80例, 根据患者TIMI血流情况将所有患者分为无复流组和正常血流组, 各40例。无复流组中男26例, 女14例;年龄48~79岁, 平均年龄 (63.26±7.55) 岁。正常血流组中男25例, 女15例;年龄49~78岁, 平均年龄 (63.01±7.28) 岁。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 入选标准
纳入标准:首次患有急性心肌梗死患者;发病12 h内进行急诊PCI治疗患者。排除标准: (1) 严重痉挛、血栓等患者; (2) 严重肝肾疾病患者; (3) 既往有急性心肌梗死病史患者; (4) 冠状动脉旁路移植术患者; (5) 心脏移植接受者; (6) 多脏器功能衰竭患者; (7) 活动性消化性溃疡、近期脑出血、有出血倾向以及有抗凝治疗或抗血小板禁忌证, 无法抗凝者。
1.3 方法
回顾分析患者临床基本资料, 询问调查患者有糖尿病、高血压等疾病史。记录患者各项检查结果及手术情况, 其中包括症状到再灌注的时间、梗死前心绞痛、口服ACEI等药物、入院Killip功能>2级、Q波计数。Killip分级为:Ⅳ级:患有心源性休克等不同阶段或程度血流动力学变化;Ⅲ级:患有急性肺水肿;Ⅱ级:患有左心衰竭;Ⅰ级:目前未发现明显心力衰竭。
1.4 观察指标
比较两组患者无复流的相关危险因素。
1.5 统计学方法
采用SPSS19.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
无复流组的患者症状到再灌注的时间为 (6.10±1.79) h、Q波计数为 (3.54±0.79) 个、TIMI血流0级15例、梗死前心绞痛8例、口服ACEI等药物8例、Killip功能>Ⅱ级为12例;正常血流组的患者症状到再灌注的时间为 (3.78±1.65) h、Q波计数为 (2.81±1.22) 个、TIMI血流0级8例、梗死前心绞痛19例、口服ACEI等药物25例、Killip功能分级>2为5例。无复流组的症状到再灌注的时间、Q波计数、TIMI血流0级及Killip功能>Ⅱ级较正常血流组均有明显提高, 而梗死前心绞痛、口服ACEI等药物较正常血流组明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
急性心肌梗死是指因心肌持久缺血而导致心肌急性坏死, 以急性循环功能障碍、心功能衰竭、心律失常等为主要临床症状, 该病症在中老年中具有较高的发病率[5,6]。近年来, 随着社会急速发展及生活习惯的改变, 急性心肌梗死的发病率呈逐年上升的趋势[7]。如不及时有效进行治疗, 极易对患者的生命安全造成威胁。急诊经皮冠状动脉介入是治疗急性心肌梗死临床应用最为广泛的治疗方式之一, 急诊经皮冠状动脉介入治疗虽能有效缓解患者病痛, 但术后较多的并发症严重困扰着患者, 其中无复流最为严重, 其发生率占2.4%~14.0%。研究表明, 无复流和急性心肌梗死患者恢复进程有着密切的关系, 可导致患者住院死亡率增加5~10倍, 对患者的生命安全造成严重的影响[8]。目前治疗无复流现象仅基于提出的假说, 包括白细胞积聚和粘附、阻塞毛细血管等, 该病症发生机制尚未确定, 给医师及时控制治疗该现象造成了严重的影响。因此, 明确患者术后无复流现象的相关危险因素是目前临床研究的热点。
本研究分析急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后无复流现象的相关危险因素, 结果显示, 无复流组的患者症状到再灌注的时间、Q波计数、TIMI血流0级例数、梗死前心绞痛例数、口服ACEI等药物例数、Killip功能>Ⅱ级例数优于正常血流组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。由此可见, 梗死前心绞痛、口服ACEI等药物能充分改善患者无复流想象, 而症状到再灌注的时间、Q波计数、TIMI血流0级为急性心肌梗死急诊PCI的无复流的危险因素。
综上所述, 严重的心肌损伤、大面积心肌梗死、症状到再灌注时间较长和心功能不全均会形成术后无复流现象, 是造成急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗后无复流的危险因素。
参考文献
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无复流现象 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2003年—2009年我院AMI行急诊PCI支架术治疗的患者62例。入选标准:缺血性胸痛≥30 min, 含服或静脉注射硝酸甘油不能缓解;心电图至少2个肢体导联或相邻胸导联ST段抬高≥0.1 mV;起病12 h以内。所选患者均行冠脉造影及急诊PCI, 根据PCI术后血流分级 (TIMI分级) , 冠状动脉前向血流TIMI≤2级患者10例为无复流组, 正常血流 (TIMI 3级) 患者52例为对照组。两组基本资料详见表1。
1.2 方法
所有患者入院后即刻服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg后行PCI。急诊PCI后, 根据冠脉造影结果判断无复流及正常血流。无复流判断标准:冠脉造影诊断中, 排除病变部位急性闭塞、血栓、严重夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后冠脉前向血流急性减少, TIMI≤1级者为无复流, TIMI≤2级者为慢血流 (slow-flow) 。将TIMI≤2级定义为无复流。术后24 h和术后4周空腹抽肘前静脉血2 mL加入试管中, 加入15%EDTA-K2抗凝。采用美国BIOSITE公司检测仪, 血浆脑钠肽 (BNP) 水平测定按照说明书进行操作。两组分别于术后24 h、4周在我科床旁同一人操作行心脏彩超检查测定左室射血分数 (LVEF) 。6 min步行运动实验按照Bittner等报道的方法进行。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP均显著降低 (P<0.05) ;血流正常组较无复流组在术后24 h及4周LVEF、6 min步行距离均显著增加 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨 论
BNP是评估左心室功能及其预后最有力的神经激素指标。心功能不全时, 血浆BNP浓度升高且与左心功能不全的严重程度密切相关。Latini等[2]应用多变量分析研究神经激素对心功能不全患者的预测价值, 结果显示, BNP与预后的关系最密切。LVEF代表心脏泵血功能, 对评价心功能不全患者的心功能及长期预后有重要意义。6 min步行试验是新近用于评价慢性心功能不全患者心脏储备功能和药物疗效简单有效安全的半定量指标。本研究中应用血浆BNP水平、LVEF、6 min步行距离作为评价急诊PCI术后心功能的指标。
有文献报道AMI患者在行急诊PCI术时无复流发生率为0.6%～33.6%[3,4]。本研究有16.1%发生了无复流现象, 与之相符。以往的研究表明无复流患者不仅可阻碍缺血区域心肌正常血流的恢复, 还易损伤缺血心肌组织的微循环结构, 使濒临坏死的心肌范围扩大, 心肌收缩下降, 排空受损, 室腔容量增加, 舒张期室壁张力增高。加剧存活细胞容量超负荷, 心肌细胞增殖, 形成重构, 加重心室舒缩功能不全。AMI患者行PCI时发生无复流现象, 其住院期间的病死率明显增加。刘君等[5]通过心肌核素扫描研究表明急诊PCI术后无再流现象反映了梗死相关区域的心肌仍处于失灌注状态, 可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低, 心室射血功能降低, 促进左室重塑, 直接影响AMI患者的长期预后。因此, 无复流是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子, 也是心肌和微血管损伤的标志之一[6]。本研究中, 血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP值均显著降低, LVEF在术后24 h及4周均显著增加;4周后6 min步行试验距离显著增加, 表明急诊PCI无复流患者左室功能低下, 生存预后差。无复流现象机制仍不明确, 目前的动物实验与尸检研究表明不同程度的血管痉挛, 中性粒细胞阻塞毛细血管以及血管平滑肌细胞痉挛压迫, 心肌间质水肿、出血等与无复流现象有关[7]。近年来, 面对无复流这种急诊PCI术后严重的并发症, 多中心随机研究发现, 采用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、对于血管的痉挛采用钙通道阻滞剂以及内皮损伤导致NO合成减少, 导致血管舒张功能障碍, 采用腺苷、硝普钠等都取得了良好的治疗效果[8]。因此, 积极预防及控制急诊PCI无复流的发生, 对患者的左心室功能影响巨大, 可大大降低病死率, 提高患者的生存质量。
摘要：目的研究急诊经皮冠状动脉介入 (PCI) 时无复流对左室功能的影响。方法将62例急性心肌梗死 (AMI) 行急诊PCI的患者分成无复流组和血流正常组, 于术后24h、术后4周测定血浆脑利钠肽 (BNP) 、左室射血分数 (LVEF) , 术后4周行6min步行试验, 评估无复流现象对左室功能的影响。结果血流正常组在术后24h及4周BNP值较无复流组显著降低 (P<0.05) , LVEF、6min步行距离较无复流组显著增加 (P<0.05) 。结论急诊PCI术后无复流患者左室功能低下, 提示预后不良。
关键词：无复流,急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入术
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无复流现象 篇6
关键词：急性冠脉综合征,PCI,无复流现象,替罗非班
无复流是指闭塞的冠状动脉再通后, 心肌组织水平却无灌注的现象。这种现象最初由Kloner等描述为无复流现象 (no-reflow) , Schofer等首先应用双核素扫描技术证明无复流发生于AMI再灌注时。以后又相继有无复流发生于AMI静脉溶栓、PCI和动脉旋磨术后的研究报告。无复流作为一种并发症, 使住院死亡和心肌梗死发生率增加5~10倍, 而且无复流是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子, 也是心肌和微血管损伤的标志。本文通过予以42例PCI术中发生无复流的ACS患者冠脉内及静脉注射替罗非班治疗的疗效观察报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选自2006年1月至2008年12月收治的ACS患者在PCI术中发生无复流共42例, 于发作12h内行PCI, 常规予以冠脉内推注硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米, 随机选择21例患者冠脉内推注替罗非班作为实验组, 其余21例为对照组。
1.2 方法
1.2.1 介入治疗方法
采用GE2100数字减影心血管造影机行CAG, 对所有冠状动脉血管狭窄>70%的病变行PCI, 按常规方法置入支架, 术中出现无复流现象时先常规予以冠脉内推注硝酸甘油200μg、硝普钠200μg、维拉帕米200μg, 15min后冠状动脉造影, 靶血管前向血流达到TIMI3级为有效。实验组冠状动脉内注射盐酸替罗非班 (欣维宁, 武汉远大制药生产) 负荷量10μg/kg, 3min内静脉推注完毕, 15min后冠状动脉造影, 靶血管前向血流达到TIMI3级为有效, 续以0.15μg/ (kg·min) 的速度持续泵入36h。除盐酸替罗非班外实验组与对照组用药相同, 2组均给予阿司匹林、波立维和肝素等常规治疗。
1.2.2 观察指标
TIMI≤2级者判定为无复流, 常规冠脉内推注硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米, 实验组冠状动脉内注射替罗非班, 15min后复查CAG观察靶血管前向血流情况。
1.2.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 使用SPSS 13.0软件分析, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
实验组冠脉内注射盐酸替罗非班治疗后, 前向血流TIMI分级较对照组显著提高, 对照组 (21例) TIMI血流提高 (0.68±0.62) , 实验组 (21例) TIMI血流提高 (2.01±0.75) , 与对照组相比P<0.05。
3 讨论
ACS患者PCI治疗后部分患者出现无复流现象, 无复流的发生原因和参与机制目前还不完全清楚, 研究认为是多种因素共同作用的结果, 包括冠脉微血管内皮细胞肿胀、白细胞阻塞及渗透、红细胞淤滞、血管外心肌细胞水肿坏死、毛细血管和内皮细胞完整性破坏及血小板激活、微栓塞等, 导致微血管损伤和微循环障碍, 从而导致无复流的发生[1]。其治疗的关键是抑制血小板激活、微血栓形成, 使心肌组织得到再灌注, 抗血小板治疗对ACS介入术中无复流有重要意义。
盐酸替罗非班是一种非肽类高选择的血小板GPⅡb/Ⅲa受体的可逆性拮抗剂, 近年来的研究证明, 血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体在血小板的黏附聚集中起决定作用。通过与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合, 阻止纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合, 抑制了血小板的激活和聚集, 减轻了病变部位的血栓负荷[2]。替罗非班还抑制血小板激活过程中所释放的大量缩血管物质和炎症因子等, 减轻梗死相关血管的收缩状态和炎症反应, 从而改善梗死相关血管的TIMI血流分级。替罗非班可以改善冠状动脉内皮功能紊乱, 改善内皮细胞介导的舒张血管功能, 这和其改善PCI术中梗死相关血管的TIMI血流分级有关。
本文研究发现, ACS患者PCI术中发生无复流予以冠脉内及静脉注射替罗非班治疗, 可以有效提高罪犯血管的TIMI血流, 改善患者无复流现象。但本研究样本量小, 未进行心肌声学造影、核素心肌灌注显像等心肌微循环灌注情况的检查, 仅通过CAG观察心外膜大血管的血流, 具有一定局限性。并且冠脉内注射替罗非班还是一种探索性治疗, 还需进一步研究。由于替罗非班通常与肝素等药物同时应用, 应警惕出血事件的发生。
参考文献
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无复流现象 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年10月至2009年12月我们共对117例罪犯血管为LAD的STEMI患者施行直接PCI,其中男84例,女31例,年龄33~82岁(61.2±10.7岁)。STEMI的诊断采用国际通用诊断标准。入选患者必须同时具备:(1)缺血性胸痛发作<12 h,或>12h但仍有缺血性胸痛;(2)冠状动脉造影能够确定梗死相关动脉,该血管闭塞或高度狭窄,PCI方法能够处理;(3)无抗凝、抗血小板治疗禁忌证。
1.2 方法
术前所有患者开始口服阿司匹林300mg,而后100mg/d;术前1d口服氯吡格雷负荷量300mg,而后75mg/d,连服9~12个月,同时服用降脂、扩冠药物。术中给予低分子肝素(或普通肝素)4000~10000U;术后皮下注射低分子肝素7~10d(或普通肝素)维持静脉点滴600~800U/h,48h后皮下注射低分子肝素7~10d。进行Judkins法行冠脉造影检查,参照ACC/AHA标准,对病变进行分型,常规应用血栓抽吸装置行血栓抽吸,常规方法支架植入,手术成功指残余狭窄<50%,TIMI血流III级并无急性并发症(死亡、心肌梗死、急诊冠状动脉旁路移植术),住院期间无严重心脏事件(心源性死亡、心肌梗死和再次血运重建术)。观察指标:STEMI患者直接PCI术后MBG心肌灌注分级水平的差异。MBG分级标准:Ⅲ级为正常心肌染色,心肌对比剂密度等于同侧或对侧非梗死相关血管区域;Ⅱ级为中等心肌染色,心肌对比剂密度低与同侧或对侧非梗死相关血管区域;Ⅰ级为少量心肌染色;0级为罪犯血管供血区域心肌无对比剂染色。PCI术后MBG分级0~1级为无复流,MBG分级2~3级为复流。另外通过静脉采血测量患者的CRP水平和C-TnI峰值水平,并对患者的临床及造影特点进行分析。
1.3 统计学处理
统计学分析采用SPSS13.0软件。计量资料采用均数±标准差表示。采用t检验、χ2检验进行统计学处理,P≤0.05为差异有显著性。
2 结果
急性前壁STEMI患者临床及造影特点显示:罪犯血管复流组(90例)、罪犯血管无复流组(27例)在年龄、性别、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟,既往心绞痛、心肌梗死病史、既往PCI史、既往CABG史以及左室射血分数、LDL-C水平方面无显著性差异(分别P<0.05)。
在血清CRP和C-TNI峰值方面,罪犯血管复流组与罪犯血管无复流组具有显著性差异(分别P<0.05,P<0.001)。
3 讨论
1999年Gibson CM等[2]的临床研究发现AMI时,罪犯血管的血流灌注均受损,经溶栓治疗开通罪犯血管后,梗死相关动脉的血流灌注会得到一定的改善。2003年和2004年Murphy SA以及同事[3]和Gardner GS等[4]对接受直接PCI术的AMI患者的罪犯血管进行心肌灌注水平分级,显示AMI直接PCI术后虽然血流有所恢复但梗死相关动脉的心肌灌注水平存在不同程度降低,证实了AMI时罪犯血管的微循环灌注水平因无复流现象受到一定程度的影响,无复流现象可能与炎症机制相关。
本研究对急性前壁STEMI患者临床及造影特点进行分析显示,罪犯血管复流组、罪犯血管无复流组2组患者在年龄、性别、糖尿病、高血压、高脂血症、吸烟,既往心绞痛、心肌梗死病史、既往PCI史、既往CABG史以及左室射血分数、LDL-C水平方面无显著性差异(分别P>0.05)。说明上述临床及造影特点可能不是发生无复流的危险因素[5,7]。
在血清CRP、C-TNI峰值方面,罪犯血管复流组比较与罪犯血管无复流组均具有显著性差异。显示炎症程度较重、梗死面积较大可能更容易发生无复流[8~10]。具体机制尚需进一步研究。
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