颅脑动脉瘤临床分析

颅脑动脉瘤临床分析（共10篇）

颅脑动脉瘤临床分析 篇1

颅脑动脉瘤是一种危险性极高的疾病, 一旦动脉瘤破裂, 将会发生急剧的颅内出血, 甚至导致死亡, 再次出血引发的死亡率更高[1]。因此, 通过及时分析颅脑动脉瘤的临床特点, 选择合适的手术方法, 积极防治再次出血, 降低颅脑动脉瘤的死亡概率, 对提高临床治疗效果有着非常重要的作用。现将长治医学院附属和济医院近年来收治的45例颅脑动脉瘤患者的临床资料分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年1月至2010年1月我院共收治45例颅脑动脉瘤的患者, 按Hunt-Hess分级法[2]:Ⅰ级13例, Ⅱ级22例, Ⅲ级6例, Ⅳ级4例;其中, 男29例, 女16例, 年龄18~73岁, 平均53.6岁;伴高血压15例, 糖尿病11例, 肝硬化2例, 消化道出血4例。

1.2 临床表现

均以蛛网膜下腔出血 (SAH) 为首发症状, 1次出血32例, 2次出血8例, 3次出血5例;表现为突发性头疼、恶心、呕吐、明显的脑膜刺激征;并发脑内血肿8例;意识障碍11例, 动眼神经麻痹14例, 肢体偏瘫4例。

1.3 诊断

45例颅脑动脉瘤的患者均行CT扫描发现蛛网膜下腔出血, 表现为典型的鞍上池、环池、侧裂池或前纵裂池内高密度影, 经DSA检查而确诊颅内动脉瘤。其中, 后交通动脉瘤28例, 前交通动脉瘤9例, 大脑前动脉动脉瘤3, 大脑中动脉动脉瘤4例, 小脑后下动脉瘤1例。动脉瘤直径:10~15mm 12例, 15~25mm 27例, >25mm 6例。

1.4 手术方法

45例颅脑动脉瘤的患者, 起病后3d以内手术40例, 3d~2周手术3例, 2周后手术2例。均采用Yasargil翼点入路, 开颅剪开硬脑膜, 快速甘露醇滴注, 控制血压 (收缩压) 60~90mmHg。解剖瘤颈, 分清相邻动脉及穿支血管, 对于术中动脉瘤破裂出血的患者, 紧急用2个吸引器吸净迅猛出血, 暴露载瘤动脉, 临时阻断夹闭暂时阻断血运, 待永久动脉瘤夹夹闭动脉瘤后去除。选择适宜的瘤夹夹闭瘤颈, 用罂粟碱棉片湿敷载瘤动脉3~5min, 缓解血管痉挛, 脑池内行外引流。引流时间视引出的脑脊液量和出血的程度而定, 平均3~6d。

2 结果

4 5例颅脑动脉瘤的患者, 手术时间平均为3.4 h, 住院时间为11~43d, 平均29.4d。出院时, 疗效优 (无任何神经功能障碍, 恢复正常工作和生活) 36例, 占80.0%;良 (遗有轻度神经功能障碍, 能正常工作和生活) 4例, 占8.89%;差 (遗有严重神经功能障碍, 生活不能自理) 5例, 占11.11%。其中, 死亡2例, 占4.44%。

3讨论

颅脑动脉瘤是由于局部血管异常改变而产生的脑血管瘤样突起, 发病率居于脑血管意外事件的第3位[3]。随着现代医学影像技术的发展, 电子计算机体层扫描 (CT) 、磁共振扫描 (MRI) 、数字减影脑血管造影 (DSA) 等广泛应用, 颅内动脉瘤诊断概率逐渐上升, 如何选择合适的手术方法, 积极防治再次出血, 降低颅脑动脉瘤的死亡概率, 成为临床医师重点关注的问题。目前, 治疗颅内动脉瘤的主要方法有开颅夹闭术和血管内弹簧圈栓塞术。本组资料中, 长治医学院附属和济医院采用开颅夹闭术治疗颅脑动脉瘤, 取得了满意的临床效果[4]。通常认为早期手术 (末次出血后72h内) 可有效防止再出血, 清除脑内血肿, 防止脑血管痉挛, 减少并发症。长治医学院附属和济医院多数患者选择在发病后3d以内手术, 最大限度地避免和减少了再出血的概率, 降低了病死率。45例颅脑动脉瘤的患者, 出院时, 疗效优36例, 占80.0%;良4例, 占8.89%;差5例, 占11.11%。其中, 死亡2例, 占4.44%。

手术治疗颅脑动脉瘤固然重要, 术后处理也不容忽视。由于颅内压波动是导致动脉瘤破裂的重要原因之一。因此, 必须通过减少围术期引起颅内压波动的因素来防止动脉瘤破裂再出血的发生。由于蛛网膜下腔出血后颅底大动脉的延迟性缩窄, 同时伴有受累动脉远端供应区脑灌注减少[5]。还要加强对CVS的观察, 以避免因脑缺血、缺氧时间过长而致脑神经不可逆的损害。由于不同程度的血管内皮受损均可造成下肢动脉血栓的形成, 应在术后每15~30min触摸足背动脉1次, 观察下肢末梢循环情况。

综上所述, 合理选择颅脑动脉瘤的手术时机, 注意手术技巧, 积极处理术后并发症对提高颅脑动脉瘤预后有着十分重要意义。

参考文献

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颅脑动脉瘤临床分析 篇2

关键词 颅脑损伤 颅内压 护理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.163

颅脑损伤是脑外科常见急诊，患者颅脑损伤后直接造成的继发性损害一般都是颅内高压(ICP)，其严重威胁患者的生命,病死率和致残率也在50%以上^[1]。因患者自身的生理特点，加上合并损伤多和脑损伤严重，伤后昏迷时间长，因此伤后并发症发生率很高。

资料与方法

一般资料：本组资料中110例患者均为我科自2005年3月～2008年2月收治的颅脑损伤患者，男78例，女32例，平均年龄58岁。其中硬脑膜外血肿23例，硬脑膜下血肿17例，脑挫裂伤伴颅内血肿36例，蛛网膜下腔出血19例，合并颅骨骨折5例，患者均处于昏迷状态。患者致伤原因有：交通事故伤86例、摔伤9例、打击伤15例。患者伤后就诊时间在30分钟～3天，平均5.4小时。

方法：采用开颅血肿清除和去骨瓣减压术等手术治疗的患者有90例；采用脱水、激素、抗炎、营养神经等非手术治疗的有20例。全部患者均行颅内引流术，用持续颅内高压(ICP)监测：①患者取头部水平卧位，固定压力传杆器与耳尖同一水平，颅内引流管连接1只三通管，侧通道接引流袋，直通管接一次性压力监测套，扣于模式压力传感器接监护仪，彼此紧密连接，持续监测颅内压，直通道连接冲管用生理盐水；②测压时将三通管引流通道关闭，开通测压通道，并将侧口打开调为0后，盖上即可，从监护仪显示屏观察到颅内压波形及压力情况。

评分标准：按照格拉斯哥昏迷评分(GCS)标准，3～5分48例，6～8分62例，均<8分或对疼痛丧失定位能力。

统计学方法：计数资料用X²检验。

结 果

本组资料110例患者中，治愈64例，中残18例，重残14例，死亡10例，放弃治疗自动出院4例。有效率为58%。

护 理

术前护理：护士要正确连接监测装置，监测前对监护仪进行性能测试，使各部件工作正常。在每次监测前均要校准“0”点，监护时患者保持平卧或头高10°～15°为宜，妥善保护监测装置的接头导线，防止扭曲、折叠或脱出。要密切观察病人的神志、瞳孔、生命体征、肢体活动情况，每15～30分钟观察并记录1次，发现异常及时报告医生处理。由于颅脑损伤患者极易发生频繁呕吐，因此要及时清除呼吸道分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，防止窒息，必要时置气管插管，吸氧3～5L/分，以改善脑缺氧，减轻脑水肿和降低颅内压^[2]。对于急需手术患者，要在30分钟内完成术前准备。及时评估患者伤前原有的慢性疾病。本组病例中，既往有慢性病的患者35例，颅脑损伤后机体处于应激状态，可加重原有疾病，如血压升高、血糖升高、心律失常、心肌梗死等。

术后护理：对昏迷较深的患者，应及早行气管切开，并严格执行气管切开术后护理。要及时叩背吸痰，操作动作必须轻柔，尽量减少刺激，吸痰时要施行无菌操作，常规行雾化吸入和气道内给药，根据培养结果选用敏感抗生素，防止肺部并发症的发生^[3]。当颅内血肿、严重脑水肿、伤口疼痛、缺氧等时，患者可出现躁动不安，医护人员应该及时查找原因，对症处理。必要时使用镇静剂，让患者平静后再测量，以便确保颅内高压监测的准确性。在常规治疗的基础上合理使用脱水剂效果更好。由于颅脑损伤患者在急性期发热很常见，我们必须要明白患者发热的原因。一般中枢性高热，主要是由于下丘脑功能障碍或蛛网膜下腔出血引起，我们可采用物理降温，使患者的体温控制在37℃以下。

一般护理：颅脑损伤患者，要注意室内温湿度适宜，每天开窗通风2次，每次30～60分钟。要定时为患者翻身叩背，每次翻身后用热毛巾擦洗受压的皮肤和骨突出部位，要保持床铺的清洁与干燥，做好患者的口腔护理。对持续置尿管的患者，应加强会阴部的护理，并为患者行早期膀胱训练，缩短导尿时间和降低泌尿系感染率。本组病人置尿管时间在5～10天。

应激性溃疡的预防及护理：颅脑损伤患者常伴有应激性溃疡，本组发生率为62%。颅脑损伤后的患者应及时进食，可阻断营养不良与免疫功能低下的恶性循环，对不能进食者要留置胃管，同时做好胃管的护理。危重病人因机体处于强烈应激状态，体内儿茶酚胺大量释放入血，引起胃黏膜血管收缩，使胃黏膜血液供应减少，局部黏膜水肿，因此插胃管时动作要轻柔，避免反复插管。有学者认为，将插管长度改为从发际到剑突(实测距离)至5cm时，对胃黏膜损伤较轻^[4]。适当约束烦躁病人的双手，可防止自行拔管，保持胃管畅通，防止堵塞。避免过频更换胃管，防止造成胃黏膜机械性损伤出血。在鼻饲时应给予半卧式头部抬高30°～45°，并观察胃液性质、颜色，定时测定pH值，使pH值保持4～7。鼻饲时要调整“三度”，即浓度、温度、输液速度。一般温度在35～37℃为宜，过热可导致黏膜烫伤，引起出血；过冷则易致腹泻。发生应激性溃疡的早期，患者常有呃逆，一旦出现应激性溃疡，除遵医嘱应用制酸剂、止血药、扩容药物外，还要严密观察呕血和黑便的变化，并记录其量和性质，并做好监测血压、脉搏、呼吸、神志、尿量等变化。准确记录引流量及颜色，防止引流管堵塞、扭曲、脱出。

饮食指导：营养支持对脑组织的恢复具有重要意义，进食时应仔细观察患者的吞咽动作及呛咳。若有吞咽而无呛咳，应先喂密度均匀的糊状饮食，如藕粉、鸡蛋糕、流质等；若病人无吞咽动作或呛咳较明显，要尽快进行鼻饲，使患者的鼻饲液更接近于日常饮食习惯，减少了腹胀的发生。本组有6例发生心衰、3例发生肾衰，其中4例既往有冠心病、高血压病史，这些患者心功能代偿能力较差，当伤后处于高动力状态时，心脏负荷增大，出现失代偿。大量脱水剂的应用，易加重肾负荷，因此要及早补充和注意水电解质和酸碱平衡。

康复期的护理：颅脑损伤后，患者易引起偏瘫和失语，早期进行康复训练能够达到脑功能区的转移或重组，使遭到破坏的运动反射在良好的条件刺激下重新建立起来。因此，生命体征稳定后一般24～48小时即可进行肢体功能锻炼。运动时应在护士的示范指导下，从大关节到小关节、运动量由小到大、时间由短到长，要求肢体的每个关节都要运动。我们对患者的每一点进步要及时恰当的给予肯定，坚定其战胜疾病的信心。

讨 论

颅内高压监测，能准确判断颅内伤情及脑水肿情况，降低了因使用甘露醇不当而引起的肾脏的毒性作用，减少了电解质紊乱、急性肾衰等并发症的发生，改变了颅脑损伤患者治疗的盲目性^[5]。在监测过程中，要求将预防颅内感染作为护理的重点，必须保持监护及引流装置的全封闭，避免漏液，操作时要严格执行无菌操作。因此，护士必须熟练掌握和判断各种异常压力波型，各项操作要严密遵守无菌技术原则，防止颅内感染。监测过程中尽量减少对患者的刺激，要及时准确判断患者病情的变化，做好各项护理，提高抢救患者的成功率及生存率。

参考文献

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4 代怀静,金耀华,朱传贤.改良鼻饲法在预防脑卒中应激性溃疡发生中的应用.山东医学,2007,47(1):20.

颅脑动脉瘤临床分析 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组58例中, 男32例, 女26例, 年龄55～86岁, 平均71.4岁。临床表现有头晕、头痛、肢体乏力、偏瘫等症状。收集我院门诊及住院的58例皮层下动脉硬化性脑病患者的临床与CT影像资料。其中男32例, 女26例;年龄55～86岁, 平均71.4岁。58例患者中最常见头晕、头痛, 表情淡漠、妄想、轻度神经错乱, 记忆力减退, 肢体无力麻步态不稳, 恶心等;部分有高血压、糖尿病病史。其中38例有痴呆

1.2 检查方法

所有病例均进行常规CT平扫, 扫描设备为GE4000CT机, 患者取仰卧位, 扫描基线为OM线, 层厚和间距常规用10mm, 必要时行薄层及增强扫描。

2 结果

CT表现及分型:CT平扫侧脑室周围及半卵圆区脑白质可见斑白质全部明显累及, 往往双侧对称分布;皮层下脑白质侧脑室周围, 紧贴侧脑室壁有片状、不规则低密度影, 边缘不清, 呈月晕状, 两侧对称或相对对称。CT值比正常脑白质低5～10Hu, 在侧脑室体旁, 融合的低密度影长轴与体部一致, 注射对比剂不强化。其中病灶发生在前角周围者49例, 后角周围者36例, 侧脑室体旁者43例, 半卵圆区者32例。伴有腔隙性脑梗塞者41例, 大片脑梗塞者13例, 脑出血者22例。根据SAE低密度病灶发生的部位可分为三型。Ⅰ型:低密度影在前角或后角周围脑白质;Ⅱ型:低密度影在前角或后角、侧脑室体旁;Ⅲ型:低密度影在Ⅱ型基础上, 半卵圆区也有低密度影。

3 讨论

3.1 病理学改变SAE与引起脑血流量减低的动脉疾病有关。脑白质

终末动脉供血, 其间吻合支甚少;而灰质却有很多侧支循环, 其接受血液及血管的调节能力是白质的3～4倍, 故在血流灌注压下降时, 首先殃及深部脑白质。长期高血压、动脉硬化及其他原因引起脑白质区广泛的小动脉壁硬化、增厚致局部缺氧、酸中毒和脑室周围水肿, 使脑白质弥漫性和局限性脱髓鞘、星形细胞变性、小血管周围间隙扩大, 并引起脑实质多发性腔隙性梗死、囊变及液化, 由于弥漫性脱髓鞘, 患者多数有侧脑室扩大、胼胝体变薄的脑萎缩征象。又由于有高血压及动脉硬化的病理基础, 可以发生脑梗塞、脑出血, 基底节和半卵圆中心集中了与学习、记忆和认知功能有关的大量神经元和纤维, 与额叶有广泛的联系。丘脑与边缘系统的联系对于记忆也有重要作用。小动脉的病变导致基底节、丘脑多发性小灶性梗死以及侧脑室周围、半卵圆中心白质病变, 使白质与皮质之间联系纤维中断, 发生痴呆, 这是逐渐或阶梯式进展的病理过程, 因此临床表现出程度不同的智能减退。

3.2 临床表现

临床上可以仅表现为头晕、头痛等非特异性症状。只有当病变发展到一定程度, 如病变累及额叶, 病变的总体积较大或有脑萎缩, 临床上可表现为明显的精神障碍:如记忆力减退, 抽象思维障碍, 语言障碍等。以往多数临床医师对此病没有足够的认识, 患者平时症状不明显而未被本人注意, 多因发生卒中而就诊。CT的广泛应用, 为诊断SAE提供了充分的影像学证据, 结合临床资料不难作出诊断, 对早期病例无或很少有症状体征。在痴呆早期不常发觉, 可根据影像学改变, 在出现神经及智能缺陷之前, 作出早期诊断。否则临床表现将随着病程延长, 病理改变加重而加重。

3.3 CT表现及分型

两侧大脑白质有斑片状、点状或弥漫性互相融合的低密度区, 边缘模糊呈月晕状。病灶CT值较正常白质低5～10Hu, 不被强化;常两侧对称, 也可不对称, 以脑室周围明显。早期病灶局限于额叶, 以后向侧脑室周围、中央半卵圆区中心、枕叶发展;病灶长轴与体部一致。观察发现低密度影紧贴侧脑室壁是本病特点。几乎均有不同程度脑萎缩, 且常与多发性腔隙性脑梗死并存。CT分型按Goto分类法:Ⅰ型呈鸡冠状低密度影;Ⅱ型侧脑室体旁、半卵圆区片状低密度影;Ⅲ型病变环绕侧脑室弥漫于整个半球。本组按照病灶部位分型, 容易操作掌握, 目的是反映SAE早期, CT只有轻度改变, 有利于早期诊断。要正确反映病变严重程度, 还需要注意病灶面积, 低密度程度, 临床表现等。

3.4 诊断当CT表现上有以侧脑室前角周围脑白质对称性脱髓鞘改

变为主这一征象, 而临床上无痴呆和精神障碍方面的症状时, 可以结合临床其他症状作出早期SAE的诊断。这有助于SAE的早期预防、诊断和治疗, 减少各种并发症的发生。根据临床及结合文献, SAE诊断要点为: (1) 55岁以上 (少数可50岁以上) 发病, 常见头晕、头痛等症状; (2) 缓慢逐渐式或阶梯式起病, 可有数月或数年的病情稳定期; (3) 早期可无智能障碍及神经系统定位体征, 随着病情的发展出现不同程度的智能衰退且逐渐加重; (4) 有影像学检查的典型改变; (5) 结合临床资料, 排除其他一些疾病。

参考文献

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颅脑动脉瘤临床分析 篇4

【关键词】颅脑损伤；低钠血症；临床分析；

【文章编号】1004-7484（2014）03-01708-01

颅脑损伤后低钠血症包括抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS）。目前研究发现二者虽然都表现为低钠血症和高尿钠症，但二者在发病机制及临床表现特点方面均有明显区别。我科2008年1月～2010年5月共收治颅脑损伤患者630例，其中并发低钠血症33例，现将诊治情况报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组33例，男20例，女13例；年龄17～70岁，平均年龄34岁。均经CT明确诊断，脑挫裂伤及颅内血肿24例，弥漫性轴索损伤9例。

1.2 临床表现 伤后4～10 d开始出现低钠血症症状。25例首先症状为精神症状和意识状态改变，腱反射减弱，表现为烦躁，嗜睡，妄想，幻觉；6例表现为腹胀，频繁恶心，呕吐；肢体抽搐1例；表现为脱水征2例。全部患者血钠均低于130 mmol/L，10例患者血钠低于120 mmol/L，尿钠均大于80 mmol/24 h，2例大于200 mmol/24 h。

1.3 治疗方法 首先根据临床表现，红细胞比积，电解质缺失量及尿量等判断低钠血症类型。CSWS患者补钠量（g）=（143-测得值）×体重×0.6/17。所计算氯化钠量第1天补充一半，余下量第2天给予。血钠低于120 mmol/L者以3%盐水缓慢静脉滴注，及时复查血钠及尿钠，调整补充量。血钠在120～135 mmol/L者，静脉滴注0.9%生理盐水加口服盐水治疗。SIADH患者，给予限水治疗，每日入液量控制在1 000 ml以内。

1.4 治疗结果 对于SIADH者，经严格限水，纠正低钠血症较快，效果好；而对于CSWD者，一般使用计算量后无法使血钠马上恢复正常，常需要1周左右根据血钠水平继续补充钠盐。全部患者低钠血症在2～3周均得到纠正。

2 讨论

颅脑损伤后低钠血症对人体最大的危害是神经元细胞肿胀，细胞功能障碍，甚至死亡。临床表现：颅内压升高，甚至发生脑疝，可造成心跳，呼吸停止。及时发现低钠血症，积极治疗，其预后比较好。颅脑损伤后低钠血症原因[1～2]：（1）摄入不足；（2）排出增加；（3）补入过多低钠；（4）激素代谢紊乱。有作者认为[3]，颅脑损伤后低钠血症的发生是由于颅脑损伤本身病理过程和在脱水过程中忽视水电解质平衡两种原因共同作用的结果。 颅脑损伤后各种原因引起的低钠血症可分为SIADH和CSWS[4]。SIADH是指丘脑下部-垂体系统受损，ACTH和ADH分泌异常，尿钠排出增加，肾脏对水的重吸收增加，导致低血钠，低血渗而产生的一系列神经受损的临床表现。低血钠时，同时出现血容量增加，尿钠排出增多，尿渗透压高于血浆渗透压，限水治疗有效。CSWS是指继发于急慢性中枢神经系统损伤，肾保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。其发生原因与中枢神经系统病损致使心钠素（ANP）或脑钠素对肾脏调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。

SIADH的诊断标准为：（1）血钠<135 mmol/L；（2）血浆渗透压<270 mosm/L；（3）尿钠>20 mmol/L；（4）尿渗透压>血渗透压；（5）甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常。CSWS诊断的实验室指标与SIADH相似，主要的区别为CSWS有血容量的减少，而诊断CSWS则需要一个动态的观察，检测过程，很难在几天内作出判断。

根据实验室检查及对病因的分析，一般可以对SIADH和CSWS作出诊断。SIADH的治疗重点是限制液体入量，常选用限水治疗。（1）严格控制水的入量，每日入量小于1 000 ml。（2）低血钠伴尿钠小于20 mmol/24 h，可适当给予钠盐。（3）速尿40 mg肌注，q8 h。（4）纠正激素失调，ACTH 25 U肌注，每日2次。（5）有报道TRH（促甲状腺释放激素）可抑制ADH的合成和释放，对SIADH有治疗作用。在治疗过程中只需要注意纠正速度，不可太快，以防细胞内液减缩过快，引起脑容积突然缩小导致颅内出血。

CSWS的治疗是补充血容量及缺失的钠盐。由于缺钠时又伴有血容量不足，因此首先快速补充血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。究竟补充多少钠盐合适，需要根据患者的血钠及尿钠浓度，血容量进行综合分析。轻度或中度低钠者，可根据血清钠缺失量，首先给予一半，再加每天需要量4.5 gNaCl，与所需水量用葡萄糖水补足。重度低钠者，一般先补给质量浓度为30 g/L的高渗盐水200～300 ml，以盡快升高血钠。治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及24 h尿量，待血钠尿钠恢复正常后，继续巩固3 d。根据血清钠缺失量，在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素，可以促使血钠浓度的恢复。

参考文献：

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[2] 李德志，张玉琪，王忠诚.下丘脑区手术后水钠紊乱的研究进展[J].中华神经外科杂志，2003，19（3）：157.

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重型颅脑损伤并发肺炎临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文将对我院自2011年1月-12月前来就诊的25例重型颅脑损伤并发肺炎患者给予临床资料回顾性分析, 其中男性患者为19例、女性患者为6例, 年龄在24~69岁之间, 平均年龄为 (49.3±0.8) 岁。重型颅脑损伤致病原因为交通事故伤患者为17例、坠落伤患者为5例、打击伤患者为3例, 疾病类型为开放型患者9例、闭合型患者16例。25例重型颅脑损伤患者进行CCS评分可知, 3分患者为6例、4~5分患者为11例、6~8分患者为8例。

1.2 方法

1.2.1 重型颅脑损伤诊断标准

参照1998年由王忠诚主编的《神经外科学》诊断标准[4]执行, 均经手术及头颅CT证实为原发重型颅脑损伤:①广泛颅骨骨折、脑挫裂伤、脑干损伤或颅内血肿;②深昏迷12 h以上, 意识障碍逐渐加重或出现再昏迷;③有明显的阳性体征;④生命体征有显著改变;并以1976年修订的格拉斯哥昏迷分级 (Glasgow com ascaee, GCS) 为标准[5]。GCS评分3~8分。

1.2.2 护理措施

对25例重型颅脑损伤并发肺炎患者给予临床资料回顾性分析, 内容包括患者治疗方法、通气方式、治疗效果、死亡情况、发生并发肺炎原因等, 从而探讨重型颅脑损伤患者进行有效预防并发肺炎疾病的措施。所有患者均给予常规治疗与护理措施, 观察并记录患者临床症状, 并给予CT医学影像检查以及实验室检查, 判断患者体内发生炎性改变以及白血球情况。

2 结果

25例重型颅脑损伤患者治疗方法为保守治疗患者7例、手术治疗患者18例, 其中进行气管切开患者为25例、给予机械辅助呼吸患者为17例。所有重型颅脑损伤患者均发生并发肺炎情况, 其中13例患者发生肺炎时间为发生颅脑损伤3~7 d后、7例患者发生肺炎时间为发生颅脑损伤7~14 d后、5例患者发生肺炎时间为发生颅脑损伤14~21 d后;24例患者同时伴有发热现象, 低热患者为9例、中热患者为8例、高热患者为7例;出现咳嗽患者为3例、咳痰患者为4例、肺部湿罗音患者为17例。所有患者均进行CT医学影像检查, 其中22例患者发生炎性改变;对患者进行实验室检查, 所有患者均发生白血球升高情况。25例重型颅脑损伤并发肺炎患者经治疗后, 19例患者痊愈出院, 2例患者病情有所缓解, 4例患者死亡, 死亡率为16.00%, 具体情况见附表。

3 讨论

3.1 重型颅脑损伤并发肺炎的发病原因

①患者发生重型颅脑损伤后, 引发全身性的身体应激反应, 从而导致患者体内儿茶酚胺释放量增加, 全身血管收缩, 从而使大量血液在压力较低的肺组织中积聚, 升高肺毛细血带牵拉过紧或脐血管受压, 造成脐血流受阻及产程延长或停滞, 胎儿血液供应减少, 胎心音出现重度变异减速或频发晚期减速, 胎儿窘迫, 从而导致新生儿窒息, 甚至死产。

3.2 脐带绕颈周数不同与分娩方式的关系

研究表明, 剖宫产率增加到一定水平, 围产儿病死率会有明显降低, 但如果继续增加, 则会在降低围产儿病死率的同时, 导致医源性早产、新生儿损伤、新生儿湿肺及肺透明膜病和新生儿黄疸的发生率增加[6]。所以不能盲目增加剖宫产率, 脐绕颈并不是剖宫产的绝对指征, 如果脐绕颈较松弛, 产程中脐血流不受阻, 胎先露下降过程中亦不出现脐带相对过短或脐带牵拉过紧, 胎儿宫内情况良好, 不会出现胎儿窘迫, 可以阴道试产。本研究显示脐绕颈1周的病例阴道分娩组与剖宫产组对围产儿的影响无统计学差异, 故对于脐绕颈1周的患者若无剖宫产指征, 应在严密胎心监护下阴道试产。若脐带绕颈≥2周, 会造成剩余脐带相对较短的概率大大增加, 胎头下降过程中, 脐带被过分牵拉或缠绕过紧, 引起胎儿窘迫及胎头下降困难, 甚至出现脐带断裂、胎盘早剥等危险, 危及母儿生命。故对于合并脐绕颈≥2周, 选择合适的分娩方式, 对提高围产儿生存质量尤为重要。对于脐绕颈≥2周的孕妇选择何种分娩方式文献资料研究较少, 本研究显示脐带绕颈≥2周阴道分娩组在胎儿窘迫、新生儿窒息及死产发生率方面均高于剖宫产组。剖宫产可以快速取出胎儿, 不受脐带长短及脐绕颈周数的影响。对于脐带绕颈≥2周患者应该慎重对待, 为避免胎儿窘迫和新生儿窒息的发生, 应放宽剖宫产指征, 选择剖宫产终止妊娠。

随着彩超技术的不断发展, 彩超目前是国内外产前诊断脐带绕颈的常规检查方法, 彩超诊断胎儿脐带绕颈准确率国内报道已达90%以上[7], 尤其是四维彩超、脐血流、胎儿电子监护在产科被广泛应用, 脐绕颈产前检测率越来越高。如产前超声诊断脐带绕颈, 产程中应高度警惕由其所致的胎儿窘迫、新生儿窒息及死产的危险, 脐绕颈周数越多, 危险越高。对于脐绕颈≥2周的孕妇, 应适当放宽剖宫产指征, 建议选择剖宫产终止妊娠, 以提高产科质量, 降低新生儿窒息及死亡率, 提高人口素质。

摘要：目的 本文将对重型颅脑损伤并发肺炎患者给予临床资料回顾性分析, 从而探讨重型颅脑损伤并发肺炎的发病因素、治疗方法等内容, 为临床预防和治疗重型颅脑损伤并发肺炎提供可靠依据。方法 对25例重型颅脑损伤并发肺炎患者给予临床资料回顾性分析, 内容包括患者治疗方法、通气方式、治疗效果、死亡情况、发生并发肺炎原因等, 从而探讨重型颅脑损伤患者进行有效预防并发肺炎疾病的措施。结果 25例重型颅脑损伤并发肺炎患者经治疗后, 19例患者痊愈出院, 2例患者病情有所缓解, 4例患者死亡, 死亡率为16.00%。结论 临床上对重型颅脑损伤患者进行治疗时, 应根据患者实际情况进行并发肺炎的有效预防, 若患者已经发生肺炎, 应给予及时治疗, 从而使患者并发率及死亡率降至最低, 提高患者生活质量与生命安全。

关键词：重型颅脑损伤,并发,肺炎

参考文献

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[5]马岚, 李冬纯, 关玉莲.重型颅脑损伤并发肺部感染40例临床分析[J].陕西医学杂志, 2008, 37 (2) :235-238.

[6]顾洪库, 车万民, 罗睿, 等.重型颅脑损伤严重并发症的预防及治疗[J].中华神经外科杂志, 2000, 16 (2) :88-91.

急性颅脑损伤临床麻醉处理分析 篇6

关键词：急性颅脑损伤,麻醉处理,分析

现阶段, 患有急性颅脑损伤的病例数逐渐增多, 其死亡率也随之升高。急性颅脑损伤患者通常合并腹部创伤、颅骨骨折、脑肿胀、头皮开裂等疾病[1], 并且大部分患者存在不同程度的昏迷, 或是发生休克。对颅脑损伤患者的临床治疗主要是采取急诊手术, 但是手术过程中麻醉处理相对比较多, 若想提高临床总有效率, 降低死亡率就必须对麻醉处理提出更高的要求。现选择2013年7月-2014年7月接受治疗的急性颅脑损伤患者60例, 针对其麻醉处理措施进行深入探究, 具体如下。

资料与方法

2013年7月-2014年7月收治急性颅脑损伤患者60例, 男36例, 女24例。年龄19~68岁, 平均 (46.17±5.34) 岁。颅脑损伤原因:高处坠落19例, 交通事故致伤40例, 其他致伤1例。其中, 硬膜下充血21例, 颅内出血10例, 基底节区脑出血10例, 原发性损伤19例。

方法:手术前对全部患者给予阿托品, 剂量0.5 mg, 进行肌内注射。进入手术后, 确保患者气道顺畅, 把患者口、鼻、咽部内的血性液体、呕吐物彻底清除, 开放其静脉, 注意对患者的临床观察, 主要是尿量、氧饱和度、血压、心电图[2], 对于病情非常严重的患者, 还应该对患者中心静脉压、有创测压勤于监测。在必要情况下, 可给予患者滴注甘露醇, 进而有效改善患者脑水肿状况。也可应用地塞米松, 剂量10~15 mg, 以减少毛细血管的通透性, 减小脑水肿的肿胀程度。手术过程中, 应用羟乙基淀粉、林格氏液, 二者比例2:1。根据患者病情状况确定手术治疗中患者是否需要补充血液。本组纳入60例患者均接受气管插管全麻, 应用异丙酚, 剂量2.0 mg/kg;咪达唑仑, 剂量0.03~0.05 mg/kg;维库溴铵, 剂量0.1 mg/kg;芬太尼, 剂量3.0~5.0 mg/kg, 迅速诱导插管。严格控制患者的呼吸, 应用呼吸机把患者呼吸调控在10~14次/min, 潮气量维持7.0~9.0 m L/kg, 利用通气调节把动脉血的二氧化碳分压调控在25~30mm Hg范围。因为插管、拔管过程中会对部分患者产生刺激, 因此一定要在这个阶段追加深麻醉, 在手术操作过程中结合手术时间、患者的反应适当追加维库溴铵、异氟醚, 在静滴过程中持续输注瑞芬太尼、异丙酚[3]。因为患者个体差异不同, 麻醉药物的剂量也有所不同, 对手术治疗后患者的生命体征进行动态观察, 应将输液速度调整到最佳。对于颅脑损伤程度严重的患者, 在手术治疗期间由于颅压增高一般会产生急性脑膨出, 需把颅脑压维持在正常范围左右。

结果

本组60例患者在手术治疗中的麻醉效果良好, 手术治疗后可以最快恢复清醒状态, 手术前40例患者呼吸正常、意识良好, 术后能够迅速清醒。把气管拔除掉以后, 患者可以保持安静状态, 同时对临床医生提出的简单问题可以合理地解答、理解, 未发生呕吐、恶心等临床症状。通过长时间观察, 没有病例产生麻醉后不良反应。对于术前20例意识不清楚、病情严重的患者, 尽管手术后意识障碍得到了缓解, 但需保留气管。在整个手术麻醉过程中, 没有患者死亡, 但是在后期由于患者术后出现并发症而死亡者9例, 主要原因在于4例患者并发多器官功能衰竭, 3例患者肺部感染, 2例患者植物人。其余51例患者通过手术治疗后, 均康复出院, 总有效率85.0%。术中5例患者发生躁动, 及时给予瑞芬太尼、异丙酚后逐渐恢复稳定。

讨论

颅脑损伤主要是由于暴力作用在头颅产生的, 主要是头部软组织损伤、颅骨骨折以及脑损伤[4]。其中, 最严重的损伤为脑损伤, 患者很可能发生意识障碍, 病情轻的患者同时会产生暂时性意识丧失;病情严重的患者可能出现持续昏迷, 或是死亡。关键原因在于大脑皮质功能受到创伤所致。针对颅脑损伤患者最有效的治疗方法为手术治疗, 手术能够把患者脑部内的血肿、坏死脑组织彻底清除掉, 有效减少患者颅压。尽管手术对急性颅脑损伤的治疗具有良好的效果, 但是由于颅脑损伤患者疾病病情相对复杂, 临床并发症相对较多, 在短时间内病情很容易发生改变, 临床死亡率非常高。同时, 手术治疗过程中, 手术操作也会对患者脑组织造成一定损伤, 因此一定要在手术期间对患者病情进行全面了解, 做好各项手术准备, 特别是要加强围手术期的麻醉处理, 以便保证手术的顺利开展, 进而明显提高手术的治疗效果。由于颅脑损伤患者颅内压在受到损伤后瞬间上升, 进而导致患者死亡, 因此在患者入院后必须迅速对患者实施急救处理, 在麻醉管理中关键在于对患者颅脑进行保护, 争取在最短时间内使颅压下降, 因此, 麻醉也应该在最短时间内完成。

术前准备:大部分急性颅脑损伤患者同时伴有其他疾病, 手术治疗前应采取针对性的治疗措施进行初步处理, 如患者有其他创伤, 应对伤口进行包扎;对于休克患者应及时输液;对于胸部创伤患者, 应该实施胸腔封闭式引流, 以确保患者在进入手术室时, 各项生命体征保持稳定。在手术治疗前检查时, 还应对患者呼吸道进行常规检查, 排除通气障碍的可能。

麻醉诱导、维持:麻醉诱导期间, 应尽可能保证稳定, 防止患者产生憋气、呛咳的现象。部分患者在麻醉诱导插管时, 出现交感性反应, 预先一定要为患者注射芬太尼。与此同时, 由于患者的个体差异不同, 选择的麻醉药物也有所不同, 如果患者病情比较严重, 应该实施全身麻醉, 选用异丙酚, 可起到良好的麻醉效果, 同时还可有效减小颅内压, 进而降低手术操作中脑血流量。如果患者循环功能不稳定, 尤其是老年、儿童病例的麻醉处理应选用异丙酚, 保证安全性良好。如果患者深度昏迷, 则不选择全身麻醉, 应选择气管内插管, 应用肌松药、异丙酚以及芬太尼等进行药物联合麻醉。

麻醉中处理:通常在手术麻醉过程中, 常会发生输血过多、脑内压升高、体位不正等现象, 一般临床医生会采取应用甘露醇等利尿剂、过度通气等方法治疗。过度通气能够让脑血管内的血碳酸浓度下降, 促进脑血管收缩, 减少颅内压。同时, 利尿剂能够在减少颅内压时提高脑血流, 有效缓解脑部微循环。

参考文献

[1]裴远宾.瑞芬太尼在急性颅脑损伤手术中的麻醉效果分析[J].医药论坛杂志, 2011, 32 (1) :148-149.

[2]杨天涛.急性颅脑损伤患者的麻醉处理[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2011, 7 (12) :1504-1506.

[3]赵淑香.急性重型颅脑损伤病人的麻醉处理[J].中国伤残医学, 2011, 15 (5) :53-55.

颅脑外伤后脑梗死临床诊治分析 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组病例24例, 男16例, 女8例, 年龄19～63岁。交通事故伤13例;打击伤4例, 跌坠伤7例。入院时按格拉斯哥昏迷评分小于3分10例, 4～8分9例, 9～12分5例。临床表现主要是头痛、呕吐、偏瘫或单瘫、失语或语言不清、癫痫发作。意识一过性好转后又出现意识障碍, 术后瞳孔回缩后又逐渐变大, 瞳孔对光反应迟钝或消失。颅内高压表现:减压窗压力高。全部患者均行2次以上CT检查, 其中大面积梗死12例, 合并脑挫裂伤8例, 颅内血肿7例, 脑疝4例, 合并颅骨骨折9例。梗死灶位于基底节区7例, 其他分别位于额、颞、枕叶、小脑、额颞顶叶。

1.2 治疗方法

开颅血肿清除或去骨瓣减压14例, 术后行脱水、扩血管等治疗, 持续昏迷患者行气管切开, 保持呼吸道通畅。非手术治疗8例, 行扩张血管, 抗血管痉挛, 补充血容量, 神经营养药, 高压氧治疗等。溶栓治疗2例。伴颅内高压者合理进行脱水和补液治疗, 避免血液高凝状态。

2 结果

结果发现颅脑外伤性脑梗死的症状体征多于伤后48h内出现。其中24h内出现5例, 48h内出现者12例, 48h～1W内出现者5例, 1W以上2例。而一般认为CT出现明显的改变需要在脑梗死发生后24h。结果按GCS评分:随访6个月至1年, 治愈6例, 中残8例, 重残3例, 植物生存2例, 死亡5例。

3 讨论

3.1 发病机理

3.1.1 脑血管损伤

(1) 颈动脉损伤:在暴力作用下, 头颈部过度前伸、旋转, 强大的不均匀的向心力导致颈动脉牵拉、扭曲, 平滑肌中环层损伤致颈动脉于颈椎横突部受损或颅底骨折损伤某一骨段水平颈内动脉, 致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞; (2) 穿支动脉系统损伤:穿支动脉由颅底大血管发出, 垂直进入脑内深部, 这一解剖特点较易产生剪力性损伤。

3.1.2 血管受压

重症脑损伤时血肿直接压迫血管, 出现高颅压表现甚至脑疝, 长时间脑疝使血管受压于大脑镰及小脑幕切迹, 造成组织大面积梗死。

3.1.3 脑血管痉挛

脑外伤后脑血管即发生痉挛, 侧裂区脑挫裂伤容易在伤后短时间内出现侧裂区血管痉挛, 有人经脑血管造影证实外伤患者脑动脉痉挛的发生率最高达57%[1]。此外, 外伤后因血肿清除后残留的血液及其分解产物可进入蛛网膜下腔参与脑脊液循环, 进而对更大范围的脑动脉持续刺激导致血管痉挛, 形成梗死。出血时血管活性物质增多, 血管自身代谢障碍, 造成血管炎性损伤, 引起血管痉挛, 导致缺血改变而出现脑梗死。

3.1.4 脑血液流变学异常

重型脑外伤后脑血流灌注先下降后恢复正常或代偿性升高, 血液流变学呈高凝或低凝状态二者发生的早晚及持续时间表现程度因人因伤情而异。

3.1.5 神经递质的影响

急性重型颅脑损伤后, 由于颅内血肿形成, 颅内压急剧增高, 致脑组织损伤, 刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加, 使血浆儿茶酚胺水平增高。开颅血肿清除减压术后, 颅内压急剧下降, 引起缺血后再灌注, 进一步加重了脑组织损伤, 血浆儿茶酚胺水平进一步升高, 致全身血管收缩, 同时脑血管亦发生收缩, 可发生脑梗死。

3.2 诊断及治疗

患者出现异常反应变化时, 尤其重度颅脑损伤患者, 我们应高度警惕脑梗死的发生, 及时复查头CT及MRI。发现脑内有梗死灶及时处理。治疗一般采取先保守后手术的治疗原则。保守治疗可以给钙离子拮抗剂和神经营养药物治疗, 对范围稍大、病情较重的患者, 可予小剂量脱水及激素治疗, 同时配合一些物理治疗。对于颅脑损伤并发脑梗死的患者, 一旦病情允许应早期行高压氧治疗, 可望取得良好的疗效已有多项研究证实高压氧能有效减轻继发性脑梗死的影响, 减小脑缺血梗死体积[2]。对于大面积不可逆脑梗死我们建议行手术治疗较好。至于采用溶栓治疗需慎重。宜把握好治疗时机, 一般在3～6h内。密切监测出血倾向。

3.3 预防

术后不易大剂量长期使用脱水剂、止血剂。脱水剂应根据临床情况尽可能少用。

止血剂宜早停。使用尼莫通静滴预防脑血管痉挛。同时可配合使用改善微循环药物及降低血液粘稠度, 减少血小板粘附药物加强支持疗法

摘要：目的 探讨颅脑外伤脑梗死的原因及治疗方法。方法 回顾分析我院2004年3月至2009年12月收治的24例颅脑外伤后脑梗死患者的临床资料。结果 随访6个月至1年, 治愈6例, 中残8例, 重残3例, 植物生存2例, 死亡5例。结论 外伤性脑梗死死亡率高, 早期诊断和早期治疗是提高疗效的保证。

关键词：颅脑外伤,脑梗死,并发症

参考文献

[1]单爱军, 吴耀晨, 陈建良, 等.重型颅脑损伤患者继发脑梗死的危险因素与对策.中华创伤杂, 2002, 18 (12) :715-718.

重型颅脑外伤45例临床分析 篇8

关键词：颅脑外伤,治疗

颅脑外伤是指由外界暴力直接或间接作用于头部所造成的损伤, 重型颅外伤在颅脑外伤中发病率和死亡率都比较高, 死亡率可高达30%~50%, 由于其临床症状多种多样, 病情变化快, 往往因脑挫伤、颅内血肿、脑水肿等引起急性颅内压增高, 导致呼吸不正常, 甚至呼吸骤停, 危及生命, 因此, 它一直是临床救治的重点和难点, 2005年5月至2010年5月, 我院共收治重型颅脑损伤45例, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共45例, 男29例, 女16例, 年龄42~63岁, 平均53岁;坠落伤14例, 车祸伤17例, 打击伤8例, 跌伤6例。受伤至入院时间1~9h, 平均3h。45例患者中, 伤后一直清醒5例, 浅昏迷19例, 中度昏迷15例, 重度昏迷6例。格拉斯哥 (GCS) 评分<8分。血压下降11例, 呼吸异常或不规则17例, 其中6例入院时有脑疝形成呼吸功能衰竭。5例出现消化道大出血, 3例出现肾功能衰竭。依据临床表现、神经系统检查和CT检查, 9例诊断为单纯原发性脑干伤, 6例为弥漫性脑肿胀, 30例脑挫裂伤合并颅内血肿, 其中, 硬膜下19例, 硬膜外6例, 脑内5例。

1.2 治疗方法

患者入院后保持呼吸道通畅, 气管插管, 有休克的给予抗休克治疗, 有开放伤口的患者给予伤口止血包扎;全部患者行CT或MRI检查, 确定具体损伤部位, 损伤范围, 并根据患者的具体情况确定治疗方法。其中施行非手术治疗3例, 保守治疗方法主要有:保持呼吸道通畅、气管插管、脱水降低颅内压、亚低温疗法、激素、抗感染、保护脑细胞、插胃管、给予全身营养支持等;所有出现颅内血肿并有明显占位效应者行手术清除, 共42例, 其中开颅血肿术34例, 开颅血肿术联合去骨瓣减压术8例。

1.3 疗效评定

据格拉斯哥预后评分 (GOS) 标准评定, 分良好、中残、重残、植物生存和死亡。5分, 恢复良好:恢复正常生活, 尽管有轻度缺陷;4分, 中度残疾:残疾但可独立生活, 能在保护下生活;3分, 重度残疾:清醒、残疾, 日常生活需要照顾;2分, 植物生存:仅有最小反应, 如随着睡眠和清醒周期, 眼睛能睁开;1分, 死亡:死亡。

2 结果

本组恢复良好者27例 (60%) , 中度残疾11例 (24.4%) , 重度残疾

3 例 (6.7%) , 死亡4例 (8.9%) 。

3 讨论

重症颅脑外伤是外伤中最严重的损伤之一, 病情危重, 变化快, 容易出现继发性颅内血肿和继发性脑干损伤。虽然CT的广泛应用大大提高了颅脑外伤的诊断水平, 但是重症颅脑外伤GGS评分3~5分的死亡率>60%, 出现中枢性高热者病死率>90%[1]。因此, 掌握颅脑外伤的病理和临床特点, 及时进行正确的诊断和急救处理, 对改善患者的预后, 减少重残率和死亡率具有重大意义。

重症颅脑损伤往往病情复杂, 而且患者常伴有意识障碍, 不能提供准确主诉, 容易造成并发损伤的漏诊。所以, 应立即对其进行简单扼要的全身查体, 判断其有无颈、胸、腹部及脊柱四肢的合并损伤, 特别是对危及生命或者重要器官功能的检查, 迅速全面地判断病情。同时, 还应通过有针对性的查体和必要的辅助检查, 判断患者的脑原发损伤的程度以及有无继发性脑损伤致颅内压增高甚至脑疝的情况, 及时迅速地做好复苏和急救手术的准备[2]。

重型颅脑外伤患者一般不能正常呼吸, 同时因呕吐或出血误吸, 容易造成呼吸道堵塞, 因此, 在保持呼吸道通畅过程中。既要彻底排除外呼吸道障碍, 又要维持良好的气体交换保证氧的供给。应早期气管切开保持呼吸道通畅, 确保有效的氧气供给, 同时减少肺部感染发生率。肺部感染是重型颅脑外伤的常见并发症, 易出现多种细菌感染, 且细菌耐药率高。气管切开后应常规进行痰培养, 根据痰培养结果选择有效的抗生素。机械通气对正常呼吸道的免疫防御功能造成破坏, 损伤呼吸道粘膜上皮, 削弱气道纤毛的清除能力, 使细菌易于通过其自身的粘附结构吸附并定植于下呼吸道。气管插管或气管切开破坏了呼吸道自然防护屏障, 使其功能及局部抵抗力下降, 或因为年老体弱自身免疫功能低下, 或无菌操作不严, 吸痰操作不当, 带入大量的细菌, 从而增加肺部感染机会[3], 可以减少更换呼吸气管插管的次数, 加湿化器进行湿化, 置入胃管从而减少胃食管反流。

重型颅脑外伤患者一旦发现颅内压进行性增高达4.0Kpa (30mm Hg) 或顺应性降低时, 应及时行手术清除血肿, 解除脑受压[4]。手术彻底清除血肿及碎烂的脑组织, 如仍有脑肿胀, 脑膨出或其趋势者可采用大骨瓣减压, 使脑组织向减压窗方向膨出, 以减轻颅内高压对脑干和下丘脑的压迫, 以挽救患者生命。必要时可行额极颞极切除。应控制好患者麻醉的深度, 维持血压平稳, 保证血液中氧浓度, 适当降温, 限制输液量, 避免和减少正常组织和血管的损伤。

参考文献

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[3]蔡明.重症颅脑外伤患者呼吸系统的细菌感染及预防措施[J].现代预防医学, 2003, 30 (2) :16.

颅脑动脉瘤临床分析 篇9

【关键词】脑动脉瘤；夹闭术；血管内介入栓塞术；疗效

【中图分类号】R726.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0600-02

脑动脉瘤的破裂是自发性蛛网膜下腔出血的主要原因，脑动脉瘤患者临床表现为恶心、头疼、颈部抵抗明显。现如今，根据相关资料数据显示，因为脑动脉瘤的再次破裂所引发的脑血管痉挛现象占据50%以上， 并且每年因脑动脉瘤破裂所引发的致残率与死亡率非常高[1]。在过去，动脉瘤的治疗以外科开颅治疗为主，在近几年，伴随着我国医疗技术的发展，85%以上的脑动脉瘤采用血管内介入栓塞治疗，该方式不仅具备安全性，并且能够进一步降低死亡率。现报道如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析xxx院于2014年7月份—2014年11月份接诊的脑动脉瘤患者90例，随机将其分为实验组与对照组，每组患者各45例，对照组患者采用开颅脑动脉瘤夹闭术，男性患者25例，女性患者20例，年龄20—65岁，平均年龄（42.5±1.2）岁，SAH29例，Hunt和Hess分级中，Ⅰ级19例，Ⅱ级16例，Ⅲ级3例，Ⅳ级1例，Ⅴ级1例。实验组患者采用血管内介入栓塞术，男性患者27例，女性患者18例，年龄18—67岁，平均年龄（42.8±2.6）岁，SAH30例，Hunt和Hess分级中，Ⅰ级20例，Ⅱ级15例，Ⅲ级4例，Ⅳ级1例，Ⅴ级0例。

1.2 治疗方法

对照组患者采取开颅脑动脉瘤夹闭术，即在全身麻醉插管之后行开颅脑动脉夹闭术，性额、颞开颅侧裂入格，并且在手术之后静脉滴注尼莫同，避免出现患者出现脑血管痉挛[2]。实验组患者采取血管内介入栓塞术，手术于患者全麻插管下进行，术中使用肝素3000—5000u，使患者全身肝素化，避免患者出现动脉血栓现象。实验组在实施栓塞治疗的时候需要对性降压进行控制，保持收缩压处于90—100mmHg之内，在经有动脉穿刺行全脑血管造影，对患者脑动脉的位置、大小、形状进行了解，并且依据患者脑动脉瘤体的大小与位置选择合适的弹簧圈，在患者动脉瘤达到完全致密填充之后结束手术。此外，实验组患者在手术之后需服用尼莫同，避免患者出现脑血管痉挛，相对于宽颈动脉瘤术后应用分子肝素抗凝比较低的患者，需要服用阿司匹林抗血小板药物，避免患者出现颈部血栓[3]。

1.3 统计方式

本次研究所出现的出局均采用SPSS 18.0 统计学软件进行处理，实行T检验，计数单位采用X2进行验证，如两组患者差异明显，则用P<0.05表示。

2、结果

两组患者在经不同治疗方式治疗之后，其治疗效果分别为：

对照组患者治愈25例，轻度偏瘫8例，中度偏瘫5例、植物状态3例，死亡4例；实验组患者治愈30例，轻度偏瘫5，中度偏瘫6、植物状态3例，死亡1例。两组患者对比差异明显（ P<0.05），具有统计学意义。见表1.

表1 两组患者治疗效果对比[n/%]

3、讨论

脑动脉瘤是一种脑血管疾病，是以血管破裂导致脑蛛网膜下腔出血的一种现象，脑动脉瘤的发病率非常高，根据相关资料显示，脑动脉瘤的死亡率超过2%，其中有1%患者是因为脑动脉瘤破裂而死亡[4]。据统计，脑动脉瘤如果出现破裂，第一次出血的死亡率超过40%，第二次出血的死亡率超过60%，所以说脑动脉瘤的危害是非常大的。一般而言，脑动脉瘤主要见于脑底动脉分叉的地方，有五分之四的患者出现在脑动脉环前半，五分之一的患者出现在后交通脉、前交通脉。临床中传统治疗脑动脉瘤的方式为开颅治疗，但是由于开颅手术的治疗创伤面积比较大，容易引起患者大出血，并且术后易引发一系列并发症，根据数据统计，传统开颅手术在治疗脑动脉瘤中死亡率超过20%，这在一定程度上给患者以及患者家属带来一定程度的压力[5]。

近几年，伴随着着我国医疗体系的发展，医疗水平提升，治疗脑动脉瘤的方式已经成为了当前社会中最为关注的问题之一，其中，血管内栓塞介入治疗技术的出现，成为临川中治疗脑动脉瘤的主要手段。现如今，85%以上的脑动脉瘤患者采用血管内介入栓塞治疗的方式。作为一项新型的微创治疗手术，在治疗过程中需要在患者的大腿根部实施穿刺，不需要实施开颅治疗，这种治疗方式在一定程度上降低了患者的死亡率与病痛率。本文选取90例脑血管瘤患者作为研究对象，并将其分为对照组与实验组，分别实施开颅脑动脉瘤夹闭术与血管内介入栓塞术。经过治疗，对照组患者治愈率为55.6%，致残率为35.6%，死亡率为8.8%。实验组患者治愈率为66.7%，致残率36.1%，死亡率为2.2%。两组患者治疗效果对比明显，具有统计学差异（P<0.05）。因此，血管内介入栓塞术治疗具备安全性、疗效性，能够预防并发症的出现，虽然说现阶段栓塞介入治疗技术不够完善，需要在临床中进一步进行推广与研究。

参考文献

[1]迟金臣. 89例脑动脉瘤临床治疗的疗效分析[J]. 中外医疗，2013，12：27+29.

[2]李焕生，王刚，周从斌，杨水斌，钟俊亮. 83例脑动脉瘤临床治疗疗效分析[J]. 实用中西医结合临床，2010，05：48-49.

[3]沈春升. 旋转DSA指导下介入治疗脑动脉瘤的临床分析[J]. 河北医药，2013，23：3582-3583.

[4]肖平雄. 显微手术夹闭与血管栓塞术治疗脑动脉瘤的疗效分析[J]. 吉林医学，2015，07：1335-1336.

重型颅脑损伤86例临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组86例患者, 男63例, 女23例;年龄18个月-72岁, 平均年龄52.4岁;病因:交通意外43例 (50%) , 高空坠落32例 (37.2%) , 打击伤8例 (9.3%) , 其他3例 (3.5%) ;颅脑损伤部位范围[2]:挫裂伤64例, 硬膜外血肿36例, 硬膜下血肿34例, 脑实质血肿22例, 12例患者有脑干损伤和弥漫性轴索损伤, 2例脑室出血, 42例出现不同程度的脑疝;合并伤:骨折17例, 胸腹外伤15例, 休克4例。

1.2 影像学资料

所有患者均进行颅脑CT检查, 患者病情出现异常进行颅脑CT复查, 必要时检查DSA评估脑出血程度, 根据影像学资料明确患者病情及诊断后确立相应治疗方案。

1.3 治疗方法

清理呼吸道, 行气管切开或气管插管, 吸氧, 监测生命体征, 液体支持保持有效灌注量。若颅内血肿符合手术指征, 尽快开颅行血肿清除术。患者有广泛脑挫裂伤、脑水肿程度较重或合并脑疝, 应立即行去大骨瓣减压术。若患者有广泛性脑挫裂伤及弥漫性轴索损伤, 颅内血肿较多, 且出现中枢性高热, 伴有脑干损伤及去大脑强直, 精神状态不佳, 有烦躁或谵妄, 应迅速清除颅内血肿、去大骨瓣减压后切开气管, 呼吸机维持呼吸, 冬眠肌松合剂+冰毯维持亚低温状态, 监测肛温保持32-35℃, 视患者状态维持亚低温治疗3-7d不等。

1.4 随访86例患者除死亡外均进行6-38个月随访, 平均随

访时间26个月, 治疗后6个月进行GOS评分, 评估治疗效果及患者治疗后并发症情况。

2 结果

治疗后6个月GOS评分:良好39例 (45.3%) , 中残15例 (17.4%) , 重残6例 (7%) , 植物状态或死亡26例 (30.2%) 。

3 讨论

重型颅脑损伤病情危急, 临床表现复杂多样, 病程进展迅速, 能够短时间内造成颅内压迅速升高, 影响患者脑部供血, 患者脑部缺血时间较长时神经细胞功能紊乱, 临床中患者出现神经系统异常症状, 治疗不及时患者中枢神经系统会受到严重破坏。当颅内压长时间居高不下, 甚至会出现脑疝危及患者生命, 因此对重型颅脑损伤应迅速准确诊断, 及时治疗。

3.1 影像学检查

对于重型颅脑损伤患者, 行CT检查极为必要。脑CT检查能够明确颅脑损伤部位范围, 还可监测患者病情变化情况, 从而提高诊断效果, 进而根据CT结果采取最为合适的治疗方法, 降低死亡率, 改善患者预后。有学者认为患者出现脑危象时, 如血压升高、瞳孔散大、呼吸浅快, 最好先降低升高的颅内压, 再行脑CT检查。本组患者均进行了脑CT检查, CT显示不清晰的患者进一步行DSA检查。所以我们认为重型颅脑损伤患者应首选脑CT检查, 能够大大降低患者二次手术的可能性。CT检查效果不理想时可考虑DSA检查, 以明确患者病情[2]。

3.2 治疗

及时有效的治疗对于抢救重型颅脑损伤患者生命, 改善患者预后极为关键。重型颅脑损伤患者大多处于昏迷状态, 舌头后坠、吞咽反射减弱或消失, 口腔分泌物及呕吐物、伤后出血及脑脊液外漏均能引起患者误吸从而导致窒息。所以早期气管切开十分必要, 可有效解除呼吸道梗阻, 从而避免窒息引起肺功能不全, 而且利于痰液排出, 减少肺感染的发生。患者呼吸道通畅后, 对于脑广泛水肿损伤及脑疝的患者应立即手术进行颅内血肿清除及去大骨瓣减压, 可显著降低死亡率。术中术后应用亚低温治疗也可显著提高治疗效果, 患者处于亚低温状态时脑部氧耗少, 水肿减轻, 内源性毒性物质释放减少, 且钙离子内流减少, 有利于脑组织正常功能的回复。患者经抢救后病情一旦平稳, 宜及时用高压氧催醒, 促进患者早日康复。

总之, 重型颅脑损伤患者救治需及时有效, 应立即进行气管插管或气管切开术, 必要时应用呼吸机辅助呼吸。治疗关键是迅速进行颅内血肿清除、去大骨瓣减压术。术中术后使患者保持亚低温状态能够显著提高抢救成功率并改善患者预后。

参考文献

[1]王忠诚.神经外科学[M].第l版.武汉:湖北科学技术出版社, 1998:489-522.