肺/防治（精选8篇）
肺/防治 篇1
绵羊肺腺瘤病是绵羊的一种慢性、接触传染性的肺脏肿瘤性疾病。 该病临床表现为患病羊潜伏期长, 虚弱、消瘦和咳嗽, 呼吸困难, 伴发呼吸湿啰音, 流出大量浆液性鼻漏, 病理特征主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞和无纤毛细支气管上皮细胞肿瘤性增生[1]。
1 病原
绵羊肺腺瘤病病毒是反转录病毒科 β-反转录病毒属的成员之一, 是有囊膜的线性单股负链RNA, 基因组为RNA全长7400kb。绵羊肺腺瘤病病毒感染后, 在逆转录酶作用下形成了前病毒及其两端的长末端重复序列, 并通过整合酶整合到宿主细胞基因组中暂时或长期存在, 具有相互重叠的gag、pro、pol、cnv基因。 由于该病在血液中检测不到循环抗体, 所以不能用常规的血清学方法对其进行诊断。 该病毒对高温敏感, 56℃ 30 分钟可完全灭活。 耐低温, -20℃保存的病肺细胞里的病毒可存活数年。 不耐受强酸环境, 对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感, 可使其迅速死亡。 该病毒不易在体外培养, 而只能依靠人工接种易感绵羊来获得病毒。用抵抗力不强病料经鼻或气管接种绵羊, 经3~7个月的潜伏期后出现临床症状。
2 流行特点
绵羊肺腺瘤病呈世界范围内分布, 尤其以养羊业发达的国家和地区最为严重。 在不同国家地区, 绵羊肺腺瘤病的发生率有显著差异, 主要呈地方性、散在性流行。 该病潜伏期长, 各种年龄和品种的绵羊均能发病, 但品种间的易感性有所差别, 以美利奴绵羊的易感性最高。 近年来也有几起关于山羊自然感染该病的报道。 绵羊肺腺瘤病主要的传染源为患病及带毒羊, 其分泌物及排泄物病毒含量高, 病羊可通过呼吸道经直接或间接接触而感染, 尤其在密闭的圈舍中, 有利于该病的传播。 寒冷季节可使感染羊病情加重, 继发细菌性肺炎, 致使病程缩短、死亡增多。
3 临床症状及病理变化
该病在临床上潜伏期较长, 潜伏期为半年至2年, 人工感染潜伏期为3~7 个月。 病羊常突然出现呼吸困难症状, 但只有较大的羊和成年绵羊有临床表现。 初期病羊临床表现为精神萎顿, 被毛粗乱, 步态僵硬, 食欲消退, 无明显体温反应。 随着剧烈运动病羊呼吸加快, 而后呼吸快而浅, 吸气时常见头颈伸直、鼻孔扩张、张口呼吸, 病羊常有湿性咳嗽, 出现呼吸道积液症状。 当支气管分泌物积聚于鼻腔时则出现鼻塞音, 伴有分泌物从鼻孔流出。患病后期可能继发细菌感染, 引起病羊体温升高。 病羊死后剖检时的病理变化主要集中在肺脏, 在肺叶各部分形成大小不一、形态不规则的大结节。 肿瘤灶切开伴有大量液体渗出, 且切面不规整, 病灶呈慢性纤维化特征。 病羊的肺脏病理组织切片, 可见Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生。感染羊群的发病率约为2%~4%, 病死率为100%。
4 诊断
目前绵羊肺腺瘤病还没有明确的诊断方法, 所以对于该病的诊断要靠临床症状进行初诊, 依据组织学检查与血清学试验及分子生物学等进行确断。
(1) 临床诊断。 对肺腺瘤病的诊断要靠临床检查, 对可疑病羊可进行驱赶试验, 观察呼吸、气喘、咳嗽和流鼻液的变化情况, 也可倒提病羊使头垂下, 观察鼻液变化和流出的数量, 结合其他临床症状及病理剖检进行诊断。
(2) 病理组织学检查。 将肺组织或细胞培养物作超薄切片, 负染色在电镜下可见肺腺瘤样病毒。
(3) 血清学诊断方法。 绵羊肺腺瘤病血清学诊断方法有琼体扩散试验、补体结合反应、病毒中和试验、荧光抗体技术及酶联免疫吸附试验等。 常用血清中和和ELISA检测方法, 其中ELISA法具有快速、敏感、简便和易于标准化等优点, 是绵羊肺腺瘤病血清流行病学调查的良好方法。
(4) 分子生物学检测。 绵羊肺腺瘤病反转录病毒 (JSRV) 的克隆和序列分析使建立有效的PCR诊断方法成为可能, 可在分子水平上快速、特异地检测出样品中JSRV。
5 防制
目前尚无可用的特异性疫苗及有效的治疗方法, 预防该病的关键在于建立和保持无病畜群。 严禁从病发区引进羊只, 加强引进羊只的检疫, 隔离发病羊群, 在发病地区, 将临床发病羊全部屠宰、淘汰, 发病羊群加以隔离。 做好病死畜的无害化处理。 同时, 还应加强羊群的饲养管理, 做好环境卫生消毒工作, 消除和减少诱发该病的各种因素。 在非疫区, 严禁从疫区引进绵羊和山羊, 如引进种羊, 必须严格检疫后隔离, 进行长时间观查, 并做好定期临床检查。
参考文献
[1]殷震, 刘景华.动物病毒学[M].2版, 北京:科学出版社, 1997:870-885.
[2]鲁延刚, 相猛, 贾宁, 等.兰州地区绵羊肺腺瘤病的诊断及病理学研究[J].甘肃农业大学学报, 2012, 47 (2) :17-20.
肺栓塞:防治与深静脉血栓同步 篇2
肺栓塞是由于人体外周静脉或右心腔内形成血栓，血栓脱落后堵塞于肺动脉内形成的严重疾病，其发病率、病死率和致残率很高。80％～90％的肺栓塞来源于下肢的深静脉血栓形成；将近一半的近端深静脉血栓脱落可以导致肺栓塞。肺栓塞与深静脉血栓实质上为同一种疾病在不同部位、不同阶段的表现，二者密切相关。
关于肺栓塞的病因或诱因：40岁以上、肥胖、高血脂、骨折、髋关节或膝关节置换术、外伤或手术、长期卧床、心力衰竭、中风或瘫痪、口服避孕药、妊娠、静脉曲张、以往有血栓形成史、肾病综合征，以及某些遗传因素，均可以使肺栓塞发生的危险性增加。
近年来，发现了与人们社会生活相关的一些危险因素，例如“经济舱综合征”“电脑血栓症”“麻将综合征”等，与长时间坐着不动引起的下肢静脉血液淤积、饮水较少导致的血液黏度增加有关。高龄患者肺栓塞发生率增加可能与体力活动减少、肌张力减低、疾病增加及血管内皮功能减弱等因素有关。
预防：深静脉血栓先行
深静脉血栓为因，肺栓塞为果，要预防肺栓塞，首先要预防深静脉血栓的发生。深静脉血栓的高危人群，如骨折、髋关节或膝关节置换术后的老年人，中风瘫痪或卧床的患者，应在医生指导下进行预防性抗凝治疗，鼓励患者尽早下地活动，也可以穿弹力袜，使用弹力绷带或间歇加压泵，促进静脉回流。还要下决心改变生活方式：戒烟，适当运动，控制体重，保持心情舒畅，避免过度悲痛或长期忧虑。对于乘坐飞机或长途汽车时间大于8小时的旅行者，建议避免下肢或腰部穿紧身衣物，保持充足的水分和频繁收缩小腿肌肉。如果存在较高的深静脉血栓风险，应考虑应用抗血栓弹力袜。
饮食方面应注意减少胆固醇的摄入，多吃蔬菜、水果、豆类、黑木耳、大蒜，适量饮茶，均有预防血栓的作用。长期口服避孕药的女士应注意，服用时间不宜超过5年或采用间歇服用法，40岁以上则不宜采取此种避孕方法。先天缺乏某种抗凝因子的易栓症患者，可能需要终生口服抗凝剂。
诊断：需防二病并存
对于临床怀疑肺栓塞的患者，一定要注意下肢的检查；对于出现了下肢静脉血栓症状的患者，一定要注意是否发展为肺栓塞。临床上如果出现呼吸困难、胸痛、胸闷、咯血甚至晕厥的情况，应考虑并发肺栓塞的可能，尽快进行肺CT血管造影、肺通气／灌注扫描等检查。值得注意的是，无论深静脉血栓还是肺栓塞，临床表现都不特异，有相当一部分人可能无任何症状，所以高危人群应做定期检查。
山羊肺丝虫病的诊断与防治 篇3
1 临床症状
主要症状就是咳嗽, 运动时和夜间更为明显, 鼻孔中排出的粘液分泌物, 干涸后形成鼻痂, 有的羊出现呼吸困难、打喷嚏、消瘦、贫血、胸、腹下及四肢水肿, 被毛粗乱干卷。体温正常。
2 剖检变化
剖检病死羊2只发现有胸、腹水。肺肿大, 有灰白色结节, 在喉头发现一条3~4cm的白色丝线状虫体。支气管内、肺泡可见大量同样大小不一的白色丝线状虫体。有的细支气管全部被虫体塞满。
3 粪便检查
采集全部羊群粪便, 用幼虫分离法检查, 发现数量不等大小不一的一期幼虫。
根据上述临床症状及使用抗菌素等结果无效, 又经病理剖检、粪便检查等综合诊断, 确诊为羊肺丝虫病。
4 防治
(1) 不到低洼潮湿及已被污染的地方放牧, 注意饮水卫生。 (2) 羊圈及周围进行清场消毒, 粪便堆积发酵进行无害化处理, 以免继续感染。 (3) 病羊用伊维菌素按每千克体重0.2mg口服。严重的加用碘溶液气管注射法治疗。用碘片1g、碘化钾1.5g、蒸馏水1500ml, 煮沸消毒后凉至20~30℃进行气管注射。剂量:羔羊8ml、幼羊10ml、成年羊13ml, 一次注射。注射时要使羊仰卧, 与地面成30°角, 使药液顺利的流到主干气管中。 (4) 对一些出现肺炎症状的采取支持疗法:青霉素纳160万IU加入5%葡萄糖缓慢静脉滴注, 每天一次, 连用3d, 用抗菌素消炎;10%葡萄糖500ml、3%氨茶碱70ml、10%Vc30ml、5%盐酸普鲁卡因10ml、氢化可的松10ml, 混合后缓慢静脉滴注, 以防止水肿与毒血症。用此方法治疗除2头死亡, 其余全部治愈。
5 体会与讨论
(1) 初期一直误诊为感冒, 致使这一养殖户的山羊死亡4只, 给农户造成了一定经济损失。
(2) 这次肺丝虫感染引起群发。今后应引起重视, 对羊只应定期驱虫, 使羊只安全越冬。加强粪便管理, 进行无害化处理, 以消灭病原。
肺/防治 篇4
关键词：普外科手术,肺栓塞,形成原因,预防要点
普通外科手术作为临床治疗的有效方法, 被广泛应用到骨折治疗、肿瘤治疗以及其他疾病的治疗中, 但是由于患者自身因素与手术因素的多重作用, 经常会出现术后肺栓塞的情况, 不仅使患者遭受更大的痛苦, 还会影响相关疾病的治疗[1]。本组探究选取自2008年8月至2012年6月在我院进行普外科手术治疗的患者, 对其采取对照护理后, 分析肺栓塞发生的原因, 同时评价预防性护理的临床价值。回顾相关资料, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取80例患者, 男性46例, 女性34例, 年龄19～68岁。比较其手术原因, 其中肿瘤治疗34例, 骨折和关节病治疗24例, 泌尿疾病13例, 耳鼻喉疾病8例, 神经疾病1例。调查手术麻醉类型, 全麻64例, 腰麻或硬膜外麻醉13例, 局部麻醉3例。多数患者具有高血压与糖尿病的合并症, 随机分组后, 两组患者临床资料无显著差异, 具有可比性。
1.2 方法
护理方法:对照组患者采取常规护理方法, 采取心理护理、基础护理与肺栓塞对症护理, 而观察组患者采取预防性护理, 术前进行心理护理与健康知识护理, 术中根据患者身体特异性, 尽量减轻对患者机体的损伤, 并缩短手术与麻醉时间, 并结合体位护理, 降低气腹压力, 术后尽早指导患者进行康复锻炼, 采取措施减少静脉瘀滞, 减少止血药的使用, 全程严密观察病情发展[2]。并结合患者临床资料和手术的相关因素, 分析造成肺栓塞的相关原因, 做好有关资料的记录工作。
1.3 统计学方法
采用SPSS10.3进行统计学处理, P<0.05具有统计学意义。
2 结果
采取对照护理后, 对照组有24例患者术后出现肺栓塞, 占60.0%, 观察组仅有7例, 占17.5%, 显著优于对照组, P<0.05;而分析其主要原因, 一方面来自其身体因素, 如高龄、肥胖、肿瘤以及合并症, 另一方面来自手术因素, 如手术创伤较大、手术体位与时间、手术与麻醉方式以及术后护理。见表1。
3 讨论
普外科手术的临床价值在于治疗一些恶性肿瘤和骨折与关节疾病, 但是经常由于多种因素的作用, 使得患者术后容易出现肺栓塞的情况, 进而影响临床疗效[3]。此时患者一般具有呼吸困难、憋气和胸闷的症状, 并伴有心悸、晕厥等少见症状。本组探究通过在我院进行普外科手术治疗的患者进行对照探究, 分析导致肺栓塞的原因和防治要点, 笔者结合多年临床经验, 对本次探究进行如下总结。
在本组探究中, 共有31例患者术后出现肺栓塞, 其中25例发生在术后1周, 其余6例发生在术后10～15d, 笔者对其临床资料进行分析发现, 造成肺栓塞的主要原因有以下几点:其一来自患者身体因素, 如高龄, 该类患者由于活动少, 下肢肌肉泵功能降低, 致使血流速率缓慢, 加之血管壁老化, 静脉瓣膜窝容易形成瘀滞, 进而为肺栓塞的形成提供环境, 再比如肥胖, 由于肥胖会减缓静脉回流速度, 并使血液呈现高凝状态, 而且肿瘤也是导致肺栓塞的高危因素, 多数肿瘤细胞可以分泌促凝因子, 导致血液高凝状, 并且还会降低机体抗凝功能, 进而导致下肢静脉形成血栓;其二是由于手术因素, 比如手术创伤性较大, 会造成血流涡流和血小板聚集, 而手术体位的错误选择也会造成静脉回流缓慢瘀滞, 同时手术时间与麻醉时间过长, 患者恢复效率较差, 同样会增加肺栓塞的发生率。而基于该类因素, 观察组提前采取了预防性护理, 显著降低了术后肺栓塞的发生率, 显著优于对照组, 临床效果显著。
因此笔者认为, 在术前应该根据患者身体特异性调整手术模式, 并在术中积极避免能够引发肺栓塞的高危因素, 这样才能够显著降低肺栓塞的发生率, 进而确保临床疗效稳步提高。
参考文献
[1]邬叶锋, 程邦君, 汤建燕, 等.普通外科手术后肺栓塞的原因及防治进展[J].中华普通外科杂志, 2012, 27 (7) :603-604.
[2]周倩云, 朱继红, 邹红, 等.手术后肺栓塞的临床特点与诊治[J].中华普通外科杂志, 2012, 27 (4) :299-301.
肺/防治 篇5
1 发病原因
1.1 环境及管理因素
大多数情况下支气管栓塞并不是一个单独的疾病, 而是全身性感染的一个症状。细菌、病毒、支原体的感染以及饲养管理不到位等都可造成鸡支气管栓塞的出现。一般来说, 鸡舍环境较差的, 饲养密度过大, 通风差, 鸡舍内有害气体浓度过高的鸡群多发此病。
1.2 药物选择不当
由于鸡气囊壁很薄, 血管极少, 很多药物在气囊内很难达到有效地浓度, 使得气囊炎在临床上难以治疗, 久而久之, 导致肺炎的发生等。
1.3 其他因素
个别病毒性疾病感染所致, 如流感H7型或H9型与其他细菌性疾病混合感染导致, 同时注意冠状病毒的混合感染。有的是由于机体患免疫抑制性疾病:如传染性法氏囊病、呼肠孤病毒病、马立克氏病、传染性贫血等都能引起家禽免疫抑制, 导致免疫力低下, 增加疾病感染风险, 染病后治疗难度大。
2 发病特点
这种病以气囊炎、支气管栓塞为主, 发病早、最早的10日龄最晚的23日龄, 一般在12~23日龄高发。鸡群死亡率短期内 (1~2 d) 呈现急剧上升态势 (每日3%~10%) , 一般死亡规律是第一天3~5只, 第二天10~20只, 第三天50~60只, 高峰达到1.5%, 则若不能得到及时的有效治疗, 鸡群因本病造成的死亡会每日呈几何倍数递增高达10%以上, 给肉鸡养殖业造成了巨大的经济损失。
3 临床症状
3.1 表观症状
发病初期表现轻微的呼吸道症状, 病鸡甩鼻、吭哧, 大群活跃性很好, 3 d后呼噜, 发病5~7 d后出现喘气 (腹式呼吸) 、张口、伸颈、怪叫 (如哨声) 。个别鸡鸡发出“呴———呴———”的尖叫声, 最后因窒息而死亡。病重鸡采食量严重下降、羽毛蓬乱、缩颈闭眼, 个别鸡排黄褐色稀便。肛门下羽毛多被白色尿酸盐粪便污染。死亡鸡只多为中上等个体并且99%的肚皮朝上, 经常可见病鸡仰头向天、闭着眼睛张口喘气仰卧 (腹部朝上) 死亡。
3.2 剖检症状
剖检主要病变在支气管与肺部, 用剪刀剪开气管下端, 特别是鸣管 (气管和支气管交界处) 与肺部连接处常出现黄色或白色干酪物 (痰的凝结块儿) 栓塞。气管有黏液, 充血、出血;胸气囊、腹气囊有黄白色泡沫样分泌物, 个别鸡心脏表面有黄白色纤维素样分泌物;肺支气管有黄白色纤维素样分泌物, 多形成支气管栓塞;病程稍长的鸡有心包炎、肝周炎、气囊炎等症状;腺胃乳头糜烂, 肌胃萎缩, 肌胃壁溃疡;肾脏肿胀, 有明显的针尖大小的出血点, 肾小管和输尿管尿酸盐沉积形成花斑肾;疾病后期的病鸡经剖检发现肠道淋巴滤泡肿胀、出血并且有不同程度的炎症现象, 肺脏淤血水肿明显;直肠和肛窦内有白色稀粘的尿酸盐粪便。
4 防治方案
4.1 防治思路
出现这种情况可能有多种病因, 联合用药大家也都懂, 对症治疗最关键, 同时要做到防治结合, 合理伍配, 标本兼顾。
4.2 防治方法
4.2.1 降低发病几率。
在雏鸡7日龄时免疫接种传染性支气管炎疫苗, 14日龄免疫接种法氏囊疫苗后, 及时投服肽博士 (转移因子制剂) , 以提升机体抵抗力、免疫力;同时抓好饲养管理, 做好冬季保温、通风两手抓, 同时控制好湿度, 减少粉尘;鸡舍要定期消毒, 降低饲养密度, 减少应激, 供给优质饲料, 同时添加多维及保健类中药以提高机体免疫力, 增加抗病力, 尽量减少发病诱因, 降低发病几率。
4.2.2 对症投药。
肺/防治 篇6
1 创伤后深静脉血栓的发生率和预后
1.1 DVT的发生率
创伤是DVT发生的一个危险因素, 研究显示创伤后DVT的发病率高达20%～90%[2]。脊髓损伤后在没有预防的情况下使用静脉造影术可探查到DVT的发生率高达81%, 其中有症状的DVT发生率在12%～23%之间[3]。在四肢损伤中, 股骨干骨折的DVT发生率高达30.6%, 其次为髋部骨折15.7%, 膝关节周围骨折14.5%, 胫腓骨骨折10.8%。3个部位以上的多部位骨折患者DVT的发生率为50%, 单部位骨折患者DVT的发生率低于10%[4]。Choi等[5]的研究显示, 未行预防性治疗的全膝置换术后深静脉血栓发生率高达50%。当患者术前合并高龄、肥胖、制动、心脑血管疾病、糖尿病、深静脉血栓既往史以及肿瘤等高危因素时, 术后深静脉血栓的发生率将会更高。PE是创伤后常见的一种危及生命的并发症, 其发病率为2%～22%[2,6], 它是创伤后24 h内患者死亡的第三常见因素[6]。
1.2 预后
DVT的自然病程冗长, 急性期主要威胁在于PE危及生命、静脉血回流受阻伴动脉供血不足而致肢体坏死。慢性期有血栓再发可能和较高的血栓形成后综合征 (post-thrombosis syndrome, PTS) 发生率。PTS是静脉腔内的血栓经过与静脉内腔面黏连、收缩、新生血管形成及自身纤溶等过程, 最后造成近端静脉阻塞和 (或) 远端静脉瓣膜功能损毁, 引起慢性下肢静脉高压所产生的一系列症状和体征。Samama[7]的研究资料统计发现PTS发生率为20%～50%, 然而Delis等[8]报道一组髂股DVT病例的5年随访结果发现, 所有患者无一幸免PTS的结局。Meissner等[9]统计研究显示, 在有血栓史的患者中, 已通静脉腔发生再栓塞的患者占31%, 因血栓蔓延使周围静脉节段发生血栓, 血栓再发者占30%, 此外, 有6%的患者对侧肢体出现再栓塞。
2 创伤后深静脉血栓成因
2.1 深静脉血栓形成的诱因
创伤患者发生深静脉血栓的高危因素有:a) 年龄45 岁以上并被要求严格卧床休息超过3 d者;b) 有静脉血栓栓塞史;c) 脊柱骨折无神经损伤者;d) 昏迷;e) 四肢瘫痪或者截瘫;f) 骨盆骨折;g) 下肢骨折;h) 下肢静脉损伤;i) 下肢多发伤[10]。目前虽然已经筛选出众多危险因素, 但是能够准确预测创伤患者发生DVT的评估体系尚未建立。
2.2创伤对深静脉血栓形成及肺栓塞的影响
Virchow提出的静脉血栓形成三大因素:血液高凝状态、血流缓慢、静脉壁损伤, 均可由创伤所致。创伤后失血过多、脱水或手术中输血过量致血细胞浓度增加, 手术应激致血小板数量增高, 黏附性增大, 都可使血液处于高凝状态, 使用止血药物也可使血液凝聚性增高[11]。血液处于高凝状态时, 静脉回流减慢, 且创伤、骨折后长期卧床制动, 肌肉活动减少, 心输出量减少, 肺活量减少, 均可致血流缓慢。创伤本身造成血管的轻微损伤, 手术中体位过度旋转、屈曲, 下肢过度牵拉, 止血带的使用以及骨水泥的聚合产生热力等均可间接损伤血管壁, 加之创伤后下肢血流处于相对滞缓状态, 局部组织因缺氧和细胞代谢障碍可使局部凝血酶聚集及纤维蛋白溶解活性下降, 血流过度缓慢, 导致大量白细胞积聚, 致内膜损伤, 从而激活凝血系统, 致下肢DVT形成。
肺栓塞的高危因素包括长期卧床或活动减少, 血栓性深静脉炎和深静脉血栓[12]。创伤常见的骨折、软组织损伤以及烧伤等, 均可诱发肺栓塞。因其高死亡率, 肺栓塞越来越受到人们的重视。
3 深静脉血栓及急性肺栓塞的早期诊断
DVT的早期诊断和治疗对于预防肺动脉栓塞非常重要, DVT最多见于下肢, 分为远端DVT (腓静脉血栓形成) 和近端DVT (包括静脉、股静脉、股深静脉和髂静脉) , 后者大多由腓静脉血栓发展而来。主要症状为腿痛、患肢无力、肿胀和压痛。常见体征为下肢水肿, 肿胀的平面和程度与受累静脉、血栓大小和形成速度有关。常用的诊断方法如下。
3.1 D-二聚体
D-二聚体含量的变化可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一。研究表明D-二聚体大于500 μg/L对肺栓塞的阳性预计值较低, 不能用来作为肺栓塞的特异性诊断指标, 但D-二聚体小于500 μg/L可基本排除急性肺栓塞, 是非常有效的肺栓塞排除指标[13]。
3.2 超声波检查
彩色多普勒超声是检查髂股静脉血栓形成最有价值、最常使用的检查方法, 其特点是无创、实时、动态、重复性好, 其检出率、敏感性、特异性均在95%以上[14]。对下肢骨折手术后1～2周内患者, 常规做超声检查, 能及时掌握下肢深静脉结构、静脉腔内血流状态和深静脉、浅静脉瓣功能情况。因为深静脉血栓形成2周后由于血栓开始机化, 血栓一般不会再脱落, 3周以后发生肺动脉栓塞的危险就大大降低了[15]。贾伟等[16]总结出有效的早期筛查诊断方法, 常规监测下肢骨折患者血清D-二聚体和FIB值, 如二者中有一项升高, 都需要及时进行彩色多普勒超声和/或静脉造影来确诊, 此筛查方法的漏诊率仍待进一步研究。
3.3 血管造影
静脉造影是诊断静脉血栓形成最准确的检查方法, 顺行性静脉造影被公认为下肢深静脉血栓诊断的“金标准”, 优点是能使静脉直接显像, 有效地判断有无血栓, 确定血栓的大小、位置、形态及侧支循环情况, 后期进行逆行造影, 还可了解静脉瓣膜功能情况。
肺动脉造影是目前PE诊断的“金标准”, 敏感度约为98%, 是经典的有创诊断方法, 但因其创伤较大, 操作复杂, 并有0.5%的病死率, 故通常不作为首选, 只用于高度怀疑但无法确诊者。现临床上多使用CT肺血管造影进行确诊, 是敏感性高特异性强的无创检查方法, 据文献报道[17], 多层螺旋CT诊断急性肺栓塞的特异度和灵敏度均在90%以上, 对肺动脉主干栓塞的诊断, 特异度和灵敏度可达100%。
3.4 血气分析
血气分析是PE早期诊断的重要无创检查, 通过快速检测就可引起临床医生的警惕而进行预防。PE典型的动脉血气分析表现是低氧血症、低碳酸血症和肺泡动脉血氧分压差增大。也有部分确诊PE的患者血气分析正常, 因此血气分析异常有提示诊断意义, 但血气分析正常不能排除PE的发生[18]。
3.5 肺通气/灌注显像
肺核素通气/灌注显像为无创检查, 任何影响肺毛细血管血流灌注的因素均表现为病变区域放射性稀疏或缺损, 肿瘤、大泡损伤、肺纤维化及气道阻塞性疾病也会产生灌注缺损, 故其对PE检出具有的高灵敏度和低特异性。宋丽萍等[19]研究显示, 肺核素显像对肺栓塞诊断的灵敏度为92.3%, 特异性为84.3%, 阳性预测值和阴性预测值均为88.9%。可作为早期排除PE的筛查手段, 应结合临床病史, 必要时行肺动脉造影进行鉴别。
4 预防治疗方法
4.1 药物和机械预防方法及存在的问题
深静脉血栓的预防效果尽管已经被证实, 但最佳的治疗方案仍然需要讨论。由于很多方案是由联合预防构成, 单一预防方法的优点目前尚不明了。常用的药物预防有低分子肝素、Xa因子抑制剂及维生素K拮抗剂等抗凝药物的使用, 机械预防有足底静脉泵、间歇性充气加压装置及逐级加压弹力袜。有时候由于患者的基本条件因素, 机械和药物预防可能都难以实施。机械预防很难用于重度外伤或者制动患者, 而药物预防对于合并有出血危险的临床病例无法使用, 如伴颅内损伤、主要器官损伤、脊髓损伤、眼伤以及有凝血功能异常病史等。一些减少血栓形成的替代物, 如低分子量肝素, 能使不易止血的组织或受到创伤的组织出血增多, 并且如果用于颅脑损伤的治疗, 可能反而有害。药物血栓预防方法有1%～3%的低出血风险[20], 此风险需与DVT发生的风险及疗效平衡考虑。
然而, 一些研究[21]认为目前并没有证据显示在进行DVT药物预防后有新出现的或是加重的颅内出血情况, DVT药物预防可以安全的用于不伴颅内出血的脑外伤患者。Kim等[22]发现在闭合性颅脑损伤患者中应用普通肝素预防DVT, 72 h内没有增加的颅内出血或神经退化等现象出现。同样, Gearhart等人[23]认为普通肝素和低分子量肝素应用于闭合性颅脑损伤的患者都是安全的。低分子量肝素的优点是它易于控制, 相比普通肝素增加了特异性、增强了疗效[24]。目前尚没有证据支持某一种预防治疗方案相对其他方案有明显优势, 甚至无法证明相对未预防患者有明显优势。另外, 最佳用药方案及用药剂量亦尚未确定。前瞻性研究显示低分子量肝素每天两次的剂量是安全且有效的[25]。
目前无法确定最优化的治疗方案, 其中一个原因可能是治疗依从性差。机械和药物联合预防难以实施。机械加压装置是一种预防创伤后患者发生血栓的有效方法, 因为它可以避免抗凝治疗出血增加的可能, 其缺点是可能不适用于一些肢体损伤的患者。使用机械设备进行预防, 如足底静脉泵和持续加压装置, 有适应性差及患者擅自停用等问题。
低分子量肝素预防如因外科手术而暂停使用, 常导致药物预防方案难以持续。为了防止用药中断, 可以每日使用一次低分子量肝素, 以保证药物预防可以安全的持续下去, 维持国际标准化比值在2.0～2.5, 大于3.0会增加出血风险, 其间可以进行手术, 并且在术后继续预防治疗, 其预防DVT有效率高达74%。每日一次剂量低分子量肝素治疗的额外优势还包括注射次数减少带来的患者舒适度的提高, 以及药物总体成本的降低。然而, 确定最适合的低分子量肝素给药量是很困难的, 因为如果用对照组人群来确定最佳给药剂量, 则存在伦理道德方面的问题, 停用药物预防会带来已知的DVT风险。
4.2 下腔静脉过滤器
下腔静脉过滤器 (variable crystal filter, VCF) 可分为永久性与非永久性。永久性过滤器在20世纪60年代被引入, 作为标准机械方法用于预防有抗凝禁忌症患者肺动脉栓塞的发生。然而, 关于这些过滤器的安全性与效能的文献报道不一致[26]。VCF的应用还存在弊端, 其并发症包括过滤器移位、破裂, 腔静脉穿孔、滤器血栓形成以及腔静脉阻塞[27]。永久性VCF有增加DVT发病率的风险, 其替代品包括临时过滤器和可回收过滤器。临时过滤器仅被放置1～2周, 然后取出, 但有皮肤开放性创伤者, 因为感染风险的增加, 大部分已经弃用[28]。可回收过滤器的应用显得更加灵活, ICU病房中床边超声引导下就可完成放置[29], 并且可以根据临床症状的要求永久留下。可回收VCF可以在围手术期中防止肺栓塞, 当病情发展成DVT风险最高的时候, 避免了永久性VCF的潜在性长期后遗症[29]。到目前为止, 只有小规模的前瞻性或回顾性研究证明它们的功效, 很多接受可回收滤器的患者无法继续随访。最新的回顾与前瞻性研究发现, 应用可回收滤器进行预防的患者中, 只有22%～25%的回收率[28], 滤器的回收常因技术问题或解剖异常受阻, 还有很多患者无法与为他们放入滤器的医生保持随访。
下腔静脉过滤器并不能预防深静脉血栓形成, 但可以防止血栓脱落导致肺栓塞。关于预防性VCF植入对于预防肺栓塞的有效性, 目前还没有临床随机试验研究。东部创伤外科协会指南指出, 对于易发生出血及需要制动的多发创伤患者可预防性使用下腔静脉过滤器[30]。但是在美国胸科医师学会指南中, 不建议对于高危患者使用下腔静脉过滤器, 除非是已经诊断出近端深静脉血栓形成的患者且有抗凝药物的绝对禁忌, 或者立即需要大手术[31]。Rosenthal等[29]研究了重症监护病房中94 例创伤后, 指出对低剂量肝素抗凝治疗和连续加压装置有相对或绝对禁忌的患者, 在更有效的治疗方法之前建议使用可取出型下腔静脉过滤器。他们认为这种方法使用简单、安全。Strauss等[32]研究了56 例行可取出型下腔静脉过滤器植入术的患者, 其中有32 例创伤后患者, 他们认为在使用药物及机械性预防DVT的同时, 可取出型下腔静脉过滤器是一种安全又有效预防肺栓塞的方法, 并且可以避免永久型下腔静脉过滤器带来的并发症。比较一致的结论是, 除非其他预防方法为禁忌, 并不推荐下腔静脉过滤器的单独使用。
研究表明VCF被用于有已知下肢DVT和抗凝方面的短期禁忌证的患者, 以及有高风险DVT但不能接受其他形式预防方案的患者。大部分骨盆骨折伴下肢长骨骨折患者, 双侧下肢长骨骨折或多发骨折患者, 脊椎骨折伴神经损伤, 以及胸部及颅脑多发伤患者, 均可考虑VCF预防方案, 这些临床症状均与抗凝禁忌证有关。尽管VCF不能预防DVT, 但它在理论上仍有助于减少肺动脉栓塞的发生率。
4.3 预防的持续时间
创伤患者的最佳预防持续时间有待确定。目前的建议是, 当患者能够自主活动以后, 持续治疗直到出院或转至康复医院[33]。唯一明确的停止抗凝指标是脊髓损伤患者。急性脊髓损伤患者在DVT形成风险下降之后, 应接受从受伤开始12～16周的药物预防[34]。据推测, 肌肉的痉挛可以改善小腿的肌肉泵。此外, 动脉萎缩的发生, 常伴随肌肉血流流量的减少和需氧量的下降。这些情况可减少下肢静脉淤血和控制下肢静脉池。
5 总 结
肺/防治 篇7
资料与方法
从本辖区居民健康档案中随机选取居住>5年且年龄>40岁的COPD高危人群进行调查, 样本容量1 024例, 男495例, 女529例。
方法:自行设计调查问卷, 内容包括人口学特征以及疾病史等。统一培训社区医务人员进行调查, 并选用专业人员进行肺功能监测。肺功能检测仪器型号为日本CHEST-HI801, 检测项目包括用力肺活量 (FVC) 、1 s用力呼气量 (FEV1) 、1 s用力呼气量占预计值的百分比 (FEV1%) 以及1 s用力呼气量占用力肺活量百分数 (FEV1/FVC) 。
评定标准: (1) COPD高危人群评定标准[2]:年龄>40岁者, 且符合以下其中一项:长期暴露于吸烟环境、有职业性粉尘、颗粒、有害气体接触史;符合慢支诊断标准;活动后喘气, 其活动能力明显低于同龄者。 (2) COPD诊断标准:根据中华呼吸学会制定的COPD相关诊断标准[3]:支气管扩张实验后检测肺功能, FEV1/FVC<70%, 同时排除其他系统疾病所致者则可诊断为COPD。
统计学处理:采用SAS 9.0软件进行计数资料、多因素Logistic回归分析。
结果
在接受调查的1 024例中, 共诊断COPD120例, COPD患病率11.76%;男性COPD患病率15.96%, 显著高于女性7.56%, 具有统计学意义 (χ2=16.52, P<0.05) 。
COPD危险因素的多因素Logisitc回归分析结果:年龄、吸烟指数、呼吸系统共患疾病、厨房通风情况是COPD的独立危险因素, 愈低体重指数人群其患COPD风险性较高 (P<0.05) , 见表1。
讨论
COPD是临床上的常见疾病, 流行病学显示每年有500万~1 000万人因为COPD致残, 更有超过100万人因其死亡, 因此对高危人群进行调查, 分析其危险因素对社区综合防治有着重要的意义。本组调查显示, 年龄、吸烟指数、呼吸系统共患疾病、厨房通风情况是COPD的独立危险因素, 因此需要针对这些危险因素制定相应的综合防治措施。
分析辖区内居民一般情况及当地环境, 建立起三级防控体系, 通过与政府多部门联动, 加强当地空气污染治理, 使用污染少的燃料, 改善居民厨房、取暖条件等;加强居民的健康宣传教育力度, 使其明白COPD的一般病理过程, 加强锻炼, 提高个人免疫能力;通过多种途径控制烟草的危害, 劝导居民戒烟, 设立固定吸烟场所, 减少被动吸烟者的数量;对基层医务工作者再教育, 提高其对《成人下呼吸道感染诊治指南》及《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》的认知程度, 并对本辖区居民进行肺功能检测, 筛查COPD, 使患者尽早得到干预性指导及治疗;建立与上级医院双向转诊制度, 对于社区内医疗条件有限的患者及早转入上级医院, 从而提高社区内对慢阻肺的综合防治能力。
摘要：目的:探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的相关危险因素, 提出相应的社区综合防治措施。方法:随机抽取辖区内居民健康档案中>40岁COPD的高危人群, 进行问卷调查及肺功能监测, 了解COPD发病情况, 采用多因素分析方法研究COPD的危险因素。结果:多因素分析显示年龄、吸烟指数、呼吸系统共患疾病、厨房通风情况是COPD的独立危险因素。结论:对社区内高危人群进行急性肺功能监测可提高COPD诊断率, 针对相关危险因素提出综合性防治措施, 能够减少疾病发生率。
关键词：COPD,危险因素,防治措施
参考文献
[1]周玉民, 王辰, 姚婉贞, 等.中国农村慢性阻塞性肺疾病患病及防治现状[J].中华内科杂志, 2009, 48 (5) :358-361.
[2]周玉民, 王辰, 姚婉贞, 等.中国七省市慢性阻塞性肺疾病患者的生命质量现况调查[J].中华结核和呼吸杂志, 2009, 32 (4) :248-252.
肺/防治 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院急诊科在2007年8月-2009年2月收治的百草枯中毒患者24例作为常规治疗组, 服药量在5~100ml之间, 对照组男8例, 女16例, 年龄17~65 (34±12) 岁;以2009年3月-2011年11月收治的百草枯中毒患者24例为大剂量治疗组, 男6例, 女18例, 年龄19~62 (36±10) 岁, 2组患者的年龄、性别、服药量、服药后至就诊时间、入院时发生ARDS/MODS情况比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 并排除严重的心、肝、肾、肺等疾病病史。
1.2 方法
诊断明确后给予2%碳酸氢钠洗胃, 直至无色无味, 洗胃后胃管注入活性碳100g, 20%甘露醇导泻, 每12小时血液灌流1次, 连续3d, 静脉滴注还原性谷胱甘肽、泮托拉唑、阿奇霉素、大剂量B族维生素、心得安、大剂量维生素C, 对症支持治疗;甲泼尼龙500mg静脉滴注, 共3d;治疗组在上述治疗基础上给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注 (商品名:沐舒坦, 勃林格殷格翰公司, 德国) , 每天2次, 大剂量治疗组给予盐酸氨溴索500mg静脉滴注, 每天2次。所有患者均治疗2周。
1.3 检测指标
动态监测血气分析及胸部CT。2组患者均在确诊后, 分别于治疗前、治疗后3d、7d、14d抽取经肝素钠抗凝的动脉血2ml测血气 (美国产IRMASL血气分析仪) , 同时行胸部CT扫描 (西门子64层容积CT) 。
1.4 统计学方法
采用SPSS 13.0软件对数据进行统计分析, 计数资料采用率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, 计量资料用±s表示, 组间比较用t检验, 组内比较采用单因素方差比较, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2 组患者中毒后胸部影像学改变及SO2、Pa O2见表1、2。
注:与常规剂量组比较, *P<0.05
注:与治疗前比较, *P<0.05;与治疗后3d比较, #P<0.05;与治疗后7d比较, ΔP<0.05
3 讨论
百草枯化学名称是1, 1-二甲基-4, 4-联吡啶阳离子盐, 是一种快速灭生性除草剂, 具有触杀作用和一定内吸作用, 能迅速被植物绿色组织吸收, 使其枯死, 百草枯对人毒性极大, 且无特效药, 百草枯经消化道、皮肤和呼吸道吸收, 毒性累及全身多个脏器, 严重时可导致多器官功能不全, 肺是主要靶器官, 可导致“百草枯肺”, 早期表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征, 后期出现肺泡内和肺间质纤维化, 是百草枯中毒致死的主要原因[1], 病死率在50%~70%, 且存活者中绝大多数存在肺间质纤维化, 预后差。
曹钰等[2]研究表明, 百草枯中毒可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害, 主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和程度不等的肺泡炎、炎症细胞浸润, 导致急性肺损伤, 并进一步发展为急性呼吸窘迫综合征.甲强龙作为中效的糖皮质激素, 抗炎作用强而迅速, 与呼吸系统糖皮质激素受体亲和力强, 其作用机制为减轻充血、降低毛细支气管的通透性, 抑制炎性细胞向炎症部位移动, 阻止激肽类、组胺、慢反应物质等炎性介质的产生, 抑制吞噬细胞功能, 稳定溶酶体膜、阻止补体参与炎症反应以及其免疫抑制作用, 早期、足量、适当疗程的糖皮质激素可及时逆转急性呼吸窘迫综合征过度的炎性反应, 缓解病情, 降低病死率[3]。
盐酸氨溴索是一种呼吸道黏液溶解剂, 近年来对盐酸氨溴索药理作用的进一步研究发现, 大剂量应用盐酸氨溴索能有效清除氧自由基, 抑制呼吸爆发, 脱颗粒和胞浆内钙离子浓度改变, 并减少炎性介质的释放[4、5]。本研究发现百草枯中毒患者应用大剂量盐酸氨溴索可以有效改善氧合, 治疗后Pa O2、Sa O2及Pa O2/Fi O2明显较治疗前提高, 其幅度大于小剂量组及单用甲强龙组, 其作用机制可能为[6、7]: (1) 抗氧化作用:盐酸氨溴索可以抑制活化的中性粒细胞的反应, 包括呼吸爆发、溶酶体释放, 这可能与盐酸氨溴索抑制了中性粒细胞活化过程中某个环节有关; (2) 抑制和减少炎症介质的释放; (3) 促进肺泡表面活性物质的合成; (4) 对气道壁离子转运和电位差的影响。盐酸氨溴索对肺组织的保护作用存在剂量依赖性[8], 本观察中大剂量盐酸氨溴索应用未观察到与之有关的不良反应, 患者耐受性均良好。
根据本观察发现大剂量盐酸氨溴索联合甲强龙对百草枯中毒患者急性肺损伤有一定保护作用, 提示临床应用可能对改善百草枯中毒患者的预后有一定帮助。
摘要：目的 观察不同剂量盐酸氨溴索治疗百草枯中毒肺损伤的效果。方法 将48例百草枯中毒患者分为常规剂量治疗组 (24例) 和大剂量治疗组 (24例) 常规治疗组给予盐酸氨溴索30mg静脉滴注, 每12小时1次;大剂量治疗组给予盐酸氨溴索500mg静脉滴注, 每12小时1次, 观察2组治疗前、治疗后3、7、14d时动脉血气、胸部CT变化。结果 盐酸氨溴索大剂量组与常规治疗组比较, 血气改善更为显著, 胸部CT表现有明显改善 (P均<0.05) , 且治疗14d时的效果均优于治疗前及治疗3、7d, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 盐酸氨溴索大剂量组治疗可减轻肺组织损伤程度, 对百草枯中毒急性肺损伤治疗有效。
关键词：中毒,百草枯,肺损伤,盐酸氨溴索
参考文献
[1] García-Rubio L, Matas P, Míguez MP.Protective effect of melatonin on paraquat-induced cytotoxicity in isolated rat hepatocytes[J].Hum Exp Toxicol, 2005, 24 (9) :475-480.
[2] 曹钰, 董玉龙, 姚尧, 等.急性百草枯中毒所致急性肺损伤机制研究[J].中国呼吸与危重监护杂志, 2005, 4 (4) :303-305.
[3] 夏国光, 王丹琪, 王艳霞, 等.糖皮质激素治疗急性呼吸窘迫综合征58 例临床分析[J].中华全科医师杂志, 2003, 2 (1) :21-23.
[4] 张清, 袁世荧, 姚尚龙, 等.大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者抗氧化能力的影响[J].临床麻醉学杂志, 2004, 20 (3) :135-137.
[5] Romanini BM, Sandri MG, Tosi M, et al.Ambroxol for prophylaxis and treatment of bronchopulmonary complications after chest surgery[J].Int J Clin Pharmacol Res, 1986, 6 (2) :123-127.
[6] 张波;刘又宁.溴环乙胺醇对通气机导致肺损伤保护作用的研究[J].中华医学杂志, 2000, 80 (1) :51-53.
[7] Stettner S, Ledwozyw A.The effect of Ambroxol on bleomycin-induced changes in phospholipid composition of rat lung surfactant[J].Acta Physiol Hung, 1995, 83 (2) :181-187.